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INSUFICIÊNCIA CORONARIANA. Lizandra Marques de Carvalho. Anatomia Coronariana. Circulação Coronariana. Responsável indireta/e pela CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA do corpo; SÍSTOLE X DIÁSTOLE Perfusão miocárdio = DIÁSTOLE. Circulação Coronariana. - PowerPoint PPT Presentation
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INSUFICIÊNCIAINSUFICIÊNCIA CORONARIANACORONARIANA
Lizandra Marques de Carvalho
Anatomia Coronariana
Circulação Coronariana
Responsável indireta/e pela CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA do corpo;
SÍSTOLE X DIÁSTOLE
Perfusão miocárdio = DIÁSTOLE
Circulação Coronariana
Músculo cardíaco extração de O2 EM REPOUSO (75%);
Durante AUMENTO da DEMANDA METABÓLICA do miocárdio...
Circulação Coronariana
Circulação Coronariana
Capacidade leito arteriolar miocárdico dilatar-se perfusão demanda metabólica (MVO2);
Indivíduos normais aumento até 6x;
RESERVA CORONARIANA
Circulação Coronariana
Controle reserva coronariana ENDOTÉLIO;
Secreção substâncias (óxido nítrico...) relaxamento musc. lisa vascular;
Se o endotélio NÃO funciona...
Circulação Coronariana
ATEROSCLEROSE
Circulação Coronariana
Disfunção Endotelial=ATEROSCLEROSE
1- Ag. Oxidantes camada íntima;
2- Inativação Óx. Nítrico;
3- Trombogenicidade;
4- Inflamação;
5- Regeneração;
Circulação Coronariana
Fatores de Risco para Aterosclerose Coronariana:1- HAS;2- DM;3- Tabagismo;4- Aumento relação LDL/HDL (>5);5- Aumento valor absoluto LDL-c;6- Redução valor absoluto HDL-c;7- Obesidade Central;8- Sedentarismo;9- Idade > 55 anos (H) e > 65 anos (M);10- AF coronariopatia precoce
Circulação Coronariana
Estenose Coronárias Epicárdicas e Efeitos:
1- Estenose Fixa:
Isquemia Estresse-Induzida
2- Estenose Variável
Isquemia Limiar Variável(Vasoconstrição: frio, fumo, stress físico e
emocional...)
Circulação Coronariana
Consequências Isquemia Miocárdica:
1- Disfunção Sistólica Segmentar:
Hipocinesia: contrai-se menos;Acinesia: não se contrai;Discinesia: movimento paradoxal.
Circulação Coronariana
2- Disfunção Diastólica:
Déficit relaxamento e elasticidade;Sd. Congestiva;Mais comum e precoce que D. Sistólica.
Circulação Coronariana
Miocárdio Hibernante:
Hipocontratilidade crônica e reversível;Redução gasto energético prevenção
isquemia;Viabilidade Miocárdica
DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA
ANGINA ESTÁVEL
Angina Estável
Dor Típica:
1- dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, duração 2-15min;
2- provocada por esforço físico ou stress emocional;
3- aliviada pelo repouso ou nitrato sublingual.
Angina Estável
Dor “Atípica” e Equivalente Anginosos:1- Pontada, fisgada;2- Dor MMSS, mandíbula;3- Dispnéia, fadiga, astenia, cansaço;4- Tontura;5- Sintomas dispépticos;* Mulheres, Idosos, DM, IRC, Pós-Tx
Cardíaco
Angina Estável
Diagnóstico Diferencial:
Angina Estável
Diagnóstico:
1- Probabilidade Dça Coronariana;
2- Marcadores Bioquímicos (BPN, PCR);
3- ECG basal;
Angina Estável
4- Teste Ergométrico:
Diagnóstico e Prognóstico;
Exame escolha para investigação;
Angina Estável
Método:
* ECG repouso (deitado, ortostático, hiperventilação);
* Esteira Ergométrica fases progressivas esforço (protocolo);
* Monitorização PA, FC, sintomas, ECG.Diagnóstico:
* Infra ST > ou = 1mm.
