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HIPER E HIPOCALCEMIAS
ANA MARIA RIBEIRO ALVESMESTRE EM MEDICINA INTERNA
ENDOCRINOLOGISTAPROF ADJUNTA DA ESCOLA BAHIANA DE MEDICINA
PROF DA FTC MEDICINA
Compartimento Função Porcentagem
Extracelular Matriz óssea calcificada 99%
Fluido Extracelular Excitabilidade neuronal (permeab do Na+) 0,1%
Cofator na cascata da coagilação
Cimento nas junções comunicantes
Estabilização de membranas
Intracelular Sinalização em 2os mensageiros 0,9%
Contração muscular
Exocitose de NT e hormônios
Ativação enzimática
Citoesqueleto
Transdução neural
DISTRIBUIÇÃO E PAPEL DO CÁLCIO
ParatormônioVitamina DCalcitonina
50% IONIZADO (forma ativa)
40% LIGADOS À PROTEÍNAS
10%COMPLEXOS NÃO-IÔNICOS (HCO3-, citrato)
HOMEOSTASE DO CÁLCIO
REMODELAÇÃO ÓSSEA
AtivaçãoInibição
PTHPrincipal sinal de secreção = Ca+2
plasmáticoVários sinais inibitórios:
Excesso de CálcioVitamina D
Receptor de PTHPTHR1 – AMPc e FLC
osso, rinsPTHR2
Presente no cérebro e pâncreasPTHrP (peptídeo relacionado ao PTH)
AÇÕES DO PTH OSSOAumenta a reabsorção óssea rápida pela membrana osteocítica – osteoblástica.
Aumenta o tamanho e número de osteoclastos.
RINSAumenta a reabsorção de cálcio e magnésio
no nefronDiminui a reabsorção de fosfato
INTESTINOAumenta a atividade da 1,25 hidroxilase (com consequente aumento da absorção intestinal)
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO:
HIPERCALCEMIA
Paciente JFT, feminino, 31 anos, chega à emergência com quadro de intensa fraqueza muscular, poliúria e polidipsia há 3 meses. A fraqueza muscular vem aumentando progressivamente levando a paciente à incapacidade para deambular. Realizou exames no hospital, cujos resultados iniciais foram glicemia, Na+ e K+ normais. Os níveis de CÁLCIO PLASMÁTICO ESTAVAM EM TORNO DE 20 MG/DL (N = 8,6 -10,6 mg/dL ) com albumina sérica normal
HIPERCALCEMIA
DISTÚRBIO METABÓLICO MUITO COMUM
CLASSIFICADA COMO:leve ( 10,5 a 12mg)
moderada (12 a 13,5 mg)severa ( acima de 13,5 mg)
Como conduzir:
HIPERCALCEMIA1.MEDIDAS DE SUPORTE EMERGÊNCIA
objetivosresolver níveis críticos de cálcio e estabilizar
quadro
2.INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA PARA DETERMINAR A CAUSA
Como conduzir:
HIPERCALCEMIAMEDIDAS DE SUPORTE EMERGENCIA
OBJETIVOSRESOLVER NÍVEIS CRÍTICOS DE CÁLCIO E
ESTABILIZAR QUADRO
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA PARA DETERMINAR A CAUSA
CAUSAS MAIS FREQUENTES DE HIPERCALCEMIA
A) DECORRENTES DE DOENÇAS ENDÓCRINASEXCESSO DE PRODUÇÃO DO PTHSEM EXCESSO DE PRODUÇÃO DO PTH (TIREOTOXICOSE,
FEOCROMOCITOMA, DOENÇA DE ADDISON)
B) DECORRENTES DE DOENÇAS MALIGNASCOM PRODUÇÃO DO PTHRPCOM OUTROS FATORES SISTÊMICOS
C) DECORRENTES DE DOENÇAS INFLAMATÓRIASDOENÇAS GRANULOMATOSAS (SARCOIDOSE)AIDS
D) INDUZIDAS POR DROGASSÍNDROME DO LEITE E ALCALINOSLÍTIODIURÉTICOS TIAZÍDICOS VITAMINA DVITAMINA AINTOXICAÇÕES POR ALUMÍNIO
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (HPP)
Corresponde a 90% dos casos de pacientes ambulatoriais
A maioria dos pacientes (90%) com hpp apresentam níveis elevados de pth
Incidência 30 a 150 casos por 100.000/ano
Na maioria das séries são pouco sintomáticos
Pode fazer parte de síndromes como: MEN TIPO I E II HIPERPARATIREOIDISMO –TUMOR DE MANDÍBULA HIPERPARATIREODISMO FAMILIAR HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA
HIPERCALCEMIA RELACIONADA ÀS NEOPLASIAS
Muito frequente, 20 a 30% dos pacientes com cancer
Raramente é assintomática
