Myu Funato Seminario Meningite

Seminário- módulo de agressão e defesa

INTRODUÇÃO

É UMA INFECÇÃO DAS MENINGES CAUSADA POR BACTÉRIAS E VÍRUS. DOENÇA GRAVE, COM ALTA TAXA DE MORTALIDADE E SEQUELAS.

Conceito

Infecção das leptomeninges

e do espaço contido entre

elas – espaço subaracnóideo,

no qual está contido o líquido

cefalorraquidiano (LCR).

Meningites – Introdução

DEFINIÇÃO

A meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóide e das membranas leptomeníngeas (pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, provocando reação purulenta detectada no líquor.

Na terminologia médica, as situações de meningomielite, meningoencefalite e meningo-mieloencafalite são referidas tão-somente pelo termo “meningite”.

Importância: Emergência neurológica

Alta morbi-mortalidade rápido diagnóstico e adequada

terapêutica

Doença de Notificação Compulsória

M. Meningocócica no Mundo: > 1 milhão casos/ano com 200 mil óbitos

SP: 4,59/100.000, com letalidade de 17-20% (1990-2004)

Incidência maior: < 4 anos

Meningites – Introdução

ANATOMIA E HISTOLOGIA DAS

MENINGES

Irrigação do SNC

SNC- CONCEITOS E FISIOLOGIA

O Líquor ou líquido

cérebro-espinhal é um fluido

aquoso e incolor que ocupa o

espaço subaracnóideo e as

cavidades ventriculares. A função

principal do líquor é de proteção

mecânica do sistema nervoso

central.

O volume total do líquor é de 100 a

150 cm³. O Líquor é formado pelos

plexos corióides. Sua formação

envolve transporte ativo de NACL,

acompanhado de água necessária

ao equilíbrio osmótico.

Aspectos anatômicos e fisiológicos do SNC

Líquor

Características do LCR

100 – 150 ml

Veloc. Formação: 500ml/24h

Revovação 4 a 5 vezes/dia

Transparente

Poucos leucócitos(<4μl)

Pobre em proteinas

Glucose (60% da plasmática)

Provém do Arco aórtico

Pelos ramos vertebro-basilares e carótidas

Recebe 15% do Débito cardíaco

Importância de um débito constante:

Grande actividade

Ausência de reservas de energia

Baixa capacidade anaeróbica

O débito arterial cerebral é mantido:

Baroreceptores carotídeos; Neurónios vasomotores da medula;

Autoregulação local

Pressão intracraneana (O aumento da PIC compromete a

irrigação cerebral)

Isquémia para PA 60 mmHg

O LCR forma-se por diálise do sangue dos plexos coroideus

em particular ao nível dos ventrículos cerebrais (1º e 2º), circula

por todo o SNC e é drenado no topo da cabeça para o sangue

venoso, nas vilosidades subaracnoideias

EPIDEMIOLOGIA

Meningites – Epidemiologia

Meningites Infecciosas

Meningites Infecciosas Agudas

Vírus

Bactérias

Meningites – Epidemiologia

Meningites Infecciosas Agudas

Vírus

Bactérias

Enterovírus (80%)

Herpes Simples

EBV

Varicela Zoster

Vírus da Caxumba

Meningites – Epidemiologia

Meningites Infecciosas Agudas

Bactérias

Vírus

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Meningites – Epidemiologia

Agentes mais comuns

Haemophilus influenzae - 20,3%

Neisseria meningitidis – 20,2%

Streptococcus pneumoniae -11,6%

AGENTES:

BACTERIANA

VIRAL

TUBERCULOSA

FÚNGICA

Bacteremia silenciosa, originada por germes da orofaringe (mais comum)Infecção por extensão de um foco próximo:

•Sinusite•Otite•Trauma•Neurocirurgia

História Natural das Infecções de Transmissão Respiratórias

Colonização de nasofaringe (Portador)

Infecção localizada:

