34_Portugal Guideline Criticial Care Portuguese

Curso de Evidncia na Emergncia

Manual de Procedimentos 2008

Curso de Evidncia na Emergncia 2008

Manual de Procedimentos1 Edio:

Porto, Maio de 2008

Editado para a Reanima por:

Antnio H. Carneiro Elisabete NeutelDesign e Paginao:

Next Color - Solues Digitais, lda.Impresso:

Multitema, S.A.Tiragem:

1000 exemplaresEdio patrocinada pela Pfizer

Colaborao deAblio Reis Adlio Vilaa Alfredo Martins Anbal Albuquerque Antnio Bastos Antnio H. Carneiro Assuno Tuna Bruno Moreira Carla Teixeira Castro Poas Elisabete Neutel Ernestina Gomes Hlder Pereira Helena Estrada Joana Damsio Jorge Dores JP Pimentel Jos Barros Jos Pedro Pereira Irene Arago Lus Monteiro Manuel Correia Margarida Amil Marta Salgado Nuno Corteso Paula Lago Paulo Paiva Piedade Amaro Pedro Leuschner Pedro Pvoa Rui Arajo Rui Barros Rui Carneiro Slvia Leite Sofia Cabral Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto

ndiceIntroduo _Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Acidose _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Cetoacidose diabtica _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 Hipercalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 Hipocalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29 Analgesia no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 Sedao no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 Anemia aguda e CD Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Coagulopatia e utilizao de CD do Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Anafilaxia _Carla Teixeira e Antnio H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 Alteraes do sdio _Paulo Paiva e Joo Pedro Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 Insuficincia respiratria aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Crise aguda de broncoconstrio _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 Embolia pulmonar _Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121 Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 ARDS _Antnio H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137

Manual do CEE 2008 Procedimentos

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Hemoptises macias _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Submerso / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 Pneumotrax _Nuno Corteso e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 A grvida com insuficincia respiratria aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163 Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Hemorragia digestiva baixa _Slvia Leite, Marta Salgado e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 Choque _Antnio H. Carneiro e Pedro Pvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 Spsis grave _Antnio H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 Insuficincia cardaca agudizada _Teresa Cardoso e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 Sndrome coronria aguda _Anbal Albuquerque e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203 Crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 A grvida com crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 Tamponamento cardaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237 Algoritmo da PCR no adulto _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Algoritmo das bradicardias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247 Algoritmo das taquidisritmias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251 Abordagem inicial do doente com trauma grave _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257 TCE grave _Ernestina Gomes e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267

Traumatismo Vrtebro-medulares _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Traumatismo torcico _Antnio H. Carneiro e Nuno Corteso, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Traumatismo abdominal _Antnio H. Carneiro e Irene Arago, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309 Traumatismo da bacia _Hlder Pereira e Adlio Vilaa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .319 Traumatismo dos membros _Hlder Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329 Coma _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341 Dfices neurolgicos focais _Assuno Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345 Sndrome menngeo _Joana Damsio e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 Meningite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357 Encefalite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Estado de Mal Convulsivo _Assuno Tuna e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367 Cefaleias _Jos Barros e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373 AVC agudo (isqumico / hemorrgico) _Jos Pedro Pereira e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Hemorragia sub-aracnoideia espontnea _Joana Damsio e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389 Trombose venosa central _Assuno Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .395 Perfuses Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399


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IntroduoAs JMIP 2008 foram elaboradas com base no programa do Curso de Evidncia na Emergncia (CEE), criado pela Reanima em 2005. Nesse sentido decidiu-se rendibilizar o esforo de preparao das JMIP 2008, com a elaborao de um Manual para o CEE, que pudesse ser til no s aos destinatrios como aos Mdicos envolvidos nas boas prticas na rea da urgncia polivalente. A Reanima tem desenvolvido igualmente modelos formativos nas reas da Reanimao, do Trauma, da Ventilao, do Equilbrio cidoBase e da Spsis, entre outros. Por essa razo, os textos deste manual limitam-se a aflorar esses temas sem os explorarem como o fazem com outras reas do conhecimento. Por razes metodolgicas e pedaggicas decidiu-se que a organizao dos vrios textos teria uma estrutura comum, assente nos seguintes pontos: 1. Optamos por elaborar dois textos: Manual de procedimentos (destinado a ser transportado no bolso do Mdico) e Manual de fundamentos onde se desenvolvem os argumentos que justificaram as opes expressas no Manual de procedimentos (destinado a ser utilizado como livro de consulta). 2. Nos dois casos a estrutura do texto segue a mesma orientao, primeiro definem-se: Termos e conceitos, para depois se desenvolverem os Motivos precipitantes / causas, a que se segue a sistematizao da Classificao / terminologia. Clarificados estes pontos prope-se o Tratamento de cada uma das entidades e a Metodologia de avaliao dos resultados.

