Preveno na doena cardaca isqumica

A influncia da actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno da doena cardaca isqumica

Joana Rita de Almeida Guedes Pinto

Porto, 2007

Preveno na doena cardaca isqumica

A influncia da actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno da doena cardaca isqumica

Orientador: Prof. Doutor Jos Carlos Rodrigues Dias RibeiroJoana Rita de Almeida Guedes Pinto

Porto, 2007

Monografia real izada no mbito da disciplina de Seminrio do 5 ano da licenciatura em Desporto e Educao Fsica, na rea de Recreao e Tempos Livres, da Faculdade de Desporto da Universidade do Porto

Pinto, J. (2007). Preveno na doena cardaca isqumica A influncia da actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno da doena cardaca isqumica. Faculdade de Desporto da Universidade do Porto, Porto. Dissertao de Licenciatura apresentada Faculdade de Desporto da Universidade do Porto

Palavras-chave: ACTIVIDADE FSICA, DOENA CARDACA ISQUMICA, EXERCCIO FSICO, FACTORES DE RISCO, PREVENO

i

minha famlia

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iii

Agradecimentos

Agradeo

Aos meus pais:

Pelo ensino da perseverana, da dedicao e do sentido da responsabilidade.

E pela formao acadmica na Faculdade de Desporto da Universidade do Porto, que me viu crescer.

minha irm e cunhado:

Pelas horas de sono em dissertaes sobre temas mdicos.

Ao Dr. Antnio Santos:

Pela disponibilidade aps horas de trabalho rduo.

Ao Antnio Gonalves:

Pela experincia em informtica e pela pacincia nos perodos de maior azfama.

E ao meu orientador:

Pelo interesse e disponibilidade na elaborao desta monografia.

iv

v

ndice

Resumo ix

Abstract xi

Abreviaturas xiii

1.Introduo 15

2.Objectivos 19

3. Desenvolvimento do Problema 21

3.1.Doena Cardaca Isqumica 21

3.1.1.Angina de Peito 22

3.1.1.1.A que se deve a angina de peito? 22

3.1.1.2.Como se caracteriza a angina de peito? 23

3.1.1.3.Quando ocorre? 23

3.1.1.4.Angina estvel vs instvel 25

3.1.1.5.Teraputica 25

3.1.2.Enfarte Agudo do Miocrdio 26

3.1.2.1.Porque que pode ocorrer? 27

3.1.2.2.A que horas do dia ocorre com mais frequencia? 27

3.1.2.3.Quais os sintomas? 27

3.1.2.4.Irradiao 28

3.1.2.5.Durao e intensidade da dor 28

3.1.3.Aterosclerose como a causa mais comum de doena isqumica 29

vi

3.1.4.Tipos de Preveno 32

3.1.5.Factores de risco 35

3.1.5.1.Principais factores de risco 38

3.1.5.2.Outros factores predisponentes 38

3.1.5.3.Biomarcadores (na circulao) 38

3.1.5.4.Biomarcadores imagiolgicos 39

3.1.5.5.Outros biomarcadores fsicos 40

3.1.5.6.Biomarcadores genmicos/protemicos 40

3.1.6.Hipercolesterolmia total e aumento da LDL-colesterol; diminuio da HDL-colesterol 40

3.1.7.Hipertenso Arterial 42

3.1.8.Intolerncia glicose, diabetes mellitus ( tipo I e tipo II) 42

3.1.9.Tabagismo 43

3.1.10.Obesidade 44

3.1.11.Inactividade Fsica/Actividade Fsica 46

3.1.12.Sexo 47

3.1.13.Envelhecimento 47

3.1.14.Antecedentes familiares ou cardiopatia isqumica prematura 48

3.1.15.Dieta 48

3.1.16.Sndrome metablico 49

3.1.17.Fibrinognio 51

vii

3.2.O exerccio fsico e/ou a actividade fsica como factores preventivos

52

3.2.1.Exerccio fsico e/ou actividade fsica, triglicerdeos plasmticos e nveis de colesterol 56

3.2.2.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e hipertenso arterial

58

3.2.3.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e obesidade 58

3.2.4.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e sndrome metablico

59

4.Concluso 61

5.Bibliografia 63

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ix

Resumo

As doenas cardiovasculares so a principal causa de mortabilidade e morbilidade nos pases industrializados. Deste conjunto de doenas destaca-se a Doena Cardaca Isqumica que um espectro de doenas que vai desde a angina de peito, ao enfarte agudo do miocrdio, at morte sbita.

O objectivo deste trabalho a realizao de uma reviso da literatura sobre o papel da actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno e tratamento da Doena Cardaca Isqumica.

Foi possvel verificar que a actividade fsica (AF) e/ou o exerccio em associao com outros factores tm um efeito protector, diminuindo o risco de doena cardiovascular. Estes so identificados como medidas preventivas e de reabilitao.

O exerccio fsico e a AF desempenham assim um papel importante nos diferentes tipos de preveno. Na preveno primria, ajudam a eliminar a presena de factores de risco: diminuem os nveis do colesterol transportado pela lipoprotena de baixa densidade (LDL-C) e dos triglicerdeos, aumentam os nveis do colesterol transportado pela lipoprotena de alta densidade (HDL-C), optimizam o controlo glicmico e ajudam a controlar a presso arterial. Na preveno secundria integram programas de tratamento e finalmente, na terciria, tm um papel-chave nos programas de reabilitao cardaca.

a forma mais saudvel e menos dispendiosa de prevenir a Doena Cardaca Isqumica.

Palavras-chave: ACTIVIDADE FSICA, DOENA CARDACA ISQUMICA, EXERCCIO FSICO, FACTORES DE RISCO, PREVENO

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Abstract

Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality and morbidity in industrialized societies. Chief among these conditions, Ischemic Heart Disease presents as a graded spectrum of severity ranging from stable angina pectoris to myocardial infarction and sudden cardiac death.

The purpose of this dissertation is to perform a literature review with the intent to understand the role that exercise and physical activity may play in the prevention and treatment of Ischemic Heart Disease.

It was possible to verify that exercise and physical activity in combination with other factors do indeed have a protective role in decreasing the risk for cardiovascular disease. They have been clearly identified as effective preventive measures as well as having a fundamental role in recovery from complications of Ischemic Heart Disease.

Exercise and physical activity play an important role in various levels of prevention. In primary prevention they help eliminate such risk factors as high levels of low-density lipoprotein cholesterol and triglycerides and increasing levels of high-density lipoprotein cholesterol as well as helping to optimize serum blood glucose. In terms of secondary Prevention, they are important components of several therapeutic programs. Finally, in tertiary Prevention it plays a key role in cardiac rehabilitation programs.

Ultimately, it is the healthiest and most cost-effective way to prevent Ischemic Heart Disease.

Key-words: EXERCISE, ISCHEMIC HEART DISEASE, PHYSICAL ACTIVITY, PREVENTION, RISK FACTORS.

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Abreviaturas

ACSM American College of Sports Medicine

AF Actividade fsica

apo B apoliprotena B

AVC acidente vascular cerebral

bpm batimentos por minuto

CDCP Centres of Disease Control and Prevention

DCI doena cardaca isqumica

DCV doena cardiovascular

HDL-C Colesterol transportado pela lipoprotena de elevada densidade

IMC ndice de massa corporal

kcal kilocalorias

kg/(m2) kilogramas por metro quadrado

kj kilojoule

LDL-C Colesterol transportado pela lipoprotena de baixa densidade

MET equivalentes metablicos

mg.dL-1 miligrama por decilitro

mLO2.kg-1.min.-1 mililitros de oxignio por kilograma por minuto

mm.Hg milimetro de mercrio

mmol.L-1 milimole por litro

TG triglicerdeos

VO2mx consumo mximo de oxigmio

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1.Introduo

Este trabalho foi realizado no mbito da disciplina de Seminrios do quinto ano da Licenciatura em Desporto e Educao Fsica da Faculdade de Desporto da Universidade do Porto.

Para a sua realizao, foi colocada a questo de qual seria a maior causa de mortalidade no mundo e como poderiam o exerccio fsico e a actividade fsica contribuir para contrariar essa tendncia.

Segundo Murray e Lopez (1996) citados por Prior et al (2005), nas quatro ltimas dcadas, as doenas cardiovasculares tornaram-se a principal causa de morte no mundo.

A diminuio da qualidade de vida e os custos induzidos pelas doenas cardiovasculares (DCV) deram-lhes elevada preponderncia, sendo consideradas por Miguel (1994) (citado no Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares) como verdadeiras doenas sociais: doenas com gnese e com repercusso social. A noo de que estas doenas tm uma grande dimenso partilhada por vrios autores que escrevem sobre esta temtica, nomeadamente Braunwald (2005), Silva e Saldanha (2007a) e Prior et al (2005).

As doenas cardiovasculares so a principal causa de morte nos pases industrializados (Costa et al 2003), tanto em homens como em mulheres (Vaz et al, 2005), constituindo um grave problema de sade pblica. Compreendem os mais srios transtornos nas naes desenvolvidas (Braunwald, 2005), pelo que so designadas doenas da civilizao.

Segundo Rocha e Miguel (s.d.) citados no Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares, as doenas cardiovasculares, nomeadamente os Acidentes Vasculares Cerebrais e a Doena Cardaca Isqumica (DCI), so a principal causa de morte em Portugal, tal como se verifica em muitos pases ocidentais.