Angina Estável
5- Cintilografia de Perfusão Miocárdica:
Radiotraçadores concentram-se áreas miocárdio bem perfundidas;
Gama- Câmera detecta sinais e transmite a um computador;
Angina Estável
Método:
* Provocação isquemia = esforço físico (TE) ou farmácos (Dipiridamol);
* Comparação imagens de repouso e esforço;
Angina Estável
Critério Diagnóstico:
* Isquemia esforço induzida um ou mais “defeitos” na imagem de esforço (reversível na imagem de repouso);
* “Defeito”em ambas imagens fibrose, infarto, artefato, miocárdio hibernante.
Angina Estável
Angina Estável
6- Ecocardiograma com Dobutamina (“Eco de Estresse”)
* Indicados nos casos de impossibilidade de TE e uso dipiridamol (broncoespasmo, aminofilina);
* Aumenta-se dose infusão dobutamina até indução isquemia ou máx 40mcg/kg/min.
Angina Estável
Diagnóstico:
Angina Estável
Coronariografia:
Angina Estável
Coronariografia:Principais Indicações:1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tto
medicamentoso e candidatos à RVM;2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e
necessidade de confirmar ou afastar Dça Isquêmica Miocárdio;
3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte súbita”;
4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não Invasivos;
5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos Negativos ou Inconclusivos.
Angina Estável
Estratificação Prognóstica Não Invasiva:
Angina Estável
TRATAMENTO
Angina Estável
Mudanças Hábitos de Vida: 1- Parar fumar; 2- Dieta; 3- Perda peso; 4- Exercício Físico regular; 5- Controle PA (<130x80); 6- Controle LDL-c (obrigatório <100,
recomendável <70) e HDL-c >50; 7- Controle DM (GJ<110); 8- Vacinação contra Influenza.
ANGINA ESTÁVEL
AAS 100mg/d
NITRATO *Nitroglicerina 0,4mg SL *Dinitr Isossorbida 30/90mg/d (6/6h – omitir 4ª dose)
ESTATINA
i-ECA (DM, IRC, HA, IAM prévio, Disf. VE)
B-BLOQ
ANTAGONISTA ALDOSTERONA(IAM prévio, FE<0,4)
ANTAGONISTA Ca(Coronariodilatador, Angina Vasoespasmo)
SD. CORONARIANA AGUDA
*Angina Instável*
*IAM sem Supra ST*
*IAM com Supra ST*
*Angina de Prinzmetal*
ANGINA INSTÁVEL
Angina Instável
Agudização Dça Isquêmica do Miocárdio;NÃO há necrose;
1- Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição;
2- Subaguda: aterosclerose acelerada;
Angina Instável
Diagnóstico:Dor Anginosa:• Caráter constritivo (peso, aperto,
abafamento) ou em queimação;• Subesternal ou precordial;• Irradiada pra MMSS ou mandíbula;• Melhora parcial ou total com nitrato
Angina Instável
ECG:
1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado;
2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado;
3- Infra de ST.
Angina Instável
Marcadores de Necrose Miocárdica:
NÃO há necrose NÃO há aumento de enzimas!
ANGINA INSTÁVEL
iECA
HEPARINA60U/ Kg bolus12U/kg/h BIC
(2-5d)
CLOPIDOGREL300mg ataque
75mg manutenção(30d – 9m)
NITRATO
INIB GPTA IIb/IIa(48-72h)
AAS 100mg/d
IAM SEM SUPRA ST
IAM SEM SUPRA ST
Há NECROSE miocárdica (HÁ elevação enzimas);
NÃO há acometimento TODA parede miocárdica (subendocárdica) NÃO HÁ SUPRA ST OU Q PATOLÓGICA.
IAM SEM SUPRA ST
30-40% IAM;
Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM com Supra ST
IAM SEM SUPRA ST
Causas:
1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva;
2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação colateral;
3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras horas.
IAM SEM SUPRA ST
Avaliação Precoce do Risco
IAM SEM SUPRA ST
IAM SEM SUPRA ST
Terapia Medicamentosa:
1- Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores Glicoprot. IIb/IIIa);
2- Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina);
3- Antianginosos (Nitratos, B-bloq.);
4- i-Eca;
5- Estatinas.