Sendo esta a primeira verso de um documento imaginado e criado de novo, seguro e certo que nele se reconhecem pontos fortes e se identificam igualmente pontos a melhorar. Os textos vinculam os autores e os editores e as opes expressas traduzem propostas de actuao pragmticas, fundamentadas no estado da arte e caldeadas na experincia de trabalho em torno da Emergncia / Urgncia sob a gide da UCIP do HGSA, ao longo de dezassete anos. Pretendem os editores que a prxima verso seja, tambm, em suporte electrnico. A apreciao crtica que cada um dos utilizadores entenda fazer, pode contribuir para melhorar a segunda verso. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde j agradecemos. Cumpre-nos agradecer Pfizer na pessoa do Sr. Jos Manuel Ferreira o apoio que nos concedeu para esta primeira edio do MCEE

Antnio H. Carneiro Elisabete NeutelAbril 2008


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AcidosesPaulo Paiva - Maro 2008

1. Definio / Conceitocido toda a substncia capaz de fornecer hidrogenies (H+), quando est em soluo. Base toda a substncia que aceita hidrogenies quando est em soluo. A acidez de uma soluo uma propriedade que resulta do n de hidrogenies nela dissolvidos, representada pelo pH. H Acidemia se a [H+] subir e o pH 7,35. H Alcalemia se a [H+] baixar e o pH 7,45. Acidose e alcalose so termos que definem processos fisiopatolgicos, conforme tendem ao aumento da [H+] ou diminuio da [H+], respectivamente. Podem coexistir ao mesmo tempo e no mesmo individuo mais do que uma perturbao fisiopatolgica a influenciar o pH em sentidos opostos. Tampes so as molculas capazes de aceitar e ceder H+ para equilibrar o pH. Gap aninico = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 102 = 8-12 mEq/L. Representa os anies no medidos, que correspondem maioritariamente albumina. Por cada 1g/dL que a albumina diminui, o Gap Aninico esperado diminui 2,5 mEq/L. Um aumento do Gap Aninico > 5 mEq/L significa que h acidose metablica, mesmo com pH normal (os cidos, ao libertarem o H+, deixam em circulao um anio). Portanto existe acidose metablica quando: pH < 7.35 e HCO3- diminudo ou aumento do Gap aninico > 5 mEq/L. Gap aninico da urina (Urine Net Charge) a diferena entre cargas positivas (sdio + potssio) e negativas (cloro) medidas na urina. O Gap aninico da urina uma medida indirecta da amnia e traduz a excreo de amnia na urina associada a cloro. Compensaes Para cada alterao do equilbrio acima exposto, o organismo desencadeia uma resposta compensadora que tem sempre o mesmo sentido da alterao inicial. Os nveis de compensao esperados em face de um distrbio primrio esto determinados e podem ser avaliados:

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

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Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 1 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 3,5 mmol/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 2 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver uma de 4 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mEq/L do HCO3- espera-se uma de 12 mmHg da PaCO2 Por cada de 10 mEq/L do HCO3- espera-se um de 7 mmHg da PaCO2

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Acidose respiratria aguda Acidose respiratria crnica Alcalose respiratria aguda Alcalose respiratria crnica Acidose metablica Alcalose metablica

Nas situaes de acidose em que o rim aumenta a produo de amnia e a excreta sob a forma de NH4Cl, a excreo de cloro aumenta e o valor final do Gap negativo. Ou seja, se Cl- > (Na+ + K+) o Gap da urina ter valor negativo e significa que existe aumento da produo de NH4+ com excreo associada a cloro, e isto representa perdas de HCO3- extra-renais com rim normofuncionante. Se Cl- < (Na+ + K+) o Gap da urina ter valor positivo o que significa que h dfice de produo NH4+ (acidose tubular renal) ou excreo de NH4+ com outro anio (ex. cetocidos). O Gap aninico da urina no vlido: na ausncia de acidose, se o pH da urina > 6.5, na presena de bicarbonatria, na cetoacidose, durante a administrao de carbenecilina ou outros anies, durante a administrao de ltio e na hipercalcmia.

