1. INTRODUÇÃO - teses.usp.br · estados patológicos clínicos e não cirúrgicos que podem estar associados a uma combinação de fatores etiológicos, ocorre em dias: causa clinica,

Tese de Doutorado- Jamili Anbar Torquato – 2005

1

1. INTRODUÇÃO


2

1 INTRODUÇÃO

No século XIX, já eram observados alguns efeitos da elevação da

pressão intra-abdominal nos órgãos e sistemas do organismo, com

prováveis sinais de hipertensão intra-abdominal, entretanto estes sinais

não eram associados ao aumento anormal da pressão intra-abdominal.

Went em 1876, provavelmente foi quem primeiro descreveu a associação

entre hipertensão intra-abdominal e disfunção renal, mas somente nos

anos de 1970 e 1980 é que foram publicados estudos em humanos e

animais mostrando os efeitos deletérios da elevação da pressão intra-

abdominal no sistema respiratório e cardiovascular 1, 2.

O primeiro estudo sobre a repercussão da síndrome compartimental

abdominal, descreveu quatro pacientes cirúrgicos que desenvolveram

oligúria, hipóxia, hipercarbia, aumento da pressão inspiratória e da tensão

abdominal 3.. Assim, alterações em vários órgãos e sistemas do organismo

passaram a ser relacionadas ao aumento da pressão intra-abdominal

decorrente, por exemplo, da presença de ascite, hemorragia abdominal 4,

obstrução intestinal, diálise peritoneal e laparotomia 5, passando a partir de

então, a ter importância no prognóstico destes pacientes, após a

verificação de que a mortalidade hospitalar é mais elevada em pacientes

com pressão abdominal acima de 12mmHg 6,7. Elevações anormais da

pressão intra-abdominal traz conseqüências para o sistema respiratório


3

como redução da Capacidade Residual Funcional e alterações na

mecânica respiratória 8,9.

O comprometimento do sistema respiratório, com o aumento da

pressão intra-abdominal acima de 15 mmHg, tem sido enfatizado pela

maioria dos autores. Portanto, faz-se necessário verificar o comportamento

do sistema respiratório frente a graus leves ou mesmo moderados de

hipertensão intra-abdominal e sua interação com a pressão positiva

expiratória, a qual a maioria dos pacientes críticos faz uso durante a

ventilação mecânica com pressão positiva. Tem-se observado que a

ventilação mecânica nos pacientes com pressão abdominal elevada fica

prejudicada pelo aumento da pressão de vias aéreas, observando-se

alterações importantes na mecânica respiratória e na troca gasosa 10,11.

Assim, muitos resultados de medidas de mecânica do sistema respiratório,

atribuídos somente às condições pulmonares poderiam ser resultados

também de alterações da mecânica da caixa torácica, sendo a mais

importante a alteração da pressão intra-abdominal. Assim, as medidas de

mecânica do sistema respiratório devem ser interpretadas como

decorrentes da mecânica das vias aéreas, parênquima pulmonar e da

caixa torácica. Ao se ajustar o ventilador mecânico nos pacientes

ventilados mecanicamente, principalmente naqueles com elevações das

medidas de pressão de platô do sistema respiratório deve-se sempre

verificar, além das condições do parênquima pulmonar, as condições intra-

abdominais para avaliação de possíveis condições que levem ao aumento


4

da pressão intra-abdominal e que devam ser corrigidas para melhoria do

prognóstico destes pacientes criticamente doentes.

Os efeitos da pressão abdominal elevada têm implicações em outros

órgãos e sistemas do organismo, como o Cardiovascular 12, 13, 14, Sistema

Nervoso Central15, Hepático 16, Renal 17 e Visceral 16.

1.1. Conteúdo Abdominal

Considerando que o abdômen é uma caixa fechada, e parcialmente

rígida composta pela pelve, coluna, arcos costais e uma região

parcialmente flexível, diafragma e parede abdominal, o grau de

flexibilidade da parede abdominal e a gravidade específica deste conteúdo

determinam o valor da pressão abdominal, que é definido como o estado

da pressão contida dentro da cavidade abdominal, tomando como

referência a posição em que o indivíduo se encontra. A pressão abdominal

pode se alterar com a mobilidade do diafragma, com os movimentos dos

arcos costais, com a contração da parede abdominal e com alterações

intestinais por ar, líquido ou massa fecal. O diagnóstico da ocorrência do

aumento da pressão intra-abdominal é raramente realizado nas Unidades

de Terapia Intensivas, podendo levar a uma piora do prognóstico destes

pacientes pela não realização das intervenções oportunas, no momento

adequado 1.


5

1.2. Valores Normais de Pressão Intra-abdominal

(PIA)

Pressão abdominal é o estado da pressão contida dentro da

cavidade abdominal, os valores normais desta pressão vão de zero a

valores minimamente sub-atmosféricos (negativos) em indivíduos hígidos

respirando espontaneamente 23. Um valor de pressão intra-abdominal

normal é ao redor de 5 mmHg, mas pode ser substancialmente mais alto

no obeso mórbido ou no período pós-operatório 24,25.

Em um estudo de Pelosi e cols. (1999), foi demonstrado que em

pacientes mecanicamente ventilados os valores de pressão intra-

abdominal foram positivos e variaram de 9,0 +/- 2,4 cmH2O, em

decorrência da transmissão de pressão intra-torácica ao qual se eleva com

a pressão positiva do ventilador e é transmitida através do diafragma para

o conteúdo abdominal 26.

1.3 Valores anormais da Pressão Intra-Abdominal

Os graus de elevação e conseqüente anormalidade da pressão

intra-abdominal foram classificados por alguns autores, contudo, ainda não

se tem um consenso sobre os reais valores de transição entre o normal e o

patológico.


6

A hipertensão intra-abdominal é uma denominação utilizada para

classificar os casos de pressão intra-abdominal que se elevam acima do

valor normal e que por sua vez podem culminar em graus mais elevados

dessa. Em casos de hipertensão intra-abdominal acima de 20-25 mmHg

define-se a síndrome do compartimento abdominal ou síndrome

compartimental abdominal 23. Os fatores predisponentes descritos na

literatura para a síndrome compartimental abdominal, além das doenças

propriamente ditas (pancreatite, abscessos intra-abdominais,

peritonite,etc..), são a hipotermia (<34ºC), acidose (pH<7.2), alta

freqüência de células mal perfundidas (>10-20 unidades/24 horas),

coagulação intra-vascular disseminada, sepse ou choque séptico,

vasculopatia, dose elevada de anestésicos (epidural) ou disfunção do

fígado 7. A combinação de acidose, hipotermia e coagulopatia têm sido

abordada na literatura como fator que leva a síndrome do compartimento

abdominal 1 .

Assim, atualmente os diversos autores tem classificado a

hipertensão intra-abdominal de acordo com os diversos níveis dos valores

mensurados da pressão intra-abdominal, na tentativa de se estabelecer

graus diferentes de gravidade de acordo com as medidas obtidas 23:

• Grau Zero: PIA 0 -7 mmHg (0 -9 cmH2O): normal

• Grau I: PIA 8-11mmHg (11-15 cmH2O): condição ambígua,

existe a possibilidade de desenvolver HIA


7

• Grau II: PIA 12-15 mmHg (16,3-20,4cmH2O): HIA moderada

• Grau III: PIA 16-20 mmHg (22 -27cmH2O): HIA grave

• Grau IV: PIA 21-25mmHg (28,5 - 34cmH2O): SCA moderada

• Grau V: PIA>25 mmHg (34 cmH2O): SCA grave

1.3.1 Hipertensão Intra-Abdominal (HIA)

A hipertensão intra-abdominal é o aumento da pressão abdominal

para valores >12mmHg (16,3 cmH2O), com três medidas de pressão por

um período de 4-6 horas. Alguns autores definem valores de HIA em níveis

entre 15-18 mmHg (20 – 25 cmH2O). Este rápido aumento da PIA causa

efeitos adversos com graves conseqüências para todos os órgãos e

sistemas podendo gerar valores críticos de anormalidade, dependendo dos

fatores etiológicos, das co-morbidades e de falências orgânicas pré-

existentes, o que por sua vez, alteram o desfecho do quadro 1,23,27,28,29 .

Os fatores etiológicos estão divididos em três grupos:

1) cirúrgico ou pós-operatório: cirurgias abdominais, hemorragias e

edemas pós-operatório, pós-operatório de peritonite e abscesso intra-

abdominal, cirurgia laparoscópica, por entrada de ar na cavidade

abdominal, pós-operatório de cirurgias gástricas agudas.


8

2) pós-traumático: incluem as queimaduras, traumas múltiplos,

rupturas traumáticas de estruturas intra ou retroperitoneais e edema pós

ressuscitação.

3) grupo clínico: diálise peritoneal, infecção abdominal (abscesso

intra-abdominal, pancreatite aguda, peritonite bacteriana), edema ou ascite

secundária a ressuscitação volêmica (choque séptico), tensão por

pneumoperitôneo, hemoperitôneo e íleo (volvo paralítico) 1,28,30.

A Hipertensão Intra-Abdominal foi classificada em:

• Hipertensão Intra-Abdominal Hiper-aguda: é aquela que

ocorre em segundos ou minutos: tosse, espirro, defecar,

esforço físico 1,12,31

• Hipertensão Intra-Abdominal Aguda: ocorre em horas: trauma

ou hemorragia intra-abdominal

• Hipertensão Intra-Abdominal Subaguda: geralmente envolve

estados patológicos clínicos e não cirúrgicos que podem estar

associados a uma combinação de fatores etiológicos, ocorre

em dias: causa clinica, ressuscitação, edema de parede

abdominal.

