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Brasília, 23 de junho de 2014

Apresentação: Gabriela Figueiredo Melara(R3 em Neonatologia)

Coordenação: Evely Mirela

Não está ainda pronto! Eventos transicionais no recém-nascido pré-termo extremo

+Introdução

A transição da vida fetal para a extrauterina Adaptações mais dinâmicas e críticas que ocorrem na vida Enquanto a maioria das transições  fisiológicas envolvidas ocorrem relativamente depressa durante os primeiros momentos após o parto , algumas mudanças como a transição circulatória e pulmonar pode ser continuados por até 6 semanas

A maioria dos recém-nascidos completam esta adaptação fisiológica sem dificuldade Recém-nascidos prematuros extremos enfrentam uma transição mais lenta para vida extrauterina1:

Sistemas orgânicos imaturos Falta de massa corporal

+Introdução

Avaliações e intervenções cuidadosas por parte dos prestadores de cuidados neonatais são essenciais visto que o recém-nascido pré-termo (RNPT) extremo ajusta à vida fora do útero. Este artigo irá examinar alguns dos aspectos únicos para transição que o prematuro extremo (< 28 semanas de gestação) tem de superar, durante os primeiros dias de vida. Os autores focam na fisiologia / fisiopatologia pulmonar, cardiovascular, gastrointestinais e neurológicos. O cuidado nas intervenções visa promover uma transição bem sucedida, a começar no momento do parto e para diminuir potenciais morbidades.

+Respiratório Um elemento crucial na estabilização de prematuros

extremos no momento do parto é o estabelecimento de uma adequada capacidade residual funcional (CRF)2,3. Facilita as trocas gasosas e circulação pulmonar Dificultado em prematuro extremo

Diminuição da força de seu diafragma Aumento da complacência da parede torácica Diminuição da pressão inspiratória Deficiência de surfactante - diminuição da

complacência pulmonar, ineficiência no clearance do fluido

Comprometimento neurológico. 

+RespiratórioO estudo Continuous Positive Airway Pressure ou

intubação at Birth (COIN)4 mostrou que respirando espontaneamente prematuros extremamente entre 25 e 28 semanas de gestação pode obter CRF adequada através da aplicação de pressão positiva contínua (CPAP) e que essas crianças necessitaram de menos oxigênio aos 28 dias de vida.

Uma revisão de estudos observacionais sugere que o uso de CPAP após o parto para prematuros extremos reduz o necessidade de intubação sem um aumento no subseqüente de morbidade5.

+Respiratório

Surfactant, Positive Pressure, and Oxygenation Randomized Trial Trial (SUPPORT)6: Tratamento com CPAP precoce comparado com a terapia com surfactante precoce em RNPT extremo (24 a 27sem). Este estudo não encontrou diferenças significativas nos resultados de morte ou displasia broncopulmonar (DBP) entre os dois grupos de crianças. Além disso, em análises subsequentes, o grupo CPAP uma menor taxa de intubação na sala de parto e na UTIN, diminuição do uso de corticoterapia pós-natal, e uma diminuição da duração da ventilação, sem um risco aumentado de morbidade. O SUPPORT também analisou diferentes alvo de saturação de oxigênio e os intervalos alvo mais baixos tinham uma maior incidência de mortalidade.

+Respiratório Apesar dos benefícios do CPAP, ainda existem aqueles

prematuros extremos que exigem intubação e administração de surfactante na sala de parto para estabelecer uma CRF adequada.

Uma vez que a ventilação eficaz é estabelecida, qualquer oxigênio suplementar deve ser titulada com base na oximetria pré-ductal (SpO2), em um esforço para atender a necessidade de oxigênio do bebê, evitando possíveis danos causados por qualquer hipóxia ou hiperóxia.

A American Heart Association e a American Academy of Pediatrics, por meio do Programa de Reanimação Neonatal, publicaram alvo SpO2 recomendada varia para os primeiros 5 minutos de vida7. No entanto, esses intervalos alvo continuam a ser avaliados.

+Respiratório

Apesar das medidas de sala de parto, 93% dos prematuros extremos (22-28 semanas de gestação ') vão experimentar variados graus de síndrome do desconforto respiratório (SDR)8. Esta síndrome, resultado da síntese e secreção de surfactante prejudicada ou retardada, é um das causas mais comuns de morbidade9. RNPT extremos nascem na fase canalicular de seu desenvolvimento pulmonar em que a vascularização mesenquimal está começando a ocorrer. Existe pouca diferença entre as células epiteliais alveolares do tipo I, responsáveis pela troca de gases, e as células do tipo II, responsáveis pela produção de surfactante10. A falta de surfactante e da parede torácica excessivamente complacente do RNPT extremo causa uma atelectasia progressiva e uma perda de CRF. Os detritos celulares do tecido epitelial lesado e uma fuga de proteínas para o espaço intra-alveolar promove a inativação do surfactante. A deficiência de surfactante global e a redução da complacência pulmonar causa hipoventilação alveolar e um desequilíbrio ventilação-perfusão.

