PATOLOGIAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Diana Catalina Arias S.

Diana Lucia Monsalve G.

Jorge Luis Peña B.

Julian Cucalon J.

Viviana Aragón M.

Viviana Trinidad Vallejo V.

vasculopatía hipertensiva

• Las presiones sanguíneas deben estar equilibradas, para evitar consecuencias perjudiciales.

• Hipertensión: puede dañar los vasos y los órganos de destino.

• Hipotensión: perfusión insuficiente de los órganos, disfunción o muerte de los tejidos.

• Estatura y peso.

“la presión sanguínea es una variable que sigue

una distribución continua, y sus efectos nocivosaumentan de manera continua a medida queestos valores se elevan”.

• Según el National Heart, Lung, and BloodInstitute de EE.UU, la presión diastólica porencima de 89 mmHg o una cifra sistólicasuperior a 139 mmHg conllevan un riesgomayor de riesgo de ateroesclerosis.

ESTADISTICAS:

• Mas o menos el 25% de las personas pertenecientes ala población general son hipertensas.

• Alrededor del 95% de las hipertensiones sonidiopáticas.

• El 5% muestran un rápido ascenso de la presiónsanguínea que si no se trata conduce a la muerte en 1o 2 años(hipertensión acelerada o maligna)

• La prevalencia de vulnerabilidad aumenta con la edad.

• Tienen mayor riesgo los estadunidenses de raza negra.

La hipertensión como factor de riesgo:

• Ateroesclerosis

• Hipertrofia o insuficiencia cardiaca

• Demencia por múltiples infartos.

• Disección de la aorta

• Insuficiencia renal.

• Sin tratamiento la mitad de los hipertensosfallece por una cardiopatía isquémica oinsuficiencia cardiaca congestiva y una terceraparte por ictus.

Regulación de presión arterial:

• El tono normal de los vasos manifiesta el equilibrioentre las condiciones humorales como:

• Vasoconstrictoras: angiotensina II, las catecolaminas yla endotelial.

• Vasodilatadora: las cininas, las prostaglandinas y el NO.

• Autorregulación.

• PH

• Hipoxia

• Sistema adrenérgico(fc)

• Contracción cardiaca

• Tono vascular.

Riñón como regulador cardiaco:

R-A-A CEL YUXTG

Presión sanguínea se agrega

ANGIOTENSINOGENO

PLASMATCO EN ANG 1

Convirtiendo

ANG 2PRESION SANGUINEA

RESISTENCIA PERIFERICA

ALDOSTERONA

VOLEMIA REABSORCION DE Na EN TD

El riñón también produce sustancias vasculares oantihipertensivas como:

• Prostaglandinas y el NO.

• Cuando baja la volemia, disminuye la filtraciónglomerular, aumentando la reabsorción de sodioe los túbulos proximales (ampliando el volumensanguíneo)

• Los factores natriuréticos como los segregadospor el miocardio como reacción frente alincremento de volemia, inhiben la reabsorción delos túbulos distales, aumentando la excreción deNa y la diuresis.

Mecanismos de la hipertensión esencial:

Mas o menos el 98% del Na filtrado sereabsorbe por medio de los diversos canalesiónicos, intercambiadores y transportadores queestán activos de manera constitutiva y noencuentran sometidos a ningún mecanismoregulador. La absorción del 2% restante tienelugar a través del canal epitelial del Na,controlado por el sistema r-a-a en el túbulocolector cortical. Condicionando el balance desodio.

Trastornos monogénicos graves poco frecuentes:

• Defectos génicos de las enzimas participantes enel metabolismo de la aldosterona.

• Mutación que afectan las proteínas encargadasde influir sobre la reabsorción delsodio.(hipertensión sensible a la sal)

• La reducción de la excreción renal de sodio enpresencia de una presión arterial normal puededesencadenar una hipertensión esencial.(ajustede natriuresis por presión)

• Las influencias vasoconstrictoras: cambios estructurales en la pared vascular, pueden causar un aumento de la resistencia periférica o intervenir en la hipertensión primaria.

• Factores ambientales: pueden modificar la repercusión de los determinantes genéticos.

Patogenia hipertensión secundaria:

• Mas conocida, por ejemplo: La hipertensiónvasculorrenal: la estenosis de la arteria renalprovoca el descenso del flujo glomerular y de lapresión de la arteriola aferente al glomérulogenerando:

• Vasoconstricción por secreción de renina,elevación de la resistencia periférica mediada porla angiotensina 2.

