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PATOLOGIA CARDIACAPATOLOGIA CARDIACA
PATOLOGIA ESPECIALDRA. W. RAMIREZ
GENERALIDADESGENERALIDADES CARDIOGENESIS
3ra. semana de vida y dura aproximadamente 5ta. sem.
Esbozo cardíaco: órgano tubular no tabicado seno venoso, aurícula, proampula, metampula, bulbo y tronco
arterial.
Durante el período somítico: circulacion vitelina, establecida por venas y arterias vitelinas que es remplazada por la circulación corioalantoidea (placenta) y que se establece por las venas y arterias umbilicales.
CARDIOGENESIS CARDIOGENESIS
Durante la primera fase: No hay todavía una circulación pulmonar especial.
Las transformaciones que experimenta el tubo cardíaco son modificaciones necesarias para que se establezca una circulación pulmonar, que después del parto substituirá la circulación placentaria
La reorganización del tubo cardíaco: Reorganización del extremo venoso (aurículas y v.
pulmonares) Reorganización del extremo arterial (tronco arterial, aorta) Reorganización del segmento ampular (ventrículos)
Cardiogenesis Cardiogenesis
seno venoso, aurícula, proampula, metampula, bulbo y tronco arterial.
REORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSOREORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSO
Proceso Normal: El segmento venoso experimenta las siguientes transformaciones:
1) desplazamiento del seno venoso hacia el lado derecho de la aurícula2) formación hacia el lado izquierdo de la aurícula, del seno pulmonar o vena pulmonar común, con nuevas conexiones venosas con los pulmones3) desaparición de las primitivas conexiones venosas de los pulmones con el sistema venoso corporal4) reptación auricular
Comunicación Comunicación interauricularinterauricular
Principales Malformaciones
Detención de la lateralización del seno venoso. Detención de la lateralización del seno venoso. Los casos de cabalgamiento de la desembocadura de una
vena cava o del seno coronario, desembocadura medialmente en la aurícula, por debajo de esta no se formara la porción del tabique auricular «DEFECTO SEPTAL SENOAURICULAR»
Formación del seno pulmonar a la derecha de la Formación del seno pulmonar a la derecha de la aurícula. aurícula. Se observa la Desembocadura de las venas pulmonares en la
aurícula derecha: Total: todas las venas pulmonares en la aurícula derecha, Parcial: sólo las venas pulmonares derechas desembocan en
la aurícula derecha.
REORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSOREORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSO
Persistencia de las primitivas conexiones venosas Persistencia de las primitivas conexiones venosas pulmonares.pulmonares. Falta de involución de las conexiones venosas de los pulmones
con el sistema venoso corporal. Supracardiacas: en el territorio de la cava superior Infracardiacas: en territorio de la cava inferior, se llaman
infracardíacas.
Falla de la incorporación del seno pulmonar Falla de la incorporación del seno pulmonar (vena pulmonar común) en la aurícula izquierda: cor triatriatum. cor triatriatum. LLas venas pulmonares desembocan en una cámara preauricular Comunicación con la aurícula izquierda por uno o varios orificios
pequeños. El cuadro clínico es similar al de la estenosis mitral.
Defectos de la septación auricular.Defectos de la septación auricular. Agenesia del tabique auricular (aurícula única.)
REORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSOREORGANIZACIÓN DEL SEGMENTO VENOSO
REORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIALREORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIAL
Proceso Normal
Formación de los tabiques ventricular y bulbar Se completa el desarrollo del tabique del tronco arterial, Separacion del lecho aórtico, en la aorta ascendente, y el
lecho pulmonar, en el tronco de la arteria pulmonar.
En esta fase del desarrollo, el lecho aórtico en el orificio bulbotruncal está hacia la derecha, y el pulmonar, hacia la izquierda
Si en esta situación se completara el tabicamiento del corazón, se producirían dos circuitos cerrados, enteramente independientes, cosa incompatible con la vida extrauterina.
El orificio bulbotruncal experimenta una torsión que invierte la posición de los lechos arteriales.
La torsión bulbotruncal se realiza en tal sentido que coloca las crestas bulbares en un mismo plano y las dispone así a fusionarse sin defecto; en cambio, esa torsión convierte el tabique del tronco en un septo helicoidal, lo que se manifiesta en el corazón normal en el enrollamiento de la aorta ascendente y del tronco pulmonar
REORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIALREORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIAL
Malformaciones
Persistencia del tronco arterialPersistencia del tronco arterial. . Ausencia del tabique truncal, persistencia del orificio bulbotruncal, una sola VÁLVULA SIGMOIDEA, y por un amplio Defecto bulbar: donde el orificio valvular cabalga sobre ambos ventrículos.
Defectos aislados del tabique truncal. Defectos aislados del tabique truncal. Defectos parciales: ventanas aorto-pulmonares. En esta anomalía el orificio bulbotruncal está dividido en una válvula aórtica y una pulmonar.
Defectos aislados del tabique bulbar. Defectos aislados del tabique bulbar. Pertenecen a los defectos septales ventricular.
Detención de la torsión bulbotruncalDetención de la torsión bulbotruncal. Transposición arterial.
REORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIALREORGANIZACIÓN DEL EXTREMO ARTERIAL
REORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULARREORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULAR
Proceso NormalEn el V. izquierdo: la proampula incorpora una parte de la metampula y del bulbo, mediante lo cual adquiere una cámara de salida
En el v. derecho la metampula incorpora una parte de la proampula, mediante lo cual adquiere una cámara de entrada.