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Segundo Murjal et al (2002) (citado no Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares), estas doenas foram responsveis por 50% das mortes ocorridas em 1999, e so consideradas pelo Instituto Nacional de Estatstica (1999) (citado no Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares), como as principais causas de morbilidade, invalidez e perda de anos potenciais de vida da populao portuguesa.

Em Portugal so mais frequentes os Acidentes Vasculares Cerebrais mas na Unio Europeia, como se pode verificar nos dados fornecidos pelo Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares, a mortalidade antes dos 65 anos de idade por Doena Cardaca Isqumica superior. Segundo este Programa, a Doena Cardaca Isqumica, apesar dos valores registados no nosso pas, deve continuar a ser uma preocupao, pois prev-se um crescimento na sua incidncia a nvel internacional, at ao ano 2025.

Para Thom et al (2006) citados por Silva e Saldanha (2007b) e para Shrder et al (2006), a Doena Cardaca Isqumica a cardiopatia mais frequente e a principal causa de morte na sociedade industrializada e contempornea.

De facto, a DCI atinge valores de morbilidade e mortalidade impressionantes, assim como altera de uma forma muito negativa a qualidade de vida de um indivduo. Segundo Brawnwald (2005), cerca de 6,5 milhes de americanos sofrem de angina de peito e mais de um milho de pessoas por ano, sofre um enfarte do miocrdio.

Sendo a DCI a cardiopatia com maior taxa de morbilidade e de mortalidade precoce, parece pertinente rever a literatura sobre o papel do exerccio fsico na preveno (primria, secundria e terciria) deste tipo de patologias.

Durante a Licenciatura aprende-se que o exerccio fsico, um tipo de actividade fsica entendido como movimento corporal planeado, estruturado e

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repetitivo, executado para melhorar ou manter um ou mais componentes da aptido fsica(ACSM, 2006), funciona como factor preventivo de um vasto leque de doenas, incluindo as cardiovasculares. O que se passa ento, para que o nmero de mortes por doena cardiovascular continue a ser devastador?

Em 1948, foi lanado o estudo mais relevante no mbito da cardiologia clnica, o Heart Study de Framingham, nos EUA, que nos permite tal como outros estudos realizados posteriormente, conhecer a evoluo das doenas cardiovasculares e dos seus factores de risco (Silva e Saldanha, 2007a).

Este trabalho tem como objectivo compreender a razo da elevada taxa de mortalidade das doenas cardiovasculares, quais os seus factores de risco, em que planos de preveno podemos actuar e qual o papel do exerccio fsico na preveno.

Ser suficiente informar ou ser necessrio formar?

Os programas de promoo de sade tm um papel muito importante na reduo da morbilidade e mortalidade, assim como nos custos de sade [Kristensen (2000) citado por Prior et al (2005)].

necessrio saber quais as medidas preventivas j realizadas, o que ainda poder ser feito, qual a evoluo destas doenas e como as podemos controlar.

Este trabalho constitui uma breve reviso da Literatura. Aps a definio da Doena Cardaca Isqumica, abordar os diferentes tipos de preveno existentes, os factores de risco desta doena e por fim, dedicar um captulo ao exerccio fsico e actividade fsica como factores preventivos.

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2.Objectivos

Este trabalho tem como objectivo geral abordar a Doena Cardaca Isqumica, assim como os factores mais importantes na predio e preveno desta doena.

O seu objectivo especfico identificar o exerccio fsico e a actividade fsica como medidas de preveno e tratamento da DCI, individualmente e em associao com outros factores de risco.

Depois de conhecer os mecanismos fisiolgicos e as alteraes metablicas provocadas pelo exerccio fsico e pela actividade fsica, perceber de que forma estes factores podem predizer e influenciar o desenvolvimento e a extenso da Doena Cardaca Isqumica.

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3.Desenvolvimento do Problema

3.1.Doena Cardaca Isqumica

Do grande conjunto das doenas cardiovasculares, um subgrupo tem como origem problemas nas artrias coronrias. Estas artrias so responsveis pelo funcionamento e irrigao do msculo cardaco, transportando para este, oxignio e nutrientes.

A deposio e acumulao de lipoprotenas (LDL-colesterol) nas paredes das artrias coronrias pode resultar no seu estreitamento pela formao de placas ateromatosas, diminuindo assim o fluxo sanguneo.

A obstruo das artrias coronrias dificulta o transporte de oxignio ao miocrdio. A doena arterial coronria conduz a doenas graves, sendo as mais comuns a angina de peito, enfarte do miocrdio e morte sbita. Em jeito de introduo, na angina de peito a insuficincia de oxignio parcial, podendo a dor sentida ser aliviada com o repouso e, no enfarte do miocrdio, a obstruo da artria total, o que d origem morte de parte do msculo cardaco.

O enfarte do miocrdio e a angina de peito so doenas isqumicas. A isquemia refere-se a uma falta de oxignio devido inadequada perfuso do miocrdio, que causa um desequilbrio entre o oxignio fornecido e o necessrio. A principal causa da isquemia no miocrdio a doena aterosclertica das artrias coronrias epicardiais (Selwyn e Braunwald, 2005).

A aterosclerose a principal responsvel pela doena isqumica, no entanto existem outras condies que a originam, tais como anomalias congnitas das artrias coronrias, espasmo das artrias coronrias, tromboembolismo e vasculite coronrias, hipertenso pulmonar, cardiomiopatia

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hipertrfica, hipertenso arterial, estenose das vlvulas artica, mitral e pulmonar (Schlant e Alexander, 1999).

A DCI sendo uma das principais causas de morte nos pases desenvolvidos, para alm de provocar uma diminuio significativa na qualidade de vida e ser responsvel por um grande nmero de pessoas incapacitadas, envolve elevados custos econmicos nos centros hospitalares.

3.1.1.Angina de Peito

Angina de peito um termo que foi aplicado por Heberden em 1768, para descrever um conjunto de sintomas que consistiam em curtos ataques de desconforto na regio anterior do trax, usualmente precipitados por esforo (Riseman, 1956).

3.1.1.1.A que se deve a angina de peito?

A angina de peito deve-se a uma anxia ou isquemia transitria, que se deve ao facto de a circulao coronria no se adequar s necessidades do miocrdio. A causa mais comum da angina de peito a aterosclerose (Schlant e Alexander, 1999 e Riseman, 1956). Existem outras condies menos frequentes cuja caracterstica comum, a necessidade de oxignio no msculo cardiaco exceder a quantidade que pode ser fornecida pelas artrias coronrias (Selwyn e Braunwald, 2005).

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3.1.1.2.Como se caracteriza a angina de peito?

Esta doena caracteriza-se por um desconforto no trax, normalmente descrito pelos doentes como um peso, presso, aperto, asfixia ou sufoco (Selwyn e Braunwald, 2005).

Tanto estes autores como Schlant e Alexander (1999), definem a angina de peito estvel como um sndrome de desconforto torcico recorrente, associado com a isquemia ou disfuno do miocrdio, sem necrose do msculo cardaco.

Segundo Selwyn e Braunwald (2005), este desconforto tem uma durao de 2 a 5 minutos, localiza-se rea retroesternar e pode irradiar para a mandbula, ombro, dorso, abdmen e para os dois membros superiores, especialmente para a face cubital do antebrao e mo esquerdos. Raramente se localiza acima da mandbula e abaixo do umbigo. J Schlant e Alexander (1999), defendem que o evento tem a durao de vrios minutos (1 a 15 minutos), ocasionalmente entre 10 a 15 e muito raramente pode durar 30 minutos.

Durante o episdio anginoso, os doentes apresentam-se plidos e calados, frequente estarem hipersudorticos, a frequncia cardaca e presso sangunea esto ligeiramente elevadas e o impulso sistlico pode ser plpavel.

3.1.1.3.Quando ocorre?

Os autores referidos nos pargrafos anteriores, afirmam que o desconforto da angina de peito produzido pelo esforo e emoes, particularmente com sentimentos de fria sendo aliviada com o repouso e a nitroglicerina sublingual. A quantidade de esforo que pode provocar a angina difere nos doentes e ainda de dia para dia.

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Segundo Schlant e Alexander (1999), por vezes agravada pela anemia, taquicardia, hipertenso, febre, hipertiroidismo ou outra causa de dbito cardaco elevado.

O despoletar da angina de peito pode ser precipitado pelo frio, calor ou humidade aumentada, comer e fumar; assim como sentimentos de excitao,fria ou frustao. Algumas drogas podem ser tambm responsveis pelo aumento da frequncia cardaca, presso arterial e vasoconstrio.

Para classificar melhor a angina de peito e a sua severidade pode recorrer-se Escala Gradual da Sociedade Cardiovascular Canadiana, que se encontra em todos os manuais que abordam o tema da angina de peito e que se baseia na tolerncia aos diferentes nveis de actividade fsica (movimento corporal produzido pela contraco do msculo esqueltico que aumenta substancialmente o gasto energtico(ACSM, 2006):

Classe I. Actividade fsica regular, tal como andar e subir escadas, no desperta angina. A angina resulta de exerccio vigoroso, rpido ou prolongado no trabalho ou recreao.

Classe II. Limitao ligeira da actividade regular. A angina ocorre ao andar ou subir escadas rapidamente; com a subida; andar ou subir escadas depois das refeies; no frio, no vento, ou sob stress emocional; ou apenas poucas horas depois de ter acordado. Ocorre ao andar mais de dois quarteires em plano ou subir mais do que um lano de escadas num a passo normal e sob condies normais.