+Respiratório

A subsequente hipoxemia e a hipoperfusão leva a acidose láctica e vasoconstrição pulmonar. Isto leva a um shunt D-E do canal arterial e o forame oval e também dos pulmões. Um bom atendimento para prematuros extremos com SDR envolvem várias modalidades de suporte respiratório e terapia de surfactante exógeno, se indicado. Surfactante reduz a tensão superficial entre o ar e a interface alveolar evitando assim o colabamento durante a expiração. A exposição a altas concentrações de inspiração oxigênio e o barotrauma e volutrauma no pulmão do RNPTE em decorrência de ventilação mecânica pode causar a liberação de citocinas pró-inflamatórias e quimiocinas, que adicionam mais prejuízos para o revestimento epitelial alveolar danificado, resultando em mais uma redução de síntese e função do surfactante.

+Respiratório

Estes fatores desempenham um papel no desenvolvimento de doença pulmonar crônica e DBP.

O potencial para o desenvolvimento de DBP é inversamente proporcional à idade gestacional e é, frequentemente, o resultado respiratório da SDR.

Mais recentemente, DBP está sendo visto como um resultado comum para crianças com doença pulmonar mínima inicialmente, mas que eram extremamente prematuros8.

Portanto, extubar RNPTE para um modo de suporte respiratório mais não-invasiva o mais rápido possível é desejado8,9.

+Cardiovascular Na vida fetal, o canal arterial liga o artéria

pulmonar principal para a aorta descendente levando sangue dos pulmões para a circulação placentária para a troca gasosa.

Com o aumento do oxigênio, diminui a circulação de vasodilatadores, e consequente a alterações da pressão na circulação pulmonar e sistêmicas que ocorrem no momento do nascimento, o canal arterial sofre constrição ativa do seu músculo liso e obliteração subsequente no RNT. Na maioria dos prematuros extremos, há constrição insuficiente para alcançar o fechamento anatômico completo do canal11-13.

+Cardiovascular

O fechamento espontâneo do canal arterial tem sido relatado para ocorrer entre 2 e 6 dias de vida em cerca de 34% dos prematuros extremos com peso de nascimento inferior a 1000 g, levando a presença do canal arterial pérvio em mais de 60% destes pré termos13.

Dependendo do grau de shunt E-D que ocorre através do PCA, o prematuro extremo vai experimentando um aumento no fluxo sanguíneo pulmonar, que pode resultar em edema pulmonar, perda da complacência, deterioração respiratória e uma diminuição na perfusão sistêmica11,12.

Complicações associadas com um PCA no prematuro extremo incluem doença pulmonar crônica, hemorragia intraventricular, enterocolite necrosante e morte11,13.

+Cardiovascular

Embora uma relação causal não foi demonstrada entre um PCA e essas complicações associadas, muitos médicos vão tratar o que é considerada uma PCA sintomática para diminuir a sua potencial ocorrência11,12,14. No entanto, os efeitos adversos foram relatado para ambas as intervenções farmacológicas e cirúrgicas de PCA e não foi demonstrado que a intervenção leva a uma diminuição na morbidade15-17. Recomendações atuais defendem tratamento de suporte, utilizando um ambiente de intervenções mínimas, CPAP, restrição hídrica (110-130 mL / kg / d), e a manutenção de hematócrito entre 35% e 40%. Um inibidor da COX é então utilizado nos RNPT extremos que ainda

requerem ventilação mecânica, após 2 semanas de idade. A ligadura cirúrgica é reservada para os prematuros extremos, com

necessidade de altos parâmetros ventilatórios e PCA que não respondeu a um inibidor da COX12.

+Circulatório Mudanças dramáticas ocorrem nos três principais fatores envolvidos na fisiologia circulatória nas primeiras 48 horas após o parto.

Pré-carga ou volume ventricular no final da diástole, que depende do volume de sangue e retorno venoso em circulação; Contratilidade ou a força de contração do músculo liso cardíaco, mediado através das mudanças na concentração de cálcio intracelular Pós-carga ou a resistência contra a qual o coração tem que bombear, principalmente dependente do tônus vascular das arteríolas periféricas.

Prematuros extremos diferem dos bebês nascidos a termo, em que eles têm uma alta frequência cardíaca no repouso, o que pode contribuir para uma limitada capacidade de aumentar o débito cardíaco. Além disso, os seus padrões de shunt, tanto via canal arterial e do forame oval, pode ser de volume aumentado, quando comparado com o recém-nascido a termo18.

+Circulatório Fatores do prematuro extremo que afetam a pré-carga

durante o período de transição após o nascimento incluem: Possibilidade de um baixo volume de sangue circulante

relacionado ao clampeamento precoce do cordão umbilical ou coleta de sangue e alterações no equilíbrio do colágeno miocárdico.

Contratilidade em prematuro extremo durante este período de tempo é afetada por: Menor número de miofibrilas Diminuição dos receptores adrenérgicos Alterações na sua função mitocondrial Risco de hipocalcemia.