El proceso de intercambio se realiza mediante un movimiento de convergencia entre el canal auricular, que se desplaza hacia la línea media y atrás, y el segmento bulbometampular, que se desplaza hacia la línea media y adelante
Simultáneamente se va produciendo la torsión descrita del orificio bulbotruncal, de manera que la cámara de salida conduzca a la aorta. La migración y torsión del bulbo se denominan rotación vectorial del bulbo.
En la migración bulbar: la proampula adquiera una cámara de salida (aorta)
En la torsión bulbar: esa cámara conduzca a la aorta.
En la migración del canal auricular: la metampula adquiera una cámara de entrada (pulmonar)
REORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULARREORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULAR
Malformaciones
Ventrículo único. Existe persistencia de la disposición ampular Las aurículas comunican con una sola cámara, los vasos arteriales nacen de la otra, y éstos muestran casi siempre una detención de la torsión bulbar.
Doble salida arterial del ventrículo derecho. Detención de la migración bulbar (bulbo queda formando parte del ventrículo derecho
Defectos del desarrollo del tabique ventricular.
Pertenecen a los defectos septales ventricularesAgenesia del tabique: ventrículo común
REORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULARREORGANIZACIÓN DEL ASA AMPULAR
MALFORMACIONES CARDIACASMALFORMACIONES CARDIACAS
Ocurren en alrededor del 1% por ciento de los recién nacidos vivos
la válvula aórtica bicúspide (estenosis, y endocarditis)
El 80 a 90% de las malformaciones cardíacas está dado por ocho malformaciones:
30% defectos septales ventriculares, defectos septales auriculares, estenosis pulmonar,
10% tetralogía de Fallot conducto arterial persistente
5% estenosis aórtica, transposición arterial
coartación aórtica
SEPTACION AURICULARSEPTACION AURICULAR
La septación de la aurícula se realiza por dos tabiques superpuestos que se desarrollan sucesivamente.
El septum primum (el ostium primum).
Por la derecha del tabique: septum secundum (tabique incompleto, que cubre el área del ostium secundum)
Persiste durante la vida fetal y en alrededor de un quince por ciento de los adultos: denominado foramen oval.
Figura 1.7. Septación auricular. Vista desde la derecha. O II: ostium secundum, O I: ostium primum, FIV: foramen interventricular. Línea curva: borde inferior del septum secundum
Defectos Septales: Defectos Septales: AuricularAuricular
Según la topografía:
1) defectos del arco posterior: los defectos senoauriculares;
2) defectos centrales: de tipo ostium secundum
3) defectos inferiores: de tipo ostium primum
DEFECTO SENOAURICULARES Y DEFECTO SENOAURICULARES Y C.I.A.C.I.A.
Defectos senoauricularesDefectos senoauriculares
Se deben a un falla en la incorporación del seno venoso en la aurícula derecha, (región limítrofe senoauricular)
Se presentan en tres sitios característicos (subtipos)
a) en la desembocadura de la cava superior, b) en la desembocadura de la cava inferior y c) en la desembocadura del seno coronario, (más rara)
Es frecuente que en este tipo de defecto exista una
conexión anómala de las venas pulmonares derechas.
Defectos de tipo ostium Defectos de tipo ostium secundumsecundum..
Se deben casi siempre a un ostium secundum demasiado amplio o a una hipoplasia del septum secundum
Más frecuentes
Figura 1.8. Topografía de los defectos septales auriculares. O II: tipo ostium secundum, O I: tipo ostium primum, CS: tipo cava superior, CI: tipo cava inferior, S: tipo seno coronario
Defectos de tipo ostium Defectos de tipo ostium primum. primum.
Se produce una falla en la fusión de los cojinetes endocárdicos, se acompaña de un defecto septal ventricular por persistencia del foramen ventricular.
Tres formas básicas: a) con falla total de la fusión de los cojinetes (solo orificio
atrioventricular), y con defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma completa),
b) con falla parcial de la fusión de los cojinetes (puente fibroso entre orificios mitral y tricuspídeo) y con un defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma intermedia o de transición)
c) con solo fisuras incompletas de los velos septales tricuspídeo o casi de regla mitral, o de ambos (canal atrioventricular, forma parcial o incompleta).
Defectos de tipo ostium Defectos de tipo ostium secundumsecundum
SEPTACIÓN VENTRICULARSEPTACIÓN VENTRICULAR
En la septación ventricular participan cuatro formaciones: el tabique ventricular, el tabique bulbar, el espolón bulboventricular y
los cojinetes endocárdicos. E
La septación ventricular concluye con el cierre del foramen ventricular.
El cierre del foramen se efectúa por: a) crecimiento concéntrico del borde libre del tabique
ventricular, b) crecimiento del espolón bulboventricular y c) tejido fibroso que prolifera desde atrás desde los
cojinetes endocárdicos.
Defectos Septales Ventriculares
Clasificación topográfica1) defectos que comunican las cámaras de entrada
de ambos ventrículos: a) basales, junto a los anillos atrioventriculares y b) apicales, alejados de las válvulas atrioventriculares,
llamados también defectos musculares
2) defectos que comunican las cámaras de salida de ambos ventrículos (supracristales)
3) defectos que comunican la cámara de entrada del ventrículo derecho con la cámara de salida del ventrículo izquierdo,(infracristales):a) retropapilares (la porción membranosa y la musculatura
vecinab) Antepapilares (la musculatura de la fosa subinfundibular)
Defectos del septo Defectos del septo interventricular interventricular
Los defectos supracristales e infracristales, vistos por el ventrículo izquierdo, son subaórticos: se encuentran bajo el anillo aórtico en la parte alta del cono aórtico.