Classe III. Limitaes marcadas na actividade fsica regular. A angina ocorre ao andar um a dois quarteires em plano ou subir um lano de escadas sob condies normais e a passo normal.

Classe IV. Incapacidade para executar qualquer actividade fsica sem desconforto o sindrome anginoso pode estar presente em repouso.

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Esta classificao encontra-se no livro Harrisons (2005) com a permisso de L. Campeau Grading of Angina Pectoris. Circulation 54:522, 1976 que por sua vez teve permisso da American Heart Association.

3.1.1.4.Angina estvel vs instvel

A angina de peito estvel quando no existe mudana na frequncia, durao, factores precipitantes ou facilidade de alvio, durante os 60 dias precedentes.

A angina instvel marca a transio da fase crnica (angina estvel) fase aguda (enfarte do miocrdio) da doena arterial coronria, e de um estado clnico estvel a instvel. A angina instvel definida como angina de peito ou desconforto isqumico equivalente com pelo menos uma de trs caractersticas: ocorre em repouso (ou com actividade fsica mnima) normalmente com durao superior a dez minutos; grave ou de aparecimento de novo; ocorre com um padro em crescendo (claramente mais intensa, prolongada ou frequente do que anteriormente). (Canon e Braunwald, 2005)

Os equivalentes anginosos identificam-se com os episdios de isquemia do miocrdio que so silenciosos, como a dispneia de esforo, a sensao de desmaio e a fadiga. So mais comuns em diabticos e idosos.

3.1.1.5.Teraputica

Faz parte da teraputica mdica a modificao de estilos de vida e a correco de factores de risco: cessao tabgica; controlo da hipertenso arterial; controlo glicmico na diabetes; alimentao equilibrada, com consumo pobre em gorduras. Pode ser prescrita a toma de: aspirina, nitratos (de aco

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prolongada e/ou rpida), beta-bloqueadores, inibidores da enzima de converso da angiotensina, estatinas e bloqueadores dos canais de clcio. Em alguns doentes torna-se necessrio recorrer a revascularizao (bypass da artria coronria ou angioplastia coronria transluminal percutnea).

A base da angina de peito o desequilbrio entre o fornecimento e a necessidade de oxignio. A diminuio do fornecimento pode resultar da obstruo produzida pela aterosclerose dos vasos coronrios epicardiais ou da vasoconstrio ou insuficincia das artrias coronrias epicardiais.

Os doentes com angina instvel ou enfarte do miocrdio podem apresentar obstruo da artria coronria por trombose secundria a ruptura de uma placa aterosclertica. A aterosclerose coronria induz disfuno endotelial. A maioria dos doentes com angina de peito, devido aterosclerose coronria, tem isquemia do miocrdio causada por obstruo coronria epicardial e disfuno endotelial dos grandes e pequenos vasos (Schlant e Alexander, 1999).

3.1.2.Enfarte Agudo do miocrdio

O enfarte agudo do miocrdio ocorre como resultado da ruptura de uma placa de elevada densidade de clulas inflamatrias. Assim, o enfarte agudo de miocrdio resulta na exacerbao aguda de uma resposta inflamatria crnica. (Alexander, 1999).

A ocluso de uma artria coronria por um trombo, em consequncia da ruptura de uma placa aterosclertica, o evento caractersticamente associado ao enfarte agudo de miocrdio (Antman e Braunwald 2001 citados por Mateus et al 2005).

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3.1.2.1.Porque que pode ocorrer?

O stress emocional e ambiental activa o sistema nervoso simptico. A activao do sistema simptico, com libertao de catecolaminas, conduz a um aumento do consumo de oxignio pelo aumento da contractilidade e frequncia cardacas. Por alterao na distribuio de foras nas leses vasculares, pode levar ruptura da placa na rea inflamada. A elevao do nvel de catecolaminas plasmticas predispe a formao de trombos por activao plaquetria.

Podemos verificar que qualquer evento stressante pode conduzir a um enfarte do miocrdio, num doente com leses aterosclerticas coronrias activas.

3.1.2.2.A que horas do dia ocorre com mais frequncia?

Segundo Alexander (1999), o intervalo de tempo entre as seis horas da manh e o meio-dia o mais frequente para a ocorrncia do enfarte do miocrdio. Existe um segundo pico, menos pronunciado entre as dezoito horas s vinte horas.

3.1.2.3.Quais so os sintomas?

No enfarte do miocrdio, os sintomas prodrmicos so comuns e ocorrem em 60% dos doentes. Na sua maioria so anginosos ou equivalentes, o que permite que este evento no seja inesperado.

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O desconforto no trax tambm um sintoma clssico no enfarte do miocrdio e, tal como na angina de peito, descrito como uma presso, ardncia, esmagamento, aperto ou peso. mais comum ser retrosternal e pr-cordial. O local da dor muitas vezes no permite diferenciar a doena isqumica de outras causas; mas a dor torcica intensa (em oposio ao desconforto) e a presena de sintomas associados, como a dispneia, nusea, hipersudorese e vmitos, esto habitualmente associados ao enfarte do miocrdio.

Ocasionalmente, os sintomas acompanhantes incluem sncope, confuso, agitao e palpitaes.

Em vinte e trs por cento dos casos, os enfartes do miocrdio so assintomticos e por isso no so reconhecidos pelos doentes. Nestes casos, os sintomas so tardios e caracterizam-se por uma dor atpica, dispneia, nausea, vmitos e dor epigstrica.

3.1.2.4.Irradiao da dor

A dor pode irradiar para a regio anterior ou posterior do trax, para o membro superior esquerdo ou ambos, para o pescoo ou a mandbula, no ultrapassando superiormente o nvel da mandbula, nem inferiormente o nvel do umbigo. A dor pode localizar-se apenas no local de irradiao.

3.1.2.5.Durao e intensidade da dor

A dor tem uma durao superior a quinze minutos e apresenta uma intensidade estvel aps um crescendo inicial.

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Normalmente, o doente encontra-se em posio sentada devido sensao de sufoco, apresenta-se sudortico, com a face plida ou acinzentada. No contexto de taquicardia, a presena de acrocianose com ps frios, sugestiva de baixo dbito cardaco.

A presso sangunea pode ser normal ou aumentar secundariamente ansiedade, ou ainda diminuir por insuficincia cardaca.

3.1.3.Aterosclerose como a principal causa da Doena Cardaca Isqumica

Como afirmam Silva e Saldanha (2007b), a aterosclerose uma situao reconhecida desde o sculo XVIII. Foi Edward Jenner que suspeitou pela primeira vez que houvesse uma relao da aterosclerose com a formao de trombos intravasculares (Parry, 1799 citado por Silva e Saldanha, 2007b).

A aterosclerose a principal causa de morte e incapacitao nos pases desenvolvidos. Prev-se que no ano 2020, as doenas cardiovasculares, principalmente a aterosclerose, sejam a principal causa global do total de doenas, diminuindo a qualidade de vida por incapacitao e morte prematura (Libby, 2005).

A aterosclerose das artrias coronrias causa frequentemente enfarte do miocrdio e angina de peito. Quando atinge o sistema nervoso central pode ser responsvel pelos acidente vascular cerebral e isquemia cerebral transitria. Na circulao perifrica pode causar claudicao intermitente e gangrena, pondo a viabilidade do membro em causa. Pode causar ainda estenose da artria renal se a aterosclerose incidir sobre os rins (Libby, 2005).

James Henrick (1912), citado por Silva e Saldanha (2007b), definiu o enfarte do miocrdio como uma entidade clnica resultante da obstruo sbita das artrias coronrias por trombos. A aterosclerose estaria na origem da

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obstruo trombtica, de que resulta a doena isqumica do miocrdio Fuster (1992) citado por Silva e Saldanha (2007b).

Na maioria dos casos a cardiopatia isqumica tem origem na aterosclerose, a qual tende a agravar-se ao longo da vida se no houver correco prvia dos factores de risco cardiovasculares, Thom et al (2006) e Corti et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007b). A ideia de que a aterosclerose uma causa frequente de doena isqumica tambm partilhada por Libby (2005) que afirma que a aterosclerose das artrias coronrias a causa mais frequente do enfarte do miocrdio e da angina de peito.

A aterosclerose um processo de longa durao, na medida em que se manifesta muito depois do incio do problema. Como afirma Lichtenstein et al (2006) um processo crnico que comea na juventude e o risco de desenvolvimento aumenta dramaticamente com o avanar da idade. A aterognese ocorre durante um perodo longo (normalmente dcadas), manifestando-se assim no tempo, porque o crescimento das placas aterosclerticas no linear, tendo momentos de evoluo rpida e lenta (Libby 2005).

uma doena omnipresente que se manifesta clinicamente numa fase tardia do seu desenvolvimento patognico (Corti e Fuster (2003) citados por Silva e Saldanha (2007b).

No incio da vida adulta pode iniciar-se a deposio de gordura nas paredes das artrias (estrias gordurosas). So efectuadas leses no endotlio por aco local, repetitiva, de substncias ou factores agressivos de natureza fsica, qumica e/ou microbiana, Harrison et al (1987) e Gimbrone (1999) citados por Silva e Saldanha (2007b). Estas gorduras vo-se acumulando, formando depsitos, que parecem protuberncias no interior das artrias chamados de placas aterosclerticas. Esta acumulao faz diminuir o fluxo sanguneo, diminuindo tambm a flexibilidade e elasticidade das artrias. A dimenso e ritmo destas alteraes dependem dos nveis de lpidos

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plasmticos, especialmente a lipoprotena de baixa densidade (LDL). Reddy et al (1994) e Tanner et al (1991) citados por Silva e Saldanha (2007b) defendem que, dos agentes lesivos para as artrias, o mais importante de facto o colesterol livre em excesso e associado a lipoprotenas de baixa densidade, que so modificadas por oxidao na superfcie endotelial. medida que a placa aterosclertica aumenta a sua espessura, d-se um enfraquecimento da parede da artria com reduo progressiva do fluxo de sangue na mesma e esta endurece.