+CirculatórioCondições transitórias que afetam a pós

carga no prematuro extremo incluem18,19:Perda da circulação placentária de baixa

resistênciaAumento de receptores alfa periféricos com

uma redução concomitante nos receptores beta

Aumento da resistência vascular pulmonar com ventilação mecânica.

+Circulatório Embora a pressão arterial continue a ser o

marcador mais comumente monitorado do aparelho circulatório, tem valor preditivo baixo para perfusão sistêmica ruim durante o período de transição19.

Outros marcadores clínicos (por exemplo, níveis de cor, atividade, enchimento capilar, diurese e nível de lactato sérico) precisam ser avaliados para determinar se existe hipotensão.

Como hipotensão no prematuro extremo pode ser um fator na ocorrência de hemorragia intraventricular, lesão da substância branca, e alterações do neurodesenvolvimento, a avaliação destes marcadores, bem como o valor da pressão arterial é fundamental para tratar prontamente um estado hipotensor18,19.

+Circulatório18, 20-22 Abordagens para o tratamento de hipotensão arterial em prematuro extremo envolve reposição volêmica, dopamina e/ou dobutamina e hidrocortisona. A fluidoterapia, que foi por muito tempo o primeiro passo na terapia hipotensão, foi recentemente reavaliada. A infusão de 10 mL/kg de SF0,9 parece aumentar efetivamente o débito cardíaco e a pressão arterial; no entanto, a duração do efeito não é conhecida. Também não se sabe quantas vezes expansões volêmicas devem ser administradas. A dopamina é o inotrópico mais comumente usado em neonatos. Estimula os receptores alfa-1 e alfa-2 dopaminérgicos, bem como os receptores beta-1 e beta-2 que levam a um aumento da pré-carga, contractilidade, e a pós-carga. No entanto, no

prematuro extremo, os efeitos da dopamina nos receptores alfa-1 e alfa-2 podem dominar levando a grande vasoconstrição periférica a com um aumento primário da pós-carga.

+Cardiovascular A dobutamina estimula os receptores cardíaco e

periférico alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2, mas não os receptores dopaminérgicos. Seus efeitos beta-2 parecem superar os efeitos alfa de vasoconstrição periférica.

Hidrocortisona, possuindo um efeito vasopressor e poupador inotrópico, tem sido utilizada para o tratamento de choque resistente vasopressor devido a uma combinação de insuficiência adrenocortical transitória e downregulation dos receptores cardiovasculares adrenérgicos em RNPT extremo.

Variabilidade acentuada, no entanto, existe no tratamento de hipotensão arterial em prematuros extremos e parece ser mais dependente da preferência do cuidador. As recomendações atuais de terapias baseiam-se em focar a causa do problema circulatório.

+Gastrointestinal Baixo crescimento extrauterino é um problema comum no prematuro extremo. Além do imaturidade do seu sistema intestinal, está agora bem estabelecido que a falta de nutrientes

entéricos ao receber nutrição parenteral total (NPT) está associado com a23: Decomposição da mucosa Translocação bacteriana Probabilidade aumentada de infecção

sistêmica. O prematuro extremo, mesmo com a oferta energética semelhante, é aproximadamente duas

vezes mais proteolítico que um RN a termo.. Constantemente perdendo proteínas através da pele (células epidérmicas descamando) e sua urina (uréia), o recém-nascido prematuro extremo desenvolve um déficit considerável de proteínas muito rapidamente. A ingestão de proteína de 1,5 a 2 g/kg/d é necessária para prevenir o catabolismo dos estoques proteicos endógenos, enquanto uma dose de 4 g/kg/d é necessário para crescer24.

+Gastrointestinal O feto oxida 50% dos aminoácidos recebidos para servir como fonte de energia. Uma vez que o cordão umbilical é clampeado no momento do parto, os níveis de aminoácidos caem drasticamente. Como insulina requer aminoácidos para ser liberada, os níveis de glicose, posteriormente, sobem (hiperglicemia). No entanto, sem insulina a glicose não podem entrar nas células, levando a um estado hiperosmolar. Isto faz com que a enzima de sódio-potássio-adenosina-trifosfatase (Na + K + ATP ase), que está presente nas membranas celulares, para regular negativamente, libere potássio para fora da célula (hipercalemia). A administração precoce de aminoácidos para prematuro vai ajudar a amenizar a hiperglicemia e a hipercalemia que eles frequentemente experimentam25.

+Gastrointestinal Nutrição enteral mínima (NEM), ou "dieta trófica", constituídas por pequenas refeições de volume (variando de 10-20 ml / kg), é fornecido para os benefícios biológicos, especialmente leite materno, para o trato gastrintestinal (TGI) extremamente prematuro.

Esses benefícios incluem -Amadurecimento intestinal -Liberação hormonal intestinal -Preparo do intestino para dietas nutricionais.

Nutrição enteral mínima deve ser introduzida dentro de 48 a 72 horas de vida ou alterações morfológicas compatíveis com atrofia do intestino irão ocorrer (diminuição da mucosa, produção célular, e a altura das vilosidades). Além disso, a permeabilidade do intestino é aumentada, a lactase e sacarase são perdidos, e a absorção de aminoácidos é aumentada26,27.