• Otite média aguda e sinusite

• Pneumonia

• Meningites

• Abscesso

Infecção “invasiva”

•bacteriemia

•sepsis

EPIDEMIOLOGIA

• 20 CASOS POR CEM MIL HABITANTES;

• 52% SÃO BACTERIANAS;

• AS BACTERIANAS OCORREM NO INVERNO E

AS VIRAIS NO VERÃO;

• 50% DOS CASOS OCORREM EM MENORES

DE CINCO ANOS DE IDADE;

• O RISCO DE MENINGITE BACTERIANA É

MAIOR NA FAIXA ETÁRIA ABAIXO DE DOIS

ANOS.

ETIOLOGIA

As meningites bacterianas (ou purulentas) têm sua etiologia baseada na faixa etária e na provável porta de entrada do agente infeccioso.

Didaticamente, verificam-se:

A) Em recém-nascidos (RN) e lactentes até 3 meses de vida, predominam em ordem crescente: Streptococcus agalactiae (estreptococo B), Listeria monocytogenes e bacilos Gram-negativos, como Escherichia coli e salmonelas e, por último, Streptococcus pneumoniae (pneumococo).

B) Dos 4 meses até os 5 anos de idade:

Haemophilus influenza tipo b, Neisseria

meningitidis (meningococo) e, por último,

Streptococcus pneumoniae.

C) Dos 5 anos até a idade adulta:

predominam Streptococcus pneumoniae e

Neisseria meningitides, o qual ocupa o

primeiro lugar em períodos de epidemia.

ETIOLOGIA

A intensidade do processo inflamatório, a evolução clínica, as complicações e o prognóstico dependerão do agente etiológico, da precocidade da instituição da antibioticoterapia adequada e do grau de comprometimento imunológico do paciente

Mortalidade:

N. meningitidis e H. influenzae - 5 a 15%

S. pneumoniae - 15-30%

Morbidade:

N.meningitidis poucos

H. influenzae 10%

S. pneumoniae 30%

Meningites – Agentes Etiológicos

EPIDEMIOLOGIA

*No Brasil, segundo Farhat (1992), as meningites bacterianas agudas de causa determinada têm como agentes mais comuns :

- Haemophilus influenza b (20,3% dos casos); este com signifacativa redução devido ao uso da vacina na rede pública, a partir dos 2 meses de vida;

- Neisseria meningitidis (20,2%);

- Streptococcus pneumoniae (11,6%).

* 2/3 dos casos em pacientes menores de 15 anos, sem diferenças de suscetibilidade entre as várias raças.

Particularidades

44

7

18

47

1423

613

815

0%

25%

50%

75%

100%

Pré-

Vacinação

Pós-

Vacinação

Outros

Listéria

Estrepto B

Meningo

Pneumo

Hemófilos

Meningites – Epidemiologia

*A taxa de letalidade das meningites

bacterianas é bastante variável em

diferentes partes do mundo. Alguns

autores descrevem taxas de 5 a 40%,

dependendo do agente etiológico.

*Além da mortalidade, podem ocorrer

sequelas neurológicas graves e muitas

vezes permanentes, como surdez ou

hipoacusia, amaurose e/ou retardo

neuropsicomotor.

EPIDEMIOLOGIA

Vigilância Laboratorial do S. pneumoniae

Vigilância de Pneumococo no Brasil:

1993-2004 (6.300 cepas)

Sangue24,3

L.pleural8,7

LCR66,0

outros 1,0

Material Clínico (%)

Diagnóstico Clínico (%)

Pneumonia

19,0

Bacteriemia 1,7

Meningite 69,3

outros invasivos10,0 (9% ign.)