A aterosclerose parece iniciar-se com o aumento do contedo das lipoprotenas na intima, devendo-se tal facto no apenas ao aumento da permeabilidade, como ligao a constituintes da matriz extracelular, aumentando o tempo de residncia das partculas lipdicas dentro da parede arterial (Libby, 2005).

A aterosclerose origina um estreitamento nas artrias, restringindo ou obstruindo a irrigao sangunea ao msculo cardaco, impedindo assim o aporte adequado de oxignio. Esta doena ocorre normalmente em regies predisponentes, como os pontos de ramificao das artrias e regies de fluxo sanguneo alterado.

A aterosclerose manifesta-se normalmente aps um perodo de silncio. Esta manifestao pode ser crnica com o desenvolvimento da angina de peito induzida por esforo, ou claudicao intermitente, reprodutvel e previsvel, ou ento aguda com o enfarte do miocrdio, acidente vascular cerebral ou morte sbita (Libby, 2005).

Segundo Libby (2005), apesar do declnio das taxas de mortalidade por doena coronria, ajustadas idade, a mortalidade cardiovascular est em elevao devido ao envelhecimento da populao em geral. Existe uma forte tendncia global em direco ao aumento das doenas aterosclerticas.

A aterosclerose uma doena multifactorial, na qual a dislipidemia um factor de risco modificvel. A diminuio do LDL-colesterol (LDL-C) em

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indivduos de risco diminui a morbimortalidade relacionada com a aterosclerose coronria (Santos et al, 2001).

3.1.4.Tipos de Preveno

Mais vale prevenir do que remediar. Este um ditado sobejamente conhecido. Prevenir antecipar, acautelar, precaver, evitar. dessa forma que devem ser tratadas as doenas cardiovasculares, e consequentemente, a cardiopatia isqumica.

Tendo em conta que as principais causas de morte, em Portugal como no resto do Mundo, so as doenas cardiovasculares, sendo a doena mais importante a cardiopatia isqumica, e que as taxas de morbimortalidade destas so elevadas, torna-se pertinente investir em medidas de preveno, seja primria, secundria ou terciria. Torna-se crucial recorrer a medidas como o aconselhamento, a informao, a realizao de campanhas preventivas, com o apoio do mdico de famlia, dos centros hospitalares e dos meios de comunicao social.

importante que a preveno, nos seus vrios nveis, se torne parte integrante dos cuidados de sade, que seja facilitado o fornecimento de cuidados de preveno efectivos e que as recomendaes sejam precisas. Portanto importa saber quais os nveis de preveno existentes, qual o seu objectivo e quem assume o papel de sujeito.

A importncia da preveno nas DCV foi reconhecida pela Organizao Mundial de Sade, que no relatrio de 2002 afirmava que mais de 50% da taxa de mortalidade e da incapacidade resultantes da Doena Cardaca Isqumica (DCI) e dos Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) poderia ser evitada pela implementao de medidas simples e custo-efectivas a nvel individual e nacional dirigidas ao controlo adequado dos principais factores

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de risco para estas patologias, nomeadamente a hipertenso arterial, a hipercolesterolmia, o tabagismo e a obesidade.

O estudo de Framingham desde cedo revelou que as doenas aterosclerticas poderiam ser prevenidas e os seus efeitos minimizados atravs de alteraes no estilo de vida e hbitos individuais.

Relativamente aos AVCs, Cardoso (2004) estima que, dos portugueses que correm o risco de vir a sofrer desta doena nos prximos 10 anos, 40% poderiam evit-lo atravs de uma teraputica mdica eficaz e do controlo dos factores de risco.

Para conhecermos o risco e como o prevenir, necessitamos de conhecer a doena e a sua histria natural, permitindo organizar as actividades preventivas. Segundo Soares e Carneiro (2003), na histria natural de uma doena existem 3 fases: o perodo pr-patolgico, o patolgico e o perodo dos resultados.

A primeira fase, o perodo pr-patolgico, comea com a exposio a agentes etiolgicos e factores de risco (Soares e Carneiro 2003). Estes factores de risco podem ser modificveis ou no, sendo este assunto alvo de discusso noutro captulo do presente trabalho.

O perodo patolgico, como a prpria designao sugere, relaciona-se com os primeiros efeitos biolgicos e anatomo-patolgicos da doena. Distinguem-se nesta fase dois perodos sucessivos: o precoce ou pr-sintomtico, prvio ao aparecimento de sintomas e o clnico, em que j h sinais e sintomas de doena (Soares e Carneiro, 2003).

A terceira e ltima fase, perodo dos resultados, em que se tornam evidentes as consequncias mais decisivas da doena, sendo necessrio considerar os vrios desfechos possveis de cura, morte, incapacidade ou evoluo para a cronicidade (Soares e Carneiro, 2003).

No mbito da primeira fase, perodo pr-patolgico, possvel actuar ao nvel da preveno primria, que tem como objectivo diminuir a ocorrncia de

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doena, removendo as suas causas. Ou seja, a actuao decorre sobre os agentes etiolgicos e factores de risco. Em algumas doenas pode-se proceder vacinao para conferir imunidade; no presente caso, a preveno primria prende-se com o aconselhamento para adopo de estilos de vida saudveis, controlando os factores de risco modificveis. Este tipo de preveno , segundo Soares e Carneiro (2003), muitas vezes efectuado ao nvel da comunidade, fora do sistema de cuidados de sade. Seria ento objecto de tratamento pelo mdico de famlia, bem como pelos educadores e formadores da comunidade, com construo de projectos de preveno organizados pelas instituies de sade e sistema de cuidados de sade. Para manter o bem estar fsico, psquico e social que definem o estado de sade, antes mesmo de tratar, importa prevenir. A preveno a maior arma do ser humano para manter a sua sade.

a este nvel que o profissional de desporto pode actuar. Na adopo de estilos de vida saudvel insere-se a prtica regular de exerccio fsico, que deveria ser prescrita individualmente por um especialista na rea da Educao Fsica e Desporto. Este tema ser desenvolvido em captulo subsequente.

Retomando os nveis de preveno, a secundria tem como objectivo detectar a doena precocemente, quando ainda assintomtica, tendo em vista melhorar o seu prognstico ou reduzir a sua prevalncia (Soares e Carneiro, 2003). Actua-se portanto no perodo patolgico mediante o uso de tcnicas de diagnstico precoce (ex: provas de esforo). Os intervenientes nesta fase so os profissionais de sade.

A fase dos resultados corresponde preveno terciria. O seu objectivo o tratamento da doena j estabelecida, minimizando os danos, diminuindo as complicaes e prevenindo incapacidades, por forma a melhorar a qualidade de vida.

Este nvel est ligado ao tratamento, com recurso a frmacos e a programas de reabilitao. Mais uma vez so os profissionais de sade, os intervenientes na preveno terciria.

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Com as medidas preventivas institudas a estes trs nveis pretende-se minimizar custos, econmicos e principalmente, humanos.

3.1.5.Factores de risco

No ponto anterior deste trabalho, j foi utilizado o termo factor de risco, mas o que um factor de risco? Kannel em 1961 citado por Silva e Saldanha (2007a) props a seguinte definio: um factor de risco dever ser visto como um predizente de doena e/ou mortalidade e no como uma causa ou relao directa com determinado efeito.

Os factores de risco segundo Vaz et al (2005) tm quatro utilizaes:

Predio de doena informa de forma a prever a doena de acordo com a exposio do doente a determinados factores de risco

Determinao da etiologia da doena atravs da determinao de elementos favorveis causalidade

Diagnstico de doena com o aumento da probabilidade desta com a presena de um factor de risco especfico

Preveno de doena atravs da remoo do factor responsvel.

Segundo os mesmos autores, a definio de factor de risco que derivou da definio do estudo de Framingham a seguinte: Um factor de risco uma caracterstica inata ou adquirida de um indivduo, que se associa ao aumento da probabilidade de este vir a sofrer ou falecer de determinada doena ou condio. Vaz et al (2005), do uma outra definio de factor de risco: um atributo individual, ou uma determinada exposio que est positiva ou negativamente associada com a ocorrncia de uma doena.

Segundo Maas e Boger (2003) citados por Silva e Sadanha (2007a), a doena cardiovascular passou a ser entendida como um agregado de eventos

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vasculares diferentes com localizao distinta. Por esta razo, o termo factor de risco adquiriu uma amplitude sistmica que, numa perspectiva epidemiolgica (e no s) inclua a cardiopatia coronria e outras manifestaes aterosclerticas, como as doenas cerebrovasculares e a arteriopatia perifrica.

Parece no existir uma causa nica para a doena coronria, mas sim um conjunto de factores, de situaes que podem tornar um indivduo mais vulnervel. O risco de desenvolver doena coronria proporcional ao nmero de factores presentes e durao do perodo de exposio aos mesmos. Ou seja, o fenmeno de conglomerao (cluster) induz aumentos exponenciais de risco em cada indivduo.