Gap osmtico na urina a diferena entre a osmolaridade medida e a osmolaridade calculada da urina. Usa-se em situaes de acidose metablica com gap aninico normal e em que o gap aninico na urina positivo, para distinguir se a NH4+ est mesmo diminuida ou a ser excretada com outro anio que no o Cl- . Gap osmtico da urina = U.Osm - [ 2(Na+ + K+) + Ureia/6 + Glicose/18] Numa acidose metablica com Gap aninico normal, se o Gap osmtico da urina < 200 significa que h dfice de produo de NH4+ (acidose tubular renal). Se o gap osmtico da urina for > 200 significa excresso aumentada de amnia associada a outro anio (por. ex. cetocidos).

2. Motivo precipitante / CausaAcidoses metablicas com Gap aninico aumentado:I - Adio de cidos Endgenos: Acidose L- lctica; Cetoacidose (diabtica, alcolica) ; Insuficincia Renal (incapacidade de excretar) ; Acidose D-lctica Exgenos :Ingesto de txicos; Metanol; lcool; Etileno glicol

Acidoses metablicas com gap aninico normal:II - Perdas de HCO3Digestivas: diarreia; fstula intestinal Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; ps tratamento de cetoacidose Acidose dilucional: soro fisiolgico III - Incapacidade do rim para formar HCO3- de novo Insuficincia Renal Acidose tubular renal

Acidoses metablicas com Gap aninico elevado: Correspondem s situaes em que h aumento de uma substncia cida no sangue. Por isso h que formular as seguintes questes: H hipxia? Se a resposta for sim, o diagnstico a considerar a acidose lctica. H corpos cetnicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnstico cetoacidose. H insuficincia renal? Neste caso h acumulao dos cidos normais do metabolismo. H aumento do Gap osmtico da urina? Se sim, suspeitar de outro cido circulante (txico? cido D-lctico?)

Acidoses com gap aninico normal: Correspondem a situaes em que h perda ou no produo efectiva de bicarbonato (extra-renal ou renal)

Situaes mais frequentes no Servio de Urgncia:diarreia, fstula intestinal, drenagem de fludos pancreticos, acidose dilucional por hidratao agressiva com soro fisiolgico, o que aumenta o espao vascular e dilui o bicarbonato, diminuindo a sua concentrao. O Gap aninico no aumenta porque aumenta o cloro, acidose tubular renal e estados de recuperao da cetoacidose.Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses 13


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Acidose tubular renal (ATR) distal: surge quando h dfice de produo de NH3 ou defeito na secreo de H+ pelas clulas intercalares.Causas: as mais frequentes so as doenas autoimunes(Sndrome de Sjogren, lpus, crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crnica activa, cirrose biliar primria), hipercalciria e nefrocalcinose (tanto podem ser causa como consequncia de acidose tubular renal distal),

Clnica: Sintomas osteoarticulares: artralgias fraqueza muscular dor lombar

drogas ou toxinas, nefrite tbulo intersticial ou doenas genticas.

Outros achados: acidose hiperclormica: [HCO3-] pode ser < 10 mEq/L, hiperexcreo de caties, hipercalciria, alteraes do potssio (a hipocalmia pode ser grave) e alteraes do sdio.

Consequncias principais: nefrocalcinose (em 56 % dos doentes), litase renal (forma de apresentao em 48 - 58 % dos doentes), insuficincia renal, pielonefrite, atraso crescimento e osteomalcia.

Consequncias: Na acidose tubular renal, a incapacidade do rim em gerar bicarbonato de novo vai ter como consequncia a utilizao do osso como tampo, com mobilizao de clcio e consequente hipercalciria. Assim, a presena de sintomatologa osteoarticular, nefrocalcinose ou litase renal so pistas para o diagnstico num doente com acidose metablica com Gap aninico normal. A nefrocalcinose a causa da insuficincia renal.

