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Imunidade aos Agentes Infecciosos
Juliana Micássio
Programa de Pós-‐graduação em Imunologia Básica e Aplicada – FMRP-‐USP Disciplina -‐ RIM5757 Integração Imunologia Básica-‐Clínica
Alunos responsáveis: Juliana Navarro Ueda Yaochite e Micássio Fernandes de Andrade
Agentes Infecciosos
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Alunos responsáveis: Juliana Navarro Ueda Yaochite e Micássio Fernandes de Andrade
Roteiro de aula : Imunidade aos agentes infecciosos
Primeira linha de defesa: Barreiras epiteliais Segunda linha defesa : Mecanismos da imunidade inata Terceira linha de defesa: Mecanismos da imunidade adaptaMva Mecanismos de evasão dos Agentes Infecciosos
Agentes infecciosos extracelulares e intracelulares
Agentes infecciosos extracelulares e intracelulares
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Alunos responsáveis: Juliana Navarro Ueda Yaochite e Micássio Fernandes de Andrade
Primeira linha de defesa: barreira epitelial
• Pele intacta: barreira impenetrável para a maioria dos agentes infecciosos
Aspectos mecânicos:
Céls epitelias unidas por junções fortes
Movimento de muco pelos cílios Fluxo de fluído pelo epitélio
Cortes ou Queimaduras
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Primeira linha de defesa: barreira epitelial
Aspectos químicos: Ácidos graxos pele Lisozima
Intestino Pepsina Criptidinas
Estômago PH baixo
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Primeira linha de defesa: barreira epitelial
Aspectos microbiológicos:
Microbiota
Compete por nutrientes e adesividade ao epitélio;
Produz substâncias antibacteriana.
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Barreira Microbiológica
Microbiota comensal
Uso antibóticos
Prolifeação microrganismo Produção toxinas
Lesão epitelial Infamação
Candida
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Sistema imune inato x adaptaMvo
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Localização dos Agentes Infecciosos
Extracelulares Intracelulares
circulação
Lúmen vias - Respiratória - Intestinal
vesícula
citosol
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Localização dos Agentes Infecciosos
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Mecanismos de imunopatogenicidade das bactérias
epitélio
toxinas
invasão
Toxina + invasão - Staphylococcus aureus - Clostridium perfringens
bactérias
toxinas
Efeitos sistêmicos
Toxina - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani - Vibrio cholerae
invasão
fagócitos
Invasão tecidos/células - Hanseníse wirchowiana
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Mecanismo de infecção viral
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Agentes infecciosos extracelulares
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C3 convertase
Bactérias gram + peptideoglicana
Bactérias gram – LPS
Bactérias manose
Recrutamento leucócitos
fagócito Receptor C3b Fagocitose do
microrganismo
Opsonização e fagocitose
bactéria
C3b
Lise
MAC
Fragmentos C5a, C3a
Imunidade inata a bactérias extracelulares Ativação complemento (via alternativa e via da lectina)
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C3 convertase
Bactérias gram + peptideoglicana
Bactérias gram – LPS
Bactérias manose
Recrutamento leucócitos
fagócito Receptor C3b Fagocitose do
microrganismo
Opsonização e fagocitose
bactéria
C3b
Lise
MAC
Fragmentos C5a, C3a
Imunidade inata a bactérias extracelulares
Ativação complemento (via alternativa e via da lectina)
Deficiência de adesão dos leucócitos
Deficiência do componente C8 do Complemento
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Imunidade inata a bactérias extracelulares
Bactérias gram + peptideoglicana
C3 convertase Bactérias gram – LPS
Ativação complemento (via alternativa e via da lectina)
Bactérias manose
Endotélio: Aumento permeabilidade
Moléculas adesão
- Extravasamento Ig e C
- Leucócitos Desgranulação mastócitos
Fagocitose
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Fagocitose
• Receptores de manose -‐ glicoproteínas/glicolipídeos • Receptores scavengers -‐ lipoproteína de baixa densidade (LDL) • Receptores Toll-‐like -‐ PAMPS
Ligação microrganismo no receptor
Fechamento da membrana ao redor do microrganismo
Formação fagossomo Formação fagolissomo Morte do microrganismo - ROI - NO
Bactérias Fungos (neutrófilos) Protozoários
fagossomo lisossomo fagolisossomo
Macrófago Neutrófilo
Doença granulomatosa
Crônica
Neutropenia cogênita
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Imunidade inata contra vírus
IFN tipo I Célula não infectada
Sinalização via IFN I Produção proteínas antivirais • Inibem síntese proteíca viral
• Degradam mRNA viral Produzido por
céls infectadas em resposta ao RNA viral dupla hélice
Impede infecção viral
vírus
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Imunidade inata contra helmintos
• Helmintos: Muito grandes para serem fagocitados Exocitose de substâncias microbicidas
macrófago
Tegumento duro : resistência helminto
neutrófilo
Enzimas Substâncias microbicidas
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Imunidade adaptaMva microrganismos extracelulares
• Imunidade humoral : neutralizar toxinas eliminar microrganismo
microrganismo Célula B
toxinas
Neutralização toxinas
Opsonização e fagocitose
Receptor Fc
Ativação via clássica complemento Fagocitose, lise, inflamação
IgA e IgG alta afinidade
vírus neutralização
bactérias
Agamaglobulinemia ligada ao X
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Efeitos deletérios da imunidade humoral contra microrganismos extracelulares
• Febre reumáMca : Reação cruzada
Infecção faringe Streptococos beta hemolíticos
Célula B Anticorpo anti-Proteína M
Articulações, vasos
• Proteínas do Sarcolema; • Miosina.