Na maioria das vezes, a literatura aponta para factores de risco comuns a todo o espectro das doenas cardiovasculares, pelo que no so efectuadas referncias a factores de risco especficos para cada patologia.

De uma forma geral existem dois tipos de classificao dos factores de risco: modificveis vs no modificveis; tradicionais vs biomarcadores.

So considerados factores modificveis, aqueles em que se pode interferir (atravs da alterao do estilo de vida ou interveno farmacolgica) e no modificveis aqueles que so intrnsecos ao indivduo, no podendo como tal, ser alterados (como a idade, o sexo ou a raa) (Vaz et al 2005).

Vrios autores, entre eles Kannel (1995), Wilson et al (1998) citados por Silva e Saldanha (2007a) e Silva e Saldanha (2007a), classificam os factores de risco como tradicionais e biomarcadores.

Segundo Silva e Saldanha (2007a), os factores de risco tradicionais principais foram pela primeira vez estabelecidos pelo projecto de Framingham:

- nveis elevados de concentrao de colesterol total e de LDL-colesterol;

- nveis baixos de concentrao de HDL- colesterol;

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- aumento de presso arterial;

- intolerncia glicose ou diabetes mellitus;

- tabagismo;

- obesidade;

- idade;

- ps-menopausa (na mulher);

- histria familiar (familiares com cardiopatia isqumica).

No artigo The Framingham Study: An Epidemiological Approach to Coronary Heart Disease de Dawber e Kannel de 1966 l-se que o estudo de Framingham demonstrou claramente que certos atributos esto fortemente relacionados com o desenvolvimento de coronariopatia. Includos esto os nveis elevados de lpidos, presso sangunea elevada, excesso de peso corporal, falta de actividade fsica, hbitos tabgicos, baixa capacidade vital e diabetes.

Segundo Mateus et al (2005), os factores de risco cardiovascular no s aumentam a probabilidade de ocorrncia de um evento coronrio, mas podem tambm contribuir para uma maior ou menor extenso do enfarte nos doentes que se apresentam com supra-desnivelamento do segmento ST.

No quadro seguinte retirado do artigo Factores de risco Cardiovascular: Componentes Hemorreolgicos e Hemostasiolgicos (Silva e Saldanha, 2007a), esto alguns dos factores de risco e biomarcadores de doena cardiovascular.

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3.1.5.1.Principais factores de risco

Hipercolesterolmia total e aumento do LDL-colesterol; diminuio do HDL-colesterol

Hipertenso arterial

Intolerncia glicose; diabetes mellitus

Tabagismo (principalmente de cigarros)

Obesidade total e abdominal

Inactividade Fsica

Sexo masculino, ps-menopausa (sexo feminino)

Envelhecimento

Antecedentes familiares de cardiopatia isqumica prematura

3.1.5.2.Outros factores predisponentes

Caractersticas tnicas

Factores psico-sociais

Dieta do tipo ocidental

3.1.5.3.Biomarcadores (na circulao)

Lpidos Apo B/A1

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Triglicridos

Lipoprotena (a)

Inflamatrios (PCR)

(IL 6 e 18)

Factor de necrose tumoral (TNF-)

Molculas de adeso celular

Hemostasiolgicos e pr-trombticos

Fibrinognio

Homocistena

Dmeros-D

Amilide A

Activador do plasminognio tecidual (tPA)

Inibidor do activador do plasminognio (PAI-1)

Oxidantes LDL ox

Isoprostanos

Inibidores de monxido de azoto (NO)

Dimetilarginina assimtrica

3.1.5.4.Biomarcadores imagiolgicos

Espessamento da ntima e mdia carotdeas

Calcificao coronria

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3.1.5.5.Outros biomarcadores fsicos

Hipertrofia ventricular esquerda

Fibrilao auricular

Falncia cardaca

Doena arterial perifrica

3.1.5.6.Biomarcadores genmicos/protemicos

Polimorfismos

Nos dias de hoje j no subsistem dvidas de que a preveno dos factores de risco bem como o seu tratamento reduzem significativamente a probabilidade de um episdio de isquemia do miocrdio (Hunink et al 1997 e Unal et al 2005 citados por Silva e Saldanha 2007a).

As modificaes nos estilos de vida podem efectivamente controlar os factores de risco e diminuir o risco de doena cardiovascular (Lichtenstein et al 2006).

3.1.6.Hipercolesterolmia total e aumento do LDL-colesterol; diminuio do HDL-colesterol

Nos finais da dcada de 70, a relao entre a aterosclerose e hipercolesterolmia foi demonstrada; o desenvolvimento e progresso da leso aterosclertica est intimamente ligado ao aumento persistente da

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concentrao lipdica (sobretudo do colesterol) no sangue (Silva e Saldanha 2007a). Assim, a colesterolmia apresenta-se como factor preditivo do desenvolvimento da doena aterosclertica coronria. As concentraes elevadas de HDL, por sua vez, tm um valor anti-aterognico.

Mas j desde os anos 30 que o colesterol total associado aterosclerose. Foi ele o primeiro dos lpidos a ser estudado no estudo de Framingham (Kannel et al citados por Glazer et al 2004), Seven Cuntries Study (Verschuren et al citados por Glazer et al 2004) e Risk Factors Intervention Trial (Stamler et al 1986 citados por Glazer et al 2004).

Os nveis de LDL-colesterol e de apoliprotena B (apo B) predizem fortemente o risco do enfarte do miocrdio e esto altamente correlacionados, porque ambos reflectem a mesma entidade biolgica (partculas de LDL) (Stampfer et al, 2004). Este mesmo autor conclui que o colesterol total e o colesterol de baixa densidade (LDL-C) so claramente factores preditivos do aumento do risco de doena coronria, enquanto que o colesterol de elevada densidade (HDL-C) um forte factor preditivo da diminuio do risco da mesma.

Deste modo, o LDL-colesterol continua a ser o alvo primrio da teraputica de preveno da doena cardiovascular. As concentraes plasmticas de colesterol total so consideradas por Verschuren et al (1995), Law et al (1994) citados por Yarnell et al (2001) como factor de risco major para doena isqumica.

Segundo a OMS (Organizao Munial de Sade) (2004) citados por Vaz, et al (2005), os nveis elevados de colesterol so responsveis por cerca de um tero de todas as doenas cardiovasculares no mundo.

O aumento da concentrao plasmtica do LDL- colesterol, aumenta o risco de doena coronria e de acidente vascular cerebral. J um aumento de 0,026 mmol.L-1 (1 mg.dL-1) no HDL- colesterol, reduz o risco de doena coronria em 2% nos homens e em pelo menos 3% nas mulheres (Nicklas et al 1997 e Pasternak et al 1990 citados por Leon e Sanchez, 2001).

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A hipercolesterolmia um factor de risco modificvel, influenciado pela dieta e pelo exerccio fsico.

3.1.7.Hipertenso arterial

A hipertenso foi talvez o primeiro factor de risco cardiovascular estabelecido. De acordo com as descobertas no Estudo de Framingham, contribui de forma directa para o aumento do risco de doena cardiovascular (Stampfer et al 2004).

Durante vrias dcadas a influncia da hipertenso arterial foi um tema controverso. Nos dias de hoje, contudo, no restam dvidas de que o risco cardiovascular aumenta com os valores da presso arterial sistlica (Lawes et al (2002) citados por Silva e Saldanha (2007a)), sendo acentuado com a idade.

A hipertenso arterial um factor de risco importante para doena coronria que deve ser identificado e prevenido precocemente. O risco cardiovascular aumenta com o aumento da presso arterial, diastlica e sistlica (Mackay e Mensah 2004 citados por Vaz et al 2005).

O risco gerado pela elevao da presso arterial aumentado pela co-existncia de dislipidemia, diabetes, doenas cardiovasculares, renais ou arteriopatias perifricas (Chobanian et al (2003) citado por Silva e Saldanha (2007a)).

3.1.8.Intolerncia glicose, diabetes mellitus (tipo I e tipo II)

A diabetes mellitus constitui um factor de risco relevante na patologia aterosclertica cardiovascular (Wilson et al 1991, Meigs et al 2002 e Blake et al 2004 citados por Silva e Saldanha (2007a). Os doentes diabticos tm um risco acrescido de morbilidade e mortalidade em comparao com os doentes no

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diabticos (Genes et al (1998) e Spencer e King (2000) citados por Duarte et al (2003). A diabetes mellitus uma das mais importantes causas de mortalidade precoce e de morbilidade, pois pode originar algumas complicaes graves: doena cardaca, enfarte, amputao das extremidades, doena renal, cegueira ou diminuio da viso.

A diabetes aumenta ainda o risco de eventos cardiovasculares e de mortalidade em doentes com doena cardiovascular estabelecida (Cole et al (2003), Sobel et al (2003) e Aronson et al (1997) citados por Duarte et al (2003).

O estudo de Framingham mostrou que a diabetes mellitus duplica o risco de doena cardiovascular no homem e triplica-o na mulher (Genes et al (1998) e Spencer e King (2000) citados por Duarte et al (2003)).

A agressividade da diabetes torna-se clara, quando se verifica que os doentes jovens com doena das artrias coronrias so muito frequentemente diabticos ( Malik et al (2003) e Cole et al (2003) citados por Duarte et al (2003). A diabetes mellitus tem sido diagnosticada com frequncia crescente nas primeiras dcadas de vida.