• Hipertensão Intra-Abdominal crônica: é aquela em que a

elevação da pressão intra-abdominal perdura por meses ou

anos: obesidade mórbida, cirrose, diálise peritoneal,

gravidez30.


9

1.3.2 Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)

A Síndrome Compartimental Abdominal é definida como um estado

patológico causado pelo aumento agudo da pressão intra-abdominal acima

de 20-25 mmHg (27,6 - 34 cmH2O) que afeta de modo adverso a função

orgânica, causando sérias complicações. Nestes casos a descompressão

abdominal se faz benéfica e necessária 30,6.

A Síndrome Compartimental Abdominal pode ser classificada em:

• Síndrome Compartimental Abdominal primária: condição

associada à lesão ou doença na região abdominal:

pancreatite aguda, ruptura esplênica.

• Síndrome Compartimental Abdominal secundária: condição

que não tem origem na cavidade abdominal: pneumonia com

sepse, grande queimado, ressuscitação.

• Síndrome Compartimental Abdominal terciária, condição que

persiste após a realização da laparotomia descompressiva

após SCA, também chamada síndrome compartimental

aberta ou recorrente.

Fietsam e cols. (1989), foram os primeiros a observar a repercussão

da síndrome compartimental abdominal nos vários órgãos e sistemas do

organismo, descrevendo essa em 4 pacientes cirúrgicos que


10

desenvolveram oligúria, hipóxia, hipercarbia, aumento da pressão

inspiratória e da tensão abdominal 3.

De acordo com Pelosi e cols (2001), os sinais observados na

síndrome compartimental abdominal são a distensão abdominal, elevação

da pressão intra-abdominal, oligúria não resolvida com administração de

volume, aumento da pressão de pico do sistema respiratório, hipercarbia,

hipoxemia refratária com aumento da fração inspirada de oxigênio e da

pressão positiva expiratória final, acidose metabólica refratária e aumento

da pressão intracraniana 31. Sabe-se que pequenos aumentos da pressão

intra-abdominal podem trazer muitos efeitos ao organismo e algumas

medidas clínicas podem ser tomadas para reduzir essa pressão como o

esvaziamento gástrico, enema retal, paracentese, uso de diuréticos,

posicionamento adequado do paciente no leito. Pacientes com pressão

intra-abdominal aproximadamente de 25 mmHg devem ser submetidos a

procedimentos cirúrgicos para descompressão abdominal, no entanto, é

importante lembrar que não existe um consenso entre os autores quanto a

esse valor 23 .

1.4 Pressão Abdominal nos Diversos Órgãos e

Sistemas do Organismo

A Pressão Intra-abdominal elevada pode ter implicações nas

funções orgânicas dos diversos órgãos e sistemas do organismo como: o


11

sistema respiratório, sistema neurológico, sistema visceral/hepático,

sistema renal, sistema cardiovascular e sistema gastrintestinal.

1.4.1 No Sistema Respiratório

O pulmão, a caixa torácica e a cavidade abdominal formam um

sistema fechado tendo como interface o músculo diafragma. O aumento na

pressão abdominal e na pressão diafragmática pode afetar a pressão

pleural e conseqüentemente ocorrer a diminuição da capacidade pulmonar

total, complacência pulmonar, e dos volumes pulmonares. Os diversos

valores de pressão expiratória final positiva aplicados às vias aéreas

também podem ser transmitidos para o abdômen contribuindo para elevar

a pressão intra-abdominal 1, 32,33.

A ventilação mecânica nos pacientes de Terapia Intensiva visa

manter a ventilação alveolar e a oxigenação, enquanto o sistema

respiratório se recupera da doença que o atingiu, para posteriormente

voltar a assumir a ventilação espontânea 34, 35. Existem várias situações

clínicas que elevam a pressão intra-abdominal como ascite, hemorragia

abdominal 4, obstrução intestinal, diálise peritoneal e laparotomia36 que

predispõem a redução da capacidade residual funcional por alterações na

pressão transpulmonar que levam a ventilação não uniforme e

conseqüentemente alteração na diferença alvéolo-arterial de O2, e na

mecânica respiratória 4, 7,36. A pressão intra-abdominal influencia o sistema


12

respiratório, repercutindo no diafragma, o qual por sua vez empurra ambas

hemicúpulas para cima, causando assim um típico padrão de doença

pulmonar restritiva, com queda na capacidade residual funcional e nos

volumes pulmonares, o que predispõe a atelectasias, ao aumento da

resistência vascular pulmonar, anormalidade na relação ventilação-

perfusão, prejuízo na troca gasosa, diminuição da complacência pulmonar

com dificuldade na ventilação e no processo de desmame1. Segundo estes

mesmos autores, os níveis de pressão intra-abdominal que repercutem na

mecânica do sistema respiratório são aqueles acima de 15-20 mmHg

(20,4-27,2 cmH2O). Esses níveis aumentam a pressão de pico do sistema

respiratório e a pressão de platô alveolar.

Em indivíduos normais o aumento da pressão intra-abdominal acima

de 15 mmHg, pela cirurgia laparoscópica, reduziu o volume pulmonar e a

oxigenação, com marcado prejuízo na mecânica do sistema respiratório 37.

Os efeitos da mudança aguda da pressão intra-abdominal na função

respiratória atuam aumentando a pressão de pico do sistema respiratório e

a pressão de platô alveolar, e diminuem a complacência dinâmica. A

descompressão abdominal cirúrgica, nestes casos, resultou em uma

diminuição significativa da pressão de pico, pressão de platô e pressão

média de vias aéreas, enquanto elevou a complacência dinâmica e a

relação PaO2/FiO2 23.

Em pacientes submetidos à colecistectomia laparoscópica, verificou-

se o aumento da pressão intra-abdominal através da utilização de cateter


13

vesical, sonda nasogástrica e sonda retal para obtenção de pressão intra-

abdominal e concomitante mensuração da complacência pulmonar.

Observaram que o aumento da pressão intra-abdominal influenciava mais

a complacência pulmonar quando a pressão intra-abdominal era maior que

16 mmHg, ocorrendo nesse estágio, queda da complacência pulmonar em

50% dos pacientes37,38.

Estudos recentes têm enfocado a implantação de uma estratégia

ventilatória protetora na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo,

porém não se tem abordado a questão da elevação da pressão intra-

abdominal na respiração11. A hipertensão intra-abdominal pode interferir na

escolha da pressão positiva expiratória final (PEEP) ideal. O colapso

alveolar está bem estabelecido na lesão pulmonar aguda (LPA) e na

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo SDRA), que são patologias

que geram importantes alterações pulmonares, o aumento da pressão

intra-abdominal é um co-fator na deterioração da função respiratória na

LPA/SDRA38, 39,40.

1.4.2. No Sistema Neurológico

A pressão intracraniana (PIC), reflete a relação existente entre o

volume e a complacência intra-craniana, um pequeno aumento no volume

intra-craniano pode causar aumento da PIC. A hipertensão intra-abdominal

causa um aumento significativo na pressão intracraniana. A pressão de


14

perfusão cerebral pode diminuir ou ficar inalterada. Ocorre aumento na

pressão intra-torácica e elevação do diafragma que resulta no aumento da

pressão pleural, causando obstrução funcional ao retorno venoso cerebral

via sistema venoso jugular, e diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e do

débito cardíaco. A Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) é calculada pela

Pressão Arterial Média (PAM) menos a Pressão Intra-Craniana (PPC=PAM

- PIC). A combinação do aumento da Pressão Venosa Central (PVC), com

o aumento da Pressão Intra-Craniana (PIC), pode levar a diminuição da

Pressão de Perfusão Cerebral (PPC), especialmente na hipotensão e na

hipovolemia, podendo causar isquemia cerebral30, 41,42. Algumas alterações

na Pressão Intra-Craniana e na Pressão de Perfusão Cerebral foram

observadas em um estudo com 5 suínos submetidos a pressão intra-

abdominal de 25 mmHg. Houve aumento na Pressão Intra-Craniana e

diminuição na perfusão cerebral31.

1.4.3. No Sistema Visceral/Hepático

O aumento da PIA está associado com a redução do fluxo hepático,

diminuição do fluxo arterial sanguíneo mesentérico, fluxo sanguíneo da

mucosa intestinal, e perfusão arterial do estomago, duodeno, intestino

grosso, pâncreas e esplênica, nível de pressão abdominal maior que 10

mmHg, leva a diminuição do fluxo arterial, e valores maiores que 15

mmHg, diminuem a perfusão esplênica, causando hipoxemia tissular,

edema intestinal, diminuição do fluxo mesentérico arterial e valores


15

maiores que 20 mmHg levam a diminuição do fluxo portal e da micro

circulação hepática 30,43.

1.4.4 No Sistema Renal

O aumento da pressão intra-abdominal pode prejudicar a função

renal, pois tende a elevar a produção de hormônio antidiurético, aumentar

a resistência vascular por compressão mecânica, promover compressão

das veias renais com obstrução ao fluxo, diminuição do débito cardíaco e

compressão dos ureteres, resultando em desvio do sangue do córtex renal.

A oligúria pode ocorrer em níveis de pressão intra-abdominal entre 10 a 15

mmHg e a anúria em níveis entre 20 a 25 mmHg. Com a descompressão

abdominal, geralmente ocorre melhora na função renal e na diurese 30, 44,45.

1.4.5 No Sistema Cardiovascular

Níveis elevados da pressão intra-abdominal podem causar a

diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco, enquanto que as

resistências vascular sistêmica e pulmonar aumentam, a freqüência

cardíaca permanece estável ou aumenta, a pressão arterial média

inicialmente aumenta, mas depois diminui, a pressão arterial pulmonar

aumenta. A maioria destes efeitos ocorre em pacientes hipovolêmicos,


16

resultando em um grande comprometimento da função ventricular. Há

também um risco maior de edema periférico e trombose venosa, devido ao

aumento nas pressões da veia femoral e redução no fluxo de sangue

venoso13, 14,28.