+Gastrointestinal Apesar dos inúmeros efeitos benéficos da dieta enteral

mínima (melhora da tolerância alimentar, o avanço mais rápido para enteral plena e com menor utilização de nutrição parenteral, menos necessidade de fototerapia, retorno mais rápido para o peso ao nascer e níveis mais baixos de bilirrubina direta), revisões sistemáticas de ensaios clínicos randomizados da dieta enteral mínima não poderiam afirmar que a prática é segura e não afeta o potencial de enterocolite necrosante26,28,29.

A preocupação com a estabilidade fisiológica antes da nutrição enteral mínima deixa sem resposta a questão de quando iniciar a NEN26.

+Gastrointestinal Seguindo a NEM, vem o avanço da nutricional para

reduzir potenciais consequências de administração prolongada da nutrição parenteral total.

O TGI de prematuros é incapaz de atender suas próprias necessidades devido ao volume (capacidade de volume geral do sistema é baixo) e peristaltismo (componentes neuromusculares do TGI de prematuros não são completamente desenvolvido).

Alimentação enteral é normalmente iniciado com 10 a 20 ml/kg em prematuro extremo e é aumentado o mesmo volume diariamente26.

+Gastrointestinal Devido à imaturidade da motilidade

gastrointestinal superior do prematuro extremo, vários sinais de esvaziamento gástrico retardado podem ocorrer. Estes incluem resíduos gástricos bilioso, distensão abdominal, vômitos, fezes com sangue, e deterioração clínica na forma de episódios de apnéia e bradicardia.

Tais achados clínicos são freqüentemente vistos como evidência de intolerância da alimentação e a dieta é suspensa. O significado clínico destes achados ainda não foi determinado; no entanto, a preocupação de que eles podem ser preditores de doença mais grave, como a enterocolite necrosante, tende a ser um excesso de cautela o que torna a ingestão enteral uma conquista difícil no prematuro extremo26.

+Neurológico O período de maior risco de lesão

neurológica é entre 23 e 32 semanas de idade gestacional.

A hemorragia periventricular, ventricular, cerebral e lesão na substância branca pode causar morbidade significativa, assim como a mortalidade em prematuro extremo.

Hemorragia peri/intraventricular originam-se na matriz germinal subependimal, uma área no cérebro em desenvolvimento e que usualmente regride após 32 semanas30,31.

A partir desta área, neuroblastos se dividem e migram para dentro do parênquima cerebral até cerca de 20 semanas de gestação. Desde então e até aproximadamente 32 semanas de gestação, a matriz germinal apoia a diferenciação dos glioblastos.

+NeurológicoEsta área contém uma rica rede de capilares, que

no prematuro extremo são finos e muito frágeis. O stress fisiológico após o nascimento podem

causar ruptura desses capilares. A hemorragia ocorre inicialmente na zona de periventricular, mas pode estender-se para os ventrículos laterais adjacentes. O tamanho e severidade da hemorragia é classificada de 1 (leve) a 4 (grave), com base na extensão da hemorragia e de qualquer dilatação ventricular e comprometimento do parênquima30.

+NeurológicoFrequentemente a ocorrência de hemorragia

peri/intraventricular é assintomática, o diagnóstico só é feito depois de um ultrassom transfontanelar de triagem.

Manifestações de hemoragia intraventricular pode ser mínimas (pequenas alterações no tônus , movimento, respiração e nível de consciência) e até catastrófico (estupor, postura de descerebração, convulsão e morte)31 .

+Neurológico Os principais contribuintes para a ocorrência

de hemorragia peri/intraventricular (HP/HIV) são uma perda de autorregulação cerebral e mudanças do fluxo sanguíneo e da pressão cerebral com alterações subsequentes de perfusão cerebral.

Perda de autorregulação faz com que a pressão arterial sistêmica (um dos principais determinantes do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana) qualquer evento que causa alterações na pressão arterial sistêmica também altere o fluxo sanguíneo cerebral e pode resultar em HP/HIV.

Muitos desses eventos envolvem práticas de cuidados (aspiração, procedimentos invasivos, infusões em bolus).Profissionais de saúde precisam estar cientes de seu potencial para diminuir o impacto.

+Neurológico A utilização de práticas de cuidados de desenvolvimento e melhor posicionamento também irá ajudar a amenizar o estresse experimentado pelo RNPT extremo. Condições metabólicas comuns a do prematuro extremo, nos primeiros dias de vida (hipoxemia, hipercarbia, e acidose) também pode afetar sua habilidade de autorregulação30. Plaquetas e distúrbios de coagulação podem levar a mudanças na homeostase, que também contribuem para a ocorrência de HP/IVH31. Após HPV/IVH, as áreas necróticas podem formar cistos porencefálicos (leucomalácia) e hidrocefalia pós-hemorrágica. Como os percursos dos nervos motores que transportam os sinais do córtex cerebral para os músculos passam através da área periventricular, o bebê também corre o risco de paralisia cerebral, bem como o atraso mental e convulsões30,31.