3.1.9.Tabagismo

Desde 1959 (Dawber et al citados por Silva e Saldanha 2007a) que o tabaco associado doena aterosclertica coronria. Segundo Silva e Saldanha (2007a), os grandes fumadores de cigarro tm cerca do triplo da probabilidade de sofrer um enfarte de miocrdio relativamente aos no fumadores, ex-fumadores e fumadores de cachimbo e charuto.

Segundo Khot et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007a), o consumo de tabaco antecipa em cerca de 10 anos a ocorrncia de um evento cardiovascular. Cole et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007a)

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identificam o tabaco como factor preditivo de acidentes isqumicos prematuros com elevado grau de mortalidade.

Cerca de um quinto das doenas cardiovasculares so atribudas ao tabagismo, com risco superior no sexo feminino (Mackay 2000 citado por Vaz et al 2005).

Verifica-se, que ao final de um ano, o abandono do consumo do tabaco permite diminuir em 50% o risco de doena cardiovascular. Aps 15 anos o risco equivale o dos no-fumadores.

3.1.10.Obesidade

A obesidade uma condio crnica definida pelo excesso de gordura corporal. Para a sua quantificao so utilizados alguns indicadores, de entre os quais se destacam o ndice de massa corporal (razo entre o peso corporal e a altura do indivduo ao quadrado (IMC=P/a2)), as pregas de adiposidade, o permetro abdominal e a percentagem de massa gorda.

O excesso de gordura corporal pode resultar de um conjunto de factores, tais como m nutrio, ausncia de actividade fsica, factores genticos e metablicos (Hill e Melanson (1999) citados por Mota e Sallis (2002).

A ACSM (2006) considera que os indivduos com um ndice de massa corporal 25 kg.m-2 e

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das leses aterosclerticas (Gillum 1987 citado por Silva e Saldanha 2007a e Steinberger e Stephen 2003).

A obesidade um factor de risco modificvel, que pode ser controlado pela dieta e exerccio fsico. Pode ser diagnosticada de vrias formas, entre as quais o peso corporal, o ndice de massa corporal (relao entre o peso e a altura, Stampfer (2004)), as pregas de adiposidade, o permetro abdominal e a percentagem de massa gorda.

A obesidade aumenta o risco de doena cardiovascular nos adultos (Bonadonna et al 1990 citados por Steinberger e Stephen 2003) e o peso corporal est relacionado com o aumento da incidncia de eventos cardiovasculares em homens e mulheres (Hubert et al 1983 citados por Steinberger e Stephen 2003).

Corroborando estas afirmaes, o Harvard Alumni Heath Study relaciona directamente o peso corporal com a mortalidade (Lee et al 1993 citado por Steinberger e Stephen 2003) e revela que o ganho ponderal um factor de risco significativo para o desenvolvimento da diabetes mellitus no sexo feminino (Colditz et al 1995 citado por Steinberger e Stephen 2003).

Steinberger e Stephen (2003), confirmam a existncia de uma associao entre o risco cardiovascular e a distribuio da gordura corporal.

Foi registada uma diminuio na ordem dos 10 a 15 por cento no risco cardiovascular induzida pela perda de peso corporal e seu controlo ao longo do tempo (Steinberger e Stephen 2003). Os mesmos autores referem ainda uma associao entre obesidade e resistncia insulina, com outros factores de risco, como por exemplo o aumento da presso arterial.

O problema do excesso de peso relaciona-se acima de tudo com uma ingesto calrica superior a necessidade do organismo.

3.1.11.Inactividade Fsica/Actividade Fsica

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O exerccio fsico, um tipo de actividade fsica entendido como um movimento corporal planeado, estruturado e repetitivo (ACSM, 2006) parece ter um efeito protector no desenvolvimento das doenas cardiovasculares. Por oposio, a inactividade fsica e o sedentarismo so factores de risco para as mesmas.

Os benefcios do exerccio fsico na preveno da doena cardiovascular comearam a ser reconhecidos no incio da dcada de 50 (Morris et al, 1953 citado por Silva e Saldanha 2007a), quando se verificou que a prevalncia da doena aterosclertica coronria era superior nos indivduos fisicamente inactivos.

A inactividade fsica aumenta 1,5 vezes o risco para Doena Cardaca Isqumica e para Acidente Vascular Cerebral, sendo responsvel por 1,9 milhes de mortes em todo o mundo (Vaz et al 2005). Segundo Mackay e Mensah 2004 citados por Vaz et al (2005), cento e cinquenta minutos semanais de exerccio moderado, so suficientes para diminuir o risco de doena coronria em 30%.

O sedentarismo constitui um factor de risco para a aterosclerose [(Kannel, et al.,1986) citado por Santos et al (2001)]. Se existir uma mudana nos comportamentos do indivduo, dedicando algum tempo prtica de exerccio fsico, este ter um efeito protector contra a doena aterosclertica [(Ornish, et al.,1998) citados por Santos et al (2001)].

Santos et al (2001) sugerem a realizao de trs a seis sesses semanais, de 40min cada, com uma intensidade varivel entre os 60 e os 80% da Frequncia Cardaca. Os autores defendem que o exerccio fsico permite reduzir os nveis de triglicerdeos e aumentar o HDL- colesterol. Para alm disso, proporciona uma melhoria da condio cardiorespiratria, uma melhoria da composio corporal com reduo da obesidade, um efeito relaxante anti-stress e a diminuio dos nveis de presso arterial [Desprs e Lamarche, (1994) citados por Santos et al (2001)].

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3.1.12.Sexo

O sexo um factor de risco no modificvel. O sexo feminino parece ser um factor protector at ao perodo da menopausa. Acredita-se que as hormonas femininas, principalmente os estrognios, conferem proteco cardiovascular. Aps a menopausa, a mulher perde esta vantagem, observando-se um aumento do risco de doena cardiovascular.

Os dados existentes revelam que a mulher desenvolve doena cardiovascular 10 anos mais tarde que o homem.

3.1.13.Envelhecimento

A idade um factor tradicional e um factor no modificvel. O risco cardiovascular aumenta com a idade ( Wilson et al 1998 citados por Silva e Saldanha 2007a), contudo no est apurado se o envelhecimento um factor independente ou se resulta da exposio aos factores de risco.

O processo de envelhecimento das artrias, que origina uma diminuio da elasticidade das suas paredes, torna-as mais duras. O processo de envelhecimento modifica os parmetros funcionais e estruturais da rvore arterial (Bortolotto et al 1999). Estas modificaes conduzem a um aumento da presso sistlica e a uma diminuio da presso diastlica (Bortolotto et al 1999).

Com a idade, a funo cardaca maioritariamente influenciada pela diminuio da elasticidade do sistema arterial e pela sua capacidade de resposta a mudanas de presso sangunea. O aumento resultante da

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resistncia aco pulstil do corao, aumenta o trabalho necessrio para conduzir o sangue para os vrios rgos do corpo (Stern et al 2003).

Confirmando o papel do envelhecimento no desenvolvimento da doena cardiovascular, Stern et al (2003) afirmam que oitenta e cinco por cento dos indivduos que morrem de doena cardaca coronria tm mais de 65 anos de idade.

3.1.14Antecedentes familiares ou cardiopatia isqumica prematura

No est ainda esclarecido o papel do factor hereditrio e/ou mecanismo gentico (Lloyd-Jones et al 2004) no desenvolvimento das doenas cardiovasculares; no entanto, existem fortes evidncias a favor da sua importncia.

Existem ainda trs outros factores intervenientes neste processo: a dieta, o sndrome metablico e o fibrinognio.

3.1.15.Dieta

A dieta, em particular a sua composio lipdica, para alm de interferir com o metabolismo corporal influencia o desenvolvimento da aterosclerose.

A dieta do tipo ocidental tem sido associada a uma maior tendncia pr-inflamatria, pr-oxidante e pr-trombtica e, por consequncia, a um maior risco cardiovascular, pois rica em lpidos saturados, acares simples e sal, e pobre em peixe, vegetais e fibras (Silva e Saldanha 2007b).

A dieta do tipo mediterrnico, base de peixe, pouca carne, fibras, fruta, vegetais, azeite e vinho, parece estar associado a um risco menor de doena cardiovascular (Lichtenstein et al 2006).

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Tem sido recomendada a restrio de gordura animal, com substituio da mesma por gorduras vegetais, o que conduz reduo da colesterolmia. Uma alimentao rica em gorduras implica um aumento da circulao das mesmas, com aumento da concentrao de lpidos plasmticos, o que torna as artrias mais susceptveis a leses aterosclerticas. Silva e Saldanha (2007b), revelam a existncia de provas suficientes (epidemiolgicas, clnicas e experimentais) para aceitar que a composio lipdica da dieta poder influenciar o desenvolvimento da aterosclerose.

Segundo os mesmos autores, a dieta mediterrnica pode estabilizar ou at mesmo reduzir as leses aterosclerticas, bem como as suas principais consequncias cardiovasculares.

3.1.16.Sndrome metablico

O conceito de sindrome metablico existe h pelo menos 80 anos (Cameron et al (2004) citados por Pauli et al( 2006)).

O sndrome metablico tambm designado por sndrome X (Zimmet et al (2001) citados por Pauli et al (2006) e ACSM (2006)), sndrome da resistncia insulina, quarteto letal e sndrome plurimetablico.

