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Fisiopatologia Digestiva
F. Castro Poças
Serviço de Gastrenterologia - HSA
Disciplina de Fisiologia Humana
ICBAS/HSA – Universidade do Porto
Maio – 2009
Clínica Fisiopatologia
Fisiopatologia Clínica
•Perturbações da Deglutição
e do Esófago
•Doenças do Estômago
•Doenças do Intestino Delgado
•Manifestações de Patologia
do Cólon
•Perturbações Gerais
do Aparelho Digestivo
•Manifestações de Patologia
da Unidade Ano-Rectal
•Estudo da Patologia
da Unidade Ano-Rectal
Perturbações da Deglutição e do Esófago
Perturbações da Deglutição e do Esófago
Paralisia dos mecanismos da deglutição
Doenças motoras esofágicas
Refluxo gastro-esofágico
Perturbações da Deglutição e do Esófago
Paralisia dos mecanismos da
deglutição Doenças motoras esofágicas
Refluxo gastro-esofágico
Fase Involuntária (faríngea) da Deglutição
• Palato mole empurrado para cima, fecha a parte
posterior das narinas.
• Encerramento pregas palatofaríngeas, cria fenda
que dirige alimento para a faringe posterior.
• Laringe puxada para cima e frente pelos músculos
ligados ao hióide. Epiglote dobra-se para trás sobre
a abertura da laringe.
• Contracção do constritor superior da laringe, em
simultâneo com o relaxamento do EES.
• Inicio da onda peristáltica dos músculos da faringe
para o esófago.
Controlo Neurológico Fase Faríngea Deglutição
• Receptores sensitivos:
Úvula
Pilares amigdalinos
• Ramos aferentes:
Trigémio
Glossofaríngeo
• Tronco cerebral:
Centro da deglutição
Inibição centro respiratório
• Via eferente:
V, IX, X, XII pares cranianos
Nervos cervicais superiores
Paralisia dos Mecanismos da Deglutição
Causas: Lesão do centro da deglutição
Poliomielite, encefalite
Lesão dos pares cranianos
V, IX, X
Falência da transmissão neuromuscular
Miastenia gravis
Botulismo
Lesão dos músculos da deglutição
Distrofia muscular
Paralisia dos Mecanismos da Deglutição
Consequências: Ausência completa do acto da deglutição
Incapacidade de fecho da glote, com risco de aspiração (causa de morte)
Incapacidade de fecho das narinas posteriores pelo palato mole e úvula com regurgitação nasal
Perturbações da Deglutição e do Esófago
Paralisia dos mecanismos da deglutição
Doenças motoras esofágicas Hipermotilidade
Acalásia
Outras doenças espásticas (espasmo difuso)
Hipomotilidade
Esfíncter esofágico inferior hipotónico
Corpo esofágico
Refluxo gastro-esofágico
Peristaltismo Esofágico
EES
Manometria
Músculo
estriado
Músculo
liso
Peristaltismo primário
Onda
peristáltica
primária
8 a 10 s.
Corpo
Esofágico
EEI
Diafragama
Faringe
Propulsão do Bolo
Alimentar pelo
Peristaltismo Esofágico
Esfíncter
esofágico
inferior
fechado
Esfíncter
esofágico
inferior
aberto
5 s.
Camada muscular
relaxada
Onda peristáltica
• Primária
• Secundária
• Essencialmente
dependente da
actividade
peristáltica
primária
• Acelerada pela
gravidade
• Complementada
pela peristalse
secundária,
desencadeada
pela persistência
de bolo alimentar
residual
Controlo Neurológico da
Motilidade Esofágica
Aferências de origem central
ou periférica
Centro da
deglutição
Centro da deglutição
• Grupos específicos de interneurónios
controlam a actividade de regiões
específicas da faringe e do esófago.
• As suas interacções levam a
excitação sucessiva de neurónios,
que resultam na contracção sequencial
dos respectivos músculos.
• O Feedback sensorial originado
por receptores periféricos provoca:
• Excitação dos interneurónios.
• Inibição dos interneurónios que
controlam as regiões mais distais.