Los defectos infracristales retropapilares son
pequeños, los antepapilares son grandes, suelen comprometer la musculatura hasta el anillo aórtico mismo (defectos sin techo muscular),
Producen Insuficiencia aórtica, incluso con prolapso de un velo , generalmente el derecho, a través del defecto hacia el ventrículo derecho
Complejo de Eisenmenger y en la tetralogía de Fallot.
Canal atrioventricularCanal atrioventricular
Defectos Septales Defectos Septales VentricularesVentriculares
Clasificación embriológica
1) defectos bulbares (los supracristales),
2) defectos bulboventriculares (infracristales antepapila)
3) defectos de la pars membranacea (infracristales retrop),
4) defectos del tabique ventricular:a) defectos de la porción trabecular (musculares apicales)b) defectos de la porción lisa del tabique (borde del f. ventricular)
Cierre espontáneo
Los mecanismos de cierre espontáneo son dos:
Fibrosis concéntrica progresiva (los defectos musculares)
Aposición y adherencia de un velo tricuspídeo, generalmente del septal (en los infracristales retropapilares)
ESTENOSIS AORTICA Y ESTENOSIS AORTICA Y PULMONARPULMONAR
Pueden presentarse estenosis subvalvulares, valvulares y supravalvulares.
Aórtico (cono, válvula y aorta ascendente)
Pulmonar (infundíbulo, válvula y tronco) Estenosis valvulares dos formas: la orificial
y la anular.
ESTENOSIS AORTICA Y PULMONARESTENOSIS AORTICA Y PULMONAR
La orificial: ◦ Estenosis valvular aislada clásica: reducción del orificio,
velos fusionados (forma de una cúpula fibrosa perforada, de convexidad dirigida hacia el lumen arterial)
La anular: el anillo es estrecho ("válvula en miniatura") o deformados. Hipoplasia que afecta la válvula que se extiende también a la
región supravalvular e infravalvular.
Son parte de los síndromes de hipoplasia ventricular.
TRANSPOSICIÓN ARTERIALTRANSPOSICIÓN ARTERIAL
Mal posición de los grandes vasos debida a la detención completa de la torsión bulbar.
El tabique aortopulmonar es recto, lo que se manifiesta en la falta de enrollamiento de los grandes vasos.
Cuando hay formación de los ventrículos, la aorta nace del derecho y la pulmonar, del izquierdo.
Acompañado de defecto septal o hay un conducto arterial persistente.
TETRALOGÍA DE FALLOTTETRALOGÍA DE FALLOT
Dextroposición aórtica (por detención parcial de la torsión bulbar),
Defecto septal ventricular subaórtico (infracristal antepapilar, defecto sin techo muscular),
Estenosis pulmonar La estenosis pulmonar (hipoplasia, estenosis
infundibular, o sólo una estenosis valvular , atresia valvular acompañada siempre de una hipoplasia infundibular.
Hipertrofia ventricular derecha
Tetralogía de FallotTetralogía de Fallot
COMPLEJO DE EISENMENGERCOMPLEJO DE EISENMENGER
Se diferencia de la tetralogía de Fallot sólo por no existir estenosis pulmonar.
En la clínica: síndrome de Eisenmenger, que denota un defecto septal o un ductus persistens con hipertensión pulmonar.
Con mayor frecuencia se trata de un defecto septal ventricular (del tipo infracristal antepapilar sin techo muscular).
ANOMALÍA DE TAUSSIG-BINGANOMALÍA DE TAUSSIG-BING
Detención de la migración bulbar
Representa una de las formas de doble salida arterial del ventrículo derecho.
Defecto septal ventricular supracristal.
La aorta se origina dorsalmente del ventrículo derecho, la pulmonar, que nace ventralmente, puede cabalgar sobre el defecto septal
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIALARTERIAL
En el cierre normal del ductus es de tres fases:1) la angiomalacia preparatoria,2) el cierre funcional y3) el cierre anatómico.
La angiomalacia: Transformación mixoide de la media con focos de disociación y disolución tisulares
El cierre funcional se produce por esta contracción, El cierre funcional, que representa la fase crítica, es necesario
para se establezca el cierre anatómico, proceso este último que concluye al final del primer mes.
RnpT Interrumpen la angiomalacia hipoxia perinatal.
Conducto arterioso persistente Conducto arterioso persistente
COARTACIÓN AORTICACOARTACIÓN AORTICA
Tipo infantil son: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens, estenosis arterial, por lo tanto, preductal, ausencia de circulación colateral y asociación con otras malformaciones cardíacas, casi siempre graves
Tipo del adulto son: estenosis diafragmática, conducto arterial cerrado, estenosis arterial yuxtaligamentosa o postligamentosa, marcada circulación colateral
INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIOPatogenia Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica.
(oclusiones sin infarto y, infartos sin oclusión)
Oclusión sin infarto (infarto ectópico o a distancia)
Infartos sin oclusión Infartos sin oclusión Elevada demanda de trabajo cardíaco que excede la
reserva coronaria (estenosis del árbol coronario, hipertrofia cardíaca, shock, la anemia aguda y las arritmias)
Ulceración de una placa ateroesclerótica: tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.
Topografía del InfartoTopografía del InfartoV. izquierdo: en el tercio distal, o sea en la punta,
y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico.
V. derecho es excepcional: extensión de un infarto del v.i.
50% son anteroseptales30% son posteroseptales5% son laterales Mayores en las hipertrofias cardíacas.
Morfología del InfartoMorfología del Infarto
Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio.
Pueden ser transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa.
La pericarditis por infarto, llamada epistenocárdica,
se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en cerca del 10%.