SE=38

PB=422,5

1

5,3

57,4

14

Região Geográfica (%) RS=177

SC=141

PR=553SP=2905

MG=436

PA=29AM=18

MS=4

BA=705

PE=535

CE=45

GO=318

ES=46

AC=4 AL=43

AP=2

MA=3

MT=6

RJ=196

RR=2

RN=29

VIAS DE INFECÇÃO

Vias de Infecção

Hematogênica

Contiguidade (otite,

sinusite, mastoidite)

Acesso direto (fraturas de

crânio, defeitos

congênitos, iatrogênicas)

Derivações liquóricas

Meningites

Capacidade de aderir

ao epitélio da mucosa

da nasofaringe do

hospedeiro e aí proliferar

Meningites – Patogenia

Multiplicar-se

levando a

bacteremia

Meningites – Patogenia

Atravessar a barreira

hemato-encefálica,

atingindo as

meninges e o LCR

Meningites – Patogenia

Sobreviver e

replicar-se no LCR:

PROCESSO

INFLAMATÓRIO

Meningites – Patogenia

Liberação de mediadores

inflamatórios

(IL, PG, TNF)

Migração e ativação

de neutrófilos

Aumento da

permeabilidade da BHE.

Passagem de proteínas,

água e eletrólitos

Edema e HIC.

Meningites – Patogenia

DANO NEURONAL

Meningites – Patogenia

Fisiopatologia A infecção pode atingir a leptomeninge por 3 mecanismos

básicos:1) Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à

distância (infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e

geniturinário)

2) Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média.

3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos

ossos, vasos sanguíneos.

Fatores de virulência:

Pneumococo, Hemofilus e menigococo: proteases (clivam IgA) e capsula

(dificultaa ação do complemento).

Fazem opsonização do

patógeno

Bacteremia Invasão do

ESA

Fácil colonização

OBS: No SNC, aimunidade humoral é deficiente

FisiopatologiaRecém-nascido:

Os prematuros têm niveis diminuidos de IgG e o recém-nascido normal

tem baixas concentração de IgM e IgA: isso facilita infecções por

germes G- e penetração da bactérias pelo trato respiratório e

gastrointestinal (isso explica a maior prevalência de G- em RN).

A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical,

nasofaringe e reto promovendo bacteremia e invasão meningea

nfecção Sepse Sepse grave choque séptico

DMOS

FOCO?

ETIOLOGIA?

COMPLICAÇÕES?

EVOLUÇÃO?

FISIOPATOLOGIA

ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO

LIBERAÇÃO DE LIPO-OLIGOSSACARÍDEOS

ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO

LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (INTERLEUCINA – 1)

ATIVAÇÃO DA CASCATA PROSTAGLANDINA – ÁCIDO ARACDÕNICO

LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ATIVAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO

(LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINA, TROMBOXANO)

MORTE CELULAR

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

FISIOPATOGENIA

INVASÃO DIRETA DE GERMES DEVIDO

TCE OU MALFORMAÇÕES

VIAS AÉREAS SUPERIORES E

POSTERIOR DISSEMINAÇÃO

HEMATOGÊNICA

MULTIPLICAÇÃO DAS BACTÉRIAS

DEVIDO À DEFICIÊNCIA IMUNOLÓGICA

LOCAL, LEVAM A LIBERAÇÃO DE SUBST

ATIVAS DA PARECE CAPSULAR

(ENDOTOXiNA, ÁCIDO TETÓICO)

FISIOPATOGENIA

As substâncias levam as células

cerebrais a liberarem mediadores

inflamatórios, as citocinas . Estas

alteram a premeabilidade da BHE e com

isso leva a edema cerebral (vasogênico

, citotóxico) e hipertensão intracraniana.

