CARDIOPATIA ISQUEMICA

Cardiopatia Isquêmica

São síndromes isquêmicas decorrentes da manifestação tardia de aterosclerose.

•Angina de peito

•Infarto do miocárdio

•Cardiopatia Isquêmica Crônica

•Morte Cardíaca Súbita

Patogenia:

-Trombose intraluminal sobre a placa rompida, fissurada ou ulcerada.

-Hipoperfusão coronariana em relação à demanda do miocárdio.

-Estreitamento aterosclerótico fixo nas artéria coronárias epicárdicas

em 90% dos pacientes.

-Uma ou mais lesões que causam a redução grave da luz arterial.

-Ramos comprometidos: artéria descendente anterior esquerda, artéria

circunflexa esquerda, artéria coronária direita e ramos epicárdicos

secundários.

Epidemiologia:

Principal causa de incapacitação e morte nos países industrializados.

Diminuição da Mortalidade, desde o início da década de 80:

-Prevenção

-Avanços terapêuticos

ANGINA DE PEITO

É um complexo sintomatológico da doença cardíaca isquêmica, caracterizada por :

Ataques paroxísticos e recorrentes de dor precordial ou sub-esternal, causados por isquemia transitória do miocárdio (15 segundos a 15 minutos), sendo insuficientes para produzir infarto.

ANGINA DE PEITO SÍNDROME CLÍNICA:

•Angina estável:Em exercício, stress emocional (situações de maior sobrecarga cardíaca com redução da perfusão coronariana)

•Angina variante de Prinzmetal:Em repouso (mecanismo desconhecido/resulta de um espasmo da artéria coronária)

•Angina instável ou em crescente:Em esforço ou repouso com duração prolongada (pensar em trombo transitório com ruptura de placa)

INFARTO DO MIOCÁRDIO:

Tipos:

-Transmural (mais comum)-Sub-endocárdico

INFARTO DO MIOCÁRDIO:

A freqüência do IAM aumenta progressivamente com a idade e quando os fatores que predispõem a aterosclerose estão presentes.

Patogenia:

1- OCLUSÃO CORONARIANA:

•Alteração súbita na morfologia da placa coronariana (hemorragia, erosão, ulceração, ruptura e fissura)

•Exposição do colágeno subendotelial e do conteúdo da placa (adesão plaquetária, agregação, ativação, liberação de mediadores químicos incluindo tromboxane A2 e serotonina).

•Liberação de outros mediadores que ativa a via extrínseca da coagulação.

•Formação de trombo que oclui totalmente o vaso atingido.

•Alteração por lise espontânea do trombo

Patogenia:

2- Resposta Miocardica (conseqüências funcionais, bioquímicas e morfológicas).

•Primeira conseqüência bioquímica: Cessação da glicólise aeróbica, com produção inadequada de fosfatos(creatina fosfato e ATP) e acumulo de produtos metabólicos como o Acido Lático.

•Estabelecimento do infarto após perfusão cardíaca acentuadamente reduzida com isquemia com perda da função permanente por morte celular (necrose de coagulação)

•Necrose após 20 a 40 minutos de isquemia grave

•Lesão micro vascular após 1 hora.

As características do infarto dependem de:

•Localização, severidade e grau de desenvolvimentoda obstrução aterosclerótica

•Tamanho do leito vascular

•Duração da oclusão

• Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio

•Vasoespasmo

•Alteração da pressão arterial e do ritmo cardíaco

MORFOLOGIA DO INFARTO:

Macroscopicamente:

Entre 12 e 24 horas, pode ser vista macroscopicamente como uma área vermelho azulada.

Com o uso do CTT (cloreto de trifeniltetrazolio) pode-se ver a área infartada pálida, não corada (realçada) e a área não infartada tijolo vermelho, após 2 a 3 horas.

Microscopicamente:

As alterações são perceptíveis após 4 a 12 horas.

EXAMES LABORATORIAIS:

São baseados na detecção de macromoléculas intracelulares dos miocitos lesados, que vão para a corrente sanguínea:

•Creatinoquinase (CK), principalmente a isoenzima MB, que aumenta em 4 a 8 horas.

•Desidrogenase lactica (LDH), aumenta nas primeiras 24 horas

•Troponina I e T (TnI e TnT)

CONSEQÜÊNCIAS E COMPLICAÇÕES

•Disfunção contrátil

•Arritmias

•Ruptura cardíaca

•Pericardite

•Extensão do infarto

•Trombose mural

•Aneurisma ventricular

•Disfunção dos músculos papilares

•Insuficiência cardíaca progressiva tardia

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

•Sintomas

•Alteração do ECG

•Aumento de enzimas específicas

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Freqüência maior em indivíduos idosos com desenvolvimento insidioso de ICC, algumas vezes fatal.

Há história prévia de angina ou infarto (5 – 10 anos).

Termo clínico:

Cardiomiopatia Isquêmica.

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CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

MORFOLOGIA:

O coração pode estar aumentado e pesado pela hipertrofia e dilatação do ventrículo

Pericárdio contem aderências por cicatrização.

Há aterosclerose estenosante moderada a grave e oclusões totais por trombos organizados.

O endocárdio pode ser normal ou mostrar fibrose em placas.

Micro:

Hipertrofia miocárdica, vacuolização subendotelial difusa e cicatriz na área de infarto antigo.

MORTE SÚBITA

Morte inesperada a partir de causa cardíaca, usualmente dentro de uma hora dos sintomas ou sem o aparecimento dos sintomas.

MORFOLOGIA:

Presença de acentuada aterosclerose coronariana, com estenose crítica, em 90% dos casos.

O mecanismo final da morte é quase sempre ARRITMIA FATAL, a partir de isquemia miocárdica aguda com irritabilidade miocárdica levando a assistolia ou fibrilação ventricular, independente do sistema de condução.

MIOCÁRDIO NORMAL MIOCÁRDIO COM INFARTO

  REAÇÃO INFLAMATÓRIA PÓS-INFARTO

INFARTO DO MIOCÁRDIO EM FASE DE REABSORÇÃO.

FIBROSE  DO  MIOCÁRDIO  PÓS-INFARTO