INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

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INSUFICIÊNCIA CORONARIANA. Lizandra Marques de Carvalho. Anatomia Coronariana. Circulação Coronariana. Responsável indireta/e pela CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA do corpo; SÍSTOLE X DIÁSTOLE Perfusão miocárdio = DIÁSTOLE. Circulação Coronariana. - PowerPoint PPT Presentation

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INSUFICIÊNCIAINSUFICIÊNCIA CORONARIANACORONARIANA

Lizandra Marques de Carvalho

Anatomia Coronariana

Circulação Coronariana

Responsável indireta/e pela CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA do corpo;

SÍSTOLE X DIÁSTOLE

Perfusão miocárdio = DIÁSTOLE

Circulação Coronariana

Músculo cardíaco extração de O2 EM REPOUSO (75%);

Durante AUMENTO da DEMANDA METABÓLICA do miocárdio...

Circulação Coronariana

Circulação Coronariana

Capacidade leito arteriolar miocárdico dilatar-se perfusão demanda metabólica (MVO2);

Indivíduos normais aumento até 6x;

RESERVA CORONARIANA

Circulação Coronariana

Controle reserva coronariana ENDOTÉLIO;

Secreção substâncias (óxido nítrico...) relaxamento musc. lisa vascular;

Se o endotélio NÃO funciona...

Circulação Coronariana

ATEROSCLEROSE

Circulação Coronariana

Disfunção Endotelial=ATEROSCLEROSE

1- Ag. Oxidantes camada íntima;

2- Inativação Óx. Nítrico;

3- Trombogenicidade;

4- Inflamação;

5- Regeneração;

Circulação Coronariana

Fatores de Risco para Aterosclerose Coronariana:1- HAS;2- DM;3- Tabagismo;4- Aumento relação LDL/HDL (>5);5- Aumento valor absoluto LDL-c;6- Redução valor absoluto HDL-c;7- Obesidade Central;8- Sedentarismo;9- Idade > 55 anos (H) e > 65 anos (M);10- AF coronariopatia precoce

Circulação Coronariana

Estenose Coronárias Epicárdicas e Efeitos:

1- Estenose Fixa:

Isquemia Estresse-Induzida

2- Estenose Variável

Isquemia Limiar Variável(Vasoconstrição: frio, fumo, stress físico e

emocional...)

Circulação Coronariana

Consequências Isquemia Miocárdica:

1- Disfunção Sistólica Segmentar:

Hipocinesia: contrai-se menos;Acinesia: não se contrai;Discinesia: movimento paradoxal.

Circulação Coronariana

2- Disfunção Diastólica:

Déficit relaxamento e elasticidade;Sd. Congestiva;Mais comum e precoce que D. Sistólica.

Circulação Coronariana

Miocárdio Hibernante:

Hipocontratilidade crônica e reversível;Redução gasto energético prevenção

isquemia;Viabilidade Miocárdica

DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA

ANGINA ESTÁVEL

Angina Estável

Dor Típica:

1- dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, duração 2-15min;

2- provocada por esforço físico ou stress emocional;

3- aliviada pelo repouso ou nitrato sublingual.

Angina Estável

Dor “Atípica” e Equivalente Anginosos:1- Pontada, fisgada;2- Dor MMSS, mandíbula;3- Dispnéia, fadiga, astenia, cansaço;4- Tontura;5- Sintomas dispépticos;* Mulheres, Idosos, DM, IRC, Pós-Tx

Cardíaco

Angina Estável

Diagnóstico Diferencial:

Angina Estável

Diagnóstico:

1- Probabilidade Dça Coronariana;

2- Marcadores Bioquímicos (BPN, PCR);

3- ECG basal;

Angina Estável

4- Teste Ergométrico:

Diagnóstico e Prognóstico;

Exame escolha para investigação;

Angina Estável

Método:

* ECG repouso (deitado, ortostático, hiperventilação);

* Esteira Ergométrica fases progressivas esforço (protocolo);

* Monitorização PA, FC, sintomas, ECG.Diagnóstico:

* Infra ST > ou = 1mm.