Particularidades

Meningococo

Streptococo B

Stafilococo/bacilos G-

Listéria

Surtos epidêmicos

Alt. vasculares (50%)

70% RN

PO neurocirurgia

Imunossuprimidos

Meningites – Agentes Etiológicos

< 3 meses

Streptococo B

Listéria

Enterobactérias

Pneumococo

Meningites – Agentes Etiológicos

Aspectos Clínico-epidemiológicos

3 meses a 18 anos

Meningococo

Pneumococo

Hemófilo

Meningites – Agentes Etiológicos

Aspectos Clínico-epidemiológicos

18 anos a 50 anos

Pneumococo

Menigococo

Hemófilo

Meningites – Agentes Etiológicos

Aspectos Clínico-epidemiológicos

> 50 anos

Pneumococo

Listéria

Bacilos G-

Aspectos Clínico-epidemiológicos

Meningites – Agentes Etiológicos

TPS QUADROS CLÍNICOS

QUADRO CLÍNICO

CEFALÉIA

FEBRE

VÔMITO

RIGIDEZ DE NUCA

FOTOFOBIA

SONOLÊNCIA

CONFUSÃO MENTAL

SINAL DE KERNIG E BRUDZINSKI

APATIA

IRRITABILIDADE

ABAULAMENTO DA FONTANELA

VÔMITOS

RECUSA ALIMENTAR

PALIDEZ

SEPSIS

RN – LACTENTES

Bacteriana

Síndrome Clínica Clássica

Irritação Meníngea

HIC

Toxemia

Viral

Síndrome Clínica Clássica

Irritação Meníngea

HIC

Curso benigno e auto

limitado

Meningites – Quadro Clínico

Síndrome Toxêmica

Síndrome de Hipertensão Intracraniana

Síndrome de Irritação Meníngea

Meningites – Quadro Clínico

Síndrome de Hipertensão Intracraniana

Cefaléia intensa

Náuseas

Vômitos

Confusão mental

Meningites – Quadro Clínico

Síndrome Toxêmica

Febre alta

Mal-estar

Agitação psico-motora

Letargia coma

Meningites – Quadro Clínico

SÍNDROME INFECCIOSA

MENINGITE

AGUDA

SIND.

HIC

SIND.

TOXÊMICA

SIND. IRRITAÇÃO

MENÍNGEA

Cefaléia

Vômitos

Confusão mental

Febre alta

Confusão mental

Mal-estar

Sinal de Faget

Rigidez de nuca

Kernig

Brudzinski

Desconforto lombar

Síndrome de Irritação Meníngea

Rigidez de nuca

Meningites – Quadro Clínico

Rigidez na nuca

Sinais de irritação meníngea

Rigidez de nuca

Kernig

Brudzinski

Sinais de irritação meníngea

e radicular

Sinal de Kernig - paciente em DDH com coxas

semi-fletidas, examinador tenta estender as

pernas e paciente sente dor.

Síndrome de Irritação Meníngea

Sinal de Kernig

Meningites – Quadro Clínico

Sinais de irritação meníngea

e radicular

Sinal de Brudzinski - flexão passiva do

pescoço pelo examinador com leve flexão das

coxas e joelhos pelo paciente.

SINAL DE KERNIG

Síndrome de Irritação Meníngea

Sinal de Brudzinski

Meningites – Quadro Clínico

SINAL DE BRUDZINSKI

Outros

Convulsões

Torpor Coma

Exantema maculopapular, petequeial ou purpúrico em

tronco e extremidades (N. meningitidis)

Meningites – Quadro Clínico

Petéquias

Sinais de irritação meníngea

e radicular

Sinal de Lasègue -

dor lombar irradiada

para região posterior

do MI, quando este é

elevado

passivamente pelo

examinador, que

com a outra mão

impede a flexão do

joelho.

