Metabolismo do Lactato Durante o Exercício

Metabolismo do Lactato Durante o Exercício

Ácido Lático Ânion Lactato

pKa 3,9

Índice

1. Transporte e fluxo de lactato nas Fibras tipo I e tipo II

2. Resposta do lactato sanguíneo ao exercício

3. Liberação e Remoção do lactato sanguíneo por diferentes órgãos

4. Lactato é o causador da acidose induzida pelo exercício intenso?

5. Aumento do lactato pode causar fatiga ?

Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIx

Creatina quinase 1,0 1,3 1,3

PFK-1 1,0 1,5 2,1

Fosforilase do Glicogênio

1,0 2,1 3,1

Citrato Sintase 1,0 0,8 0,6

Densidade Capilar

1,0 0,8 0,6

Potencial Oxidativo

1,0 0,7 0,2

Potencial Glicolítico

1,0 1,5 2,0

[CP] 1,0 1,2 1,2

[iMTG] 1,0 0,4 0,2

Há uma especialização metabólica entre os diferentes tipos de fibras musculares

Metabolismo de Lactato nas Fibras do tipo I e II durante o exercício

Tipo I Tipo II

Lactato

Glicogênio

Piruvato

Glicose

ATP

ADP NAD+

NADH

NADH

NAD+

Lact

ato

Lactato

MCT-4 MCT-1

Piruvato NADH

NAD+

CO2 e H2O NADH

NAD+

Mitocôndria

ADP ATP

MCT = transportador de monocarboxilato: cotransporte de H+ junto ao lactato-

Ditado pelo gradiente de concentração de lactato- e de H+

Muscle

MCT = transportador de monocarboxilato

Há 14 diferentes isoformas de MCT, somente 6 têm função conhecida

MCTs 1, 2, 3 e 4 cotransportam H+ junto aos monocarboxilatos: lactato, piruvato, corpos cetônicos e algumas drogas

•MCT8: transportam hormônios da tireoide •MCT10: aminoácidos aromáticos

•não cotransportam H+

Os MCTs 1, 2 e 4 são os relevantes para o metabolismo do lactato no exercício

Índice

1. Transporte e fluxo de lactato nas Fibras tipo I e tipo II

2. Resposta do lactato sanguíneo ao exercício

3. Liberação e Remoção do lactato sanguíneo por diferentes órgãos

4. Lactato é o causador da acidose induzida pelo exercício intenso?

5. Aumento do lactato pode causar fatiga ?

[LAC]sangue aumenta exponencialmente em função da intensidade de exercício

8 9 10 11 12 13 14 15 16

Velocidade de Corrida (km/h)

Exaustão Voluntária

Modificado de Figueira&Denadai. R Bras Ci Mov, 12:91-5, 2004

Concentração de Lactato no Sangue

*Músculo Ativo

Lactato

Glicogênio

Piruvato

Glicose

ATP

ADP NAD+

NADH

NADH

NAD+

Lactato

Piruvato NADH

NAD+

CO2 e H2O NADH

NAD+

Mitocôndria

Liberação (Tecidos Produtores)

Remoção (Tecidos Consumidores)

Glicose/Glicogênio

Sangue *Órgãos esplâncnicos

Por que a [LAC]sangue aumenta durante o exercício ?

van Hall. Acta Physiol 199: 499-508, 2010.

Por que a [LAC]sangue aumenta durante o exercício ?

van Hall. Acta Physiol 199: 499-508, 2010.

Liberação do Músculo ativo para o sangue

O exercício intenso promove excesso de atividade glicolítica, resultando na formação de

lactato

↑Ca2+ e ↑ AMP no exercício intenso • Glicólise sobre-estimulada:

• Acúmulo de piruvato e NADH

Stainsby (1986)

Índice

1. Transporte e fluxo de lactato nas Fibras tipo I e tipo II

2. Resposta do lactato sanguíneo ao exercício

3. Liberação e Remoção do lactato sanguíneo por diferentes

órgãos

4. Lactato é o causador da acidose induzida pelo exercício intenso?

5. Aumento do lactato pode causar fatiga ?

Tecido Liberadores e Consumidores de Lactato no REPOUSO

van Hall. Acta Physiol 199: 499-508, 2010.