+Neurológico Lesão cerebral da substância branca envolve as

várias formas de leucomalácia periventricular (LPV), variando de uma necrose focal cística profunda na substância branca a uma perda de todos os elementos celulares para os mais difusos distúrbios de mielinização na substância branca cerebral central, com uma perda de premielinização de oligodendrócitos, astrocitose e células gliais anormais.

Enquanto LPV cística tornou-se menos comum ao longo da última década, lesão difusa da substância branca atualmente representa a maioria da lesão cerebral em RNPT extremo32,33.

Fatores precipitantes no desenvolvimento de LPV incluem isquemia e inflamação e, como tal, são importantes alvos em intervenções para prevenir ou diminuir a gravidade da LPV32.

+ Neurológico As artérias cerebrais médias enviam vasos que penetram profundamente na substância branca periventricular. As zonas finais arteriais desses vasos penetrantes são sensíveis às flutuações na perfusão cerebral. A perda de autorregulação no prematuro extremo e uma queda da pressão pode resultar em uma lesão necrótica focal nesta área vulnerável. Um padrão mais difuso da lesão da substância branca ocorre quando curto penetradores e os anastomoses entre as embarcações de longo penetrantes são afetados pela incapacidade do prematuro extremo para manter o fluxo sanguíneo cerebral com uma diminuição na pressão arterial sistêmica fetal e infecção neonatal pode levar a uma diminuição da auto-regulação cerebrovascular e hipotensão sistêmica. Infecção/inflamação provoca ativação difusa da microglia (característico de LPV difusa) na substância branca imatura e geração de espécies reativas de oxigênio e espécies reativas de nitrogênio, que danificam pré-mielinização de oligodendrocitos32,34. Consequências da lesão da substância branca em prematuro extremo incluem paralisia cerebral, bem como desabilidades cognitivas e de aprendizagem33,34.

+Conclusão Inúmeras mudanças fisiológicas ocorrem com a transição a partir de útero para a vida extrauterina, que ocorre ao longo de um período de tempo maior para o prematuro extremo quando comparado com RN a termo. Muitas complicações futuras vividas por prematuro extremo durante a sua permanência no hospital podem ter início neste período de transição. Prestadores de cuidados neonatais podem reduzir estas morbidades pela compreensão dos eventos transitórios ocorrendo nestes primeiros dias de vida e interceder de forma adequada. Uma observação atenta, avaliações qualificados e judiciosos intervenções são todos componentes críticos para os cuidados prestados aos prematuros extremos nos primeiros dias de vida para melhorar resultados a longo prazo para ambas as crianças e suas famílias

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Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto

Estudando Juntos!Aqui e Agora!

+ Palestra proferida pela Dra. Marlyn Escobedo (Estados Unidos) no 5o

Simpósio Internacional de Neonatologia ocorrido entre 27 e 29 de março de 2014 em Gramado (RS). Escobedo, a partir do estudo de Bhatt S enfatiza A IMPORTÂNCIA DE SE LIGAR O CORDÃO UMBILICAL APÓS O ESTABELECIMENTO DA RESPIRAÇÃO, melhorando a estabilidade cardiopulmonar durante a transição imediata para a vida neonatal após o nascimento do pré-termo. Quando o nascimento é a termo, o RN respira rapidamente, mas o pré-termo, de 29 semanas isto não ocorre; ele poderia ser estimulado suavemente, dar a ele um tempinho para ele respirar e fazer o clampeamento a seguir. Lógico esta é uma situação em que encontramos o RN razoavelmente bem ao nascimento. Isto tem a ver com o que foi dito aqui: ser suave e gentil com o bebe ao nascer, porque nos bastidores, quando o RN respira,mesmo que não chore muito alto, a capacidade funcional residual começa a se restabelecer , a resistência vascular pulmonar cai e o débito do VD vai para os pulmões e o sangue oxigenado retorna para o AE  e a pressão do AE aumenta e ocorre o fechamento do forâmen oval. O  principal é que ocorre o enchimento do VE e  o débito do  VE melhora, a perfusão pulmonar continua a aumentar. Há uma reversão do  fluxo no canal arterial, embora não feche imediatamente  e depois clampeamos o cordão e o bebê fica tranquilo e nós também.Pensar nas Cataratas do Iguaçu quando estivermos na Sala de Parto recepcionando estes bebês.  Esta catarata é o fluxo que chega aos pulmões e queremos que este fluxo chegue aos pulmões do bebê ao fazer esta transição. 

Entendendo a transição hemodinâmica ao nascimento Autor(es): 

Marlyn B. Escobedo . Realizado por Paulo R. Margotto

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Seiscentos e dez recém-nascidos (RN) com idade gestacional (IG) entre 25-28 semanas foram envolvidas aleatoriamente para CPAP ou intubação e ventilação no 5º minuto de vida. Os resultados foram acompanhados com 28 dias, 36 semanas de IG e antes da alta.