Os efeitos agudos da mudança da pressão intra-abdominal na

função cardiovascular foram mostrados em 14 pacientes, por Gattinoni e

cols. que usando um cinto de velcro abdominal nos pacientes, aumentou a

pressão abdominal de 8 para 18 mmHg realizando medidas

hemodinâmicas. A pressão venosa central aumentou de 11 para 16,9

mmHg, a pressão capilar pulmonar aumentou de 14 para 20 mmHg, a

pressão arterial sistêmica ficou inalterada, o débito cardíaco e o índice

cardíaco diminuíram. A descompressão abdominal ocasionou

normalização das pressões 40.

1.4.6 Sistema Gastrintestinal

Quando ocorre um processo infeccioso e/ou hipoperfusão em

múltiplos órgãos, a medida da pressão intra-abdominal e a obtenção do

CO2 regional são parâmetros minimamente invasivos que podem indicar

quais os pacientes que necessitam de intervenção precoce, definindo a

morbi-mortalidade destes 1.

1.5 Pressão de Perfusão Abdominal (PPA)


17

A Pressão de Perfusão Abdominal pode ser calculada com a

Pressão Arterial Média menos a Pressão Intra-Abdominal 30.

(PPA = PAM - PIA)

1.6 Modos de Mensuração da Pressão Intra-Abdominal

Em estudo recente, Castren e cols 46 mostraram que em pacientes

na fase final de doença renal, em diálise peritoneal, a medida da

circunferência abdominal não era uma ferramenta diagnóstica boa para

predizer hemorragia intra-abdominal. O exame clínico do abdômen ou o

perímetro abdominal é um modo inexato para calcular PIA47.

Existem diferentes técnicas para mensurar a pressão intra-

abdominal, como com o auxílio de cateter peritoneal, sonda vesical de

demora, sonda retal, sonda gástrica ou ainda cateter na veia cava inferior.

As medidas podem ser realizadas por métodos diretos que são mais

invasivos, e com maiores riscos, ou através de métodos indiretos que são

minimamente invasivos, como a sonda vesical de demora ou a sonda

nasogástrica. O método direto de mensuração da pressão intra-abdominal

é mais restrito, devido a sua invasibilidade, pois é necessária a presença

de cateter intra-peritoneal conectado a um transdutor de pressão. Já o

método indireto, é menos invasivo pois a pressão intra-abdominal pode

ser mensurada através da medida da pressão intra-vesical (com auxílio da


18

sonda intra-vesical de demora) acoplada a um transdutor de pressão ou a

uma coluna de água 48.

A pressão intra-abdominal deve ser expressa em mmHg e medida

ao final da expiração, na posição supina. O sistema deve ser zerado ao

nível da linha médio-axilar ou sínfise púbica, (fator de conversão de mmHg

para cmH2O de 1,36 e reciprocamente, de cmH2O para mmHg de 0,74). O

método de mensuração da pressão intra-abdominal através da

mensuração da pressão intra-vesical é considerado “padrão-ouro” para

medida da pressão intra-abdominal 30.

Um estudo com 37 pacientes para verificação de qual volume de

soro fisiológico infundido na bexiga seria melhor para determinar a pressão

intra-abdominal mostrou que comparando-se 0, 50, 100, 150, 200 mL de

soro fisiológico, 50 mL foram suficientes para obtenção da melhor medida

de PIA49.

A técnica de medida da pressão intra-vesical, acoplada a uma

coluna de água para medida de pressão, quando comparada ás técnicas

por transdutor de pressão e pressão gástrica, provou ser uma técnica

simples e que pode ser realizada por profissionais adequadamente

preparados (Figura 1) 50.


19

Figura 1. Método indireto de medida da PIA através da instilação de 50 mL

de soro fisiológico na bexiga do paciente via sonda vesical ou de Folley,

com o paciente na posição supina. O sistema foi nivelado à nível da

sínfise púbica e a leitura da pressão realizada ao final da expiração em

uma coluna de água na unidade cmH2O.

Após a verificação que medidas de pressão intra-abdominal são

extremamente importantes em pacientes criticamente enfermos e

ventilados mecanicamente, pois podem alterar seu prognóstico. Medidas

elevadas podem aumentar a mortalidade destes pacientes30

e níveis

acima de 20-25 mmHg indicam descompressão cirúrgica abdominal.

Assim, fizemos a hipótese de nosso estudo de que a colocação de um

peso externo sobre o abdômen dos pacientes criticamente enfermos

poderia aumentar a pressão intra-abdominal e as pressões de platô das

vias aéreas e que alterações na PEEP, além de refletir no aumento da


20

pressão de platô das vias aéreas também poderiam refletir no aumento

das pressões intra-abdominais. Para quantificar estas alterações

realizamos o estudo a seguir.


21

2.OBJETIVOS


22

2. Objetivos:

1- Observar os efeitos da elevação da pressão intra-abdominal com

a colocação de Peso de 5 kg sobre o abdômen e nas pressões de vias

aéreas.

2- Observar a influência da variação da PEEP de Zero a 10 cmH2O

sobre as pressões de vias aéreas e na pressão intra-abdominal em

pacientes ventilados mecanicamente em Unidade de Terapia Intensiva.


23

3. MÉTODOS


24

3 MÉTODOS

Foram avaliados 30 pacientes, admitidos na Unidade de Terapia

Intensiva das Disciplinas da Clínica de Cirurgia do Trauma e Clínica

Médica do Serviço de Emergência do Instituto Central do Hospital das

Clínicas - ICHC, que estavam em ventilação mecânica e com sonda vesical

de demora, passada na rotina de atendimento do paciente na unidade,

cujos familiares e ou responsável pelo paciente concordaram com a

pesquisa, assinando o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido,

aprovado pela Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa –

CAPPesq da Diretoria Clínica do Hospital das Clínicas e da Faculdade de

Medicina da Universidade de São Paulo, protocolo nº. 668.

3.1 Critérios de inclusão:

Pacientes hemodinamicamente estáveis (PAM > 65 mmHg), em

ventilação mecânica invasiva, fazendo uso de sedação e com sonda

vesical de demora, passados pela rotina do hospital, com idade acima de

18 anos, cujo familiar ou responsável assinou o termo de consentimento

livre informado, previamente aprovado pelo comitê de ética.


25

3.2 Critérios de exclusão:

Pacientes com instabilidade hemodinâmica, pressão intra-craniana

elevada, doenças pulmonares como SDRA, que causam instabilidade

alveolar e necessitam de PEEP maiores que 10 cmH2O, tórax instável,

pneumotórax drenado ou não drenado, insuficiência cardíaca congestiva

ou doença que não permitia a variação de pressão positiva expiratória de

zero a 10 cmH2O. Para a colocação do peso sobre o abdômen dos

pacientes foram excluídos os pacientes portadores de cirurgias abdominais

ou torácicas recentes, traumas abdominais ou torácicos não resolvidos,

abdômen com bolsa de Bogotá, processo álgico abdominal, que contra-

indicassem o uso do peso sobre o abdômen.

Após esta triagem, os parâmetros do ventilador que estavam sendo

utilizados no paciente eram anotados em uma ficha, os sinais vitais

observados através de monitores da UTI, oxímetro de pulso, monitores

cardíacos, e de pressão arterial não invasiva. Após, os pacientes foram

ventilados com VC = 10 mL/kg, pausa de 2 segundos, freqüência

respiratória de 10 rpm , fluxo de 60 L/m e uma FiO2 necessária para

manter SaO2 maior que 90%, para realização das medidas de pressão de

platô do sistema respiratório e pressão intra-abdominal em cmH2O. Assim

que terminada a realização das medidas, os parâmetros iniciais do

ventilador foram restaurados. Para obtenção da medida da pressão intra-

abdominal, utilizamos como referência o método original de Kron18, no qual

a pressão intra-abdominal é medida ao final da expiração, após instalação


26

de 50 mL de soro fisiológico através de agulha de 18 gauge, no sistema

de sondagem vesical. O ponto de referência utilizado como zero foi a

sínfise púbica e a unidade de medida utilizada foi cmH2O (1mmHg=1,36

cmH2O). Nessa situação também realizamos a medida da pressão de platô

com ajuste do ventilador para um VC = 10 mL/kg , pausa de 2 segundos,

freqüência respiratória de 10 rpm , fluxo de 60 L/min e uma FiO2

necessária para manter SatO2 maior que 90% em condições de PEEP = 0

cmH2O e outra medida com PEEP = 10 cmH2O sem peso sobre o

abdômen, após um período de estabilização de cinco minutos. Em seguida

repetimos as medidas da pressão intra-abdominal e platô do sistema

respiratório, com peso de 5 kg colocado sobre o abdômen do paciente.

Foram mensuradas a pressão intra-abdominal e a pressão de platô nas

quatro fases do protocolo (Figura 2).