• Aumenta la reabsorción de Na y por tanto lavolemia por el mecanismo de laaldosterona(hiperaldostenerismo)

Patología vascular en la hipertensión:

• Se relaciona con dos formas:

• Arteriosclerosis hialina: engrosamiento hialinohomogéneo de color rosa, con estrechamientoasociado de la luz. (Mas grave en personashipertensas). Es habitual en microangiopatiadiabética por disfunción de las célulasendoteliales inducida por la hiperglucemia.

• En la nefroesclerosis: por hipertensión crónica,el estrechamiento arteriolar correspondientea la arterioloesclerosis hialina producedeterioro difuso del riego sanguíneo renal yorigina las cicatrices glomerulares.

• Arterioloesclerosis hiperplasia: aparece en laHTA grave, los vasos exhiben lesiones en capade cebolla, caracterizada por unengrosamiento de las paredes en laminasconcéntricas y un estrechamiento de laluz.(acompañada de arteriolitis necrosante)

ATEROESCLEROSISQUE ES??

LESION DE LA INTIMA (ATEROMA),QUE SALE A LUZ DE LOS

VASOS,CONFORMADA POR COLESEROL Y SUS ESTERES.

EPIDEMIOLOGIA DE ATEROESCLEROSIS

• Generalizada en países industrializados.

• Prevalencia y gravedad relacionados confactores de riesgo constitucionales (genéticos)menos controlables y adquiridos (hábitos ocomportamientos) muy controlables.

FACTORES DE RIESGO DE CONSTITUCIÓN

• Edad: ejerce un influjo dominante puesto quees una lesión progresiva que se manifiestahasta la madures o mas tarde.

• Sexo: en mujeres, hombre joven masprevalencia y en mujer anciana masprevalencia.

• Genética: por hipercolesterolemia familiar ypredisposición a hipertensión y diabetes.

FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS Y MODIFICABLES

• Hiperlipidemia: factor importante asi los otrosno estén, corresponde a LDL que esdistribuido a los tejidos.

• Hipertensión: influyen valores sistólicos ydiastólicos, por aumento de probabilidad delesión del endotelio vascular.

• Tabaquismo: solo consumo de 1 cajetilla diariapor varios años duplica posibilidad deateroesclerosis.

• Diabetes mellitus: al causar hipercolesterolemia,aumenta probabilidad de gangrena en miembrosinferiores por ateroesclerosis

• Hiperhomocisteinemia: alta concentración dehomocisteina se relaciona con aretiopatiacoronaria, su aumento se debe por baja ingestade vitamina b12 y folato

• Habitos: falta de ejercicio, el estress y habitosalimenticios.

PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS

LESION ENDOTELIAL

• Factores que interviene en la lesión:

• Hiperlipidemia• Hipertensión• Consumo de tabaco• Homocisteína• Factores

hemodinámicos• Toxinas• Virus• Reacciones

inmunitarias

FACTORES QUE INTERVIENEN

DISFUNCION ENDOTELIAL

TRANSTONOS HEMODINAMICOS

LIPIDOS

INFLAMACIONINFECCION

PROLIFERACION DE CELULAS MUSCULARES LISAS

LDL OXIDADA

Aumento de expresión de moléculas de adhesión VCAM, ICAM SELECTINA P y E

Liberación endotelial de cito quinas TNF y IL1

ACTIVACION DEL ENDOTELIO

adhesión linfocitos

Macrofagos = celulasespumosas

Adhesión de monocitos

Inflamación crónica

Elabora citoquinas inflamatorias

Estimulan macrogafo, celulasendoteliales, celulas musculares lisas y MEC

ATEROMA

LDL Se une a la matriz extracelular con proteogluganos

Modificacionquimica

Diapédesis a la célula endotelial

• Endotelio se inflama, expresa moléculas de adhesión que hacen rodar y luego adherir a los leucocitos, donde intervienen moléculas de adhesión de las familias de las selectinas e integrinas. Las quimoquinas expresadas en el ateroma, preveen del estímulo quimotáctico para la adherencia de los leucocitos, y direccionan su diapédesis y migración dentro de la íntima, donde luego residen y se multiplican.

• En respuesta a los mediadores de la inflamación, los macrófagos aumentan los receptores, incrementan la endocitosis de lipoproteínas modificadas y se transforman en células espumosas, secretando citokinas proinflamatorias que conducen a la progresión de la lesión.

• Los linfocitos-T se suman a los macrófagos en una respuesta inmune adaptativa y, junto a las células endoteliales, secretan citokinas adicionales y factores de crecimiento que promueven la migración y proliferación de las células musculares lisas.

• En respuesta a este progresivo estímulo inflamatorio, las células musculares lisas vasculares expresan enzimas que degradan la elastina y el colágeno permitiendo su penetración dentro de la lesión en expansión.