Infarto Infarto
Infarto: MacroscopíaInfarto: MacroscopíaAnémico. La necrosis: solo después de 24 h. post isquemia. Lesión mal delimitado, pálido amarillento, a veces con
focos hemorrágicos. 72h, cortornos cartográficos, tumefacta, amarillo opaca,
con un halo hemorrágico. 5 a7 d. toma un tinte verdoso por infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico desapare15 d. Se hace friable, hemosiderina se reabsorbe, tinte
ocre.21 d. blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido la
neoformación.30 d o mas. Firme y grisáceo, se retrae por la formación
de la cicatriz.
Infarto Infarto
Infarto: Infarto: MicroscopiaMicroscopia6 a 8 h. necrosis24 h. Infiltración leucocitaria5 a 7 d. Macrófagos, hemosiderina y vasitos de
neoformación. 15 d. Proceso de reabsorción y el desarrollo del
tejido granulatorio, detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos.
21 d. Linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, y de colágeno, iniciada en la segunda semana.
30 d o mas. Colágeno es más abundante y denso.
Infarto: Infarto: Complicaciones Complicaciones LocalesLocales
TrombosisEmbolías trombóticas (infartos cerebrales). La
organización de la trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.
AneurismaLa dilatación aneurismática del ventrículo. 5 a 10% . Ruptura10%. 5 d. ruptura precoz, o 10 d. ruptura tardía, Externa (a la cavidad cardíaca: taponamiento cardíaco; Ruptura de un músculo papilar, lo que causa una
insuficiencia mitral aguda.
Bloqueo atrioventricular
PERICARDITISPERICARDITISInflamaciones inespecíficas.
Primarias :Pericarditis Traumática TardíaLa Pericarditis Idiopática La Pericarditis del síndrome de Dressler.
Secundarias :Sifilítica Gomosa, La Tuberculosa La Reumática con nódulos de Aschoff.
Formas Exudativas: Serofibrinosa FibrinosaHemorrágica Purulenta.
En la fibrinosa(seca), la superficie pericárdica se cubre de fibrina en forma de una capa finamente vellosa, de ahí el nombre de CORAZÓN VELLOSO.
Formas Productivas: Serobrinosa Fibrinosa
Extensas adherencias: pericarditis adhesiva (pericarditis fibrinosa)
Las adherencias fibrosas pueden sufrir calcificación distrófica y constituir así una coraza que perturba la función cardíaca (pericarditis constrictiva)
Pericaditis Pericaditis Serofibrinosa Serofibrinosa
Pericaditis Pericaditis hemorragicahemorragica
Pericarditis Pericarditis exudativaexudativa
Corazón vellozo
Pericarditis Pericarditis fibrinosafibrinosa
Pericarditis bacteriana: Son exudativas.
Pericarditis Epistenocárdica: pericarditis fibrinosa circunscrita sobre el territorio infartado. serofibrinosa o hemorrágica.
Pericarditis urémica: es fibrinosa.
Pericarditis reumática: pericarditis productiva inespecífica, con infiltrados linfoplasmocitarios y fibrina en organización.
Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa: tumoral de la serosa, es hemorrágica.
Pericarditis tuberculosa: caseosa o productiva.
Pericarditis constrictiva Pericarditis constrictiva
Pericarditis bacterianaPericarditis bacteriana
PERICARDITISPERICARDITIS Pericarditis aguda benigna Epidemica, post-infección de las vías aéreas superiores Fibrinosa o hemorrágica. Virus del grupo Cocksackie. Esporádicos Idiopáticos. Pericarditis del sindrome de Dressler : Inflamacion
pleuropulmonar, fiebre y pericarditis, 1 semana post infarto del miocardio.
Autoinmunitario Pericardiotomía.
MIOCARDITISMIOCARDITIS Etiología y Patogenia Bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y
factores físicos. Por compromiso organico multipli Aislada Macroscopia Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas
macroscópicamente. En las formas graves : dilatación miopática del miocardio, que
aparece turbio, pálido y flácido. Infiltrados inflamatorios: bandas blanquecinas grisáceas. Aumentado de peso: pseudohipertrofia, o por hipertrofia en
casos de miocarditis crónicas.
Miocarditis dilatadaMiocarditis dilatada
MIOCARDITIS: MIOCARDITIS: Clasificación Clasificación MorfológicaMorfológica
Miocarditis Parenquimatosas
Peor pronóstico.
Dilatación miopática del miocardio
Miocarditis diftérica, la chagásica, la por toxoplasma miocarditis virales.
Miocarditis Miocarditis ParenquimatosasParenquimatosas
Miocarditis diftéricaPor la exotoxina del bacilo de Loeffler, 1sem. Se produce por Gangrena microvacuolar (grasosa, degeneración o necrosis cérea, fragmentación y necrosis)En el intersticio: inflamación serosa.
2 sem. Necrosis y en el intersticio aparece una marcada infiltración linfohistiocitaria.
Restitutio ad integrum.
Compromiso del sistema éxcito-conductor (muerte)
Miocarditis difterica Miocarditis difterica
Miocarditis ParenquimatosasMiocarditis Parenquimatosas
Miocarditis chagásicaEl T. cruzi: se multiplica dentro del miocito
(leishmanias y blefaroplasto)
Fase aguda: pseudoquistes, un infiltrado celular, primero leucocitario, después, de células redondas.
Fase crónica: cardiomegalia, focos fibrosos e infiltrados redondocelulares.
c. La miocarditis por toxoplasma El toxoplasma carece de blefaroplasto.
Miocarditis chagásicaMiocarditis chagásica
Miocarditis virales parenquimatosasMiocarditis virales parenquimatosas
Focos necróticos, que suelen ser miolíticos. Las miocarditis virales necrotizantes son
especialmente graves, de curso fulminante. Ocurren preferentemente en el niño.