Cardite
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Efeitos deletérios da imunidade humoral contra microrganismos extracelulares
• Glomerulonefrite pós-‐estreptocócica Imunocomplexos
Vírus: Hepatite B LCMV
Lymphocytic choriomeningitis
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Imunidade adaptaMva contra helmintos
ADCC: Citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos
helminto
Estimulação crônica Produção IL-4
CD4 TH2
Célula B IgE
IL-4 IgE
IL-5
helminto Receptores Fcε
Ativação mastócitos IgE liga-se ao helminto IgG e IgA - FcεR Secreção grânulos (proteína básica / catiônica)
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Agentes infecciosos intracelulares
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Imunidade inata contra bactérias intracelulares e vírus
• Bactérias intracelulares : resistem a degradação dentro dos fagócitos
IL-12 Cél NK
IFN-γ
Replicação dentro dos fagócitos
Ativa NK
Ativa MФ
• Vírus: céls NK destroem células infectadas (direta ou diminuição MHC-‐I)
Céls NK Célula infectada Céls NK Célula infectada Célula não infectada
MHC-I
Imunodeficiência combinada grave
Listeria monocytogenes
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Bactéria fagocitada
Vírus
Mecanismos uMlizados pelas células NK Célula infectada
Perforina monômero - exocitada – Ca++ extracel elevado - polimeriza na membrana – formação canal aquoso (influxo H2O e Ca++ ) Granzimas Proteases – entram pelos canais – ativam caspases - apoptose
Perforina Estruturalmente análoga ao C?
Síndrome de Chédiak-Higashi
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vesícula
citosol
Processamento do antígeno
MHC-II
MHC-I
IFN-γ ROIs NO enzimas lisossomais
Granzimas/perforinas
CD8
CD4
Imunidade adaptaMva contra microrganismos intracelulares
Bactérias Fungos Protozoários
Bactérias Protozoários
CD40 – CD40L
Síndrome de Hiper-IgM ligada ao X
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Imunidade adaptaMva contra vírus
vírus citosol MHC-I
Granzimas/perforinas
CD8
APC
Processamento do antígeno
Célula tecidual não-APC : apresentação cruzada
MHC-I
CD8
APC Ativação T CD8
Ativação T CD8
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Mecanismos uMlizados pelas CTLs
Deslocamento grânulos
MHC-I Peptídeo viral
Ativação CTL
Reorganização citoesqueleto
Concentração grânulos
Fusão membranas EXOCITOSE
Grânulos: perforina e granzimas FasL (CTL) – Fas (alvo) : apoptose Morte da célula alvo: 2 a 6h
FasL-Fas
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Ex: infecção por Mycobacterium leprae (intracelular)
Diferenças nos padrões de resposta das células T: PrognósMco da doença
Th1
Padrão de Resposta Th2 (IL-‐4 e IL-‐10)
Hanseníase Lepromatosa
Th2
Th2
Padrão de Resposta Th1 (IL-‐12 e IFN-‐γ)
Hanseníase Tuberculóide
Th2
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Infecções e Doenças Auto-‐imune
Hipótese da Higiene
Infecções no início da infância:
IL-10 TGF-β
Regiões desenvolvidas: aumento de doenças auto-‐
imunes
Infecção pode levar a doença auto-‐imune
Mediadores inflamatórios
Moléculas co-estimulatórias
Citocinas
Fatores genéNcos
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Inflamação
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Papéis da inflamação no combate à infecção
1° Oferecer células e moléculas efetoras adicionais aos síNos de infecção 2° Proporcionar uma barreira Ssica, para prevenir a propagação da infecção 3° Promover o reparo dos tecidos danificados
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Resposta inflamatória Aumento no diâmetro vascular e diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo
Aumento na expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais
Aumento da permeabilidade vascular
Coagulação dos microvasos no local da infecção
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A resposta Imune pode contribuir diretamente para a patogênese
• Imunidade celular: an_geno proteíco – Linfócito T CD4+
TCR microrganismo
MHC-II
peptídeo
APC
CD4
Inflamação
Produção anticorpos
Ativação macrófagos IFN-γ
fagocitose processamento apresentação Ativação T CD4+
Macrófagos ativados APCs mais eficientes
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IL-‐1 Il-‐6 TNF
Proteínas de fase aguda: Fibrinogênio
Proteína C reaMva Proteína amilóide
Bactérias gram – LPS
IL-12
CD4 NK
Prostaglandinas Leucotrienos
PAF Quimiocinas
G-‐CSF
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
Febre Coagulação intravascular disseminada
Hipoglicemia Falência de órgãos
Choque séptico
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Microorganismo
Macrófagos fusionados Macrófagos
grandes
Resistência aos fagolisossomas Escape das vesículas celulares EsMmulação anMgênica crônica
Quando ocorre?