Quadro Clínico

Crianças

Sem queixa de cefaléia

Ausência dos sinais de irritação meníngea

Febre

Irritabilidade

Prostração

Vômitos

Convulsão

Abaulamento de fontanela

Meningites – Quadro Clínico

Crianças

Sem queixa de cefaléia

Ausência dos sinais de irritação meníngea

Febre

Irritabilidade

Prostração

Vômitos

Convulsão

Abaulamento de fontanela

Meningites – Quadro Clínico

CEREBRO acometido por

meningite

DIAGNÓSTICOS E DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL

ANAMNESEEXAMES SANGUÍNEOS: ANTICORPOS DAS CLASSES IGG E IGM. LCR (PCR – CMV, HSV-1, HSV-2, HTLV-1, Enterovírus, Herpes vírus-6, Neisseria meningitidis, Haemophius influenzae. Mycobacterium tuberculosis, e outras.EEGTC CRÂNIORMDIFÍCIL DETERMINAR AGENTE CAUSAL

Diagnósticos

1- Bacterioscópico de LCR (Gram)

2- Cultura de LCR em ágar chocolate

3- Cultura de sangue

Diagnóstico Bacteriológico das Meningites:

Diagnóstico Bacteriológico das Pneumonias:

1- Cultura de sangue

2- Cultura de LP ou lavado brônquico

3- Bacterioscópico de aspirado traqueal

1- Cultura de líquido pleural

2 - Escarro e aspirado traqueal (?)

3 - Lavado brônquico com proteção

Secreção do Trato Respiratório Inferior

Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores:

• Secreções

Diagnósticos

Diagnóstico Laboratorial

Diagnóstico

Clínico

Punção liquórica : realizado na região

lombar entre L1 – S1, sendo mais

indicados os espaços L3 – L4 ; L4 – L5

ou L5 – S1

contra-indicações:

Infecção no local da punção (piodermite)

Líquor Pressão / Aspecto / Citometria / Citologia / Bioquímica / Gram / Cultura

Contra-indicações: papiledema, coma, sinais neurológicos focais (pupilas

dilatadas, hemiparesias), infecções de pele no sítio da punção AAM

empírico.

Meningites – Diagnóstico

LCR

Líquor normal:

Aparência (aspecto)

Contagem celular

Proteínas

Glicose

Lactato

ALTERAÇÕES DO LÍQUOR

MENINGITE BACTERIANA

1. ASPECTO TURVO;

2. CELULARIDADE MAIOR QUE 500 CEL/MM3;

3. PREDOMÍNIO MAIOR DE NEUTRÓFILOS;

4. GLICORRAQUIA MENOR QUE 2/3 DA GLICEMIA;

5. PROTEINORRAQUIA MAIOR QUE 40 MG/DL;

6. BACILOSCOPIA: GRAM;

7. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE);

8. CULTURA DO LÍQUOR (90%);

9. HEMOGRAMA COM MAIS DE 15.OOO CEL/MM3;

ALTERAÇÕES DO LÍQUOR MENINGITE VIRAL:

1. ASPECTO LÍMPIDO;

2. CELULARIDADE MENOR QUE 500 CEL/ MM3;

3. PREDOMÍNIO MAIOR DE LINFÓCITOS;

4. GLICORRAQUIA POUCO ALTERADA;

5. PROTEINORRAQUIA NORMAL OU POUCO ALTERADA;

6. BACILOSCOPIA NEGATIVA;

7. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE) SEM AGLUTINAÇÃO;

8. HEMOCULTURA NEGATIVA;

9. HEMOGRAMA MENOR QUE 15.OOO CEL/MM3;

INDICAÇÕES PARA A PUNÇÃO LOMBAR

SUSPEITA CLÍNICA;

PRESENÇA DE FEBRE SEM SINAIS

LOCALIZATÓRIOS;

PRIMEIRA CONVULSÃO FEBRIL EM UM

LACTENTE;

RECÉM- NASCIDOS COM QUADRO MAL

DEFINIDO.