• Geração de peristalse secundária
• Relaxamento receptivo a jusante
Plexo mientérico
Acalásia
Perturbação motora primária do esófago de causa
desconhecida (factores infecciosos, auto-imunes).
MANOMETRIA: incapacidade de relaxamento do EEI
durante a deglutição e diminuição / ausência de peristalse.
Alterações anatomo-patológicas PLEXO MIENTÉRICO de
Auerbach: perda selectiva dos neurónios inibitórios pós-
ganglionares que contêm óxido nítrico e VIP com
preservação dos colinérgicos, ou seja, ESTIMULAÇÃO
COLINÉRGICA NÃO CONTRARIADA PELA INIBIÇÃO.
Acalásia
Aperistalse
Dilatação do esófago
Abertura mínima do EEI
(bico de pássaro)
Deficiente esvaziamento
da papa baritada
Rx contrastado do esófago
Acalásia
Acumulação de alimentos no esófago (horas).
Dilatação esofágica progressiva (1 litro).
Disfagia, regurgitação e dor torácica.
Tratamento: dilatação pneumática,
injecção de toxina botulínica,
miotomia cirúrgica.
Perturbações da Deglutição e do Esófago
Paralisia dos mecanismos da deglutição
Doenças motoras esofágicas
Refluxo gastro-esofágico
Refluxo Gastro-Esofágico
Ineficácia da Barreira Anti-Refluxo
• Esfínter esofágico inferior
• Ângulo de His (cárdia)
• Pilares diafragmáticos
• Ligamento freno-esofágico
Barreira Anti-Reluxo
Refluxo
Gastro-EsofágicoRelaxamento EEI
Diminuição
peristaltismo
esofágico
Hérnia do hiato
Gravidade
(posição deitado)
Elevação pressão
abdominal
(obesidade, gravidez)
Exagero
secreção ácido
pelo estômago
Esofagite péptica
Doenças do Estômago
Doenças do Estômago
Gastrite
Atrofia gástrica
Úlcera péptica
Gastrite
Inflamação da mucosa gástrica
Superficial ou profunda
Risco de progressão para atrofia
Causas:
Infecção crónica pela Helicobacter pylori
Agressão à barreira mucosa:
Álcool
Anti-inflamatórios; aspirina
Helicobacter pylori
•Robin Warren, 1979, observa a bactéria no epitélio gástrico.
•Barry Marshall, 1981, cultura do Hp.
•Hp apresentado à comunidade científica: Marshall B, Warren
R. Unindentified curved bacillus on gastric epithelium in
active chronic gastritis. Lancet I: 1273-1275, 1983.
• Prémio Nobel da Medicina, 2005.
Hp - Taxonomia e Bacteriologia
•Forma de bastão, espiralada ou encurvada.
•Gram negativa, móvel (4 a 7 flagelos).
•Urease, catalase e oxidase positiva.
• Localiza-se no interior ou sob a camada de muco, em íntimo
contacto com a membrana apical das células epiteliais.
Distribuição geográfica da infecção por H. pylori (2003)
Hp - Epidemiologia
• Infecção universal - 50% da população mundial.
•CONTUDO, diferenças geográficas, com < prevalência em
países desenvolvidos; étnicas; estatuto socio-económico.
• Infecção da infância: países desenvolvidos, > 3 – 5 anos (10);
países em vias de desenvolvimento, 1 ano de idade.
Gastrite
Atrofia Gástrica
Hipocloridria, acloridria (pH > 6,5)
Ausência de factor intrínseco
Não absorção de Vitamina B12
Anemia perniciosa
Estômago
normalEstômago
atrofia
Úlcera Péptica
Solução de continuidade da mucosa que se
extende à muscularis mucosa / submucosa
(estômago; duodeno).
Úlcera gástrica Úlcera bolbar
Úlcera Péptica
Resulta do desiquilíbrio entre factores agressores
(ácido-pepsina) e protectores (barreira mucosa e
neutralização).
H. pylori
AINE`s
Aspirina
>ácido
Tabaco
Álcool?
Stress?
Dieta?
Barreira
mucosa
Suco
duodenal
Suco
Pancreático
Inibição
reflexa
Úlcera Péptica
Úlcera Péptica
Doenças do Intestino Delgado
Doenças do Intestino Delgado
Má absorção
Maior função do intestino delgado: digestão e
absorção de alimentos e nutrientes.