Angina Estável

5- Cintilografia de Perfusão Miocárdica:

Radiotraçadores concentram-se áreas miocárdio bem perfundidas;

Gama- Câmera detecta sinais e transmite a um computador;

Angina Estável

Método:

* Provocação isquemia = esforço físico (TE) ou farmácos (Dipiridamol);

* Comparação imagens de repouso e esforço;

Angina Estável

Critério Diagnóstico:

* Isquemia esforço induzida um ou mais “defeitos” na imagem de esforço (reversível na imagem de repouso);

* “Defeito”em ambas imagens fibrose, infarto, artefato, miocárdio hibernante.

Angina Estável

Angina Estável

6- Ecocardiograma com Dobutamina (“Eco de Estresse”)

* Indicados nos casos de impossibilidade de TE e uso dipiridamol (broncoespasmo, aminofilina);

* Aumenta-se dose infusão dobutamina até indução isquemia ou máx 40mcg/kg/min.

Angina Estável

Diagnóstico:

Angina Estável

Coronariografia:

Angina Estável

Coronariografia:Principais Indicações:1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tto

medicamentoso e candidatos à RVM;2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e

necessidade de confirmar ou afastar Dça Isquêmica Miocárdio;

3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte súbita”;

4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não Invasivos;

5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos Negativos ou Inconclusivos.

Angina Estável

Estratificação Prognóstica Não Invasiva:

Angina Estável

TRATAMENTO

Angina Estável

Mudanças Hábitos de Vida: 1- Parar fumar; 2- Dieta; 3- Perda peso; 4- Exercício Físico regular; 5- Controle PA (<130x80); 6- Controle LDL-c (obrigatório <100,

recomendável <70) e HDL-c >50; 7- Controle DM (GJ<110); 8- Vacinação contra Influenza.

ANGINA ESTÁVEL

AAS 100mg/d

NITRATO *Nitroglicerina 0,4mg SL *Dinitr Isossorbida 30/90mg/d (6/6h – omitir 4ª dose)

ESTATINA

i-ECA (DM, IRC, HA, IAM prévio, Disf. VE)

B-BLOQ

ANTAGONISTA ALDOSTERONA(IAM prévio, FE<0,4)

ANTAGONISTA Ca(Coronariodilatador, Angina Vasoespasmo)

SD. CORONARIANA AGUDA

*Angina Instável*

*IAM sem Supra ST*

*IAM com Supra ST*

*Angina de Prinzmetal*

ANGINA INSTÁVEL

Angina Instável

Agudização Dça Isquêmica do Miocárdio;NÃO há necrose;

1- Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição;

2- Subaguda: aterosclerose acelerada;

Angina Instável

Diagnóstico:Dor Anginosa:• Caráter constritivo (peso, aperto,

abafamento) ou em queimação;• Subesternal ou precordial;• Irradiada pra MMSS ou mandíbula;• Melhora parcial ou total com nitrato

Angina Instável

ECG:

1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado;

2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado;

3- Infra de ST.

Angina Instável

Marcadores de Necrose Miocárdica:

NÃO há necrose NÃO há aumento de enzimas!

ANGINA INSTÁVEL

iECA

HEPARINA60U/ Kg bolus12U/kg/h BIC

(2-5d)

CLOPIDOGREL300mg ataque

75mg manutenção(30d – 9m)

NITRATO

INIB GPTA IIb/IIa(48-72h)

AAS 100mg/d

IAM SEM SUPRA ST

IAM SEM SUPRA ST

Há NECROSE miocárdica (HÁ elevação enzimas);

NÃO há acometimento TODA parede miocárdica (subendocárdica) NÃO HÁ SUPRA ST OU Q PATOLÓGICA.

IAM SEM SUPRA ST

30-40% IAM;

Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM com Supra ST

IAM SEM SUPRA ST

Causas:

1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva;

2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação colateral;

3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras horas.

IAM SEM SUPRA ST

Avaliação Precoce do Risco

IAM SEM SUPRA ST

IAM SEM SUPRA ST

Terapia Medicamentosa:

1- Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores Glicoprot. IIb/IIIa);

2- Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina);

3- Antianginosos (Nitratos, B-bloq.);

4- i-Eca;

5- Estatinas.