Meningites – Diagnóstico

LCR Bacteriana Viral

Pressão N ou N

Aspecto Turvo Limpo

Citometria

Citologia Neutrófilos Linfócitos

Proteínas N

Glicose N

Lactato N

Patologia liquórica

Turvo/opaco Leucócitos,

Proteínas*

Meningite,

alteração da barreira

hematoencefálica

Sanguinolento Eritrócitos Hemorragia, acidente

de punção

Xantocrômico Hemoglobina,

bilirrubina,

proteínas

Hemorragia antiga,

Decomposição de

hemácias

Coagulado Proteínas* Guillain-barre

Meningite TB

Aparência Causa Significado

*alteração da barreira, produção de Ig, redução da depuração e degeneração do SNC

EEG

Lentificação difusa

Frequência diminuída no ritmo de base, atividade delta, rítmica e intermitente e na região frontal (FIRDA), ou occipital (OIRDA)

Descargas epileptiformes, lateralizadas e peródicas(PLEDS) na região temporal (HERPES)

Complexos periódicos generalizados (Doença de

Creutzfeldt-Jakob e Panencefalite Esclerosante Subaguda)

Exames de Imagem

TC Cerebral deverá ser feita nas seguintes

eventualidades:

- presença de sinais focais

- Manutenção de Coma após 72h do

tratamento

- Meningite de repetição

- Casos de história de otite média crônica

- Quando houver aumento do Perímetro

Cefálico

US Cerebral em lactentes com fontanela

anterior aberta para acompanhamento

NEUROIMAGEM

TC DE CRÂNIO- ALTERAÇÃO DE

LOBO TEMPORAL, ÁREAS DE

HIPOATENUAÇÃO

RM DE CRÂNIO- ÁREAS DE

HIPERSINAL NAS ENCEFALITES

PÓS-INFECCIOSAS.

Exames complementares

TC crânio

RNM cerebral

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MENINGITES

BACTERIANA TUBERCULOSA VIRAL/ASSÉPTICA

CÉLULAS Leucócitos elevados

(polimorfonucleares)

Leucócitos

elevados

(mononucleares)

Leucócitos

elevados

(mononucleares)

PROTEÍNAS Aumentadas Aumentadas Normais

GLICOSE Diminuída Diminuída Normal

HSAE

Carcinomatose das meninges

Meningite serosa - meningismo (reação

inflamatória reacional a algum foco séptico

contíguo ou quadro tóxico-infeccioso sistêmico).

Infecções parameningeas

Líquor

Meningites – Diagnóstico Diferencial

BIOPSIA CEREBRAL

○Encefalite Hasmunsen

Diagnóstico Diferencial

ABCESSO Glioblastoma

TRATAMENTO

Dexametasona (10 mg) antes do ATB

+10 mg 6/6 hs por 4 dias.

Antibioticoterapia – dependendo da

suscetibilidade

• Cefalosporina 3ª

• Cefalosporina de 3ª + Vancomicina

1960 sulfonamidas N.

meningitidis

1970 ampicilina H. influenzae

1990 penicilina S. pneumoniae

EVOLUÇÃO

PROFILAXIA, PREVENÇÃO E

CONTROLE

Tratamento Medidas Gerais:

- Evitar hiperidratação;

- Elevar a cabeceira da cama;

- Diurese osmótica: Manitol 20% na dose

0,25-1g/Kg IV lentamente por 20-30min, ou furosemida na dose de 1-4mg/Kg/dia associada a dexametasona;

- Entubação e hiperventilação nos casos de coma e/ou arritmias respiratórias;

- Em casos de convulsões contínuas ou prolongadas, administrar benzodiazepínicos (diazepam na dose 0,25-0,5mg/Kg IV lentamente);

- Pausa Alimentar e uso de sonda nasogástrica aberta;

Tratamento

Meningites – Tratamento

Meningites – Tratamento

Corticoterapia

Corticóides 15-30min antes da primeira dose do AAM

intensidade inflamatória e consequente agressão ao

tecido cerebral ao se iniciar o tratamento com AAM.