27

Figura 2. Delineamento do estudo: Medidas da pressão de

platô inspiratória e pressão intra-abdominal nas quatro fases do

protocolo

• Fase I: PEEP = 0 cmH20 - Peso Abdominal = 0 kg

• Fase II: PEEP = 0 cmH20 - Peso Abdominal = 5 kg

• Fase III: PEEP = 10 cmH20 - Peso Abdominal = 0 kg

• Fase IV: PEEP = 10 cmH20 - Peso Abdominal = 5 kg

Pressão de vias aereas PEEP= Zero

Sonda vesical

Medidas na fase I

Pressão de vias aereas PEEP=10 cmH20

Pressão de vias aereas PEEP=10 cmH20

Sonda vesical 5 Kg

Medidas na fase II

Medidas na fase IV

Pressão de vias aereas PEEP=Zero

Sonda vesical 5 Kg

Medidas na fase III

Sonda vesical


28

3.3 Medida da Pressão de Platô do Sistema Respiratório

Para obter a pressão de platô do sistema respiratório, foram

ajustados os parâmetros do ventilador mecânico com VC = 10 mL/kg ,

pausa de 2 segundos, freqüência respiratória de 10 rpm , fluxo de 60L/min,

onda de fluxo quadrada e uma FiO2 necessária para manter SatO2 maior

que 90% . O peso do paciente foi obtido através do peso ideal calculado

pela fórmula, para homens 50 + 0,91 x (altura – 152,4) e para mulheres

45,05 + 0,91 x (altura – 152,4) . A pressão de platô foi obtida com PEEP de

zero e com PEEP de 10 cmH20 , sem e com o peso de 5 kg sobre o

abdômen , de acordo com as quatro fases do protocolo (Figura 3).

Figura 3. Curva da pressão traqueal com o modo volume controlado

em função do tempo.

Pre

ssão

Tra

qu

eal

Pico de Pressão (PP )

Pressão de Platô (PPl)

Pressão Expiratória Final (PEEP)


29

3.4 Medida da Pressão Intra-Abdominal

A medida da pressão intra-abdominal através da mensuração da

pressão intra-vesical é uma medida indireta da pressão abdominal, feita

por um sistema estéril fechado, á beira do leito, pela técnica de coluna de

água (LEE) 50 e sonda vesical de demora. Utilizamos o método original de

Kron, com o paciente em decúbito dorsal, zerando o sistema na sínfise

púbica. Utilizamos equipo de pressão venosa central (PVC), conectado a

uma bolsa de soro fisiológico a 0,9% de 1000mL, duas torneiras e uma

seringa de 60mL Luer-Lok. Na parte distal do equipo foi colocado uma

agulha de 18-gauge que foi inserida na saída da sonda de Folley, no local

de coleta de cultura, com a remoção da agulha logo após o término da

medida. O cateter de Foley foi clampeado em sua parte distal de saída de

liquido para o coletor de diurese. Em seguida, iniciou-se o preenchimento

do sistema com soro fisiológico e zerou-se o sistema ao nível da sínfise

púbica, com uma régua utilizada para medir pressão venosa central. As

torneiras foram fechadas para o paciente e para coluna de água, e 50 mL

de soro fisiológico foram aspirados da bolsa de 1000 mL. A primeira

torneira foi aberta para o paciente e os 50 mL de soro fisiológico foram

infundidos na bexiga do paciente pela sonda vesical. As torneiras foram

fechadas para a seringa e para a bolsa de soro fisiológico. Em seguida

equilibrou-se o sistema considerando como ponto de pressão zero na

escala numérica, o valor nivelado com a sínfise púbica do paciente,

posicionado em decúbito dorsal. Uma terceira extremidade do equipo de

PVC, que não estava conectada ao soro fisiológico ou à sonda vesical,


30

disposta paralelamente á escala numérica, foi aberta, com o intuito de

igualar a pressão intra-abdominal com a pressão atmosférica, a coluna de

água equilibrou-se e atingiu um nível que foi relacionado a um valor na

escala numérica, e este foi considerado o valor da pressão intra-

abdominal. A PIA foi mensurada durante a fase expiratória do paciente

sob ventilação mecânica. No termino do protocolo a pinça utilizada para o

clampeamento da sonda vesical foi removida para drenagem da bexiga, e

o volume de soro fisiológico utilizado foi subtraído do débito urinário do

paciente produzido naquela hora 18.

Após conhecimento dos valores iniciais e reais de cada paciente, de

acordo com o protocolo, estas medidas eram repetidas nas diferentes

PEEPs (Zero; 10 cmH2O) e pesos abdominais (Zero; 5 kg). Para

mensuração de cada medida aguardava-se um tempo de 5 minutos para

estabilização do paciente naquela nova situação, e no máximo em 7

minutos obtinham-se as medidas de cada fase.

O peso que utilizamos foi fabricado manualmente e consistia de um

saco de 5 kg e uma superfície de 35 X 27 cm ( área de 945 cm 2), com

finalidade de manter a mesma área de compressão abdominal e elevar a

pressão intra-abdominal (Figuras 4 e 5).

Após a coleta dos dados, os indivíduos eram readaptados aos

parâmetros ventilatórios iniciais e verificava-se as condições

hemodinâmicas e demais dados vitais. O enfermeiro, responsável pelo

paciente, era informado para que se descontasse o volume de 50 mL de


31

soro fisiológico infundido, do débito urinário do paciente. Na vigência de

qualquer instabilidade durante a coleta de dados, era interrompido o

experimento e o paciente era excluído do protocolo, o que não ocorreu em

nenhum caso.

Figura 4. Foto da medida da PIA, com coluna de água, fase I e III do

protocolo, em ventilação mecânica e sem peso abdominal.


32

Figura 5. Foto da medida da PIA, com coluna de água, fase II e IV do

protocolo, em ventilação mecânica e com peso abdominal


33

3.5. ANÁLISE ESTATÍSTICA

Os resultados foram expressos neste estudo pela média e desvio padrão.

Para comparação das quatro fases do protocolo utilizamos ANOVA

análise de variâncias para medidas repetidas com correção de Bonferroni

para múltiplas comparações (software: SPSS versão 11). O valor de

p<0,05 foi considerado significante.


34

4. RESULTADOS


35

4. RESULTADOS

Foram estudados 30 pacientes, 26 homens e 4 mulheres, idade

média de 47,30 ± 23,46 (18-92) anos, altura média de 1,73±0,1 m e cujas

co-morbidades foram: contusão pulmonar (n=4), trauma abdominal

fechado (n=4), DPOC (n=3), trauma crânio encefálico (n=3), ferimento por

arma de fogo (n=2), choque séptico (n=2), insuficiência respiratória aguda

(n=2), broncopneumonia (n=1), pneumonia aspirativa (n=1),

colecistectomia (n=1), toracoplastia (n=1), gastrectomia (n=1),

esplenectomia (n=1), acidente vascular cerebral (n=1), esofagectomia

(n=1), hemorragia digestiva alta (n=1), apendicectomia (n=1).

Analisando a Pressão Intra-Abdominal na fase1 (PEEP de Zero sem peso

abdominal sobre o abdômen) nós observamos que a média da PIA foi de

8,70 ± 4,48 cmH20 e que 10% dos pacientes tinham critérios para

hipertensão intra-abdominal enquanto que a media da pressão de platô do

sistema respiratória foi de 18,27 ± 6,12 cmH20 e nenhum paciente

apresentou pressão de platô maior que 35 cmH20 (Tabelas 1 e 2).

PIA (cmH2O) Graduação PIA Total (n=30)

0 -10 Normal 21 (70%)

10,5 -15 Intermediaria 6 (20%)

15,5 -21 HIA 3 (10%)

Tabela 1: Medidas iniciais dos 30 pacientes com os diferentes graus de pressão

intra-abdominal


36

Nas diferentes fases do protocolo foram observados os seguintes

resultados:

Fase 1: Colocando 5 kg sobre a barriga dos pacientes e mantendo a

PEEP em zero as pressões intra-abdominais aumentaram

significativamente de 8,70±4,48 para 14,33±4,82 (p < 0,001) e a pressão

de platô também aumentou significativamente de 18,27±6,12 para 20,00 ±

6,57 (p= 0,005).

Fase 2: Adição de 5 kg sobre o abdômen dos 30 pacientes e mantendo o

PEEP em Zero, nós observamos que a pressão intra-abdominal aumentou

significativamente de 8,7±4,48 para 14,33±4,90 cmH20 (p<0,001) e a

pressão de platô aumentou significativamente de 18,27±6,12 para 20,00 ±

6,57 (p=0,005).

Fase 3: Aumentando a PEEP de zero para10 cmH20 sem o peso

abdominal sobre o abdômen, a pressão intra-abdominal não apresentou

um aumento estatisticamente significante 8,70 ± 4,48 para 12,30 ± 9,62

cmH20 (p=0,165) enquanto a pressão de platô aumentou significativamente

de 18,30 ± 6,12 cmH20 para 26,60 ± 6,45 cmH20 (p< 0,001).

Fase 4: Aumentando o nível de PEEP de zero para 10 cmH20 e colocando

o peso de 5 kg sobre o abdômen dos pacientes a pressão intra-abdominal

aumentou de 8,70±4,48 para 16,83±9,51 cmH20 (p<0,001) enquanto a

pressão de platô aumentou de 18,27±6,12 cmH20 para 27,20 ±6,04 cmH20

(p<0,001).


37

Aumentando a PEEP de zero para 10 cmH20 e retirando-se o peso

do abdômen, observou-se que a redução da pressão intra-abdominal não

foi estatisticamente significante passando de 14,33±4,90 para 12,25±9,62

(p=1,00) enquanto a pressão de platô aumentou de 20,00±6,57 cmH20

para 26,57±6,45 cmH20 (p<0,001). Mantendo-se o peso de 5 kg sobre o

abdômen dos pacientes e aumentando a PEEP de Zero para 10 cmH20,

houve um aumento não significante da pressão intra-abdominal de

14,33±4,90 para 16,83±9,51 cmH20 (p=0,47) enquanto a pressão de platô

aumentou de 20,00±6,57 para 27,20±6,04 cmH20 (p<0,001). Finalmente, a

adição do peso de 5 kg sobre o abdômen do paciente associado com a

PEEP de 10 cmH20, elevou a pressão intra-abdominal de 12,30± 9,62 na

fase inicial para 16,83±9,51 cmH20 (p<0,001) enquanto a pressão de platô

não teve um aumento significante estatisticamente nessa fase 26,60±6,45

cmH20 para 27,20 ±6,04 cmH20 (p=0,83). (Tabela 2 e figura 6).


