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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 194
MIP’S JULIO-AGOSTO 2015
MIP Silva Martínez Abigail Viridiana
EQUILIBRIODEL
POTASIO
El potasio es el segundo catión mas
abundante en el organismo
Principal catión en el compartimiento del LIC
Cerca del 98% del potasio corporal se halla dentro de las
células con una concentración
intracelular de 140-145 mEq/l
El contenido de potasio en el LEC 3.5-5 mEq/l
Cerca del 65-75% del potasio se encuentra
en los músculos
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Generalidades
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Regulación del Equilibrio del Potasio
Depende en gran medida del consumo dietético y el gasto urinario
En personas sanas, el equilibrio del potasio casi siempre puede mantenerse con un consumo dietético diario de 50-100 mEq.
Los riñones son la fuente principal de perdida de potasio
Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio tiene lugar en la orina y el resto se pierde en las heces o el sudor
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Mecanismos de Regulación
REGULACIÓN RENAL
Esta controlada por su secreción desde la sangre hacia el filtrado
tubular
Se filtra en el glomérulo
Se reabsorbe junto con sodio y agua en el túbulo
proximal
Con sodio y cloro el segmento
grueso de la rama ascendente de la
asa de Henle
Se secreta a los túbulos colectores
distal y corticalEliminación por la
orina
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Mecanismos de Regulación La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulación de la eliminación de potasio en los túbulos distales de los riñones
En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en la orina
Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la aldosterona se triplique
Cuando la concentración sérica de potasio aumenta, se secreta K a la orina y se reabsorbe H hasta la sangre, lo que reduce el pH y causa acidosis metabólica
Cuando la concentración de potasio es baja, se reabsorbe K y se secreta H en la orina lo que produce alcalosis metabólica
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Desplazamientos extracelulares-intracelulares
Se requieren de 6-8 hrs para eliminar el 50% del
consumo de K
Para evitar un incremento de las [ ] de K en el LEC durante este periodo el exceso de K se desplaza de forma
transitoria a los eritrocitos y otras células
Este movimiento es controlado por la función
de la bomba de Na/K ATPasa y la
permeabilidad de los canales iónicos
Entre los Factores que alteran la distribución intracelular y extracelular de potasio figuran:
• Osmolaridad sérica • Trastornos acido-base• Insulina• Estimulación adrenérgica beta
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Bomba Sodio-Potasio ATPasa
Los aumentos súbitos de la Osm hacen que el H2O salga de la cel. La perdida de H2O produce aumento de K intracel. Lo que da lugar a que se desplace fuera de la cel. Hacia el LEC.
En la Ac. Met el H se desplaza hacia las cel. Como amortiguador, lo que hace que el K salga y se desplace hacia el LEC
Ejercicio, la contracción muscular repetida libera K hacia el LEC
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HOSPITAL GENERAL DE ZONA 194
MIP’S JULIO-AGOSTO 2015
MIP Silva Martínez Abigail Viridiana
HIPOKALEMIA
Se define como un descenso de la concentración sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/l
HIPOKALEMIA
Generalidades
Causas
Consumo insuficiente
Perdida excesiva
Redistribución entre los
compartimentos
Es la causa mas frecuente
Se requiere el aporte de al menos 40-50
mEq al día para compensar perdidas
obligadas
La ingestión dietética insuficiente puede ser
efecto de la incapacidad para obtener o ingerir
alimento o de una dieta baja en
alimentos con K
El consumo de K es a menudo inadecuado
en personas que siguen dietas de moda
y las que sufren trastornos de la alimentación.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por consumo insuficiente
Cerca del 80-90% de las perdidas K tienen
lugar en la orina
10-20% restante se elimina en heces o por
el sudor
Los riñones carecen de mecanismos
homeostáticos necesarios para
conservar el K durante periodos de consumo
insuficiente
Por: Tratamiento diurético, Alcalosis metabólica, Deficiencia
de Mg, Traumatismos, Estrés , Aumento de la [ ] de
Aldosterona
Salvo por los fármacos ahorradores de K, los
diuréticos son la causa mas frec.