IAM SEM SUPRA ST
Terapia Intevencionista:
IAM SEM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
IAM em que NECROSE estende-se por toda espessura da parede miocárdica (transmural);
Supra ST e onda Q no ECG;
60-70% IAM.
IAM COM SUPRA ST
Oclusão Aguda Art. Coronária Epicárdica:CD 1/3;DA 1/3;Cx 1/3;Tronco CE 5% (quase sempre fatal!);5-10% coronariografia normal.
IAM COM SUPRA ST
Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular:
1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia);
2- FE <50% área isquemia > 15%; 3- IVE EAP área > 25%; 4- Choque Cardiogênico área > 40%;6- Disfunção Diastólica precoce e
comum
IAM COM SUPRA ST
Miocárdio Atordoado (“Stunning”):Déficit contrátil devido isquemia pode
demorar horas/dias para reverter após a reperfusão miocárdica;
Mais comum com reperfusão tardia;Efeito deletério Ca citossólico precipitado
por perfusão
IAM COM SUPRA ST
Necrose Miocárdica:
* Ínicio região subendocárdica e central;
* Processo 6-12h;Determinantes:
1- Capacidade Colaterais;
2- MVO2 miocárdio isquêmico;
3- Reperfusão Precoce.
IAM COM SUPRA ST
Confirmação Diagnóstica:
História Clínica;ECG;Curva Enzimática.
IAM COM SUPRA ST
Clínica:
1- Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração > 30min, NÃO melhora com nitrato;
2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição;
3- 6 e 12h;
4- Pródromo 24h a 4 semanas antes;
IAM COM SUPRA ST
Idosos e DM:1- Dor torácica “em queimação”, “em
fisgada”, “em facada”...2- Equivalente anginosos;3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT);4- Choque Cardiogênico sem dor;5- IVE Aguda, sem dor EAP;6- Morte Súbita.
IAM COM SUPRA ST
Exame Físico:
IAM COM SUPRA ST
ECG:
1- Fase Hiperaguda:
* Supra ST proeminente;
* Onda T positiva;
* ST-T retificado ou côncavo;
* R aumento de amplitude.
IAM COM SUPRA ST
2- Fase Subaguda:
* T começa negativar;
* ST convexo;
* R reduz amplitude;
* Q patológica
IAM COM SUPRA ST
3- Fase Crônica ou Infarto Antigo:
* Desaparecimento supra ST;
* Q patológica (“sequela”);
* Alterações onda T podem persistir;
“Imagem em Espelho” – IAM Parede Dorsal
* R com Infra ST nas precordiais;
IAM COM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
Curva Enzimática:
1- CPK e CPK-MB:
* Início: 4-6h;
* Pico: 24h;
* Normal: 36-48h;
IAM COM SUPRA ST
2- Troponinas:
* Pqnos IAM;
* IAM com lesão muscular associada;
* Início: 3-6h;
* Pico: 24h;
* Normal: 7-14 dias.
IAM COM SUPRA ST
3- Mioglobina:
* Início: 1h;
* Pico: 2-4h;
* Normal: 24h
IAM COM SUPRA ST
Localização e Quantificação IAM:
Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL; Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL; Inferior: D2, D3, aVF; Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5 VD: V3R e V4R +/- V1.
IAM COM SUPRA ST
CLOPIDOGREL<75 a: 300mg + 75mg/d
>75 a: 75mg/d(14d-1ano)
O2(Sat<90%, 1ª 6h)
CLEXANE<75 a: 1mg/kg SC 2x/d>75 a: 0,75mg//kg 2x/d
IRC: 1mg/kg 1x
B-BlOQMetoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d
iECA(IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4
ESTATINA(Atorvastatina 80mg/d)
AAS 300mg VO(mastigar)
NITRATO *Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d
MORFINA(2-4mg EV 5-15min)
DIAZEPAM (10mg VO 12/12h)
SF 0,9% EV(PAD<70)
TRIDIL EV(crise HA)
Suspender AINE
IAM COM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
Obrigada!
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