IAM SEM SUPRA ST

Terapia Intevencionista:

IAM SEM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

IAM em que NECROSE estende-se por toda espessura da parede miocárdica (transmural);

Supra ST e onda Q no ECG;

60-70% IAM.

IAM COM SUPRA ST

Oclusão Aguda Art. Coronária Epicárdica:CD 1/3;DA 1/3;Cx 1/3;Tronco CE 5% (quase sempre fatal!);5-10% coronariografia normal.

IAM COM SUPRA ST

Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular:

1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia);

2- FE <50% área isquemia > 15%; 3- IVE EAP área > 25%; 4- Choque Cardiogênico área > 40%;6- Disfunção Diastólica precoce e

comum

IAM COM SUPRA ST

Miocárdio Atordoado (“Stunning”):Déficit contrátil devido isquemia pode

demorar horas/dias para reverter após a reperfusão miocárdica;

Mais comum com reperfusão tardia;Efeito deletério Ca citossólico precipitado

por perfusão

IAM COM SUPRA ST

Necrose Miocárdica:

* Ínicio região subendocárdica e central;

* Processo 6-12h;Determinantes:

1- Capacidade Colaterais;

2- MVO2 miocárdio isquêmico;

3- Reperfusão Precoce.

IAM COM SUPRA ST

Confirmação Diagnóstica:

História Clínica;ECG;Curva Enzimática.

IAM COM SUPRA ST

Clínica:

1- Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração > 30min, NÃO melhora com nitrato;

2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição;

3- 6 e 12h;

4- Pródromo 24h a 4 semanas antes;

IAM COM SUPRA ST

Idosos e DM:1- Dor torácica “em queimação”, “em

fisgada”, “em facada”...2- Equivalente anginosos;3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT);4- Choque Cardiogênico sem dor;5- IVE Aguda, sem dor EAP;6- Morte Súbita.

IAM COM SUPRA ST

Exame Físico:

IAM COM SUPRA ST

ECG:

1- Fase Hiperaguda:

* Supra ST proeminente;

* Onda T positiva;

* ST-T retificado ou côncavo;

* R aumento de amplitude.

IAM COM SUPRA ST

2- Fase Subaguda:

* T começa negativar;

* ST convexo;

* R reduz amplitude;

* Q patológica

IAM COM SUPRA ST

3- Fase Crônica ou Infarto Antigo:

* Desaparecimento supra ST;

* Q patológica (“sequela”);

* Alterações onda T podem persistir;

“Imagem em Espelho” – IAM Parede Dorsal

* R com Infra ST nas precordiais;

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

Curva Enzimática:

1- CPK e CPK-MB:

* Início: 4-6h;

* Pico: 24h;

* Normal: 36-48h;

IAM COM SUPRA ST

2- Troponinas:

* Pqnos IAM;

* IAM com lesão muscular associada;

* Início: 3-6h;

* Pico: 24h;

* Normal: 7-14 dias.

IAM COM SUPRA ST

3- Mioglobina:

* Início: 1h;

* Pico: 2-4h;

* Normal: 24h

IAM COM SUPRA ST

Localização e Quantificação IAM:

Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL; Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL; Inferior: D2, D3, aVF; Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5 VD: V3R e V4R +/- V1.

IAM COM SUPRA ST

CLOPIDOGREL<75 a: 300mg + 75mg/d

>75 a: 75mg/d(14d-1ano)

O2(Sat<90%, 1ª 6h)

CLEXANE<75 a: 1mg/kg SC 2x/d>75 a: 0,75mg//kg 2x/d

IRC: 1mg/kg 1x

B-BlOQMetoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d

iECA(IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4

ESTATINA(Atorvastatina 80mg/d)

AAS 300mg VO(mastigar)

NITRATO *Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d

MORFINA(2-4mg EV 5-15min)

DIAZEPAM (10mg VO 12/12h)

SF 0,9% EV(PAD<70)

TRIDIL EV(crise HA)

Suspender AINE

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

Obrigada!

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