38

Tabela 2. Pressão intra-abdominal e pressão de platô para cada

paciente nas quatro fases do protocolo.

PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL (cmH20)

PRESSÃO DE PLATÔ( cmH20)

PEEP 0 0 10 10 0 0 10 10PESO 0 5 0 5 0 5 0 5

Pacientes Fase I Fase II Fase III Fase IV Fase I Fase II Fase III Fase IV1 8,0 14,5 10,0 14,5 19,0 22,0 22,0 24,02 6,0 14,0 11,0 13,0 20,0 22,0 30,0 28,03 10,0 14,0 8,0 12,0 18,0 19,0 25,0 26,04 13,0 21,0 16,0 23,0 28,0 21,0 25,0 27,05 3,0 6,0 3,0 4,0 12,0 12,0 19,0 19,06 5,0 13,0 8,0 13,0 17,0 18,0 27,0 28,07 5,0 10,5 7,5 11,5 21,0 23,0 30,0 31,08 9,0 11,5 7,0 13,0 19,0 21,0 29,0 29,09 15,5 18,0 17,0 20,0 22,0 24,0 29,0 28,010 9,0 14,0 11,0 16,0 25,0 25,0 31,0 33,011 3,0 7,0 6,0 6,0 8,0 10,0 12,0 20,012 8,0 16,0 9,0 17,0 22,0 26,0 38,0 34,013 13,0 16,0 13,0 18,0 16,0 20,0 30,0 29,014 5,0 10,0 7,0 11,0 6,0 9,0 19,0 19,015 9,0 15,0 6,0 15,0 26,0 27,0 38,0 36,016 9,0 14,5 12,5 15,0 16,0 20,0 23,0 24,017 10,5 16,0 10,5 16,5 14,0 17,0 25,0 26,018 9,0 17,0 10,0 26,0 11,0 12,0 19,0 21,019 5,0 13,0 9,0 12,0 19,0 20,0 26,0 24,020 12,0 18,0 13,0 20,0 18,0 19,0 23,0 26,021 4,0 11,0 6,0 12,0 14,0 12,0 18,0 18,022 11,0 15,0 11,0 13,0 19,0 18,0 24,0 22,023 7,0 14,0 9,5 14,5 12,0 12,0 23,0 21,024 6,0 12,0 7,5 11,0 18,0 19,0 29,0 29,025 21,0 27,0 26,0 26,0 33,0 36,0 40,0 43,026 6,0 12,0 48,0 50,0 24,0 28,0 33,0 36,027 7,0 12,0 15,0 14,0 12,0 17,0 21,0 23,028 19,0 27,0 38,0 43,0 28,0 36,0 34,0 37,029 11,0 15,0 19,0 17,0 18,0 20,0 31,0 31,030 2,0 6,0 3,0 8,0 13,0 15,0 24,0 24,0

Media 8,70 14,33 12,25 16,83 18,27 20,00 26,57 27,20DP 4,48 4,90 9,62 9,51 6,12 6,57 6,45 6,04


39


40

Figura 6. Mudanças nas pressões intra-abdominal e de platô do

sistema respiratório com PEEP e peso abdominal externo.

ANOVA para medidas repetidas da Pressão Intra-abdominal (PIA):

com Bonferroni correção para múltiplas comparações : p<0,005

1. PEEP=Zero, peso=Zero versus PEEP=Zero, peso =5 kg, p<0,001 **

2. PEEP=Zero, peso =Zero versus PEEP= 10 cmH20, peso =Zero, p=0,165

3. PEEP=Zero, peso =Zero versus PEEP=10 cmH20, peso =5 kg, p <0,001 *,&.

4. PEEP=Zero, peso =5 kg versus PEEP=10cmH20, peso=Zero, p=1,00

5. PEEP=Zero, peso =5 kg versus PEEP=10 cmH20, peso =5 kg, p=0,47

6. PEEP=10 cmH20, peso =Zero versus PEEP=10 cmH20, peso =5 kg, p<0,001 #,#

ANOVA para medidas repetidas da Pressão de Platô do Sistema Respiratório:

com Bonferroni correção para múltiplas comparações: p<0,005

1. PEEP=Zero, peso =Zero versus PEEP=Zero, peso=5 kg, p<0,005 *,*

2. PEEP=Zero, peso =Zero versus PEEP= 10 cmH20, peso=Zero, p<0,001#,#

3. PEEP=Zero, peso =Zero versus PEEP=10 cmH20, peso=5 kg, p <0,001 &,&

4. PEEP=Zero, peso =5 kg versus PEEP=10cmH20, peso=Zero, p<0,001 *,#

5. PEEP=Zero, peso =5 kg versus PEEP=10 cmH20, peso=5 kg, p<0,001*,&

6. PEEP=10 cmH20, peso=Zero versus PEEP=10 cmH20, peso=5 kg, p=0,83

PR

ES

SÃ

O

cmH

2O PLATÔPLATÔ

IAPPIA

PIA

5 Kg sobre a barriga do paciente


41

5. DISCUSSÃO


42

5. DISCUSSÃO

O propósito do presente estudo foi verificar associação entre a

pressão intra-abdominal e pressão de platô das vias aéreas em pacientes

de UTI ventilados mecanicamente com diferentes PEEPs e peso sobre

abdômen simulando hipertensão intra-abdominal. Nós simulamos o

aumento da PIA colocando um peso sobre o abdômen que variou entre

0kg e 5 kg, elevando a média da PIA de Grau normal para Grau III. Nas

condições iniciais, com volume controlado de 10 mL/kg , ZEEP, freqüência

respiratória de 10 rpm, observamos que 10% (3 dos 30 pacientes),

apresentavam PIA > 15,5 cmH2O caracterizando a hipertensão intra-

abdominal e nenhum dos nossos pacientes apresentou diagnóstico de

síndrome compartimental abdominal. Após colocarmos o peso de 5 kg

sobre o abdômen de nossos pacientes, observamos um aumento

significante da pressão intra-abdominal e da pressão de platô, sugerindo

situações que podem ocorrer em pacientes de UTI, como distensão

gástrica ou abdominal, retenção urinária ou curativos compressivos30.

A HIA aumenta a pressão intra-torácica e pleural, e leva a formação

de atelectasias, edemas e diminuição na capacidade residual funcional. Os

pacientes ventilados mecanicamente podem apresentar auto - PEEP,

aumento da pressão de vias aéreas, levando a barotraumas, diminuição da

complacência do sistema respiratório, hipercarbia, hipóxia, edema alveolar,

ativação de mediadores inflamatórios, risco de infecção, atelectasias de


43

compressão resultando em ventilação mecânica difícil e desmame

prolongado51, 52. A associação de PEEP de 10 cmH2O com a adição de 5

kg sobre o abdômen aumentaram a pressão intra-abdominal em nossos

pacientes , não aumentando significativamente a pressão de platô de vias

aéreas. Assim, a pressão de platô isoladamente não pode ser considerada

um bom indicador para detecção de valores elevados de pressão intra-

abdominal nos pacientes em ventilação mecânica em uso da PEEP.

Assim, torna-se obrigatória a mensuração da pressão intra-vesical, nos

pacientes ventilados mecanicamente em UTI, para detecção precoce de

hipertensão intra-abdominal e profilaxia das complicações decorrentes

desta, como oligúria, isquemia mesentérica, aumento de pressão intra-

craniana e disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 30. Nos pacientes

internados na unidade de terapia intensiva é importante a verificação de

presença de distensão gástrica, retenção urinária inadvertida, sinais e

sintomas de isquemia mesentérica, disfunções hepáticas e pancreáticas,

presença de ascite e em pacientes em diálise peritoneal a verificação do

volume de infusão intra-cavitário. Deve-se evitar curativos compressivos

sobre o abdômen, assim como devem ser tomadas medidas para garantir

o esvaziamento gástrico e vesical e realizadas tomografia / angio-

ressonância de abdômen nos casos de suspeita de presença de doença

intra-abdominal. Se possível manter a mensuração dos níveis de pressão

intra-vesical durante a permanência do paciente na unidade de Terapia

Intensiva. Nos casos de pressão intra-abdominal acima de 20-25 mmHg

torna-se necessária a descompressão cirúrgica do abdômen. Após a


44

descompressão cirúrgica abdominal nota-se melhora da relação PaO2/FIO2

e melhora do volume pulmonar 30

No tocante ao ajuste do ventilador mecânico, em nosso estudo

verificamos que quando a PEEP foi aumentada de Zero para 10 cmH2O,

sem adição do peso sobre o abdômen, observou-se um aumento

significante na Pressão de Platô das vias aéreas e um aumento não

significante da pressão intra-vesical. Entretanto, 23,3% (7 dos 30

pacientes) apresentaram pressão intra-abdominal igual ou acima de 15

cmH2O depois da aplicação da PEEP, caracterizando a situação de

hipertensão intra-abdominal com suas possíveis conseqüências. Assim,

sempre que se pressurizar o sistema respiratório, torna-se obrigatória a

aferição da pressão intra-vesical, para verificação de seus níveis e se

necessário um reajuste das pressões do ventilador mecânico. No ajuste do

ventilador mecânico deve-se levar em conta se o paciente está em

ventilação assistida e ou controlada, pois o modo ventilatório interfere

diretamente nos níveis de pressão intratorácica e intra-abdominal. As

ventilações assistidas fazem com que o paciente contraia a musculatura

diafragmática diminuindo as pressões pleurais enquanto a ventilação

controlada positiva as pressões pleurais e abdominais 30.