3. Classificao / TerminologiaA caracterizao sistemtica e classificao das alteraes do equilbrio cio-base deve fazer-se utilizando uma

Sequncia universal de avaliao:1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados 2 Avaliao do estado da volemia 3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma

1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados: Exemplos a considerar:

SituaoSpsis

Alterao previsvelAlcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao

Vmitos Diurticos Taquipneia/ polipneia Coma diabtico Paragem cardio-respiratria

Acidose metablica se a perda essencialmente de bicarbonato intestinal (obstruo distal 2 poro do duodeno) Alcalose metablica por perda renal de H+ e K+ Alcalose respiratria Acidose metablica Associao de acidose respiratria e acidose metablica Depende do txico mas na maioria dos casos provoca acidose metablica

Intoxicao medicamentosa

Acidose respiratria se o txico provocar depresso respiratria Alcalose respiratria por hiperventilao se a intoxicao for por salicilatos

Ingesto crnica de alcalinos Overdose de opiceos Hemorragia grave Bronquite crnica

Alcalose metablica Acidose respiratria aguda Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao Acidose respiratria crnica


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2 Avaliao de estado da volmiaSinais de desidratao/hiperhidratao: Refletem a hidratao do espao intracelular Pesquisados pelas manifestaes neuropsiquicas e cutneo-mucosas Sinais de hipovolmia/euvolmia/hipervolmia efectiva: Fefletem sobretudo o estado circulatrio e a perfuso de orgos Pesquisados pelas manifestaes hemodinmicas, o estado de perfuso perifrica e central

3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma: inclui 3 avaliaes 1. Como est a oxigenao 2. Como est o equilbrio cido-base 3. Como esto os ies1. Como est a oxigenao? Inclui, por sua vez, 3 avaliaes: 1.1. PaCO2: Identifica presena de hipoventilao 1.2. Gradiente lveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alteraes nas trocas (relao ventilao:perfuso ou alterao da barreira) 1.3. Resposta ao aumento da FIO2: Identifica presena de shunt 2. Como est o equilbrio cido-base? Inclui tambm 3 avaliaes: 2.1. Qual o desvio primrio? Para identificar a alterao primria do equilbrio cido-base analisam-se o HCO3- e a PaCO2. Em princpio, a alterao primria aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH no est normal, definir se est alcalmico ou acidmico e, de seguida, identificar a ose que manda neste pH: HCO3- elevado alcalose metablica HCO3- baixo acidose metablica PaCO2 elevada acidose respiratria PaCO2 baixa alcalose respiratria 2.2. Como esto as compensaes? Calcular o nvel de compensao esperado e compar-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensao so eficazes e h nveis de compensao esperados trata-se de um distrbio simples. Se compensao no for a que seria de esperar porque h distrbio misto.

2.3. Como est o Gap Aninico ? Com gap aninico aumentado o aumento do gap deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o aumento do Gap aninico superior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO3- h distrbio misto: acidose metablica + alcalose metablica. Esta alcalose oculta responsvel pela no descida do bicarbonato no valor esperado. Se o aumento do gap aninico inferior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO3h outro tipo de distrbio misto: acidose metablica com gap aninico aumentado + acidose metablica com gap aninico normal. Nas situaes em que o gap aninico normal deve ser prosseguida a investigao recorrendo a 3 perguntas: Qual a Urine net charge: (Na+ + K+) Cl- ? Qual o Gap osmtico da urina ? Qual o pH da urina ? 3. Como esto os ies? Dirige-se aos 3 ies habitualmente presentes na gasometria e que podem por em risco a vida: O sdio, o potssio e o clcio. hipocalmia grave (K+ < 2,5 mEq/L) ou hipercalmia grave (K+ > 7 mEq/L) hiponatrmia grave (Na+ < 115 mmol/L) ou hipernatrmia grave (Na+ > 160 mmol/L) hipocalcmia (Ca++ 1,3 mmol/L) sintomticas Nestas situaes h risco iminente para a vida, o que exige correco imediata.

4. TratamentoO tratamento das acidoses inclui: Tratamento imediato das situaes de perigo iminente Reposio do estado de volmia Resoluo sistemtica dos desvios identificados O tratamento das acidoses metablicas com gap aninico elevado fazse corrigindo o distrbio primrio. S deve ser dado bicarbonato em situaes de acidemia extrema com perigo iminente. No caso de pH < 7,0 pode ser administrado bicarbonato at corrigir a [HCO3-] para 8 a 10 mmol/L e pH > 7,2. O tratamento das acidoses metablicas com gap aninico normal faz-se corrigindo o distrbio primrio e administrando bicarbonato. A administrao de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reavaliando o pH aps administrao.