”Síndromes de má absorção” incluem distúrbios
de má digestão e de má absorção, MAS OS DOIS
PROCESSOS SÃO DISTINTOS:
Má digestão – deficiente digestão (hidrólise) de proteínas,
h. carbono, gorduras.
Má absorção – deficiente absorção destes produtos pela
mucosa, bem como de vitaminas, minerais, água e electr.
Mas…toda a má digestão condiciona uma má absorção
Na prática clínica, o termo “síndrome de má absorção” é
geralmente empregue dum modo global para o quadro
clínico resultante da deficiente digestão e absorção.
Conceito de Má Absorção
Fisiologia da Absorção Intestinal
Fase luminalsolubilização e hidrólise
das gorduras, HC e proteínas
Fase mucosahidrólise terminal das
proteínas e HC e
processamento das gorduras
Fase de remoçãoentrada dos nutrientes
absorvidos na circulação
linfática e sanguínea
(v. porta)
Fase Luminal
Hidrólise dos nutrientes Insuficiência pancreática
lipase esteatorreia
proteases hipoproteinemia
amilase diarreia osmótica
Inactivação enzimática (hipersecreção ácida) Dismotilidade (alteração na mistura com “enzimas”)
Solubilização das gorduras esteatorreia e def.vit lip.
sais biliares (insuf hepática, colestase , má absorção ileal)
inactivação dos sais biliares (prol. bacteriana, colestiramina)
Processamento luminal Proliferação bacteriana
Deficiência de factor intrínseco
Fase Mucosa
Hidrólise na bordadura em escova Deficiência de dissacaridases (lactase, sacarase)
Primária ou secundária
Transporte epitelial Deficiências isoladas
Glicose-galactose
Deficiências globais por doença da mucosa
Doença celíaca, sprue tropical, doença de Whipple, fármacos
(neomicina, metotrexato)
Ressecção intestinal
Processamento epitelial Abetalipoproteinémia ABETALIPO-
PROTEIÉMIA:
Aspecto esponjoso do
epitélio por acumulação de
gordura
Fase de Remoção (Transporte)
Obstrução do sistema linfático Primária (linfangiectasia primária) Secundária (doenças neoplásicas ou infiltrativas)
Lesões vasculares Isquemia mesentérica Vasculites
Dilatação dos quilíferos Ascite quilosa
Doenças Intestinais: Doença celíaca, sprue tropical, doença de crohn, doença
de Whipple síndrome do intestino curto, insuficiência arterial, distúrbios da motilidade (doenças da tiróide), lesões infiltrativas (amiloidose, linfoma), obstrução linfática (linfangiectasia intestinal), vasculites.
Causas de Má Absorção
Doenças pancreáticas: Pancreatite crónica, cancro, ressecção pancreática
Distúrbios dos sais biliares: Diminuição da sua produção (doença hepatocelular),
excreção (obstrução biliar) e circulação entero-hepática (doença / ressecção ileal).
Manifestações de Patologia do Cólon
Obstipação
Diarreia
Manifestações de Patologia do Cólon
Obstipação
Manifestações de Patologia do Cólon
É um sintoma, não uma doença:
Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)
Pode ser indicativo de várias doenças
Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos
Amplo espectro de diagnósticos diferenciais
Obstipação - Conceitos
Diferentes significados doentes / médicos, de acordo
com o seu padrão de defecação “normal”:
Frequência reduzida de dejecções
Esforço / dificuldade defecatória / muito tempo
Fezes duras / pequeno calibre
Sensação de evacuação incompleta
Obstipação
Etiopatogenia:
Obstrução / constrição do intestino (tumor, brida)
Alterações da motilidade do intestino
Ausência de movimentos de massa – inércia
Exagero de contracções segmentares (espasmos)
Alterações na saída das fezes
Sensibilidade rectal deficiente (megarecto)
Lesões que obstruem a saída (prolapso, rectocelo)
Ausência de relaxamento do pavimento pélvico com o
esforço defecatório (dissinergia)
Defecação infrequente (< 3 / semana) e/ou difícil
Obstipação
Diarreia
Manifestações de Patologia do Cólon
É um sintoma, não uma doença:
Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)
Pode ser indicativo de várias doenças
Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos
Amplo espectro de diagnósticos diferenciais
Diarreia - Conceitos
Diferentes significados doentes / médicos, de
acordo com o seu padrão de defecação “normal”:
Frequência aumentada de dejecções
Fezes “moles”, “soltas”, “aquosas”
Urgência defecatória
Diarreia
Peso fecal > 250 g/d:
Normal até 200 g/d
Mas, 300 g com consistência normal - diarreia?