Já, quando o peso de 5 kg estava sobre o abdômen dos pacientes e

adicionou-se a PEEP, também não ocorreu aumento estatisticamente

significante na pressão intra-abdominal. Porém, 36,6% dos 30 pacientes

apresentaram pressão intra-abdominal igual ou > 15cmH2O, caracterizando


45

hipertensão intra-abdominal. Assim, pacientes de UTI em ventilação

mecânica, devem ser monitorados para mensuração da PIA e das

pressões de vias aéreas no momento do ajuste dos parâmetros do

ventilador mecânico visando a otimização do suporte ventilatório e

evitando-se a ocorrência de hipertensão intra-abdominal e os

conseqüentes efeitos deletérios para os pacientes. Recentemente, muitos

estudos têm enfatizado que a ocorrência de hipertensão intra-abdominal

nas UTIs leva a diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos intra-

abdominais e diminuição da perfusão esplâncnica, resultando em

hipoxemia tecidual e edema intersticial, podendo resultar em hipo-perfusão

visceral e translocação bacteriana secundária e falência de múltiplos

órgãos. O aumento da pressão intra-abdominal está associado com a

redução do fluxo hepático e diminuição do fluxo sanguíneo da artéria

mesentérica, e diminuição do fluxo da mucosa intestinal e perfusão arterial

para o estomago e intestino, pâncreas, baço e rins,36. Recentemente, os

valores elevados de pressão intra-abdominal têm sido associados ao

aumento da morbi-mortalidade de doentes críticos51, 52,53. Quintel e cols,

recentemente mostraram em modelo experimental porcino de Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo induzida por ácido oléico, que o aumento

da pressão abdominal de 20 mmHg ocasionava o aumento de duas vezes

do edema pulmonar 30. Pelosi e cols. demonstraram que durante a

insuflação de gás carbônico nas cirurgias de colecistectomia

laparoscópicas ocorre uma diminuição da complacência do sistema

respiratório e da capacidade residual funcional , além do aumento da


46

resistência máxima do sistema respiratório, aumento do gás carbônico

arterial e da concentração de gás carbônico ao final da expiração37.

Além do sistema esplâncnico, o sistema renal também sofre com a

elevação da pressão intra-abdominal, com a diminuição do fluxo sanguíneo

renal, da filtração glomerular e do débito urinário, podendo levar a um

aumento na produção de hormônio antidiurético, e aumento na resistência

vascular renal por compressão mecânica 54. Assim, em todos os pacientes

em ventilação mecânica deve-se observar a taxa horária de diurese e ser

avaliada a função renal. Em casos de oligúria não responsiva a reposição

volêmica, deve-se pensar na possibilidade da presença de hipertensão

intra-abdominal e monitorar a pressão intra-vesical. Nos casos positivos,

deve-se verificar a possível causa do aumento da pressão intra-vesical e

agudamente tentar-se diminuir as pressões nas vias aéreas, se possível,

na tentativa de reversão do quadro renal.

As disfunções respiratórias conseqüentes ao aumento da pressão

intra-abdominal podem ser o aparecimento de atelectasias, a diminuição

da capacidade residual funcional, assim como o desvio da curva pressão-

volume do sistema respiratório e aparecimento do ponto de inflexão

inferior30, 5 .No nosso estudo utilizamos o volume corrente constante de 10

mL/kg para podermos verificar as alterações da pressão de platô e da

pressão intra-vesical sem a influência das possíveis variações de

complacência pulmonar e da caixa torácica conseqüentes às variações do

volume corrente. A elastância total do sistema respiratório é a soma da


47

elastância pulmonar e da caixa torácica. A caixa torácica possui uma

porção anterior e uma posterior, além do diafragma, o qual é

mecanicamente acoplado ao abdômen. Assim, situações que alterem a

elastãncia dos pulmões e ou da caixa torácica / abdômen vão interferir nas

medidas da pressão de platô das vias aéreas, podendo no entanto, ter

significados bastante diferentes. Nas situações de aumento da elastância

pulmonar , como nos casos de SDRA, ocorrerá um aumento da pressão de

platô e da pressão transpulmonar, podendo esta última , se não diminuída,

levar a lesão induzida pela ventilação mecânica. Nestes casos, manobras

de recrutamento alveolar e titulação de PEEP adequada são essenciais

para melhoria do prognóstico destes pacientes criticamente doentes. Já o

aumento da pressão de platô conseqüente ao aumento de elastância da

caixa torácica levará a uma diminuição da pressão transpulmonar,

protegendo os pacientes da lesão induzida pelo ventilador mecânico,

podendo no entanto, acarretar problemas de ventilação com conseqüente

aumento dos níveis de gás carbônico arterial. Se ocorrer aumento não

detectado da pressão intra-abdominal poderá haver disfunção de múltiplos

órgãos com aumento de mortalidade destes pacientes30.


48

Figura 7: Influência da ventilação mecânica e possíveis causas de

aumento de pressão intra-abdominal.

A monitorização dos pacientes em ventilação mecânica nas UTIs

deve incluir medidas intermitentes ou contínuas de pressão intra-abdominal

para garantir aos pacientes níveis seguros de pressão intra-abdominal,

evitando a ocorrência de disfunção de múltiplos órgãos. A monitorização

da pressão de platô nas vias aéreas e da pressão intra-abdominal

concomitantes asseguram que o suporte ventilatório e hemodinâmico

sejam otimizados, possibilitando a diminuição da morbi-mortalidade nesta

população de doentes críticos30, 53, 54, 55, 56, 57, 58,59,60.

VENTILAÇÃO MECÂNICA:1. VOLUME CORRENTE2. PEEP3. FREQUENCIA RESPIRATÓRIA4. VENTILAÇÃO

CONTROLADA/ASSISTIDA

AUMENTO DE PRESSÃO INTRA-VESICAL:1. DISTENSÃO GÁSTRICA2. RETENÇÃO URINÁRIA3. ASCITE4. OBESIDADE5. DIÁLISE PERITONEAL6. ABDOMEN AGUDO INFLAMATÓRIO;

PERFURATIVO / VASCULAR


49

6. CONCLUSÕES


50

6. CONCLUSÕES

1. A adição de peso de 5 kg sobre o abdômen dos pacientes juntamente

com a PEEP de 10 cmH20 na ventilação mecânica, aumentou as chances

de hipertensão intra-abdominal em 36,6% dos pacientes .

2. A adição do peso de 5 kg sobre o abdômen elevou significativamente a

pressão intra-abdominal e a pressão de platô das vias aéreas.

3. A manutenção de PEEP de 10cmH2O e a adição de peso de 5 kg sobre

o abdômen dos pacientes aumentou a pressão intra-abdominal e não

aumentou a pressão de platô das vias aéreas, sugerindo que a PIA precisa

ser medida em pacientes que fazem uso de ventilação mecânica com

PEEP.


51

7. PERSPECTIVAS FUTURAS


52

7. PERSPECTIVAS FUTURAS

• Avaliar a influência de diferentes níveis de PEEP para os diferentes

graus de pressão intra-abdominal

• Associar os níveis de pressão intra-abdominal ao sucesso ou falência no

desmame da Ventilação Mecânica

• Estudar fatores prognósticos relacionados aos níveis de pressão intra-

abdominal durante a internação hospitalar.


53

8. ANEXOS


54

8 ANEXOS

Anexo A

Idade...............sexo........

DiagnósticoClínico:...........................................................................................DiagnósticoCirúrgico:.......................................................................................

Ventilação Mecânica( )Sim ( )Não ( )IOT ( )Traqueostomia

Modalidade.......VC..........PC..........PEEP..........FR........Fluxo.......FiO2.......

Sonda Vesical Demora( )Sim ( )Não

Medidas das pressões do Sistema Respiratório e Intra-Abdominal(kron) 50mL de SF

VC=10mL/kg FR=10rpm Pausa = 2s Fluxo= 60L/min

PESO do paciente.............kg Altura.............cm VC=...........mL

Fase I: PEEP=0 cmH2O Peso=0kg Platô=.......... PIA=.........

Fase II: PEEP=0 cmH2O Peso de 5 kg Platô =..........

PIA=..........

Fase III: PEEP=10cmH2O Peso=0 kg Platô =.......... PIA=..........

Fase IV: PEEP=10cmH2O Peso de 5 kg Platô =..........

PIA=..........

Etiqueta do paciente


55

9. REFERÊNCIAS


56

9. REFERÊNCIAS

1. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in intensive care unit: clinical

tool or toy. Yearbook of Intensive Care an Emergency

Medicine.Springer-Vergag, Berlin 2001; 547-585.

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3. Fietsam R, Villaba M, Glover JL, Clark K, Intra-abdominal compartment

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repair. Ann Surg 1989;55:396-402.

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66

APÊNDICE.


67

INFLUENCE OF PEEP AND EXTERNAL ABDOMINAL WEIGHT IN

AIRWAY AND INTRA-ABDOMINAL PRESSURES IN MECHANICALLY

VENTILATED ICU PATIENTS.

Jamili Anbar Torquato, RRT

Telma Antunes, MD, PhD

Carmen Sílvia Valente Barbas, MD, PhD

Respiratory ICU, Medical ICU and Trauma ICU - University of São

Paulo, São Paulo, Brasil.

Rua da Consolação 3563 apto 122-CEP 01416-001- Jardins-São Paulo-

SP-Brazil

Jamili Anbar Torquato: email adress: [email protected]

Telma Antunes: email adress: [email protected]

Carmen Sílvia Valente Barbas: [email protected]

Correspondence to:

Jamili Anbar

Respiratory ICU-Hospital das Clínicas- São Paulo Medical School.