Miocarditis virales intersticiales
Causa viral En el intersticio, entre las fibras miocárdicas,
se producen focos, de extensión variable infiltración de células redondas,
preferentemente de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
Miocarditis IntersticialesMiocarditis Intersticiales
Miocarditis sépticas
Exudativas, tipo inespecífico, de predominio leucocitario, y se produce en el tejido conectivo perivascular y entre los fascículos y fibras musculares.
Focos supurados.
Endocarditis lenta (Bracht-Wächter) se constituye por un infiltrado inflamatorio perivascular en forma de pequeños focos, y areas necróticas, algunos miolíticos, en el miocardio.
Miocarditis intersticial Miocarditis intersticial
Miocarditis reumática
5 a 15 años de edad.
Pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis),
Dos componentes, uno inespecífico y uno específico.
Inespecifico: infiltrado inflamatorio intersticial sin caracteres particulares, con areas de necrosis de las fibras miocárdicas.
Especifico: nódulos de Aschoff.
MIOCARDITIS VIRALES INTERSTICIALESMIOCARDITIS VIRALES INTERSTICIALES
Estas corresponden a la mayoría de las miocarditis causadas por virus.
En el intersticio:
◦Focos, de extensión variable, de infiltración de células redondas, preferentemente de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
Miocarditis aislada de Fiedler Miocarditis aislada de Fiedler
Idiopática, AutoinmuneEn niños y gente joven.
Tipos: Difusa: densos focos de infiltración intersticial de
linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, células polinucleares y granulocitos eosinófilos.
Granulomatosa: nodulillos celulares tuberculoideos.
Células gigantes: componente intersticial, necrosis de fibras miocárdicas y brotes regenerativos del parénquima en forma de yemas multinucleadas. (células gigantes de estirpe muscular)
ENDOCARDITISENDOCARDITIS
Estructura del Endocardio1) endotelio,2) capa subendotelial, delgada, de tejido
conectivo laxo,3) capa músculo-elástica y4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido
conectivo laxo con fina red capilar. En esta última cursan las ramas izquierdas
del sistema éxcito-conductor.
El endocardio valvular se diferencia del parietal en dos caracteres:
1) la estratificación en cuatro capas: sólo en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea (la cara ventricular de los velos semilunares y en la auricular de los atrioventriculares). En la cara arterial de los velos semilunares y atrioventriculares, está compuesto sólo del endotelio y de la capa subendotelial;
2) la capa subendocárdica carece de vasos. El esqueleto mismo de los velos está hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso (fibrosa.)
Frecuencia Cerca del 8% de los casos. Menos frecuente la endocarditis reumática Mas frecuente la tromboendocarditis y las inflamaciones
en las prótesis biológicas.
Localización Endocarditis valvular o valvulitis Endocarditis parietal o mural La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la
cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.
Patogenia Endotelio y el tejido conectivo laxo. La lesión endotelial lesión endotelial representa morfológicamente
la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos. (endocarditis infecciosas)
En otras instancias es el tejido conectivo laxotejido conectivo laxo, el primero en lesionarse produciendo erosiones (endocarditis reumática)
Clasificación
Localmente bacterianas (infecciosa)
Abacterianas (no infecciosas)
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSASENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS
Endocarditis reumáticaPosterior o junto a una pancarditis, o solo
Macroscópicamente:Endocarditis verrucosa: Formaciones de 1 a 3
mm.Rojizas, vítreas, adherentes, Borde cierre de los velos, a veces alineadas en
forma de rosario. En las cuerdas tendíneas y en endocardio
parietal (auricula : mancha amarillenta conocida como mancha de MacCallum)
Endocarditis reumáticaEndocarditis reumática
Microscópicamente Verrugas reumáticas: en la profundidad, de tejido conectivo alterado (velos y musculo papilar)Degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células histiocitariasEn la superficie: erosión del endotelio, y la degeneración fibrinoide (adherencia de velos: estenosis)La fibrosis: distorsión de la microarquitectura del velo y con neoformación vascular. Retracción y engrosamiento de los velos y cuerdas tendíneas (insuficiencia valvular)Calcificación, que hace rígidos los velos.
Endocarditis reumaticaEndocarditis reumatica
Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks
Macroscópicamente:
◦Endocarditis verrucosa atípica. ◦Verrugas son irregulares en tamaño y
distribución◦En el borde de cierre, en el anillo y en ambas
caras de los velos. ◦Mitral y tricúspide.
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSASENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS
Endocarditis trombótica o tromboendocarditisEndocarditis terminal o marántica. Edad avanzadaEnfermedades consuntivas o a consecuencia de un
shock
Macroscópicamente:Suele calificar a la endocarditis verrucosa simple. Formaciones trombóticas rojizas, de tamaño
variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSASENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS
Endocarditis trombótica Endocarditis trombótica
Por bacteriasLesión valvular .
Dos formas: la aguda
la subaguda.
ENDOCARDITIS INFECCIOSASENDOCARDITIS INFECCIOSAS
Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa agudaagudaEndocarditis maligna o sépticaS. dorado o por estreptococos. Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis
semanas bajo un cuadro séptico. En válvulas derechas o en las izquierdasEn tricúspide y pulmonarExisten dos formas:
◦ Endocarditis ulcerosa: fulminante, necrosis, velos friables, perdida de tejido.
◦ Endocarditis úlcero-trombótica: insudacion leucocitaria y trombosis, y germenes.
Morfologia:Necrosis, insudación y trombosis, con abundantes gérmenes.
Formaciones trombóticas en la superficie de los velos (vegetaciones)
En válvulas derechas: por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos.
