Acadêmica Luiza F. Q. Mota Universidade Católica de Brasília Sob orientação de Dra. Carmen...

Acadêmica Luiza F. Q. MotaAcadêmica Luiza F. Q. Mota

Universidade Católica de BrasíliaUniversidade Católica de BrasíliaSob orientação de Dra. CarmenSob orientação de Dra. CarmenDisciplina de PediatriaDisciplina de Pediatria1º/20151º/2015

www.paulomargotto.com.brBrasília, 20 de maio de 2015

Piodermites

Infecções da pele causada por bactérias piogênicas.

Primária: processo patogênico inicial cutâneo (70% casos)

Secundária: manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos)

20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!

Fisiopatologia Desequilíbrio entre hospedeiro e agente

infeccioso. Pele barreira importante contra microorganismos!

Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso estrato córneo íntegro enzimas (lisozima, defensina) acidez (pH 5.0)

Patogenia Depende de:

patogenicidade da bactéria porta de entrada capacidade de defesa do hospedeiro

Etiologia Frequentemente estreptococos e/ou estafilococos.

Fatores predisponentes : - baixo nível socioeconômico. - crianças 1 e 5 anos.

Doenças infecto-bacterianas da pele

Impetigo Abcesso Ectima Celulite

Impetigo É uma infecção da epiderme superficial,

localizada na região sucórnea. Pode ser primária ou secundária a uma

dermatose prévia. Predomina em ambientes de baixas

condições sócio-econômicas e higiene precária.

Pico de incidência ocorre nos meses quentes e úmidos do ano.

Predomínio em crianças.

Impetigo

Infecção cutânea infantil mais comum. 10% de todos os problemas de pele em Pediatria. Etiologia: estafilococos coagulase + ou

estreptococos beta hemolítico. Classificação:

Não-bolhoso Bolhoso

Fatores predisponentes (local de trauma): queimadura, picada de inseto e más condições de higiene.

Diagnóstico - Diagnóstico Diferencial

Clínico (essencialmente)

Bacterioscópio Cultura do

líquido da bolha Histopatológico

BOLHOSO NÃO BOLHOSO

1) Não-bolhoso 1) Bolhoso

2) Epidermólise bolhosa

2) Infecções virais (Herpes, Varicela-zoster)

3) Infecção herpética

3) Infecções fúngicas (Tinea)

4) Queimaduras 4) Infecções parasitárias (Escabiose)

5) Pênfigo e penfigóide bolhoso

Impetigo Forma Não Bolhosa ou Crostosa:

Agente Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes (Estreptococos B-hemolítico do grupo A)

Lesões ocorrem em áreas expostas e lesadas 70% de todos os impertigos.

Forma Não Bolhosa ou Crostosa“É caracterizado

inicialmente como pequenas vesículas que se transformam em pústulas.

Logo se rompem, ocorrendo ressecamento do pus, com formação de crosta amarelada (crostas

melicéricas), sem a presença de bordas

circuncinadas. Pode haver linfadenopatia satélite,

febre e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes.”

Forma Não Bolhosa ou Crostosa

Forma Bolhosa

AGENTE Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus Toxinas esfoliativas (A-D)

Frequentemente no período neonatal, mas crianças maiores também são afetadas.

Lesões ocorrem em áreas expostas (íntegras).

Colonização da mucosal nasal – 84% das pessoas sadias – antecede aparecimento das lesões cutâneas.

Forma Bolhosa “É caracterizado

inicialmente como lesões bolhosas entre 1 e 5 cm

de diâmetro, com conteúdo turvo. Logo se

rompem, ocorrendo ressecamento do líquido, com formação de crosta

fina de cor verniz (crostas em barro) e com

bordas circinadas. Linfadenopatia satélite é RARA. Pode ocorrer febre

e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes.”

Complicações Glomerulnefrite aguda pós-estreptocócica

(GNDA). Risco de GNDA não é alterado pelo tratamento com antibiótico.

Estados de imunodeficiências – toxina esfoliativa dissemina é causa síndrome da pele estafilocócica (SSSS).

Celulite (raro na forma bolhosa). Linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e

escarlatina podem complicar a forma estreptocócica.

Osteomielite. Artrite séptica. Septicemia. Febre reumática não está associada!

Tratamento Lesões restritas:Lesões restritas:

Tópico Limpeza, remoção de crostas, curativos úmidos. Antibiótico tópico 2-3x/dia (bacitracina, neomicina). Mupirocina pomada 2%. Ácido fusídico 2% creme ou pomada.