O sndrome metablico um factor de risco mltiplo e complexo, que representa um grupo de factores cardiovasculares associados resistncia insulina; geralmente considerado um sndrome com um prognstico adverso (Kragelund et al 2007). O sndrome metablico uma constelao de factores de risco aterognicos e trombognicos relacionveis entre si (Machado 2006). Foram propostas vrias definies para este sndrome:

Organizao Mundial de Sade (1999) Inclui indivduos com resistncia insulina, diabetes mellitus tipo 2 ou tolerncia glucose, com pelo menos dois dos seguintes trs factores: hipertenso arterial, dislipidemia e obesidade.

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Kragelund et al (2007) definiram que os indivduos com sndrome metablico tinham que ter histria de diabetes, glucose plasmtica em jejum igual ou superior a 6,1 mmol/l ou resistncia insulina (definido por um nvel de insulina srica igual ou superior a 140 pmol/l em jejum), e pelo menos dois dos seguintes factores: hipertenso arterial com ou sem tratamento, dislipidemia (concentrao de triglicerdeos superior ou igual a 1,7mmol/l ou concentraes de HDL- colesterol inferiores a 1 mmol/l em mulheres e a 0,9 mmol/l em homens) ou obesidade (ndice de massa corporal igual ou superior a 30 kg/(m2).

O estudo de Kragelund et al (2007), tal como outros por eles citados, (Solymoss et al 2004, Califf et al 1985, Moise et al 1988 e Reilly et al 2004) revela que o sndrome metablico est associado doena coronria.

Eckel et al (2005) citados por Pauli et al (2006) consideram que os distrbios metablicos esto associados ao sndrome metablico, intolerncia glicose, resistncia insulina, obesidade central, dislipidemia e hipertenso arterial.

A principal agravante do sndrome metablico deriva portanto da aglutinao de diversos factores de risco (dislipidemias, hiperglicemia, hipertenso arterial), associados a outros componentes relevantes, tais como a obesidade abdominal, estado pr-inflamatrio e estado pr-trombtico (Anderson et al, 1991 citado por Silva e Saldanha 2007a).

A incidncia do sndrome metablico tem aumentado nos ltimos anos, dada a epidemia global de obesidade e diabetes. Este factor acarreta um elevado risco de doenas cardiovasculares (Eckel et al (2005) citados por Pauli et al ( 2006)).

3.1.17.Fibrinognio

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O fibrinognio uma protena plasmtica com diversas funes; a principal protena interveniente no processo da coagulao, presente no sangue, onde actua como precursor da fibrina e determinante da agregao plaquetria (Smith, 1995 e Baskurt et al, 2003 citados por Silva e Saldanha 2007a).

O aumento do fibrinognio induz uma hiperagregao eritrocitria no sangue perifrico, o que pode desencadear ou desenvolver doenas cardiovasculares. Desde a dcada de 80 que o fibrinognio considerado um factor de risco de doenas cardiovasculares de origem aterosclertica, independente, e um marcador de placas de ateroma instveis (Silva e Saldanha 2007a). A generalidade dos estudos prospectivos evidencia uma forte associao da hiperfibrinogenemia com a isquemia do miocrdio e o acidente aterotrombtico cerebral (Yarnell et al 2004, Yarnell et al 1991 e Ernst et al 1993 citados por Silva e Saldanha 2007a).

Num estudo realizado em 2000, Stec et al (2000), verificaram a relao entre o fibrinognio e o risco cardiovascular, concluindo pela presena de nveis elevados do mesmo, independentemente do sexo, em doentes com doena cardiovascular. Este estudo refere um outro Caerphilly, onde se evidenciou que o fibrinognio estava associado a cardiopatia isqumica.

O fibrinognio pode aumentar o risco cardiovascular de vrias formas: activando a agregao plaquetria, aumentando a viscosidade do plasma e estimulando a formao de fibrina (Stec et al 2000). O fibrinognio aumenta em estados inflamatrios.

O fibrinognio e a viscosidade do sangue associam-se, independentemente, com a doena aterosclertica coronria (Lowe et al 2000 e Smith et al 2005 citados por Silva e Saldanha 2007a).

O fibrinognio est associado a muitos outros factores. Fogari et al (1994) citados por Stec et al (2000), descobriram que os nveis de fibrinognio aumentavam com o nmero de cigarros fumados, e baixavam rapidamente aps a cessao tabgica, diminuindo o risco de doena cardiovascular.

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Cada factor de risco desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de doena cardiovascular. A associao de mltiplos factores define um risco cumulativo.

Por outro lado, o seu controlo constitui uma medida preventiva do desenvolvimento destas doenas, passando pelo atingir do peso corporal ideal, pela prtica de exerccio fsico e controlo diettico e pela evico tabgica (Lichtenstein 2006).

Segundo Grundy et al (1998) citados por Santos et al (2001), o excesso de peso (ndice de massa corprea IMC > 25 kg.m-2), particularmente a acumulao de gordura na regio abdominal (tipo central ou andrognico), est associado a um maior risco de doena aterosclertica. Geralmente, os indivduos com estas caractersticas apresentam: dislipidemia (TG elevados, HDL-C baixo, LDL-C elevado), resistncia insulina e hipertenso arterial, o que caracteriza o sndrome plurimetablico, que representa um risco elevado de aterosclerose (Santos et al 2001).

3.2.O exerccio fsico e/ou a actividade fsica como factores preventivos

Os primeiros estudos sobre o Exerccio Fsico como factor protector para o desenvolvimento da doena cardaca isqumica surgem na dcada de 50 (Morris et al 1953 citados por Lopes et al 2005 e Thompson et al 2003 citados por Rocha 2005).

O exerccio fsico tem sido recomendado para preveno e reabilitao no mbito das doenas cardiovasculares e outras doenas crnico-degenerativas Pauli et al (2006).

A American Heart Association sugere a integrao do exerccio fsico nos programas de reabilitao cardaca (Thompson et al 2003). Uma

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recomendao do Centers of Disease Control and Prevention (CDC) a realizao de exerccio fsico em sesses de 30 ou mais minutos de durao, de intensidade moderada, na maioria dos dias da semana, preferencialmente todos (Thompson et al 2003).

Tem sido atribudo ao exerccio fsico um papel importante a mltiplos nveis: na diminuio da presso arterial e da resistncia insulina, na regulamentao dos nveis plasmticos de glicose e do ndice de massa corporal, na alterao do perfil lipdico, com aumento dos nveis de HDL-C (Powell et al 1987, Folsom et al 1985 e Mayer et al 1998 citados por Lopes et al 2005), no aumento da capacidade cardiorespiratria e, consequentemente, no aumento do rendimento cardaco (Morris 1994 citados por Lopes et al 2005) e ainda na melhoria do perfil hemosttico (Moris 1994 e Meade 1995 citados por Lopes et al 2005).

O exerccio fsico regular que mobiliza os grande grupos musculares (andar, correr e nadar) produz adaptaes cardiovasculares, prevenindo o aparecimento de doenas neste mbito (Thompson et al, 2003).

No estudo efectuado por Lopes et al (2005) o nvel de exerccio fsico correlaciona-se com a ocorrncia de enfarte agudo do miocrdio., tendo-se verificado uma associao linear no sexo feminino e em U no sexo masculino.

A inactividade fsica confere um risco relativo de morte por doena coronria (LaMonte, 2000). Por outro lado, os indivduos fisicamente activos apresentam menor risco de enfarte agudo do miocrdio (Lopes et al, 2005). Contudo, no qualquer tipo de exerccio que produz um efeito benfico no indivduo; necessria uma intensidade e volume (de exerccio) definidos.

A intensidade a taxa de energia dispendida durante o exerccio fsico que pode ser definida em termos absolutos atravs da Frequncia Cardaca ou % do VO2 mx, e em termos relativos atravs de equivalentes metablicos ou METs ( 3,5 mLO2. Kg-1.min-1) (Thompson et al 2003).

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O exerccio fsico promove a melhoria na aptido funcional dos sistemas circulatrio, respiratrio e imunolgico Pauli et al (2005), Pauli et al (2004) e Boul et al (2003) citados por Pauli (2006). O exerccio fsico influencia os mecanismos biolgicos, visto que aumenta o aporte de oxignio, diminui o trabalho cardaco e o consumo de oxignio, melhora a funo do miocrdio e aumenta a estabilidade elctrica do mesmo [Haskell (1995) citados por Rocha (2005)].

Os efeitos do exerccio fsico tm sido demonstrados na preveno e no tratamento da hipertenso arterial, na resistncia insulina (Thompson et al 2003), na dislipidemia e na obesidade (Pauli et al, 2006).

O exerccio estimula a captao de glicose (atravs da contraco muscular), melhora a sensibilidade insulina (aumentando a sua disponibilidade) e aumenta o fluxo sanguneo depois do esforo, efeitos que reduzem o risco de desenvolvimento de doena cardiovascular.

O exerccio aerbio, permite a manuteno ou aumento da massa magra, aumentando tambm o nmero de fibras tipo I, as fibras vermelhas, de contraco lenta, o que favorece a oxidao da glicose.

Podemos ento verificar que o exerccio fsico regular influencia a gravidade da aterosclerose coronria e o risco de doenas do foro cardaco. (Pauli et al, 2006).

A ACSM recomenda uma frequncia de 3 a 5 dias por semana, a uma intensidade de 60 a 80% da Frequncia Cardaca de reserva ou 77 a 90% da Frequncia Mxima, para manter ou aumentar o VO2 mximo. Indivduos com uma capacidade inferior a 3 METs podem beneficiar de sesses dirias; uma a duas sesses curtas por dia so apropriadas para indivduos com capacidade entre 3 e 5 METs; trs a cinco sesses por semana so recomendadas a indivduos com capacidade superior a 5 METs.

