Trabalho Encefalopatia

EDUARDO VACHANSKY

HOSPITAL SANTA CASA DE LIMEIRA

Definição

• A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica reversível, apresentando-se em diferentes graus de gravidade, secundária a uma enfermidade hepática.

• Caracteriza-se por distúrbios da atenção, alterações do sono e distúrbios motores que progridem desde simples letargia a estupor ou coma.

Incidência

• A HE ocorre em aproximadamente 30-45% dos cirróticos. Nos EUA em 2013 foram registradas mais de 40.000 hospitalizações por EH a um custo de 932 milhões de dólares.

• Não há dados estatísticos no Brasil.

Classificação

• EH aguda: É a expressão utilizada para descrever um conjunto de sinais clínicos neurológicos que ocorrem em pacientes com insuficiência hepática aguda e que decorrem da incapacidade do fígado em transformar amônia e uréia devido à lesão hepatocelular massiva e não por desvios portossistêmicos.

Classificação

• EH crônica: É a expressão utilizada para descrever um conjunto de sinais clínicos neurológicos que ocorrem em pacientes com insuficiência hepática crônica que desenvolveram derivações portossistêmicas secundárias a hipertensão portal e, conseqüentemente, inadequada remoção de metabólitos tóxicos, principalmente a amônia, de seus organismos.

Classificação II

• Tipo A: Encefalopatia associada com falência hepática Aguda.

• Tipo B: Encefalopatia associada com “Bypass” portossistêmico.

• Tipo C: Encefalopatia associada com Cirrose e hipertensão portal.

Fisiopatologia I

• A fisiopatologia da EH é complexa e multifatorial, mas a amônia parece ser o composto cujo acúmulo no sangue melhor explica as alterações clínicas e neuropatológicas.

Fisiopatologia

• Segue-se a passagem da amônia pela barreira hematoencefálica, onde ocorre a conversão da amônia em glutamina. Esta substância leva ao edema dos astrócitos, favorecendo o aparecimento da EH.

• Amônia e músculo esquelético.

Fisiopatologia II

• A falta de equilíbrio entre aminoácidos essenciais, com excesso dos aromáticos e carência daqueles de cadeia ramificada produz, em nível cerebral, a formação de falsos neurotransmissores.

Fisiopatologia

• Ocorre então a passagem pela barreira hematoencefálica, aumentando a osmolaridade dos astrócitos, fazendo com que os mesmos se tornem edemaciados, além de inibir a atividade elétrica neuronal pós sináptica.

Fisiopatologia III

• Neurotransmissão por GABAérgica exacerbada: O GABA é um neurotransmissor inibidor importante que abre os canais de cloro nas membranas pós-sinápticas, resultando em uma hiperpolarização.

• Tem sido postulado que o GABA produzido no intestino “escapa” do metabolismo do fígado e penetra a barreira hematoencefálica.

Fisiopatologia

• No indivíduo com EH ocorre uma menor depuração hepática de GABA derivado de bactérias intestinais, que penetra no cérebro e inibi a neurotransmissão.

Estágios da EH (critérios de West Haven)

• Subclínico: Nenhuma mudança pelo exame de rotina; pode estar associado ao menor desempenho no trabalho ou na capacidade de dirigir.– Na parte motora pode haver comprometimento

do desempenho nos testes psicomotores, como desenhar figuras ou unir números.

• Estágio I: Confusão discreta, apatia, agitação, ansiedade, euforia, inquietação, distúrbios do sono.– Na parte motora pode haver tremor delicado,

coordenação lenta e asterixis positivo.

• Estágio II: Sonolência, letargia, desorientação, comportamento inadequado.– Na parte motora: asterixis positivo, disartria,

reflexos primitivos (sucção, muxoxo), paratonia atáxica.

• Estágio III: Sonolento, porém ainda responde às solicitações, confusão acentuada, fala incompreensível.– Na parte motora: Hiper-reflexia, resposta plantar

extensora, incontinência, mioclono, hiperventilação.