Mais comum em ca mama com mtx óssea, carcinoma escamoso de pulmão e mieloma múltiplo
Associa se à um estágio final da doença
Pode ser: HIPERCALCEMIA OSTEOLÍTICA LOCAL (HOL) HIPERCALCEMIA HUMORAL MALIGNA (HHM) HIPERPARATIREOIDISMO ECTÓPICO ASSOCIADA À PRODUÇÃOD E CALCITRIOL
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCALCEMIA
SINTOMAS
1. Gastrointestinais: constipação (mais frequente), náuseas, anorexia, vômitos, desidratação
2. Renais: nefrolitíase, poliúria, disfunção tubular, polidipsia, perda da função renal
3. Neuropsiquiátricas: ansiedade, depressão, deficiência cognitiva e desordens afetivas
4. Cardiovasculares: hipertensão arterial
5. Musculares: fraqueza muscular
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Como conduzir:
HIPERCALCEMIAMEDIDAS DE SUPORTE EMERGÊNCIA
OBJETIVOSRESOLVER NÍVEIS CRÍTICOS DE CÁLCIO E ESTABILIZAR
QUADROAs concentrações de cálcio devem cair em 2 a 4hs,
Podem reduzir 1,5 a 2,0 mg de cálcio em 24/48hs e atép alcançar a normalidade em 24 hs se a diurese obtida for
contínua 250ml/h
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA PARA DETERMINAR A CAUSA
MEDIDAS DE SUPORTE EMERGÊNCIA
1. HIDRATAÇÃO
Causas diabetes Insipidus Nefrogênico e pelas perdas ( vômitos)
Deve ser imediata com SF a 0,9%: . Infundir de 1 a 2l num período de 1h . Manter 2 a 4l /dia nas primeiras 48hs
Mecanismo: calciurética , inibindo a reabsorção do túbulo proximal
É necessário monitorização rigorosa do ponto de vista renal e cardíaco.
MEDIDAS DE SUPORTE EMERGÊNCIA
2. DIURÉTICO DE ALÇA
Promove aumento da excreção urinária de água, sódio, cálcio, magnésio, cloreto
Deve ser introduzido na segunda hora
Dose 20 a 40mg a cada 2hs IV
Cuidados: aumentará a depleção de água, magnésio, cloreto e sódio Que devem ser monitorizados e repostos
MEDIDAS DE SUPORTE EMERGÊNCIA
3. REVER FATORES AGRAVANTES
1. Suspender drogas hipercalcemiantes (vitamina d, tiazídicos, lítio..)
2. Redução ou suspensão da digoxina3. Suspender soluções venosas com cálcio como Ringer
lactato ou suplementação de calcio4. Evitar uso de sedativos5. Avaliar presença de hipofosfatemia e corrigir
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
INIBIÇÃO DA REABSORÇÃO ÓSSEA
1. CALCITONINA
2. BISFOSFONATOS
3. MITRAMICINA
4. NITRATO DE GÁLIO
MEDIDAS FARMACOLÓGICASBISFOSFONATOS
SÃO RELATIVAMENTE NÃO TÓXICOS, MUITO EFETIVOS (>80%)
INDICADOS EM HIPERCALCEMIA MODERADA A GRAVE
EFEITO MÁXIMO OCORRE EM 2 A 4 DIAS
ADMINISTRAÇÃO DEVE SER ENDOVENOSA ( OS ORAIS SÃO MUITO POUCO ABSORVIDOS E NÃO ESTÃO INDICADOS)
LIBERADOS PELO FDA : PAMIDRONATO E ZOLENDRONATO
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
CALCITONINA DE SALMÃO INDICADA SE BISFOSFONATOS INFEICASES OU CONTRA INDICADOS EFETIVA EM 60-70% DOS CASOS 4 A 8 UI /KG DE 6/6 OU 12 /12 HS IV OU IM EFEITOS COLATERAIS: FLUSH, GASTROINTESTINAIS
MITRAMICINA (NEFROTÓXICO)
NITRATO DE GÁLIO( NEFROTÓXICO)
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
CALCITONINA DE SALMÃO INDICADA SE BISFOSFONATOS INFEICASES OU CONTRA INDICADOS EFETIVA EM 60-70% DOS CASOS 4 A 8 UI /KG DE 6/6 OU 12 /12 HS IV OU IM EFEITOS COLATERAIS: FLUSH, GASTROINTESTINAIS
MITRAMICINA (NEFROTÓXICO)
NITRATO DE GÁLIO( NEFROTÓXICO)
HIPOCALCEMIAS
ANA MARIA RIBEIRO ALVESMESTRE EM MEDICINA INTERNA
ENDOCRINOLOGISTAPROF ADJUNTA DA ESCOLA BAHIANA DE MEDICINA
PROF DA FTC MEDICINA
ANA MARIA RIBEIRO ALVESMESTRE EM MEDICINA INTERNA
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