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A dose a administrar depende do peso e caractersticas do doenteRiscos da administrao de HCO3Mais valias da administrao de HCO3-: remoo de H+ das protenas intracelulares e gerao de mais ATP

Tratamento da Acidose Tubular Renal:Objectivo: manter HCO3 > 20 mEq/L soluo de Shohl (citrato de sdio), cpsulas de HCO3- ou citrato de K+ O tratamento com NaCO3 permite corrigir a hipocalmia, eliminar a litase, re-expandir o volume corrigir a acidose.

sobrecarga de volume, hipocalmia, hipocalcmia, produo excessiva de CO2 (ateno aos doentes ventilados) e possvel hipoglicemia

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoOs exames para a avaliao dos desequilbrios cido-base:Sangue: Gases sangue Ionograma Albumina Glicose Ureia Creatinina Osmolaridade Urina (amostra ocasional) Sedimento Ionograma (incluindo cloro) Osmolaridade Ureia Creatinina Nos doentes graves monitorizar: Parmetros vitais Ritmo cardaco Oximetria Diurese e estado de conscincia Volumes administrados Balano hdrico Gasometria arterial com ies

Abreviaturas / glossrio[H+] = concentrao de hidrogenies ATR = Acidose Tubular Renal

Cetoacidose diabticaPaulo Paiva e Jorge Dores - Maro 2008

1. Definio / ConceitoA cetoacidose diabtica (CAD) um estado caracterizado por dfice absoluto ou relativo de insulina, agravado pela instalao de hiperglicemia, desidratao e alteraes do metabolismo intermedirio produtoras de acidose metablica. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e a forma de apresentao em cerca de 3% desses doentes As consequncias secundrias s alteraes metablicas incluem acidose metablica com gap aninico aumentado, diurese osmtica induzida pela hiperglicemia originando depleo de sdio, potssio, fosfatos e gua. Os doentes esto habitualmente profundamente desidratados e tm nveis significativos de depleo de potssio embora com calimias normais ou elevadas pelo desvio extracelular observado na acidemia. A perda urinria de cetocidos com funo renal normal e diurese aumentada pode tambm originar um componente de acidose metablica com gap aninico normal. Em resumo, na CAD h: Acidose metablica com gap aninico normal (enquanto a funorenal est normal)

Acidose metablica com gap aninico aumentado (a partir domomento em que h acumulao de cetocidos)

Hiperglicemia Diurese osmtica Desidratao Depleco de sdio, potssio, fosfatos

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

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Apresentao clnica: Histria:Sintomas clssicos de hiperglicemia: Outros sintomas: Sintomas de infeco ou condies associadas:

Sede Poliria e polidipsia Noctria

Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vmitos Sudao diminuida Anorexia ou aumento do apetite Confuso Exame fsico:

Febre Disria Arrepios Dor torcica Dor abdominal Dispneia

Sinais gerais: Mau estado geral Pele e mucosas secas Respirao profunda e dificil Turgor cutneo diminuido Reflexos diminuidos

Sinais vitais: Taquicardia Hipotenso Taquipneia Hipotermia Febre, se infeco

Sinais especificos: Hlito cetonico (frutado) Confuso Coma Dor/defesa abdominal(pode simular abdmen agudo)

2. Motivo precipitante / CausaCausas frequentes:Infeco (40%) Infeco urinria a mais frequente Interrupo de tratamento com insulina (25%) Diabetes inaugural (15%)

Outras causas (20% no total):Enfarte do miocrdio ou Acidente vascular cerebral Gravidez complicada Trauma ou Stress Consumo de cocana Cirurgias Consumo exagerado de bebidas com carbohidratos concentrados

Diagnsticos diferenciais:Cetoacidose alcolica Apendicite aguda Coma hiperosmolar hiperglicmico no cetsico Acidose lctica Acidose metablica Enfarte do miocrdio Choque sptico Pneumonia em imunodeprimido Toxicidade por salicilatos Infeco urinria Hipocalmia Hiponatrmia

3. ClassificaoA avaliao inicial do doente deve: Avaliar e assegurar as funes vitais seguindo a sequncia ABCDE

Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relao ao cumprimento teraputico recente Antecipar as alteraes metablicas provveis Avaliar o estado de hidratao e de volmia


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Fazer despiste dos principais focos de infeco. Todos os doentes devem ter: Assegurado acesso vascular Monitorizados os sinais vitais Monitorizada a diurese Realizada gasometria do sangue arterial com ies Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, funo renal, ionograma, urina sumria e sedimento urinrio. Realizado ECG e Rx pulmonar Monitorizada a glicemia capilar horria.