A ACSM (2006) diz que algumas pessoas conseguem obter resultados com uma frequncia de duas sesses semanais, no entanto os ganhos so

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substancialmente superiores numa frequncia de trs a cinco sesses semanais, e com esta mesma frequncia que se atinge o plateau. Os ganhos numa frequncia superior a cinco sesses semanais so mnimos, e so recomendados somente a atletas de alta competio, porque o risco de leso aumenta substancialmente (ACSM, 2006). O exerccio vigoroso todos os dias da semana no recomendado; no entanto, 30 minutos ou mais de exerccio de intensidade moderada, praticado diariamente, acarreta benefcios relacionados com a sade (ACSM 2006). O nmero de sesses semanais depende muito dos objectivos do indivduo, das suas preferncias e das limitaes impostas pelo seu estilo de vida.

A frequncia de treino ptima nunca se consegue atingir.

Em indivduos que sofreram um evento isqumico, 70% dos vasos sofrem leses, originando um fornecimento de oxignio inadequado necessidade. O exerccio fsico pode diminuir o grau de gravidade da angina com nveis de exerccio submximos, atravs da reduo da frequncia cardaca, presso sistlica, e subsequente, do consumo de oxignio pelo miocrdio (ACSM, 2006). O exerccio pode ainda melhorar a irrigao arterial do miocrdio atravs de alteraes na funo endotelial e no msculo liso vascular.

Para indivduos que sofreram um episdio de angina, a sesso de exerccio deve ser descontnua, ou pelo menos com diminuio da intensidade, quando o desconforto atinge um nvel moderado, isto , maior que dois numa escala de 1 a 4 (ACSM, 2006).

O aquecimento e relaxamento devem ter uma durao igual ou superior a 10 minutos, pois ambos tm um efeito anti-anginoso; as actividades devem ser aerbias, de baixo nvel e incluir alongamentos. O objectivo do aquecimento o de elevar a frequncia cardaca em 10 a 20 batimentos por minuto, relativamente ao nvel mais baixo de prescrio de exerccio aerbio.

Devem ser evitados os movimentos com os membros superiores, porque aumentam a presso arterial, o que pode resultar num episdio de angina.

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A ACSM (2006) sugere um treino intermitente, de 4 a 6 sesses semanais, constitudas por 2 a 3 sesses dirias, com durao de 5 a 10 minutos.

3.2.1.Exerccio fsico e/ou actividade fsica, triglicerdeos plasmticos e nveis de colesterol

A elevao dos triglicerdeos plasmticos um factor de risco cardiovascular muito conhecido. Os nveis elevados e prolongados de triglicerdeos na fase ps-prandial constituem tambm um factor de risco. O exerccio fsico influencia a absoro das gorduras ingeridas durante as refeies.

Merrill et al (1999) citados por Graham (2004), verificaram que num consumo de uma refeio de 1100 kcal (4600 kj), com 56% de gordura, o pico da concentrao de triglicerdeos ps-prandial era significativamente mais baixo num indivduo treinado, assim como o aumento da percentagem de triglicerdeos era menor, comparando com um indivduo sedentrio. Citado pelo mesmo autor, Hardman et al (1998) citados por Graham (2004) verificaram que as adaptaes ao exerccio e os seus benefcios so de curta durao. Quando o indivduo no faz exerccio de uma forma regular, os benefcios desaparecem.

Graham (2004), afima que mesmo uma corrida vigorosa (que pode ser realizada por indivduos de meia idade) reduz a resposta de triglicerdeos numa fase ps-prandial. Num estudo realizado pelo mesmo autor, s com individuos do sexo feminino, que realizavam antes do pequeno almoo, uma caminhada vigorosa de 30 minutos, com uma intensidade relativa de 60% de VO2 mx, e frequncia cardaca de 120 bpm (batimentos por minuto), ou uma caminhada com a mesma intensidade de 10 minutos de durao, antes das trs principais refeies, e que apresentavam uma alimentao rica em lpidos (47% de

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lpidos, 35% de hidratos de carbono e 18% de protenas), verificou-se que o exerccio moderado ou mesmo intermitente, benfico e por isso, recomendado na preveno cardiovascular.

Os estudos de Graham (2004) e Pettit et al.(2003) citados por Graham (2004) indicam que o exerccio pode ser intermitente e no precisa de ser aerbio.

O exerccio aerbio regular reconhecido como um modo de elevao dos nveis plasmticos de HDL-C (Desprs et al 1991, Durstine e Haskell 1999 e Hardman 1999 citados por Couillard 2001), que constitui uma das adaptaes metablicas que contribuem para a reduo do risco de doena coronria, observada em indivduos fisicamente activos e aptos (Leon et al 1987, Blair et al 1989 e Folsom et al 1997 citados por Couillard 2001).

Tambm o National Institutes of Heath Consensus Development Panel (1993), Prong (1993) e U.S. Department of Heath, and Human Services (1996) citado por Leon e Sanchez (2001) afirmam que o exerccio fsico tem um efeito favorvel, aumentando os nveis de HDL-C e diminuindo os nveis de triglicerdeos.

A reduo do colesterol total, do LDL-C e dos triglicerdeos ocorre com o treino. Em geral, observa-se uma reduo de 1% no LDL-C, que se associa a uma diminuio de 2-3% no risco coronrio. O exerccio parece ainda atenuar o decrscimo dos nveis de HDL, que acompanha uma ingesto diettica diminuda de gordura saturada e colesterol efectuada para promoo da reduo do LDL-C (Leon e Sanchez, 2001).

3.2.2.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e hipertenso arterial

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O exerccio tem vindo a ser considerado um factor importante na preveno da hipertenso e das suas doenas associadas Pauli et al (2006).

Bouchard e colaboradores (1994) e ainda Arroll e Beaglehole (1992) citados por Pauli et al (2006) revelam uma reduo das presses sistlica e diastlica com a prtica regular de exerccio fsico. No primeiro estudo, a reduo d-se na ordem dos 3/3 mmHg (sistlica/ diastlica) para normotensos e 10/8 mmHg para hipertensos; no segundo, a reduo de 6-7mmHg nos dois grupos de indivduos.

Segundo Pauli et al (2006), o exerccio origina uma elevao da produo de xido ntrico que por sua vez aumenta a vasodilatao dependente do endotlio e inibe os mltiplos processos envolvidos com a aterognese, bem como o processo inflamatrio associado.

3.2.3.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e obesidade

No existem dvidas quanto ao efeito directo do exerccio no gasto calrico. Segundo Seip e Semenkovich (1998) citados por Pauli et al (2006), o exerccio afecta a perda de peso atravs do aumento da actividade da enzima lpase hormona-sensvel e do aumento da densidade mitocondrial, potenciando a oxidao de lpidos e favorecendo o emagrecimento.

Como os autores supracitados referem, o exerccio fsico pode ser uma excelente interveno no-farmacolgica para o tratamento da obesidade e dos distrbios metablicos a ela associados.

3.2.4.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e o sndrome metablico

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Estudos epidemiolgicos tm demonstrado a existncia de uma relao directa entre a inactividade fsica e a presena de mltiplos factores de risco como os encontrados no sndrome metablico Pauli et al (2006).

O papel do exerccio fsico no controlo de alguns factores de risco modificveis sobejamente conhecido. No existem tambm dvidas quanto sua influncia na preveno do desenvolvimento das doenas cardiovasculares, em particular da cardiopatia isqumica.

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4.Concluso

Segundo a Organizao Mundial de Sade, 75% das Doenas Cardiovasculares podem ser atribudas a factores de risco modificveis, ou seja, prevenidos, tratados ou controlados (Vaz et al 2005).

Na prtica da medicina actual, o conhecimento dos factores de risco para determinada doena fornece, quer aos sistemas de sade, quer ao mdico individual, informao essencial para intervir na sade da populao ou do doente individual (Vaz et al 2005).

A realizao deste trabalho permitiu verificar que o exerccio fsico um factor importante na preveno das doenas cardiovasculares e de uma forma particular, na doena isqumica; por um lado, atravs do controlo dos factores de risco modificveis como hipertenso arterial, dislipidemia e obesidade; por outro, pela adaptao funcional ao nvel dos sistemas respiratrio, cardaco e imunolgico que suscita.

Como Profissionais do Desporto, os Treinadores, Professores de Educao Fsica e Instrutores em Ginsios e Academias podem ajudar e integrar projectos com intuito preventivo.

A realizao deste trabalho permite apurar que muito mais se pode fazer relativamente preveno e tratamento das doenas cardiovasculares, usufruindo do conhecimento do profissional desportivo, e de um factor com efeito benfico como o exerccio fsico. Esta uma forma de minorar o consumo farmacolgico e deste modo, os custos econmicos e humanos (efeitos laterais) que o mesmo implica.

O exerccio fsico sem dvida um factor que diminui o risco de desenvolvimento e progresso da doena coronria. A intensidade necessria para colher efeitos benficos varivel de pessoa para pessoa, dependendo da presena de factores de risco, da intensidade da actividade fsica diria e do tipo de dieta. Assim, cada indivduo deve ser avaliado por forma a ser

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estabelecido o melhor plano de treino, tendo em conta as suas particularidades e os seus limites, com vista obteno no s da diminuio do risco da doena cardiovascular, nomeadamente isqumica, mas tambm da melhoria da performance e status cardiovasculares.

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