Outros:

Suporte e Sintomáticos

Anti-convulsivantes

Meningite Viral

Meningites – Tratamento

Microorganismo 1ª escolha 2ª escolha

Neisseria meningitidis Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Streptococus pneumoniae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Haemophilus influenzae Ampicilina ou cloranfenicol Cefalosporinas de 3ª geração

Enterobacteriaceae Cefalosporinas de 3ª geraçãoPiperacilina,

azlocilina+aminoglicosídeo ou

aztreonam ou quinolonas

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime+aminoglicosídeoPiperacilina,

azlocilina+aminoglicosídeo ou

aztreonam ou quinolonas

Streptococus agalactiae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Listeria monocytogenes Penicilina G ou ampicilina Co-trimoxazol

Staphylococus aureus Oxalicina Vancomicina, Co-trimoxazol (em

caso de resistência à Vancomicina)

Clínica

4-6h: melhora da confusão mental

6-12h: febre

Dias: melhora dos sinais de irritação meníngea

Líquor

Repetir em 72h para controle:

n° de células, assim como dos neutrófilos

glicose

ou ausência de bactérias ao exame direto

Meningites – Evolução

Complicações: Abscessos cerebrais

Coleções subdurais

Ventriculites

Suspeita: Ausência de melhora clínica

Piora do nível de consciência

Crises convulsivas

Sinais neurológicos focais

Líquor exibe resolução lenta ou reagudização do processo

Meningites – Evolução

Neuroimagem

Arterite cerebral

Trombose venosa cerebral

Sequelas:

Labirintite

Surdez neuro-sensorial

Epilepsia

Paralisia de nervos cranianos

Distúrbios psicomotores

Hidrocefalia

Meningites – Evolução

Complicações Complicações Iniciais:

- Choque;

- Miocardite;

- Encefalopatia;

- Insuficiência Renal

Complicações Tardias, 2-3 semanas após início da doença:

- Coleções Subdurais;

- Empiemas Subdurais;

- Ventriculites

? Suspeita:

- Persistência ou Reaparecimento da Febre;

- Líquor com sinais de dissociação proteico-citológica

- TC de Crânio alterado

Seqüelas

Surdez ou Hipoacusia em 10% dos

casos;

Amaurose;

Labirintite ossificante com perda

auditiva;

Retardo Neuropsicomotor

Quimioprofilaxia

Indicada para os contatos íntimos de casos de doençameningocócica e meningite por hemófilo (rifampicina ouciprofloxacina).

Imunizações

Anti-Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Vacina anti-meningocócica

Vacina anti-Streptococcus pneumoniae (7-valente)

Ações de educação em saúde

Meningites – Profilaxia

Profilaxia As medidas visam a eliminação da Neisseria

meningitidis da orofaringe do portador

Utilizam-se Antimicrobianos apenas para contatos íntimos e prolongados com o caso inicial:

- Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias e 600mg para adultos a cada 12h por 2 dias

OBS: Nos pacientes tratados com Ceftriaxona não é necessária a profilaxia, pois ela erradica o Meningococo da orofaringe.

A grávida e o RN podem ser submetidos à quimioprofilaxia, que deve ser iniciada nas primeiras 24h mas pode ser realizada até 30 dias após contágio

Também se utiliza Ciprofloxacina dose única, VO, 250mg para criança e 500mg para o adulto

Profilaxia

Vacina contra o Hib (2-4-6 meses de

idade)

No caso do pneumococo não há

necessidade de profilaxia.

Estratégias:

Orientar a população sobre a importância da higiene corporal e ambiental. Evitar aglomerados em ambientes fechados.

Informar os mecanismos de transmissão da doença.

Capacitar os profissionais de saúde para o diagnóstico e tratamento precoces.

Notificar todos os casos suspeitos às autoridades de saúde.

Investigar imediatamente todos os casos notificados como meningite.

Manter alta cobertura vacinal, observando sua importância nos surtos.

Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada.

Detectar precocemente e investigar rapidamente os surtos.

Meningites – Prevenção e Controle

CONCLUSÃO

BIBLIOGRAFIA

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OBRIGADA !