Rua da Consolação 3563 apto 122-CEP 01416-001-Jardins-São Paulo-

SP-Brazil.

E-mail: [email protected]


68

Introduction:

The total elastance of the respiratory system of the mechanically ventilated

ICU patients is the sum of the lung elastance and the chest wall elastance.

The total elastance can be estimated by the measurement of the airway

plateau pressure generated by the tidal volume ventilation, The chest wall

comprises the anterior and posterior thoracic cage and the diaphragm,

which is mechanically coupled to the abdomen [1,2,3,4,5]. The increase in

intra-abdominal pressure (IAP) in the mechanically ventilated ICU patients

higher than 12 mmHg can cause multiple organs dysfunctions

[5,6,7,8,9,10,11,12,13], mainly in shock patients [14,15] and intra-

abdominal pressures higher than 20 mmHg may need surgical intervention

and both can increase the ICU patients mortality [16,17] . At the same time,

the increment of intra-abdominal pressure increased the chest wall

elastance increasing the plateau and peak airway pressures [18], but

decreasing the transpulmonary pressures (protecting the lungs of ventilator

induced lung injury) [19,20]. After that, the knowledge of the relationship

between the airway pressures and intra-abdominal pressures is essential to

set the mechanical ventilator at the bedside and to adjust the ventilator

parameters: PEEP, tidal volume and respiratory rate. [2,21] . The objective

of this study is to evaluate the influence of 10 cmH20 PEEP and 5 Kg of

external abdominal weight on the patients belly in the airways and intra-

abdominal pressures in stable mechanically ventilated ICU patients.


69

Methods:

We prospectively studied 30 ICU patients submitted to mechanical

ventilation that had a vesical catheter for measurement of urine output. The

study was approved by the local ethical committee. The patients were in the

supine position, intubated and mechanically ventilated in volume control

ventilation (sedated and paralyzed), tidal volume of 10 mL/Kg of ideal body

weight for men: 50 + 0.91x (height minus 152.4) and for women; 45.05 +

0.91x (height minus 152.4),FIO2 necessary to maintain a SpO2> 93% in

ZEEP, respiratory rate of 10 breaths/minute and inspiratory square wave

flow of 60 L/minute. The plateau pressure (cmH20) was measured after an

inspiratory pause of 2 seconds. For the intra-abdominal pressure

measurement, a standard intravenous infusion set was connected to 1000

mL of normal saline, two stopcocks and a water column pressure

transducer. An 18-gauge plastic intravenous infusion catheter inserted into

the culture aspiration port of the Foley catheter. The infusion catheter was

attached to the first stopcock with arterial pressure tubing after being

flushed with saline and zeroed at the level of the symphysis pubis. The

Foley was clamped immediately distal to the culture aspiration port. The

stopcocks were turned off to the patient and pressure transducer, and 50

mL of saline was instilled into the bladder. The stopcocks were turned off

to the syringe and the intravenous tubing. After equilibration, the patient’s

intra-abdominal pressure was measured as mean pressures (cmH20) at


70

end-expiration on the bedside monitor (cmH20). To verify correct

measurement, gentle compression of the abdomen gave instant variations

on the IAP reading in form of oscillations. If a damped signal was noted,

momentary release of the clamp of the Foley catheter ensured that all air

was flushed, and the IAP was measured again. After a correct reading

was obtained, the clamp was removed, the bladder allowed to drain, and

the volume saline used is subtracted from the patient’s urine output for that

hour [22.23]. The measurements were made at PEEP level of zero and 10

cmH20 and repeated after 5 minutes at the same levels of PEEP after

adding 5 Kg with a superficie of 945 cm2 of area (35 x 27 cm)-external

abdominal weight) , on the belly: phase 1, 2,3 and 4 of the protocol ( Figure

1).

Statistical analysis:

The results were expressed by means and standard deviation. To compare

the four phases of the protocol we used the ANOVA analysis of variance

with Bonferroni correction for multiple comparisons ( Quattro-Pro for

windows and SPSS-statistical software -version 11.2). A p value of 0,05

was considered significant.

Results:

We studied 30 patients, 26 males and 4 females. The mean age was

47.30± 23.46 years ( from 18 to 92 years), mean height of 1.73 ± 0.1 and


71

mean ideal body weight of 68 ± 11 kg. The intra-abdominal pressure and

Airway Plateau pressure for each patient in each phase of the 4 phases of

the protocol are in table 1.

Analyzing the intra-abdominal pressures in phase 1 (PEEP of zero without

external abdominal weight on the belly), we observed that the mean IAP

was 8.70 ± 4.48 cmH20 and that 10% of the patients had criteria of Intra-

abdominal hypertension (table 2) while the mean Respiratory System

Plateau Pressure was 18.27 ± 6.12 cmH20 and no patient had plateau

pressures higher than 35 cmH20.

In the phase 2: Adding 5 kg on the belly of the 30 patients while keeping

PEEP of zero, we observed that the intra-abdominal pressures increased

significantly from 8.70 ± 4.48 to 14.33 ± 4.9 cmH20 (p<0.001) and plateau

pressures increased significantly from 18.27±6.12 to 20.0 ± 6,57 (p=0.005).

In phase 3: Increasing PEEP levels from zero to 10 cmH20 without the

external abdominal weight on the belly, intra-abdominal pressure increased

not significantly from 8.70 ± 4.48 to 12.25 ± 9.62 cmH20 (p=0.165) while

plateau pressures significantly increased from 18.27 ± 6.12 cmH20 to

26.57 ± 6.45 cmH20 (p< 0.001).

In phase 4: Increasing PEEP levels from zero to 10 cmH20 while adding 5

Kg on the patients` belly, the intra-abdominal pressure increased from

8.70 ± 4.48 to 16.83 ± 9.51 cmH20 (p<0.001) while the plateau pressure

increased from 18.27 ± 6.12 cmH20 to 27.20 ± 6.04 cmH20 (p<0.001).

Analyzing the increment of PEEP level from 0 to 10 cmH20 while taken off

the weight from the belly the intra-abdominal pressure decreased not


72

significantly from 14.33± 4.90 to 12.25 ± 9.62 (p=1.00) while the plateau

pressures increased from 20.0 ± 6.57 cmH20 to 26.57 ± 6.45 cmH20 (

p<0.001). Keeping the 5 Kg weight on the patients` belly and increasing

PEEP from zero to 10 cmH20, the intra-abdominal pressure increased not

significantly from 14.33 ± 4.90 to 16.83 ± 9.51 cmH20 (p=0.47) while

plateau pressure increased from 20.00 ± 6.57 to 27.20 ± 6.04 cmH20

(p<0.001). Finally, adding 5 Kg on the patients belly while keeping PEEP

of 10 cmH20, the intra-abdominal pressure increased from 12.25 ± 9,62 to

16.83 ± 9.51 cmH20 (p<0.001) while the plateau pressure increased not

significantly from 26.57 ± 6.45 cmH20 to 27.20 ± 6.04 cmH20 (p=0.83) (

Figure 2).


73

Discussion:

This study analyzed the intra-abdominal pressure in 30 mechanically

ventilated ICU patients and the influence of changes in PEEP from zero to

10 cmH20 in the respiratory system airway plateau pressure and in the

intra-abdominal pressure, as well as the influence of 5 Kg external

abdominal weight on the belly on the same parameters.

In the basal conditions : patients in the volume control ventilation (10

mL/kg , ZEEP , respiratory frequency of 10 respirations/ minute) we

observed that 3 of the 30 (10% of the patients) had intra-abdominal

pressure above 12 mmHg characterizing intra-abdominal hypertension [24]

and no patients had criteria to the abdominal compartimental syndrome

(ACS), or intra-abdominal pressure above 20 mHg [15] .

Increasing the PEEP level from zero to 10 cmH20, we observed an

increment in the plateau pressures, and a no significantly increment in the

intra-abdominal pressure, but 7 patients presented an intra-abdominal

pressure equal or above 15 cmH20 characterizing the situation of intra-

abdominal hypertension When we increased the PEEP levels from zero to

10 cmH20 while the patients had 5 Kg of external abdominal weight on their

bellies, we didn’t observe a significant increment in the intra-abdominal

pressure, but 14 patients presented intra-abdominal pressures equal or

above 15cmH20 or intra-abdominal hypertension, suggesting that in the

mechanically ventilated stable ICU patients, we have to monitor the

intra-abdominal pressure while adjusting the ventilatory parameters


74

on the mechanical ventilator, in order to optimize the mechanical

ventilatory support avoiding any dysfunction to the patient in

consequence of an intra-abdominal hypertension. Recently, Malbrain

and colleagues emphasized the multiple possible organ dysfunctions of an

occult or no diagnosed intra-abdominal hypertension in ICU patients as

renal dysfunction, bacterial translocation, splanchnic ischemia, multiple

organ failure and more importantly the increased mortality in the patients

with intra-abdominal hypertension on the ICU admission [16,17].

In this study, we observed a significantly increase in the intra-abdominal

pressure and a increase in the respiratory system airway pressure when we

added 5 Kg of external abdominal weight on the patients` belly, suggesting

that we have to avoid any situation that can increase intra-abdominal

pressure in the ICU patients : gastric or abdominal distension, urinary

retention or even abdominal compressive curatives.

Conclusion: Adding 5 kg on the patients`belly and 10 cmH20 of PEEP

increased the chances of intra-abdominal hypertension in 36.6% of these

patients. When the patients are on PEEP of 10 cmH20, application of 5 Kg

on the belly increased the intra-abdominal pressure and did not increase

the plateau pressures, suggesting that intra-abdominal pressure must be

measured in the patients on mechanical ventilation with PEEP.