Por piel (Las quemaduras aumentan
las perdidas superficiales de K ) y el tubo digestivo (vomito
y diarrea)
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Pérdida excesiva
HIPOKALEMIA
Por perdida excesiva
Una redistribución de potasio de los compartimentos del LEC al del LIC puede producir notables descensos en el potasio sérico
Fármacos (descongestionantes y broncodilatadores) desvían el K a las cel. Y causan Hipokalemia transitoria
La insulina intensifica el movimiento de glucosa y K hacia las cel.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Redistribución entre los compartimentos
Malestar general Fatiga Debilidad Hiporreflexia
Parestesias Calambres Aumento de la sed
Distención abdominal
Ileo paralitico nauseas Vómito
Confusión y/o
depresión
Hipotensión postural
Arritmias cardiacas
Cambios EKG
Alcalosis metabólica
HIPOKALEMIA
Manifestaciones Clínicas Suelen aparecer cuando el Potasio sérico esta por debajo de 2.5 mEq/l
Descenso en el potencial de membrana en reposo, lo que provoca PROLONGACION DEL INTERVALO PR
Prolonga la velocidad de repolarización ventricular y el periodo refractario relatico, lo que produce DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST, APLANAMIENTO DE LA ONDA T Y aparición de ONDA U PROMINENTE
HIPOKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos
Diagnóstico Clínico Concentración sérica de potasio
HIPOKALEMIA
Diagnóstico
leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulceras gástricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas
grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa de KCl se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución.
Consideraciones importantes: - Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de
200-400 mEq. - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día. - La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30
mEq por cada 500 cc de suero. - El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
La corrección aguda de potasio requiere colocación de catéter central y monitoreo continuo electrocardiográfico
La velocidad de restitución de potasio es de 10 mEq de KCl por hora en pacientes con reportes de 2-3 mEq/l además de mostrar datos clínicos y electrocardiográficos
Con niveles de potasio de 2.5 mEq/l existe riesgo de muerte y puede administrarse hasta 40 mEq por hora
Cada 40 mEq/l de KCl incrementa 1 mEq de potasio sérico
HIPOKALEMIA
Tratamiento
Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea KCl IV a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro
Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra KCl IV hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l.
Potasio corregido = (glucosa-100) x 0.016
HIPOKALEMIA
Tratamiento
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MIP’S JULIO-AGOSTO 2015
MIP Silva Martínez Abigail Viridiana
HIPERKALEMIA
Es el aumento de la concentración de potasio por encima de 5.0 mEq/l
HIPERKALEMIA
Generalidades
Causas
Disminución de la
eliminación renal
Desplazamiento del potasio
del compartimiento del LIC al
LEC
Administración demasiado
rápida
La causa mas frecuente es la
hipofunción renal
La hiperkalemia crónica casi siempre se
relaciona con nefropatía crónica
La tasa de filtración
glomerular debe disminuir a menos de 10 ml/min para que se desarrolle
La acidosis incrementa la [ ] de potasio en el
LEC
Diuréticos ahorradores de
potasio
La ingestión oral o administración
excesiva de potasio
HIPERKALEMIA
Causas
nauseas vómitoCólicos
abdominales
debilidad mareo Calambres musculares
Parestesias
(1er síntoma)parálisis Cambios
EKG
HIPERKALEMIA
Manifestaciones Clínicas
Ondas T puntiagudas y estrechas
Acortamiento del intervalo QT (reflejo de una repolarización mas rápida de lo normal)
Prolongación del intervalo PR
Ensanchamiento del complejo QRS
Desaparición final de la onda P
HIPERKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos
Gluconato de Calcio 10-20 ml de Sol. al 10%, antagoniza el efecto cardiaco
Bicarbonato de sodio 44-132 mEq, desplazamiento de potasio al interior de la célula
Glucosa 25-50 g/hr por goteo IV continuo, insulina regular 5 U IV cada 15 min, desplazamiento de potasio al interior de la célula
HIPERKALEMIA
Tratamiento