Com 36 semanas de IG 34% dos 307 do grupo CPAP tinham morrido ou apresentavam DBP comparados com 39% do grupo intubação/ventilação (Odds ratio favorecendo o CPAP, 0,8; 95% de intervalo de confiança, 0,58-1,12; p=0,19). Com 28 dias havia um risco menor de morrer ou de precisar de oxigênio no grupo CPAP (Odds ratio, 0.63; 95% CI, 0,46-0,88; p=0,006). Houve uma pequena diferença, principalmente na mortalidade. No grupo CPAP 46% foram intubados nos primeiros 5 dias de vida e a necessidade de surfactante foi a metade em relação ao outro grupo. A incidência de pneumotórax foi de 9% no grupo CPAP e 3% no outro grupo intubação/ventilação (p< 0,001). Não houve outros efeitos adversos sérios. O grupo CPAP teve menos dias de ventilação

CPAP nasal ou intubação ao nascer para recém-nascido pré-termo extremo

Morley Colin J et al. Realizado por Carlos Alberto Zaconeta e Paulo R. Margotto

             

Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB; COIN Trial Investigators.

Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants.N Engl J Med. 2008 Feb 14;358(7):700-8

Veja artigo Integral!

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Entramos numa era mais iluminada na neonatologia onde a terapia intensiva de alta tecnologia somente será usada

quando os métodos menos invasivos falharem. Temos ventiladores complexos com inúmeros botões. Devemos usá-los somente quando a terapia mais simples falhar (Fanaroff)

O que aprendemos: estes RN muito prematuros, 25-26-27-28 semanas podem ser tratados com CPAP desde o nascimento. Metade vai falhar. Uma das minhas frustrações, raramente consigo identificar quem vai falhar.É um novo projeto de pesquisa que precisa ser feito. O uso do surfactante caiu pela metade

Se fosse eu, não preferiria intubar, a menos que precisasse, O grupo CPAP teve resultados semelhantes ou melhores que os RN intubados em vários aspectos, com exceção do pneumotórax.. O grupo do CPAP teve menos dias de ventilação, embora sem diferenças estatística.

COIN TRIAL: CPAP ou intubação na sala de parto para pré-termos

Autor(es): Colin Morley (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto

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A estratégia com CPAP resultou: Menor índice de intubação Redução na necessidade de corticóide pós- natal Menor duração da ventilação sem o aumento do risco de

desfechos adversos neonatais Permite-se a consideração do uso de CPAP como uma

alternativa à rotina de intubação e uso de surfactante em RN pré-termo A estratégia com CPAP resultou: Menor índice de intubação Redução na necessidade de corticóide pós- natal Menor duração da ventilação sem o aumento do risco de

desfechos adversos neonatais Permite-se a consideração do uso de CPAP como uma

alternativa à rotina de intubação e uso de surfactante em RN pré-termo

SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver. Apresentação:Daniele Muniz, Fabiana Santos, Hellen Oliveira, Paulo R. Margotto

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Para os recém-nascidos pré-termos extremos (<1000g ao nascer), quanto à assistência ventilatória imediata, as evidências nos

orientam: iniciar imediatamente ao nascer o CPAP

nasal em selo d`água; se o RN apresentar necessidade de O2 acima de 35%-45%, deverá ser intubado e receber o surfactante nas primeiras 2 horas de

vida.

Assistência respiratória imediata ao pré-termo extremo Ventilação mecânica e surfactante, CPAP nasal precoce e surfactante seletivo

ou Intubação, surfactante e CPAPnasal:Evidências (3061 RN!) Autor(es): Paulo R. Margotto

    

Evitar o CPAP fútil! Privilegiar o SURFACTANTE SELETIVOFuchs,2011

+Níveis de oxigenação no período neonatal: existe limite seguro? (Atualização em Neonatologia: O PULMÃO FETAL,

Hospital Universitário, Universidade de Brasília, 21/5/2013)

Autor(es): Paulo R. Margotto

  

+Persistência do canal arterial nos pré-termos: Visão do neonatologista (Fatos e Mitos)Autor(es): Paulo R. Margotto

     

+ Estudos do metabolismo fetal permitiram estes

conhecimentos: a placenta envia continuamente aminoácidos (AA) para o feto através do trofoblasto com gasto energético, de maneira que o AA grama fetal é maior que o AA grama materno. Estes AA são usados como fonte energética na vida fetal e a necessidade protéica intrauterina chega em torno de 3,85g/kg/dia para fetos entre 700-1000g.

Outro dado também da literatura é que há grande síntese protéica. Apesar desta grande síntese protéica nesta idade, a adequação do AA excede ao gasto para a síntese protéica e este excesso de AA é oxidado produzindo energia e esta oxidação é documentada pela identificação da uréia no metabolismo destes fetos.

Quando o cordão umbilical é ligado ao nascer, há um corte abrupto de oferta de AA a esta criança e isto leva a um estado que a literatura chama de inanição. Este estado de inanição neste RN prematuro provoca uma produção exagerada de glicose.