Tecido Liberadores e Consumidores de Lactato durante o EXERCÍCIO

van Hall. Acta Physiol 199: 499-508, 2010.

Índice

1. Transporte e fluxo de lactato nas Fibras tipo I e tipo II

2. Resposta do lactato sanguíneo ao exercício

3. Liberação e Remoção do lactato sanguíneo por diferentes órgãos

4. Lactato é o causador da acidose induzida pelo exercício

intenso?

5. Aumento do lactato pode causar fatiga ?

Acidose Muscular Durante o Exercício

Cairns. Sports Med, 36: 279-91, 2006.

O elevado metabolismo glicolítico que resulta em lactato também resulta em liberação de H+

Glicose

Piruvato Acetil-CoA PDH

Glicogênio

Exercício Intenso • ↑Adrenalina • ↑[Ca2+] • ↑ AMP

Lactato LDH

Mitocôndria

Algumas reações da glicólise liberam H+ outras o consomem, mas o saldo é positivo

20

Robergs (2019)

Segunda fase da glicólise Glicogênio fosforilase e primeira fase da glicólise

Esquema do balanço de H+ durante a glicólise e seu potencial de acidificar o meio

Glicose

2Piruvato

2Acetil-CoA

Energia Energia

Oxidação completa da glicose C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O

Degradação parcial até lactato: C6H12O6 → 2C3H5O3

- + 2H+

6CO2 + 6H2O

Energia

2Lactato

4H + 4H + O2

2H +

Robergs et al. (2004)

Portanto, é bioquimicamente correto o conceito representado à direita

22

Glicose

2Ácido Lático

2Lactato- 2H+

Glicose

2Lactato- + 2H+

NÃO!

NÃO!

NÃO!

NÃO!

NÃO!

NÃO!

NÃO!

NÃO!

De fato, há elevada correlação entre [lactato] e pH durante o exercício intenso

[lactato] arterial (mM)

Dados obtidos durante e após exercício intenso

Medbo et al. (2009)

Dados obtidos durante e após exercício de

diferentes intensidades

Robergs et al. (2004)

r = -0,91

Índice

1. Transporte e fluxo de lactato nas Fibras tipo I e tipo II

2. Resposta do lactato sanguíneo ao exercício

3. Liberação e Remoção do lactato sanguíneo por diferentes órgãos

4. Lactato é o causador da acidose induzida pelo exercício intenso?

5. Aumento do lactato pode causar fatiga ?

Aumento do lactato sanguíneo pode causar fatiga?

“Taken together, data in the literature as well as data from the present experiment, do not consistently support the hypothesis that increase in lactate concentration is associated with muscle fatigue.”

Karelis et al. J Appl Physiol, 96:2133-8, 2004.

LAC

SAL

SAL

LAC

Em suma...

•Músculo libera lactato continuamente e isso aumenta durante o exercício

•Fibras do tipo I podem consumir o lactato produzido pela fibra do tipo II

•Fígado, rim e coração são os principais removedores de lactato do sangue no repouso e no exercício

•Maior fração do lactato removido é oxidado

•Acidose induzida pelo exercício intenso é devido a atividade glicolítica líquida (quando Pir dá origem a Lac)

•Há evidencias que lactato per se não causa fadiga muscular

Referências

1. Cairns. Sports Med, 36: 279-91, 2006. 2. Figueira&Denadai. R Bras Ci Mov, 12:91-5, 2004 3. Karelis et al. J Appl Physiol, 96:2133-8, 2004. 4. Robergs et al. Am J Physiol Regul Integr Comp

Physiol 287:R502-16, 2004 5. van Hall. Acta Physiol 199: 499-508, 2010.