En válvulas izquierdas: tromboendocarditis infectada
Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa agudaaguda
Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa subagudasubaguda
S. viridans, y luego, algunas bacterias Gram negativas. Válvulas previamente dañadas. secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica
biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.
Morfologia:Endocarditis úlcero-poliposaFormaciones trombóticas poliposas adherentes, Calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado.Deformaciones de los velos.
Microscopia:Focos necróticos Insudacion leucocitariaTejido trombóticos y productivos con desarrollo de
tejido granulatorio
Complicacion:Embolías trombóticasLa glomerulonefritis de Löhlein, Los nódulos de Osler debidos a una angeítis, Miocarditis de Bracht y Wächter.
Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa subagudasubaguda
LESIONES DEGENERATIVAS DEL LESIONES DEGENERATIVAS DEL ENDOCARDIOENDOCARDIO
Degeneración Mixoide
Idiopatica En Valvula izquierda En la mitralMás frecuente del prolapso valvular. Los velos: flácidos y anormalmente distensibles, Las cuerdas tendíneas: enlongadas y pueden romperse. Destrucción de las fibras elásticas.
Degeneración mixoide Degeneración mixoide
Calcificación Idiopática del Esqueleto Cardíaco
Al parecer se trata de una calcificación distrófica condicionada por el envejecimiento del colágeno.
65 años en adelante.
Calcificacion del esqueleto cardíaco Mujer: calcificación del anillo mitral en relación con el velo parietal
Hombre: en el anillo aórtico junto al trígono fibroso y a la pars membranacea.
La calcificación puede condicionar vicios valvulares.
Trígono o en la pars membranacea: comprometer el haz de His y producir un bloqueo atrioventricular.
LESIONES DEGENERATIVAS DEL LESIONES DEGENERATIVAS DEL ENDOCARDIOENDOCARDIO
ALTERACIONES VALVULARES ALTERACIONES VALVULARES ADQUIRIDOS (VICIOS VALVULARES)ADQUIRIDOS (VICIOS VALVULARES)
Estenosis: ◦ válvula estrechada que produce un aumento de la
resistencia al paso de la sangre y con ello, una sobrecarga de presión de la cámara proximal a la estenosis.
Fusión y retracción de velos (vicio valvular doble)
Insuficiencia◦ Cierre valvular incompleto que produce una
regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia.
INSUFICIENCIAS VALVULARES
Formas Mecanismos Procesos
Anular Distensión Del Anillo Dilatación Del Miocardio
Orificial Retracción De Velos E. Reumática, E. Lenta
Perforación De Velos Endocarditis Infecciosas
Rigidez De VelosCalcificación:
Endocarditis Reumática, Endocarditis Lenta
ESTENOSIS VALVULARES
Formas
Mecanismos Procesos
Orificial
Fusión De Velos
E. Reumática, E.Lenta
Obstrucción Del Orificio
Masas Trombóticas (E. Lenta), Calcáreas (Calcif. Idiop.), Mixomas
Rigidez De Velos
Calcificación: E. Reumática, Endocarditis Lenta
Estenosis y fibrosis Estenosis y fibrosis valvular valvular
TiposDeformación primaria en los anillos o en los velos: Formas anular
◦ Calcificación idiopática del anillo mitral
Forma orificial: ◦ Anillo valvular aórtico está engranado con la túnica media de la
aorta que se extiende a la valvulaEn la mitral:
◦ Alteración del aparato músculo-tendíneo (ruptura o retracción de músculos papilares en infarto reciente o cicatriz de infarto)
◦ Ruptura o elongación de cuerdas tendíneas (en la degeneración mixoide)
◦ Retracción de cuerdas tendíneas (en la endocarditis reumática).
ALTERACIONES VALVULARES ADQUIRIDOS ALTERACIONES VALVULARES ADQUIRIDOS (VICIOS VALVULARES)(VICIOS VALVULARES)
Otros mecanismos que producen insuficiencia◦ Diástasis de comisuras (en la aortitis luética) ◦ Luxación del anillo (por disección de la media). ◦ Aortitis sifilítica el proceso inflamatorio puede
afectar los velos con retracción o destrucción.
Estenosis en ojal: cuando no hay tracción del orificio hacia abajo
En la vávula aórtica la fusión extensa de velos entre sí lleva a la formación de un tabique, que al retraerse, deja sólo un rafe, y la válvula puede dar la impresión de una bicúspide (en propiedad, es una válvula pseudobicúspide).
ALTERACIONES VALVULARES ADQUIRIDOS ALTERACIONES VALVULARES ADQUIRIDOS (VICIOS VALVULARES)(VICIOS VALVULARES)
Calcificacion valvular Calcificacion valvular
Estenosis anularEstenosis anular
HIPERTROFIA HIPERTROFIA CARDIACACARDIACA
Incremento de la masa muscular
Reserva CardiacaLa reserva cardíaca comprende:1) taquicardia, hasta 180 contracciones por
minuto, en que hay aumento del débito;2) inotropismo, es decir, la capacidad de variar
la fuerza de contracción en condiciones isométricas de la fibra;
3) dilatación y4) hipertrofia.
Hipertrofia de TrabajoHipertrofia de TrabajoSe produce a las pocas semanas si se mantiene una sobrecarga
de presión o de volumen.
Hipertrofia de presiónEstenosis aórtica, en coartación aórtica y en hipertensión arterial.
MorfologiaHipertrofia concéntrica. El corazón está aumentado de tamaño (eje longitudinal,)Apex se halla elongado; Espesor del ventrículo, aumentado, con trabéculas prominentes y
cavidad pequeña El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas góticas
Hipertrofia de volumenEsta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.