75

Key points:

1. Increased intra-abdominal pressures can impair respiratory mechanics.

Otherwise, the use of PEEP can affect plateau pressure as well as intra-

abdominal pressure if not properly set in ICU mechanically ventilated

patients.

2. The increase in intra-abdominal pressure (IAP) in the mechanically

ventilated ICU patients higher than 12 mmHg can cause multiple organs

dysfunctions, mainly in shock patients and intra-abdominal pressures

higher than 20 mmHg may need surgical intervention and both can

increase the ICU patients mortality

3. This study analyzed the intra-abdominal pressure in 30 mechanically

ventilated ICU patients and the influence of changes in PEEP from zero to

10 cmH20 in the respiratory system airway plateau pressure and in the

intra-abdominal pressure, as well as the influence of 5 Kg external

abdominal weight on the belly on the same parameters.

4. Adding 5 kg on the patients`belly and 10 cmH20 of PEEP increased the

chances of intra-abdominal hypertension in 36.6% of these patients.

5. When the patients are on PEEP of 10 cmH20, application of 5 Kg on the

belly increased the intra-abdominal pressure and did not increase the

plateau pressures, suggesting that intra-abdominal pressure must be

measured in the patients on mechanical ventilation with PEEP.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.


76

Authors contributions:

Jamile, Telma and Carmen participate in the conception and design of the

study, acquisition of data, statistical analysis and interpretation of the data

and drafting the manuscript. All authors read and approved the final

manuscript.

Acknowledgments: The authors thank Prof. Dário Birolini , Prof. Carlos

Ribeiro de Carvalho and Dr. Marcelo Park for their collaboration during the

protocol and all the residents and physiotherapists working in our units for

their special care to the patients during the protocol.


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82

Figure 1. MEASUREMENT OF INSPIRATORY PLATEAU PRESSURE AND

INTRA-ABDOMINAL PRESSURE DURING THE 4 PHASES OF THE

ROTOCOL

Phase I: PEEP = 0 cmH20 - External abdominal weight = 0 kg

Phase II: PEEP = 0 cmH20 - External abdominal weight = 5 kg

Phase III: PEEP = 10 cmH20 - External abdominal weight = 0 kg

Phase IV: PEEP = 10 cmH20 - External abdominal weight = 5 kg

Airway pressure PEEP= Zero

Folley catheter

Phase I measurements

Airway pressure PEEP=10 cmH20

Airway pressure PEEP=10 cmH20

Folley catheter 5 Kg

Phase II measurements

Airway pressure PEEP=Zero

Folley catheter 5 Kg

Folley catheter

Phase III measurements Phase IV measurements


83

Table 1: Intra-abdominal and plateau pressures for each

patient for each phase of the 4 phases of the protocol.

INTRA-ABDOMINALPRESSURE (cmH20)

PLATEAU PRESSURE( cmH20)

PEEP 0 0 10 10 0 0 10 10WEIGHT 0 5 0 5 0 5 0 5

PATIENTS Phase I Phase II Phase III Phase IV Phase II Phase II Phase III Phase IV1 8,0 14,5 10,0 14,5 19,0 22,0 22,0 24,02 6,0 14,0 11,0 13,0 20,0 22,0 30,0 28,03 10,0 14,0 8,0 12,0 18,0 19,0 25,0 26,04 13,0 21,0 16,0 23,0 28,0 21,0 25,0 27,05 3,0 6,0 3,0 4,0 12,0 12,0 19,0 19,06 5,0 13,0 8,0 13,0 17,0 18,0 27,0 28,07 5,0 10,5 7,5 11,5 21,0 23,0 30,0 31,08 9,0 11,5 7,0 13,0 19,0 21,0 29,0 29,09 15,5 18,0 17,0 20,0 22,0 24,0 29,0 28,010 9,0 14,0 11,0 16,0 25,0 25,0 31,0 33,011 3,0 7,0 6,0 6,0 8,0 10,0 12,0 20,012 8,0 16,0 9,0 17,0 22,0 26,0 38,0 34,013 13,0 16,0 13,0 18,0 16,0 20,0 30,0 29,014 5,0 10,0 7,0 11,0 6,0 9,0 19,0 19,015 9,0 15,0 6,0 15,0 26,0 27,0 38,0 36,016 9,0 14,5 12,5 15,0 16,0 20,0 23,0 24,017 10,5 16,0 10,5 16,5 14,0 17,0 25,0 26,018 9,0 17,0 10,0 26,0 11,0 12,0 19,0 21,019 5,0 13,0 9,0 12,0 19,0 20,0 26,0 24,020 12,0 18,0 13,0 20,0 18,0 19,0 23,0 26,021 4,0 11,0 6,0 12,0 14,0 12,0 18,0 18,022 11,0 15,0 11,0 13,0 19,0 18,0 24,0 22,023 7,0 14,0 9,5 14,5 12,0 12,0 23,0 21,024 6,0 12,0 7,5 11,0 18,0 19,0 29,0 29,025 21,0 27,0 26,0 26,0 33,0 36,0 40,0 43,026 6,0 12,0 48,0 50,0 24,0 28,0 33,0 36,027 7,0 12,0 15,0 14,0 12,0 17,0 21,0 23,028 19,0 27,0 38,0 43,0 28,0 36,0 34,0 37,029 11,0 15,0 19,0 17,0 18,0 20,0 31,0 31,030 2,0 6,0 3,0 8,0 13,0 15,0 24,0 24,0

Mean 8,70 14,33 12,25 16,83 18,27 20,00 26,57 27,20SD 4,48 4,90 9,62 9,51 6,12 6,57 6,45 6,04


84


85

Table 2: Intra-abdominal pressure grade at the beggining of the

protocol.

IAP (cmH2O) IAP grade Total (n=30)

0 -10 Normal 21 (70%)

10,5 -15 Intermediary 6 (20%)

15,5 -21 IAH 3 (10%)

IAP: intra-abdominal pressure, IAH: intra-abdominal

hypertension.


86

Figure 2. Changes in intra-abdominal and respiratory system plateau

pressure with PEEP and external abdominal weight.

ANOVA for repetitive measurements for intra-abdominal pressures (IAP):

With Bonferroni correction for multiple comparisons : p<0,005

1 .PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP=Zero, weight =5 kg, p<0,001 **

2 .PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP= 10 cmH20 ,weight =Zero, p=0,165

3. PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP=10 cmH20 , weight =5 kg, p <0,001 *,&.

4. . PEEP=Zero, weight =5 kg versus PEEP=10cmH20, weight =Zero, p=1,00

5. PEEP=Zero, weight =5 kg versus PEEP=10 cmH20, weight =5 kg, p=0,47

6. PEEP=10 cmH20, weight =Zero versus PEEP=10 cmH20, weight =5 kg, p<0,001 #,#

ANOVA for repetitive measurement for respiratory system plateau pressure

(Plateau): with Bonferroni correction for multiple comparisons:

7. PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP=Zero, weight =5 kg, p<0,005 *,*

8. PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP= 10 cmH20, weight =Zero, p<0,001#,#

9. PEEP=Zero, weight =Zero versus PEEP=10 cmH20, weight =5 kg, p <0,001 &,&

10. PEEP=Zero, weight =5 kg versus PEEP=10cmH20, weight =Zero, p<0,001 *,#

11. PEEP=Zero, weight =5 kg versus PEEP=10 cmH20, weight =5 kg, p<0,001*,&

12 .PEEP=10 cmH20, weight =Zero versus PEEP=10 cmH20, weight =5 kg, p=0,83

PR

ES

SU

RE

(

cmH

2O)

IAP


87

critical care forum Editorial" <[email protected]> Add to Address Book To: "Dr jamili anbar" <[email protected]> 1239310697772522 Resubmission 2 Influence of PEEP and external abdominal weight in airway and intra-abdominal pressures in mechanically ventilated ICU patients.

22 Aug 2005 21:13:03 +0100 Article title: Influence of PEEP and external abdominal weight in airway and intra-abdominal pressures in mechanically ventilated ICU patients. MS ID : 1239310697772522 Authors : Jamili A Torquato, Telma Antunes and Carmen SV Barbas Journal : Critical Care Dear Dr anbar Thank you for submitting a new version of your article. A pdf file has been generated from your submitted manuscript and figures. http://ccforum.com/imedia/1239310697772522_article.pdf (1122425 bytes) For your records, please find below link(s) to the correspondence you uploaded with this submission. Please note there may be a short delay in creating this file. You will hear from us shortly regarding the resubmission. In the meantime, if you have any queries about the manuscript you may contact us on [email protected]. We would also welcome feedback about the online submission process. You will be able to change details or submit revised versions of your manuscript by going to: http://ccforum.com/manuscript/login/man.asp?txt_nav=man&txt_man_id=1239310697772522 We note that you have agreed to pay the processing charge of £750.00 for your article, should it be accepted. We trust that you have confirmed that payment will be possible, as we will not be able to waive the fee later. If you do expect to need a waiver, you should request one now, not later, and let us know immediately. More information about article processing charges is available at http://ccforum.com/info/about/apcfaq/ . A discount of £30 is granted if you submit a manuscript file formatted using EndNote 5/6 or Reference Manager 10; (more information about upgrading to either is available at http://www.biomedcentral.com/info/ifora/endnote or http://www.biomedcentral.com/info/ifora/refman) or if you submit a manuscript created with Publicon (more information about Publicon is available at http://www.biomedcentral.com/info/ifora/publicon). Regards The critical care forum Editorial Team Tel: Facsimile: e-mail: [email protected] Web: http://ccforum.com/

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1. INTRODUÇÃO - teses.usp.br · estados patológicos clínicos e não cirúrgicos que podem estar associados a uma combinação de fatores etiológicos, ocorre em dias: causa clinica,