Durante muitos anos interpretamos esta hiperglicemia de maneira errada: intolerância do RN de muito baixo peso a infusões de glicose.

Nutrição parenteral: quando iniciarAutor(es): Mauro Silva de Athayde Bohrer (RS). Realizado por

Paulo R. Margotto

+ Nutrição enteral precoce em recém nascidos de muito baixo pesoAutor(es):

Hamilton E, Massey C, Ross J, Taylor S. Apresentação: Deisiane Castanho, Fernanda Alves, Paulo R. Margotto

RNMBP alimentados nas primeiras 24 h, quando comparados a bebês com início de alimentação posterior, demonstrou significativamente menor incidência ECN (4,6 vs 14%) (RR, IC 95% = 0,3, 0,13-0,71) e significativamente menor do ECN ou morte (6,3 vs 15,1%) (RR, IC 95% = 0,28, 0,13-0,58), respectivamente.

RN alimentando dentro das primeiras 24 h, foi associado com menos dias de nutrição parenteral quando comparado com crianças alimentadas posteriormente [mediana (intervalo interquartil) 10 (7-18) vs 18 (10-27) dias (p < 0,0001)].

Além disso, quando controlados quanto a peso ao nascer, IG, raça e sexo, o início da alimentação precoce foi associada com a diminuição da ECN ou morte (p = 0,004)

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PROTEÍNA: Quando começamos a alimentar o RN por via endovenosa com maior teor de nitrogênio (administração de aminoácidos), há uma correção do balanço negativo de proteínas. Quando você iniciar com 1g/kg/dia, o RN ainda permanece no balanço proteico neutro ou negativo e quando passa para 3g/kg/dia, o balanço proteico torna-se positivo. Assim, há uma correlação direta entre aporte de proteína e balanço proteico e o RN cresce.

A displasia broncopulmonar (DBP) ocorre com menor frequência quando o aporte proteico é menor (a DBP é uma doença inflamatória que leva a proteólise e a única forma de contrabalancear, além de outros controles, é dar a eles mais proteína para que eles aumentem a síntese proteica de maneira a contrabalançar esta perda de proteína pela via inflamatória).

O leite humano expressado não fornece um aporte proteico suficiente para o crescimento (chega a 1,5g/kg/dia de proteína). Assim, fortificamos o leite humano e às vezes, acrescentamos mais um pouco de proteína para chegarmos a 3.6g/kg/dia.

Após o nascimento, o teor de proteína do leite materno modifica dramaticamente (inicialmente com o colostro, o teor de proteína é bastante elevado, embora seja uma proteína boa, como é o caso de imunoglobulinas que são úteis para o bebê, mas não é suficiente para o crescimento; seria necessário 150ml/kg!). A seguir, o leite humano aumenta de volume, no entanto, o teor de proteína é bem menor e nem 200ml/kg de leite materno não fortificado não vai produzir quantidade suficiente de aporte proteico para o crescimento do RN (o teor proteico fica em torno de 0,5 a 1,5g/kg/dia!).

Com maior teor proteico, o peso aumenta, assim como o seu comprimento e o perímetro cefálico (cérebro maior, maior inteligência), no entanto, sem nenhum aumento significativo na dobra de pele do tríceps e isto faz sentido, porque proteína não produz tecido adiposo. Então dando mais calorias para estas crianças e o que ocorre: o peso aumentou, o comprimento não aumentou em nada, assim como o perímetro cefálico, mas a espessura da pele do tríceps aumentou muito, significando que, se comermos mais caloria que precisamos para produzir proteína, esta energia extra vai virar tecido adiposo. É esta característica dos mamíferos, particularmente dos humanos (consumimos mais calorias do que precisamos para crescer e acabamos ficando gordos). Acontece com os prematuros, com todos vocês e eu também aqui presente. Pode ser até bom para as crianças, mas isto não vai torná-las mais inteligentes.

Estratégias para a alimentação do pré-termo: intravenoso e oral. Quando e como?

Autor(es): William Ray (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto

+ Os aminoácidos e proteínas são essenciais para o crescimento (ossos, músculo,

cérebro). Em estados de subnutrição, haverá limitação do tamanho do cérebro, com diminuição do tamanho celular, bem como as conexões dendrídicas, levando ao atraso ao desenvolvimento, tanto na área de função, como na cognição, memória, aprendizado. Com menor oferta proteica, ocorre redução da massa muscular (a criança pode crescer basicamente por aquisição de tecido adiposo; o seu peso aumenta, mas o seu comprimento e massa muscular não aumentam). Depois mais tardiamente, os homens que tiveram restrição do crescimento e com baixo peso ao nascer, tem menos massa muscular e uma razão músculos/tecido adiposo mais baixo, que são fatores para eventos cardiovasculares e diabetes mais tarde.