• Estágio IV: Coma

Diagnóstico

• Não há um exame específico para diagnosticar a encefalopatia hepática. Mesmo a dosagem de amônia (preferencialmente no sangue arterial) não é eficaz, porque o seu aumento não está necessariamente ligado ao grau de encefalopatia e ela já está aumentada na maioria dos cirróticos. Assim, o diagnóstico é feito clinicamente (alterações neurológicas compatíveis na presença de doença hepática) e com a exclusão de outras doenças.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA EH

METABÓLICAS TÓXICAS SNC

Hipo ou hiperglicemia

Intoxicação alcoólica

AVC

Hipo ou hipercalcemia

Abstinência alcoólica

Meningite e abscesso

Hipocalemia Narcose por CO Encefalite

Hipóxia Drogas ilícitas Trauma

Uremia Medicações Tumor

Tratamento

1) Identificação e remoção (ou tratamento) dos fatores precipitantes (infecções, sangramentos, constipação, etc.).

• 2) DIETA Encefalopatia Hepática Grau III/IV

- Soro Glicosado a 10% (por 24 a 48 horas) - Sonda nasoenteral para administração de dieta em bomba de infusão lenta, com cabeceira elevada.

Encefalopatia Hepática GRAUI/II

- Início: 0,5 g proteína/kg/dia - Programação: aumentar 10 a 20 g/dia (a cada 2 a 3 dias), até alcançar 1,2g/kg/dia. - Prescrever dieta assistida e com a cabeceira elevada.

3) Lactulose: A lactulose é um dissacarídeo que, quando ingerida não é absorvida pela mucosa intestinal e no contato com as bactérias do cólon é transformada em componentes de ácidos orgânicos, reduzindo assim o pH intestinal. Desta forma, diminuem a absorção de amônio, e diminuirá a carga que pode chegar ao sistema nervoso.

• Lactulose: - Dose: 10-30ml VO (3 a 4 vezes/dia) - Objetivo: 2 a 3 evacuações pastosas/dia

4) Neomicina: É um antibiótico que reduz a flora intestinal, diminui a quantidade de amônia e outras toxinas libertadas na corrente sanguínea. Dose: de 500 mg a 1000 mg quatro vezes ao dia.

• A absorção digestiva é baixa (3%) e por isso não é empregada em infecções sistêmicas; mesmo assim, com tomadas repetidas pode ser acumulada no córtex renal e nos tecidos cocleares. A eliminação da neomicina nestes tecidos é muito lenta e pode demorar semanas após suspensa a sua administração. Age sobre a flora do cólon, eliminando-a, mas não atinge níveis terapêuticos no sangue e tecidos.

• A associação de neomicina com lactulose não aumenta a eficácia do tratamento. A falta de sinergismo deve-se ao fato de a neomicina necessitar de pH alcalino (pH > 8) e a lactulose acidificar o colon para pH < 6.

Metronidazol: é um antibiótico oral que altera a flora intestinal e pode ter um efeito favorável em pacientes com encefalopatia crônica. O Metronidazol diminui a flora produtora de amônia, e não apresenta nenhum risco de toxicidadecomo ocorre com a neomicina. A dose recomendada é de 500mg três vezes ao dia por via oral ou intravenosa, quando há uma alteração marcada na consciência.

5) Lavagem intestinal Indicações:

- constipação intestinal - hemorragia digestiva

• Composição: - SF0,9% 900 ml + glicerina 100

• Tempo de uso: individual

6) Cuidados: - Balanço hídrico rigoroso, anotar

número e aspecto das evacuações, diurese de 24 hs, observar nível de consciência e sinais de sangramento.

Prognóstico

• Mesmo que a maioria das encefalopatias seja reversível pelo tratamento, o desenvolvimento dela significa uma doença hepática mais severa. Após um episódio de encefalopatia hepática, em 1 ano sem transplante, a sobrevida média é de apenas 40%. E, tanta na encefalopatia aguda quanto na crônica, chegar ao estágio 4 de West Haven leva a uma mortalidade de 80%.

Referências Bibliográficas

• BATISTUZZO, J.A.O., ITAYA, M., ETO, Y. Formulário Medico Farmacêutico. 3ed, São Paulo: Pharmabooks, 2006.

• Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2005.

• Lopes AC, Amato Neto, V. Tratado de clínica médica. 3° vol. 1ª Edição. São Paulo: Roca, 2006.

• Martins HS, Scalabrini Neto A, Velasco, I.T. Emergências Clínicas Baseadas em Evidências. 1ª Edição

. Rio de Janeiro: Atheneu, 2006.