• los mediadores inflamatorios pueden inhibir la síntesis del colágeno y expresar colagenasas por los macrófagos y células espumosas dentro de la íntima.

• Este desbalance reduce el colágeno de la cubierta fibrosa, conduciendo a su debilitamiento y ruptura.

• Paralelamente, el entrecruzamiento de linfocitos-T y otros tipos de células presentes, incrementan la expresión del potente procoagulante factor tisular.

• Luego, cuando la cubierta fibrosa se rompe, el factor tisular inducido por las señales inflamatorias, gatilla la cascada de la coagulación con la formación del trombo que causa la complicación de la lesión ateroesclerótica.

CELULA ESPUMOSA

MORFOLOGIA

ESTRIA GRASA

ESTRIA GRASA

• Lesion inicial • Compuesta de celulas espumosas• Inicia puntos planos amarillo progresa banda alargada de 1 cm• Frecuente en lactantes menores de 1 año y mayores de 10 año

PLACA ATEROMATOSA

• COMPONENTES:

• Células: cel musculares lisas, macrófagos, linf T

• MEC: colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos.

• Lípidos: intracelulares, extracelulares

PLACA ATEROMATOSA

CUBIERTA FIBROSA

LIPIDOS (NUCLEO NECROTICO)

PLACA ATEROMATOSA

CALCIFICACION

NEOVASCULARIZACION

RUPTURA DE LA PLACA

RUPTURA DE LA PLACA SIN PRESENCIA DE TROMBO

RUPTURA DE LA PLACA

RUPTURA DE LA PLACA CON PRESENCIA DE TROMBO

CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD

ATEROESCLEROTICA

• Arterias elásticas de gran calibre

• Arterias musculares de calibre grande ymediano

• Corazón, encéfalo, riñones, MI.

• IM, Ictus, aneurismas aórticos, vasculopatíasperiféricas.

Evolución • Vasos

• Placa

• Pared vascular

Estenosis ateroesclerotica

Oclusión de la luz

Alteración de la circulación

Isquemia

Angina de pecho estable.

Cambios súbitos de la placa

• Rotura, erosión, hemorragia

• Factores extrínsecos e intrínsecos.

Aneurisma y Disección

• Dilatación anormal de un vaso sanguíneo o del corazón

• Aneurisma verdadero: afecta las 3 capas arteriales

• Falso aneurisma(seudoaneurisma): abertura en la pared vascular que causa un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular

Aneurismas

• La sangre entra a la pared de la arteria

Disección

• Por forma y tamaño

– Saculares: afectan solo una pared del vaso

– Fusiformes: dilatación circunferencial

Clasificación de aneurismas

• Mas importantes:– Aterosclerosis

– Degeneración quística de la pared arterial

• Otras:– Traumatismos

– Defectos congénitos (aneurismas en fresas)

– Infecciones (aneurismas micóticos)

– Sífilis

– Vasculitis

Causas

• La aterosclerosis es la causa mas frecuente

• Con compresión estre dos capas se compromete la difusión de nutrientes y desechos

• Degeneración y necrosis de la capa media

• Permite la dilatación del vaso

Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)

• Ocurre con mas frecuencia en varones

• Rara antes de los 50 años

• Defectos hereditarios pueden afectar como el Síndrome de Marfan

• En la mayoría de los casos es por desequilibrio en la síntesis y degradación de colágeno por infiltrados inflamatorios locales

• Enfermedad de Base como la aterosclerosis o hipertensión debiliten la pared

Patogénesis

• El riesgo de rotura es directamente proporcional al tamaño y el lugar del aneurisma– Nulos en los <4cm de diámetro

– 1% al año en los de entre 4 y 5cm

– 11% en lo de entre 5 y 6

– 25% >6cm

• Los aneurismas >5 se tratan por derivación quirúrgica

Curso Clínico

• La endarteritis obliterativa causada por la sífilis afecta a los vasa vasorum de la aorta y causa lesión isquémica de la media produciendo un aneurisma en la aorta y en el anillo aórtico.

• Causa insuficiencia valvular

Aneurisma sifilítico

• Sangre separa la pared vascular y forma un canal de sangre

• Puede romper la adventicia y causar una hemorragia

• Se produce en:– Varones de 40-60 años con hipertensión (90% de los

casos)– Pacientes jóvenes con anomalías sistémicas o locales

del tejido conjuntivo de la aorta– Iatrogenia ( complicación de una canulacion arterial

durante un cateterismo)

Disección Aortica

• Hipertensión es el principal factor

• Trastornos del tejido conjuntivo

– Síndrome Marfan

– Síndrome Ehlers Danlos

• La rotura de los vasa vasorum puede producir la disección sin rotura de la intima

