Nuno Vieira; Javier Rodríguez-Vera; Luísa Arez; Rui Tomé;Serviço de Medicina – Sector I,

Hospital do Barlavento Algarvio, Portimão

ResumenLa Anemia Perniciosa (AP) es una

forma rara de anemia producida por un déficit de Vitamina B12. Entre sus manifestaciones se encuentran alteraciones neurológicas, generalmente sensitivas o sensitivomotoras. Resultan muy infrecuentes las alteraciones psiquiátricas consecuencia de este trastorno.

Presentamos el caso clínico de una mujer de 42 años con un síndrome depresivo refractario a tratamiento médico convencional que internó en nuestra unidad por anemia severa. Durante el estudio, fue diagnosticada una AP, comenzándose tratamiento médico con Vitamina B12 intramuscular. En la evolución clínica de la paciente, además de la resolución de la anemia, se constató la desaparición completa del cuadro depresivo.

Concluimos que el déficit de Vitamina B12 debe ser tenido en cuenta como etiología de un síndrome depresivo , especialmente cuando no existe adecuada respuesta al tratamiento médico. La sospecha diagnóstica de esta patología permitiría un diagnóstico precoz ,evitando secuelas neurológicas al comenzar un tratamiento rápido. Sugerimos la determinación de los niveles séricos de Vitamina B12 en las casos de depresión resistente al tratamiento médico y donde se sospecha la existencia de una etiología orgánica.

Introducción:La anemia megaloblástica es una forma

relativamente infrecuente de anemia caracterizada por la aparición de células eritroides megaloblásticos (VGM>110fl) en la circulación periférica. Su origen se encuentra generalmente asociado al déficit de Vitamina B12(cobalamina) o de Ácido Fólico. Una de las causas más frecuentes de este tipo de anemia en Europa es la Anemia Perniciosa.

Independientemente de su etiología, el déficit de Vitamina B12 puede producir además de las manifestaciones hematológicas, alteraciones neurológicas, entre las que destaca la mielopatía degenerativa. Resultan en cambio, extremadamente infrecuentes los casos en los que las manifestaciones del trastorno incluyen trastornos de foro psiquiátrico, generalmente demencias, psicosis y más raramente alteraciones del humor. Presentamos el caso de una paciente con AP que tuvo la particularidad de tener como manifestación clínica inicial un síndrome depresivo.

Caso Clínico:Mujer, 48 A, raza caucásica sin antecedentes relevantes.

Cuadro de irritabilidad y humor distímico, de inicio insidioso, con agravamiento progresivo, asociado a olvidos frecuentes, fatigabilidad, adinamia y anorexia, de un año de evolución. Medicada con antidepresivos sin remisión de la sintomatología.

6 meses antes del ingreso, había sido detectada una ligera anemia normocrómica normocítica, y le había sido prescrito tratamiento con hierro oral. Enviada a nuestro hospital por anemia intensa detectada en otra analítica rutinaria.

Exploración física: Palidez de piel y mucosas. Exploración neuropsiquiátrica: humor distímico y anhedonia marcada. Neurológicamente sin evidencias de deficits focales.

Pruebas complementarias:ANL (cuadro 1): Anemia macrocítica + leucopenia + trombocitopenia

Hiperbilirrubinemia no conjugada + LDH + TGO Eritropoyesis ineficaz? Transferrina + Ferro

Mielograma (fig.1)

Normocelularidad y megaloblastosis

Revisión de la literatura: Existen varios estudios que indican que el déficti de Vitamina B12 puede asociarse a perturbaciones del humor, principalmente de tipo depresivo. Women´s health and aging study - En mujeres de edad avanzada, el déficit de Vit B12 se asocia a un riego de 2x de tener una depresión severa.

Tratamiento: Transfusión sanguínea con reposición del Hto e persistencia de síntomas depresivos. Vitamina B12 IM, con mejoría progresiva del estado de humor.

Consulta Externa (dos meses después): buen estado general, normalización del estado de humor (sin tratamiento antidepresivo). ANL (cuadro 2): normalización de los parámetros hematológicos e bioquímicos.

Eritrocitos 1,25x106/mm3

Hemoglobina 5, 1 g/dl Hematocrito 14,8% VGM 118,4 fl Leucocitos 2.200/mm3

Plaquetas 58.000/mm3

Hierro 194 g/dl Ferritina 58,2 ng/mlTransferrina 1,56 g/LReticulocitos 3,36% Bil. total 1,72 mg/dl Bil. indirecta 1,45 mg/dl LDH 5940 U/L TGO 62 U/L

Cuadro 1: Etudio analítico en el momento del internamiento

Hemoglobina 13 g/dlVGM 86,1 flLeucócitos 4.100/mm3

Plaquetas 152.000/mm3

Cuadro 2: Estudio analítico realizado dos meses depués del alta

Figura 1: “Médula con normocelularidad, sin hiatos y con hiperplasia eritroide, con diseritopoyesis que es compatíble con Anemia Megaloblástica”

Conclusiones:El déficit de Vitamina B12 debe ser tenido en cuenta como etiología de una síndrome depresivo, especialmente

cuando es atípico y resistente a tratamiento médico convencional, pudiendo o no encontrarse asociado a uma anemia macrocítica, que puede encontrarse oculta, o a defectos neurológicos focales.

La determinación de los niveles séricos de Vitamina B12 en los pacientes con síndromes depresivos refractarios a tratamiento antidepresivo convencional, aun en ausencia de alteraciones hematológicas o neurológicas, puede ser de utilidad para el diagnóstico precoz de esta carencia vitamóinica, evitandose así las secuelas neurológicas derivadas del déficit crónico de esta vitamina.

Anemia Megaloblástica

Etiología?

Ác. Fólico: 12,1ng/ml (N)

Vit. B12: 64 pg/ml ()

Malabsorción?

Endoscopia Digestiva AltaMucosa de aspecto atrófico en el fundus y

cuerpos gástrico (estudio histológico: gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal

completa)

Gastritis Crónica tipo AAnemia Perniciosa?

Ac. anti-célula parietal gástrica (+)Ac. anti-Factor Intrínseco (+)Anemia Perniciosa