Morfologia:Hipertrofia excéntrica,El corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, El ápex es redondeado. El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas románicasMúsculos papilares aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco aumentado o dentro de límites normales.
Hipertrofia de TrabajoHipertrofia de Trabajo
Microscopía
Fibras de mayor volumen por aumento del protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma.
Núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos.
Incremento de capilares,
Fibras con superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades.
En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de 500 gramos: peso crítico de Linzbach.
Hipertrofia de TrabajoHipertrofia de Trabajo
Hipertrofia de trabajo Hipertrofia de trabajo
Hipertrofias IdiopaticasHipertrofias Idiopaticas Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia asimétrica
septal y la hipertrofia dilatativa. Hipertrofia asimétrica septal Clínicamente: cardiomiopatía obstructiva con estenosis
subaórtica. Forma familiar, dominante, o en una esporádica.
Morfologia: Hipertrofia concéntrica con mayor compromiso del tabique. Desorganización microarquitectural con fibras dispuestas desordenadamente. Displasia de cuya extensión depende la significación clínica.
Hipertrofia dilatativa Clínicamente: cardiomiopatía congestiva. Morfología: Hipertrofia excéntrica, sin caracteres específicos.
TUMORES CARDIACOSTUMORES CARDIACOS
Menos del 0,1% de las autopsias.
Adulto: Mixoma: 50%.
Niño: Rabdomioma
MixomaMixoma Histológicamente benigno del endocardio parietal.
No ocurre en las válvulas.
El 75%: aurícula izquierda (en el tabique junto a la fosa oval)
El 20%, en la aurícula derecha,
Su cuadro clínico simula un vicio mitral,
Mas del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias tumorales
Macroscópicamente:Masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrágicos, de consistencia gelatinosa y de superficie de corte vítrea.
Histológicamente Matriz homogénea con abundantes mucopolisacáridos ácidos, en la que se encuentran las células mixomatosas, aisladas o en pequeños grupos. Similares a los de una célula mesenquimática indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica.
MixomaMixoma
Mixoma cardiaco Mixoma cardiaco
Mixoma auricular Mixoma auricular
Mixoma Mixoma
RabdomiomaRabdomioma No representan neoplasmas sino hamartomas.
No muestran un crecimiento tumoral, no es raro que más bien se reduzcan de tamaño.
Nódulos intraparietales múltiples.
Los grandes nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca.
Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales.
Histológicamente:
Células aracniformes: células musculares con abundante glicógeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.
Rabdomioma Rabdomioma
Rabdomioma Rabdomioma
PATOLOGIA DEL SISTEMA DE PATOLOGIA DEL SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACACONDUCCION CARDIACA Las alteraciones morfológicas del sistema éxcito-conductor pueden sistematizarse
naturalmente según las categorías que se distinguen en la patología general. Así se dan: anomalías del desarrollo, necrosis, paratrofias diversas, trastornos
circulatorios, inflamaciones y tumores, que se especifican en la tabla siguiente:
Alteraciones Morfologicas del Sistema Excito-Conductor Anomalías del Desarrollo Duplicación de nódulos, haces atrioventriculares accesorios, discontinuidad del
sistema atrioventricular, hipoplasia del nódulo atrioventricular, elongación del haz de Hiz, heterotopía del sistema atrioventricular.
Alteraciones Celulares Necrosis (shock, miocarditis diftérica), atrofia, infiltración grasosa, hemosiderosis,
amiloidosis, fibrosis (enfermedades del mesénquima, enfermedad de Chagas, fibrosis idiopática).
Trastornos Circulatorios Edema (en vecindad de infartos), hemorragia (shock), trombosis arterial, infarto. Inflamaciones
En pericarditis (nódulo sinusal), en miocarditis (sistema atrioventricular), en vecindad de infartos, en procesos sépticos.
Tumores
Metástasis o invasión secundaria; mesotelioma.
Lesiones Quirúrgicas En el parénquima éxcito-conductor, como tejido altamente diferenciado,
no se dan alteraciones celulares progresivas, tales como hipertrofia e hiperplasia. Tampoco existen tumores de musculatura específica.
El compromiso tumoral, raro, es casi siempre por metástasis o invasión secundaria. El rarísimo tumor primario, ubicado en el nódulo atrioventricular, es de carácter mesotelial.
Por otra parte, el sistema éxcito-conductor no muestra ningún tipo de alteración que le sea exclusivo, salvo, naturalmente, sus propias anomalías del desarrollo.
La casi totalidad de las alteraciones adquiridas de la musculatura específica son secundarias a lesiones de la vecindad o son parte de las manifestaciones de enfermedades generales.
Hay algunas lesiones, sin embargo, que son primarias. La más importante es la fibrosis idiopática del sistema atrioventricular o enfermedad de Lenègre. Se trata de una fibrosis focal que compromete más regularmente la rama derecha, en las ramas izquierdas con mayor frecuencia afecta los segmentos proximales.
Los focos de fibrosis de reemplazo generalmente son de 3 a 15 milímetros. El proceso puede ocurrir en jóvenes, pero es más frecuente en las sexta y séptima décadas. En esta enfermedad la musculatura específica muestra una particular labilidad y propensión a sufrir un reemplazo fibroso.
Sindrome de Wolff-Parkinson -White El síndrome clásico consiste en taquicardia,
acortamiento del intervalo P-R y complejos QRS anómalos. El substrato anatómico está dado por la existencia de haces atrioventriculares accesorios que, por lo general, corresponden a haces de Kent (Fig. 1-32).
Estos son fascículos anómalos, las más de las veces laterales derechos, constituidos por fibras de trabajo. Ello explica que el estímulo pase de la musculatura auricular a la ventricular sin experimentar el retardo normal a nivel del nódulo atrioventricular y que se propague por el ventrículo siguiendo un trayecto diferente al habitual, lo que se manifiesta en complejos QRS anómalos.