Patogenia

• Se clasifican:– Proximales (Tipo A o I y II

de DeBakey): afectan a la aorta ascendente o a la aorta ascendente y descendente• Mas frecuentes y

peligrosas

– Distales (Tipo B o tipo III de DeBakey): no afectan a la parte ascendente

Curso Clínico

• Síntomas– Dolor intenso de inicio brusco que generalmente

aparece en la parte anterior del tórax y se extiende hacia la espalda epigastrio y se irradia a dorso

– El dolor se desplaza hacia abajo conforme progresa la disección

• La causa de muerte mas frecuente es la rotura de la adventicia y hemorragia hacia la cavidad peritoneal, pericardica o pleural

• Actualmente los pronósticos son buenos• Un diagnostico rápido con tratamiento

antihipertensivo intenso y procedimientos quirúrgicos permite la supervivencia de entre el 65-75% de los pacientes

EFECTOS CARDÍACOS DE LAS NEOPLASIAS

NO CARDÍACAS

Generalidades

1. Los tumores primarios son raros.

2. Entre el 80 a 90% de los tumores primarios son benignos.

1. Las metástasis a corazón se ven hasta en el 5% de personas fallecidas por esta causa.

MIXOMA

1. Mas frecuente de los tumores primarios del corazón en adultos.

2. Benigno.

3. Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17.

4. Posible origen en células mesenquimatosas multipotenciales primitivas.

5. El 90% localizados en aurículas

MORFOLOGIA

MACRO

• Únicos

• Predilección por la fosa oval

• 1 a 10 cm

• Sésiles o pediculados

• Duro, irregular con puntos hemorrágicos o blandos, traslucidos, papilares o vellosas de aspecto gelatinoso.

MICRO

• Células de mixoma estrelladas o globulares inmersas en abundante sustancia fundamental .

• Pueden formar estructuras de tipo vascular.

• Hemorragia.

• Infiltrado inflamatorio mononuclear.

RABDOMIOMAMas comunes en lactantes y niños.

2. Pueden asociarse a esclerosis tuberosa.

3. Defecto en genes oncosupresores TSC1 o TSC2.

4. Pueden remitir espontáneamente

MORFOLOGIAMacro:

Pequeños y múltiples

Pueden medir varios centímetros.

Predomina en ventrículos

Intramiocardicos o obstructores de las válvulas AV,

Blanco o gris.

Micro:

Células similares a miocitos.

Células en araña: Grandes, Citoplasma claro, filamentos que se extienden del núcleo a la membrana celular.

LIPOMA

1. Pueden ser asintomáticos

2.Manifestaciones por obstrucción por mecanismo de válvula.

3. Arritmias.

MORFOLOGIA

MACRO

• Localizados y bien circunscritos.

• 2. Pueden estar en subendocardio, subepicardio o miocardio.

• 3. Mas frecuentes en VI, AD o tabique interauricular (vs depósito de grasa).

MICRO

• Compuestos de adipocitos maduros.

• 2. Bien circunscritos.

FIBROELASTOMA PAPILAR

1.A menudo se descubren en la autopsia.

2. pueden embolizar

MORFOLOGIA

MACRO

• Semejantes a una anémona marina.

• Sobre la cara ventricular de las válvulas semilunares o auricular de las aurículo-ventriculares.

• Hay que diferenciarlos de las excrecencias de Lambl (mas pequeñas y predominio en v. aórtica de personas mayores).

MICRO

• Núcleo de tejido conjuntivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacáridos y fibras elásticas.

• 2. Recubierto por una capa de endotelio.

SARCOMAS CARDIACOS

1. Sarcoma indiferenciado. 2. Angiosarcoma. 3. Rabdomiosarcoma.

EFECTOS DE NEOPLASIAS NO CARDIACAS

CONSECUENCIAS INDIRECTAS :

Endocarditis trombótica no bacteriana. 2. Cardiopatía carcinoide.

3. Cardiopatía asociada al feocromocitoma.

Amiloidosis asociada al mieloma.

TRATAMIENTO ANTITUMORAL:

Tratamiento antitumoral –

Quimioterapia. 2. Radioterapia.-Pericarditis, derrame pericárdico, fibrosis miocárdica.- Arteriopatía coronaria acelerada.- Fibrosis endocárdica parietal y valvular.

CONSECUENCIAS DIRECTAS DEL TUMOR:

Metástasis pericárdicas y miocárdicas.-Ca de pulmón y mama, melanoma, leucemia/linfoma.

2. Por diseminación linfática o hematógena, contigüidad o extensión venosa.

3. Obstrucción de los grandes vasos.-Síndrome de vena cava superior.

4. Émbolos tumorales hacia el pulmón.