< 2oo g/ d não existe diarreia (incontinência)
200 a 350 g/d (diarreia funcional)
> 800 g/d (envolvimento do intestino delgado)
Diminuição consistência das fezes acompanhada
de frequência aumentada de dejecções (> 3/d).
Fluídos no Tubo Digestivo - 24 Horas
10L entram
duodeno distal
6L absorvidos
jejuno
2,5L absorvidos
íleon1,5L entram
no cego 1,4L absorvidos
cólon
0,1L nas fezes
Eficácia de absorção de água - 99%. Redução de 1%, diarreia
Diarreia - Fisiopatologia
• Diarreia osmótica
• Diarreia secretora
• Diarreia motora
• Diarreia exsudativa/inflamatória
• Defeito no transporte activo
• Defeito da permeabilidade
Estes mecanismos estão
frequentemente associados
Diarreia Osmótica
Substância osmoticamente
activa no lúmen intestinal
Retenção de água no lúmen,
para se manter a osmolaridade
intraluminal (290 mOsm/Kg)
Causas:
• Sais de magnésio (iões pouco absorvidos; laxantes)
• Lactulose (dissacarídeo sintético não absorvível)
• Deficiência de lactase (lactose, dissacarídeo não absorvível)
• Doença celíaca (dissacarídeos e peptídeos)
Ingestão de substância pouco absorvida
ou sua “produção” no lúmen intestinal
Diarreia Secretora
Secreção de aniões
(cloreto, bicarbonato)
Inibição de
absorção de sódio
Estímulos localizados no
lúmen intestinal,
espaço subepitelial,
circulação sistémica
Diarreia Secretora - Causas
• Cólera
Secreção a nível das criptas (jejuno), estimulada pela toxina
da cólera, que activa o AMPc, ficando a célula activada
perpetuamente até se dar o turn-over do enterócito (3 dias).
• Outras diarreias por toxinas
E. Coli enterotoxígena (diarreia dos viajantes)
Cl Perfringens, Staphylococus Aureus
Shigella dysenteriae, Klebsiella pneumoniae
Infecções - toxinas
Tumores endócrinos - produzem péptidos que estimulam a secreção pelas células epiteliais.
(Gastrinoma, Vipoma, carcinoma medular tiróide)
Diarreia Motora
Hipermotilidade
• Diminuição do tempo de contacto com a
mucosa do delgado
• Aumento dos movimentos de massa no cólon
Colite ulcerosa
Síndrome de intestino irritável
Hipomotilidade
Esclerodermia
Paramiloidose
Diabetes mellitus
Aderências
Sínd. ansa cega
Crescimento de bactérias no intestino
• Produtos de fermentação com efeito osmótico
e estimulador da motilidade do cólon
• Desconjugação de sais biliares - esteatorreia
• Alteração da permeabilidade do jejuno e íleon
• Síndrome de proliferação bacteriana
Diarreia exsudativa / inflamatória
• Doenças inflamatórias do íleon e cólon:Colite ulcerosa
Doença de Crohn
Colite isquémica / rádica
Colite pseudomembranosa
• Infecções por agentes invasivos
A diarreia resulta da associação de
vários mecanismos fisiopatológicos
Investigação da Diarreia
Tem o doente diarreia?
Crónica ou aguda?
Existe desidratação?
Osmótica ou secretora?
Responde ao jejum? (SIM - osmótica; Não - secretora)
Osmolaridade das fezes
Exsudativa?
Presença de leucócitos fecais / endoscopia
Associada a má absorção?
Para a Semana há Mais….
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