nmica, com ausncia de sinais de m perfuso central e perifrica. Posteriormente num dbito ajustado manuteno destes parmetros (200-1000 mL/h). Aps a estabilizao inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente s perdas dependentes da diurese osmtica). 2. Insulina Deve ser deferido o inicio de insulina at o doente estar com a reposio de fluidos em curso e haver resultado do doseamento de potssio (habitualmente da gasometria) para evitar o risco de hipocalmia com risco de vida por administrao agressiva de insulina. Blus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfuso IV contnua de 0,1 U/Kg/h e pesquisa horria de glicemia capilar Quando a glicemia < 250 alterar para soro com glicose a 5% e reduzir a perfuso para 0,05 U/Kg/h Manter perfuso at haver resoluo da cetoacidemia, identificada pela normalizao do gap aninico (ou pH normalizado). A glicemia deve baixar razo de 50-75 mg/dL por hora. Se tal no acontece considerar, de forma sequencial: Correco de volume insuficiente = aumentar a perfuso; Resistncia insulina = aumentar a insulina horria em 50 a 100%. Evitar descidas superiores a 100mg/dl por hora. Iniciar insulina sc 30 min antes de parar a perfuso. 3. Corrigir potssio A reposio de potssio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os nveis de potssio (na gasometria) sejam inferiores a

4. TratamentoAs prioridades absolutas no tratamento so: Repor o dfice de volume; Corrigir os desequilibrios electrolticos; Corrigir o dfice de insulina; Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente tratamento emprico das infeces); Estabelecer um plano de monitorizao 1. Hidratar Primeiro administrar soro fisiolgico: 1 a 3L na 1 hora (num adulto o dfice de volume em mdia de 3 litros), at estabilidade hemodi-

5,5 mEq/L. Iniciar correco quando o doente comear a urinar e adicionar potssio em funo do potssio srico: K+ a administrar (mEq/L) K+ srico (mEq/L) 6 0 5-6 10 4-5 20 3-4 40 Se o K+ inicial for normal ou baixo, isso significa que o dfice de K+ grave. Se h disrritmias e hipocalmia, administrar sulfato de Mg (10 a 20 mEq). 4. Bicarbonato O tratamento com bicarbonato s necessrio nas situaes muito graves: pH < 7.0 em doentes jovens, pH < 7.15 nos idosos, PaCO2 muito baixa, com o doente a evidenciar cansao ou esforo respiratrio excessivo se o doente mantiver hipercalmia grave apesar do tratamento com insulina. Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO3- > 10 mEq/L. Ateno: No dar HCO3- sem primeiro corrigir o dfice de potssio.

5. Fosfato A diurese osmtica origina perda renal de fosfato. Quando for possvel deve ser doseado o fsforo: Se fsforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potssio, Dose: 10 - 20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potssio indicado para a reposio sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4). Objectivo: normalizar o K+ srico.

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoCriar folhas de registo temporal (flow-sheets) que permitam identificar em colunas horrias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potssio), da monitorizao, da gasometria e dos restantes exames analticos. A gasometria com ies o exame mais importante para a estratificao do risco e para a monitorizao da evoluo. A primeira gasometria deve estar disponvel antes de iniciar o tratamento com insulina e devem ser repetidas pelo menos cada 2h. A anlise da gasometria ter em ateno: pH Relao PaO2/FIO2 Bicarbonato Ies Resposta respiratria (PaCO2) Lactatos Gap aninico23



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Devem ser monitorizados: Parmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso

Estado de conscincia (escala AVDN) Preenchimento capilar Diurese e glicemia capilar horrias

Devem ser realizados: Gasometria arterial (com ies e lactato) cada 1-2h Bioqumica do sangue com funo renal, ionograma, glicemia, fosforo, clcio, marcadores de necrose miocrdica, enzimas pancreticas e PCR, cada 4-6h Pesquisa de corpos cetnicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou aparecimento) paradoxal de corpos cetnicos com a melhoria do doente, por passar a ser excretado mais acetoacetato (que identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que no detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indicador do

nvel de cidos circulantes o gap aninico. Hemograma, pelo menos uma vez. ECG inicial e sempre que houver mudana do ritmo ou suspeita de manifestaes relacionadas como isquemia ou disturbios inicos. Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumrio e sedimento urinrio, ecografia abdominal e reno-vesical pelo menos no inicio, para despiste de causas. Vigiar complicaes: Acidose lctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infeco, isquemia ou doena heptica subjacentes; Edema cerebral, por hiperhidratao excessiva. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de conscincia e edema papilar. Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nvel coronrio, cerebral, mesentrico ou dos membros.