Há deficiência de crescimento do rim, afetando o desenvolvimento dos glomérulos reanais e pode afetar o sistema renina-angiotensiva e estes problemas permanecem, pois o rim não consegue se recuperar. O rim que tem uma interrupção do seu crescimento durante o estágio fetal da vida ou que tenha pertencido a uma criança prematura, não consegue recuperar e mantem o seu desenvolvimento celular reduzido, podendo levar a hipertensão. Também ocorre a baixa estatura devido à insuficiência de proteínas. Os aminoácidos funcionam, de certa forma, como sinalização importante no funcionamento metabólico, síntese proteica, produção de insulina e desenvolvimento vascular.

Quanto de proteína e aminoácidos devemos oferecer aos recém-nascidos pré-termos?

-24-30 sem: 3.6-4,8g/kg/dia; -30-36sem: 2-3g/kg/dia; -recém-nascido a termo: 1,5 a 2 g/kg/dia (leite materno)

+ Nutrição enteral precoce: fato ou ficção? (4ª Jornada de UTI Pediátrica e Neonatal da SPSP, Maternidade

Sinhá Junqueira, Ribeirão Preto, SP, 28/9/2012 e Congresso de Cooperativismo em Pediatria (12/10 a

13/10/2012, João Pessoa, PB) Autor(es): Paulo R. Margotto

     

+

O deficiente desenvolvimento das vasculaturas cerebrais penetrantes e periventriculares coloca os RN mais imaturos em maior risco para a LPV. Com 24-28 semanas de gestação, as longas penetrantes têm poucos ramos colaterais, sendo infreqüente a anastomose com as pequenas penetrantes, que, por sua vez, estão em menor número. De 32 semanas em diante, ocorre aumento da anastomose entre as longas e pequenas penetrantes, diminuindo assim as zonas vasculares fronteiriças e terminais.

O período entre o sétimo e o décimo mês de gestação é de intenso desenvolvimento da vasculatura periventricular, podendo este desenvolvimento ser utilizado como um índice de maturidade cerebrovascular. Assim, o grau de isquemia referido para produzir LPV pode depender do desenvolvimento dos vasos penetrantes e dos vasos periventriculares, e este estado está na dependência da idade gestacional.

Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento

Paulo R. Margotto

          

+ Devido à baixa frequência do encontro de lesões císticas na substância

branca no moderno cuidados intensivos, a atenção volta-se para ressonância magnética (RM), com o encontro muito mais frequente de anormalidade difusa na substância branca, principalmente nos RN pré-termos extremos (<26 semanas). No estudo recente de Inder e cl (2003), a lesão não cística da substância branca foi mais comum que a lesão cística. O RN com idade gestacional < 26 semanas exibiu, quando a termo, um padrão único de lesão na substância branca e anormalidade na substância cinzenta: a primeira caracterizada pela ventriculomegalia e grande redução do volume da substância branca, sem lesão cística e a última, pelo marcado aumento do espaço subaracnóide e imaturo desenvolvimento giral (estes achados estiveram presentes em 10 de 11 RN).

A lesão necrótica evoluindo para cistos, rapidamente identificado pelo ultrassom não é a principal característica da lesão da substância branca. No moderno tratamento intensivo, a leucomalácia periventricular (LPV) cística, identificada ao ultrassom, é um achado muito incomum. No estudo recente de Inder e cl (2003), de 96 RN pré-termos utilizando a ressonância magnética (RM), a LPV cística esteve presente em somente 4% e 34 RN (35,4%) tiveram achados não císticos de lesão na substância branca. Maalouf e cl (2001), utilizando a RM, não detectaram injúria cística na substância branca e no entanto, 79% destes RN a termo apresentaram lesão na substância branca não cística.

:: Mudanças isoladas leves do sinal na substância branca em prematuros:uma abordagem regional para a comparação do ultrassom craniano e achados da ressonância magnéticaAutor(es): Weinstein W, Bashat DB, Gross-Tsur V et al. Realizado por Paulo R. Margotto

     

+ Hiperecogenicidade (ultrassom craniano) e sinal excessivamente difuso de alta intensidade (ressonância magnética)representam provavelmente o mesmo fenômeno e quando moderadas e isoladas, isto é, sem leucomalácia cística, sem hemorragias e não se associam a deficiente neurodesenvolvimento).

Na nossa prática clínica, não consideramos a hiperecogenicidade como leucomalácia, diferente de outros autores. Ela pode ser transitória, quando detectada nos primeiros 14 dias de vida (principalmente nos primeiros 6 dias de vida). A persistência depois de 14 dias implica em acompanhamento, pela possibilidade de detecção de leucomalácia cística. Quando a hiperecogenidiade vem acompanhada de dilatatação biventricular, a nossa atenção é maior e se estes achados persistirem na alta do bebê, encaminhamos á Terapia Ocupacional, pois pode traduzir lesão cerebral difusa.

+As relações entre tamanho ventricular com 1 mês e resultados aos 2 anos de idade em crianças com idade gestacional menor que 30

semanasAutor(es): Fox LM, Choo P, Rogerson SR et al, Austrália. Apresentação:Hélio

Henrique, Leonardo Amaral, Rosana de Paula e Paulo R. Margotto