Lesões extensas ou envolvimento profundo:Lesões extensas ou envolvimento profundo: Antibióticos sistêmicos: penicilina resistente à

betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina.

Tempo: 7 a 10 dias.

Se resistência pensar em estafilococos!

Abscesso Coleção, interna ou superficial, de pus e de

material infectado na pele. Podem surgir seguida de uma infecção

bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão.

Etiologia:Etiologia: S. aureus S. aureus e Anaeróbios.

Abcesso Sinais e sintomas:Sinais e sintomas:

centro necrótico e edema periférico. Tumefação. flutuação c/ pus eritema dor febre mal-estar linfadenopatia regional fistulização e descarga purulenta.

Fatores Fatores predisponentespredisponentes

- foliculite, furúnculo, celulite

- trauma/queimadura - cateteres

intravenosos

AbcessoDiagnóstico: Diagnóstico: clínico, cultura da drenagem.

Tratamento:Tratamento: - compressa morna/quente. - limpeza, incisão e drenagem. - antibióticos: Clindamicina, Vancomicina.

Ectima É uma variante do Impetigo não bolhoso que

compromete a pele mais profundamente , chegando à Derme Superficial e com maior tendência à cronicidade. Lesão inicial neglicenciada.

Localiza-se nas pernas, coxas e nádegas. Associada à higiene precária, má nutrição e

imunocomprometimento. AGENTE Streptococcus pyogenes (S. aureus é

secundário). Tratamento: Tratamento: limpeza, ATB tópico ou sistêmico.

Ectima

“É caracterizada inicialmente por

vesículas, pústulas ou bolhas que evoluem

para múltiplas úlceras recobertas por crostas espessas e aderentes.

DEIXAM cicatrizes”

Celulite Infecção da derme com extensão variável. Maior acometimento em extremidades. Perda da barreira de proteção da

epiderme (solução de continuidade): - trauma - úlcera - eczema

Celulite Fatores predisponentesFatores predisponentes

- Tinea. - DM. - Doença vascular / estase linfática. - História anterior de celulite. - Imunodeprimidos.

Celulite EtiologiaEtiologia

Estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B) S. pyogenes (se trauma).

S. aureus. (abscesso, foliculite). MRSA RN: estreptococos grupo B, E. coli (investigar sepse). Imunodeprimidos, diabéticos: P. aeruginosa, Legionella. Celulite facial: pensar em H. influenzae tipo B. Outros: cenários clínicos específicos.

Celulite Quadro clínicoQuadro clínico - eritema (bordas pouco delimitadas). - edema. - calor. - hiperestesia.

Eritema bordas bem delimitadas: Erisipela. - linfadenopatia. - abscesso. - toxicidade sistêmica: fascite necrosante ou

disseminação hematogênica.

Celulite Diagnóstico = Diagnóstico = Clínico!

Punção com biópsia da área. Hemocultura: positividade em apenas 5% casos. Exames laboratoriais: valor limitado, não

estabelece a causa Avaliação radiológica:

Gás/creptação;Abscesso;Corpo estranho.

Celulites ComplicaçõesComplicações

- abscesso subcutâneo. - osteomielite. - artrite séptica. - tromboflebite. - bacteremia. - fascite necrosante.

Celulite TratamentoTratamento

- Seleção adequada do antibiótico (empírico) - Current Infections Disease Guideline

recomenda: Beta-lactâmicos: 1ª escolha celulite ambulatorial. Cefalosporinas de 1ª geração. Alérgicos: clindamicina e vancomicina.

Celulite Tratamento continuação...Tratamento continuação... Risco de MRSA: SMZ-TMP, Clindamicina,

quinolona 3ª e 4ª geração.

Estafilocócica: beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração

* MRSA: tem aumentado o nº de falha terapêutica * Pacientes c/ comorbidades: cobrir MRSA

Celulite Tratamento continuação...Tratamento continuação...

RN: Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo ou Cefotaxima

Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria.

Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.

Celulite Tratamento hospitalar:Tratamento hospitalar: - toxicidade sistêmica - Instabilidade hemodinâmica - falha no tratamento ambulatorial (sem

melhora ou piora em 48 h).

Escolhas: - penicilinas resistentes à penicilinases - cefalosporinas de 1ª geração (Cefazolina) - se alérgico à penicilina: Clindamicina ou

vancomicina. Tempo: casos não complicados 10 dias;

complicados 14 a 21 dias.

Referências Bibliográficas

Mandar para: carmenfsmartins@gmail.com