Abreviaturas / glossrioCAD = Ceto Acidose Diabtica PCR = Protena e Reactiva

HipercalmiaPaulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008

1. Definio / ConceitoAs alteraes da calimia so, das anomalias inicas, as que representam maior risco de vida. K+ srico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipercalmia = K+ srico> 5.5 mmol-1 Hipercalmia grave = K+ srico> 6.5 mmol-1(Em doentes com trombocitose o K+ deve ser doseado no plasma para evitar a sada de K+ das plaquetas durante a coagulao)

2. Motivo precipitante / CausaConsiderar a possibilidade de hipercalmia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Pseudohipercalmia Por hemlise durante a colheita. Por destruio celular na leucocitose ou trombocitose macias. Amostra de sangue colhida de uma via com K+ em perfuso Sada de K+ das clulas Destruio celular macia: rabdomilise, hemlise, sndrome de lise tumoral, isquemia tecidular aguda... Cetoacidose diabtica Paralisia peridica hipercalmica - rara Reteno renal de K+ 1. Diminuio primria de mineralocorticoides: hipoaldosteronismo hiporreninmico, cuja causa mais comum a nefropatia diabtica

A calimia influenciada pelo pH, porque a acidemia promove a sada de K+ da clula. Os doentes com insuficincia renal e/ou acidemia so os que esto em maior risco de hipercalimia. A hipercalmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga e raramente paralisia flcida, por vezes associada a distenso abdominal. As alteraes do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalmia e constituem critrio de emergncia de interveno.

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia

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doena de Addison = falncia da supra-renal com dfice de mineralocorticoides. 2. Diminuio primria do Na+ no tubo colector: Insuficincia renal aguda oligrica. 3. Tubo colector anormal: Doenas genticas raras e nefrite tubulo-intersticial com leso do tubo colector.

3. Classificao / TerminologiaHipercalmia crnica e o doente hipotenso Hipercalmia crnica e o doente hipertenso Hipercalmia aguda sem alteraes no ECG Hipercalmia aguda com alteraes no ECG As alteraes do ECG so um contnuo, mas correlacionam-se com a gravidade de hipercalmia, incluindo: Prolongamento do intervalo PR (BAV 1 grau PR>0,2seg) Ondas P aplanadas ou inesistentes Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivao Alargamento do QRS (> 0.12 seg); Depresso do ST Bradicardia sinusal (ou BAV) Taquicardia ventricular PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)

Frmacos Diurticos poupadores de K+ IECAs Ciclosporina Ingesto / administrao excessiva de K+

4. TratamentoHipercalmia aguda: Se h alteraes no ECG e suspeita de hipercalimia o tratamento inicia-se logo Objectivos do tratamento: 1. Bloquear os efeitos do K+ no corao 2. Promover da entrada de K+ nas clulas 3. Retirar o K+ em excesso no organismo 4. Monitorizar e prevenir o efeito rebound 5. Prevenir a recidiva Hipercalmia ligeira: K+ >5,5 6 6,5 mmol-1, sem alteraes no ECG Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessrio incio de efeito entre 15-30min Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em 5min, com precaues nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais, cardacos, ) incio de efeito entre 1530min Hipercalmia grave: K+ >6,5 mmol-1, com alteraes no ECG = a prioridade a proteco cardaca Cloreto de Ca2+ 10% - 10mL iv em 2-5min incio de efeito entre 1-3min antagoniza a toxicidade do K+ sobre a membrana, mas no o remove pelo que necessrio juntar os restantes tratamentos: Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g iv Salbutamol, 5mg em aerossol, Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em 5min Indicaes para dilise Doente anrico / oligrico Com sobrecarga de volume Milise massiva sem resposta aos diurticos Hipercalmia resistente ao tratamento prvio27



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Importante: Com o tratamento agudo necessrio iniciar o tratamento etiolgico + o tratamento sub agudo com a inteno de evitar o rebound do potssio que se pode seguir ao fim do tempo de actuao da fase aguda Hipercalmia crnica: se o doente hipotenso ou tem hipotenso ortosttica o diagnstico provvel um dfice de mineralocorticoides e portanto o tratamento substitutivo (fludrocortisona,...) se o doente hipertenso, aumentar a excreo de K+ com diurticos da ansa que aumenta a chegada de Na+ ao tubo colector cortical. Nos doentes com acidemia necessrio associar bicarbonato de sdio. Em todos os casos h que ajustar a dieta / ingesto de K+ as particularidades da doena