Quando os microrganismos resistem aos efeitos dos macrófagos aMvados
Células T
Mycobacterium tuberculosis Fungos
AMvação macrófago: GRANULOMAS
Inflamação granulomatosa:
• Interfere no funcionamento do tecido
Tuberculose: dificuldade de respirar mais associada a fibrose do que ao próprio
MTB
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AMvação macrófago: GRANULOMAS
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AMvação macrófago: GRANULOMAS
CD4
Produção anticorpos
Ativação macrófagos
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AMvação macrófago: GRANULOMAS
N Engl J Med, 360:2, 106-109, 2009
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Resultado: fibrose
Removem os tecidos mortos pós-infecção
Fibroblastos
Colágeno
Angiogênese
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Controle da Inflamação e da Resposta Imune
Bactérias Intracelulares
Infecções helmínticas
Bactérias e fungos extracelulares
Regulação da Resposta Imune
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Controle da Inflamação e da Resposta Imune
Agente infeccioso IL-1 TNF
IL-6
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Fungos Bactérias
Vírus Parasitas
Contribui para a replicação
e persistência dos vírus
Contribui para a inflamação crônica
Imunopatologia
Proteção
Recrutamento de neutrófilos
Controle da Inflamação e da Resposta Imune
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Mecanismos de evasão
• Bactérias extracelulares
Mecanismo de evasão Exemplos
Variação anMgênica Neisseria gonorrhoeae Escherichia coli Salmonela typhimurium
Inibição da aMvação do complemento
Muitas bactérias
Resistência a fagocitose Pneumococo
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Mecanismos de evasão
• Bactérias extracelulares : Inibição complemento
Cápsula Membrana Parede celular
C
C3b C3b Receptor C3b não tem acesso
Desvia ligação MAC Impede fixação ao MAC
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Mecanismos de evasão
• Bactérias intracelulares
Mecanismo de evasão Exemplos
Inibição da formação do fagolisossomo
Mycobacterium tuberculosis Legionella pneumophila
Ruptura da membrana do fagossomo e escape para o citosol
Listeria monocytogenes
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Mecanismos de evasão
• Vírus
Mecanismo de evasão Exemplos
Variação anMgênica Infuenza Rinovírus
HIV Inibição do processamento
an_gênico Herpes simples Citomegalovírus
Produção citocinas imunossupressoras (IL-‐10)
Vírus Epstein Bar
Infecção células imunocompetentes
HIV
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Inibição da atividade do proteassomo
Bloqueio na síntese do MHC e/ou retenção no ER
Bloqueio no transporte pelo TAP
Remoção da classe I do ER
Interferência no reconhecimento
Inibição do processamento anMgênico pelos vírus
Citomegalovírus Epstein-Barr
Vírus do Herpes simples
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Mecanismos de evasão
• Parasitas
Mecanismo de evasão Exemplos
Variação anMgênica Tripanossomas Plasmodium
Resistência ao complemento e CTLs
Esquistossomas
Eliminação do an_geno Entamoeba
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Imunidade aos Agentes Infecciosos
-‐ A defesa contra agentes infecciosos é mediada por mecanismos efetores da imunidade inata e adaptaMva. -‐ O sistema imune responde de modos diferentes e especializados para combater diferentes Mpos de agentes infecciosos . -‐ A sobrevivência e a patogenecidade dos agentes infecciosos no hospedeiro são criMcamente influenciados pela capacidade dos mesmos em evadir ou resisMr mecanismos efetores da imunidade. -‐ Em muitas infecções, a injúria tecidual e doença podem ser causadas pela resposta do hospedeiro aos agentes infeciosos e seu produto.
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