Enfermedad del Nodulo Sinsual El conjunto de ritmos anormales comprendidos bajo la
denominación de enfermedad del nódulo sinusal, se debe a lesiones del nódulo o del tejido vecino.
En algunos casos parece desempeñar un papel patogenético la dilatación auricular con la consiguiente distensión del tejido sinusal.
Morfológicamente puede tratarse de diferentes alteraciones, entre ellas amiloidosis, hemosiderosis, lipomatosis. Entre ellas destaca, sin embargo, la fibrosis con atrofia numérica del parénquima específico. Al parecer se trata de la exageración de un proceso de involución normal, pero no se conocen los factores que lo acentúan más allá de los límites normales.
De hecho, a partir de los 40 años, en que en el nódulo sinusal existe aproximadamente igual cuantía de tejido fibroso y de musculatura específica, aumentan progresivamente las fibras colágenas y el tejido adiposo con disminución de las fibras específicas. Según algunos estudios este proceso se inicia a los 30 años de edad. A los 75 años la musculatura específica representa normalmente poco más de un 25% del tejido nodal.
Bloqueo Atrioventricular en el Infarto Reciente del miocardio Al respecto, hay tres importantes hechos de observación ampliamente
reconocidos: 1º) el bloqueo atrioventricular es una complicación poco frecuente, del
orden del 5%, del infarto reciente del miocardio y a menudo es solo transitorio;
2º) es más frecuente en el infarto de la cara posterior que en el de la cara anteroseptal, en una razón de cerca de 3 :1, y
3º) el pronóstico del infarto de cara anterior con bloqueo es peor que el del infarto de cara posterior con bloqueo.
La razón de la baja frecuencia del bloqueo en el infarto parece residir en la protección del sistema atrioventricular dada por una doble irrigación con frecuentes anastomosis. De hecho, en cerca de la mitad de los casos con infarto reciente y bloqueo no se encuentra compromiso necrótico del sistema atrioventricular.
Es frecuente, en estos casos, hallar solamente edema. Se cree que en dichos casos el bloqueo se debe a trastornos electrolíticos con elevación del potasio, lo explica que el bloqueo suela presentarse sólo a las 24 a 36 horas después del dolor retroesternal y que sea transitorio.
La mayor frecuencia del bloqueo en el infarto de cara posterior se explica por el hecho de que la irrigación del nódulo y de gran parte del haz de His depende por lo común de ramas de la coronaria derecha. La razón del peor pronóstico del infarto de cara anteroseptal con bloqueo está en que el infarto tiene que ser muy extenso para que se comprometan en la región septal la rama derecha y todas las ramas izquierdas, extendidas como un abanico (Fig. 1-33)
Bloqueo Atrioventricular Bloqueo Atrioventricular PermanentePermanente De los estudios anátomo-clínicos se desprenden tres consideraciones importantes: 1º) la interrupción anatómica total de un haz de musculatura específica significa bloqueo del impulso en ese
sitio; 2º) de la interrupción parcial, es decir, donde se conserva la continuidad anatómica de algunas fibras
específicas, no puede inferirse si hay o no bloqueo del impulso. No se conoce el número de fibras necesario ni las condiciones requeridas para que en una interrupción parcial haya conducción del impulso. Al parecer, en una misma interrupción parcial y bajo condiciones distintas, no reconocibles por ahora morfológicamente, puede haber una conducción intermitente del impulso;
3º) en el bloqueo adquirido las lesiones del sistema atrioventricular son más frecuentes en las porciones distales que en las proximales: en cerca del 50% de los casos están exclusivamente en las ramas; en 15 a 20%, solo en el haz de His, en 5 a 10%, limitadas al nódulo y en alrededor del 1%, en el límite atrionodal. El resto de los porcentajes corresponde a lesiones con compromiso mixto: de haz y ramas izquierdas, 15 a 20%, y de nódulo y haz, 5 a 10%.
La lesión anatómica más frecuente es la fibrosis idiopática, que se encuentra en cerca del 40% de los casos.
Según la distribución de lesiones se distinguen tres formas: 1) compromiso de las porciones proximales de ambas ramas; 2) compromiso de las porciones distales de ambas ramas, y 3) compromiso de las porciones proximales de las ramas izquierdas y de la parte vecina del haz de His (Fig.
1-34). Esta última forma, descrita por Lev, se acompaña de calcificación distrófica del tejido fibroso. Se la conoce
también como enfermedad de Lev; sin embargo, la lesión fue descrita por Mönckeberg en 1910. Siguen en frecuencia las lesiones cicatrizales del sistema atrioventricular consecutivas a infarto del
miocardio, que se encuentran en 15 a 20% de los casos. El bloqueo permanente postinfarto se debe a necrosis de musculatura específica, la cual se observa con
mayor frecuencia en infartos de la cara posterior. Pero rara vez se trata de necrosis del nódulo, en la mayoría de los casos la necrosis se produce en el territorio terminal de la arteria nodal, esto es, el haz de His, de manera que un foco relativamente pequeño puede abarcar todo su espesor.
En tercer lugar de frecuencia está el compromiso fibroso en la cardiomiopatía idiopática congestiva, el que representa el 10 a 15% de los casos.
En cerca del 30% restante se encuentran lesiones diversas. La más frecuente entre éstas es el compromiso calcáreo del haz de His y origen de ramas izquierdas como extensión de una calcificación distrófica producida en la válvula aórtica previamente alterada. Así puede ocurrir en una válvula aórtica biscúspide congénita o en una valvulopatía reumática.