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoCorreco da calimia (monitorizar) Normalizao das alteraes do ECG

Abreviaturas / glossrioPCR = Paragem Cardio-Respiratria BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular FV = Fibrilhao Ventricular TV = Taquicardia Ventricular AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso ECG = electrocardiograma. IECA = Inibidores do Enzima Conversor da Angiotensina

HipocalmiaPaulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008

1. Definio / ConceitoAs alteraes da calimia so, de entre as anomalias inicas, as que representam maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardiopatia prvia ou a tomar digoxina). K+ srico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipocalmia = potssio srico < 3.5 mmol-1 - Hipocalmia grave = potssio srico < 2.5 mmol-1. A calimia influenciada pelo pH: a acidemia promove a sada de K+ da clula, sucedendo o inverso na alcalmia. O principal mecanismo de adaptao s alteraes rpidas da concentrao de K+ a entrada de K+ nas clulas, j que a excreo de potssio na urina lenta e regulvel ao passo que a excreo gastrointestinal mnima (inferior a 5mEq/dia) e no regulvel. A hipocalmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga, astenia, cibras, obstipao e nos casos graves (K+ Hipocalmia

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Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia

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Entrada de K+ nas clulas Alcalose promove a entrada de K+ nas clulas e perdas renais. Estados de proliferao celular rpida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias. Paralisia peridica hipocalmica Pseudohipocalmia (rara), ocorre em casos de aumento macio dos leuccitos como nas leucemias. Associada depleo de magnsio dificulta a correco do potssio sem corrigir o magnsio. Dilise: no final da hemodilise e/ou da dilise peritoneal a exigir ajuste do plano de dilise. Hipocalmia por hipertratamento de hipercalmia

4. TratamentoO tratamento est indexado calimia, mas o valor exacto para intervir depende da situao clnica do doente, podendo em situaes especficas exigir tratamento antes do doseamento laboratorial. O principal critrio de emergncia no tratamento da hipocalmia o aparecimento de alteraes no ECG, designadamente: Ondas U proeminentes Ondas T alargadas e de baixa amplitude Depresso do ST Disritmias, incluindo ritmos de PCR Tratamento: perfundir K+, com cloreto de potssio iv, at a calimia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras: por veia perifrica utilizar concentraes < 40mEq/L porque pode causar flebite; o ritmo de perfuso NO deve ultrapassar os 10mEq/h; acidose + hipocalmia = grave dfice de K+.

se a correco da acidose exigir administrao de bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocalmia, porque a correco da

acidemia agrava o dfice de K+ extracelular; se coexistir hipomagnesmia administrar sulfato de magnsio; no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situao pri-interveno coronria / cardaca) pode ser necessrio administrar: 2 mmol min-1 em 10 min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min Preveno das alteraes electrolticas Corrigir activamente as alteraes electrolticas antes da ocorrncia de disritmias com risco de vida; Eliminar factores precipitantes (medicamentos, ); Monitorizar a calimia a intervalos regulares e proporcionais gravidade da situao; Monitor a funo renal e pH nos doentes com factores de risco para alteraes metablicas; Rever as estratgias de dilise, quando indicado.

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoCorreco da calimia (monitorizar) Normalizao das alteraes do ECG

Abreviaturas / glossrioPCR = Paragem Cardio-Respiratria BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular FV = Fibrilhao Ventricular TV = Taquicardia Ventricular AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso ECG = electrocardiograma.


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3. Classificao / Terminologia Hipocalmias< 20mEq/L

K+ na urina

> 20mEq/L

Perdas digestivas

Presso arterial e volume arterial efectivo

Renina e Aldosterona

Alta

Baixa Normal

Ren. Ald.

Ren. Ald.

Ren. Ald.

HCO3- srico Baixo

Elevado Cl- urinrio Baixo ElevadoDiurticos Mg2+ Bartter Giteleman

Estenose da artria renal

Adenoma supra renal Hiperplasia supra renal Hiperaldosteronismo Remedivel com corticides

Sndrome de Cushing Excesso aparente de mineralocorticides Snd de Liddle

Acidose tubular renal

Vmitos

Analgesia no doente em estado crticoElisabete Neutel - Maro 2008

1. Definio / Conceito:Sedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira, moderada ou profunda. Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia subjectiva. A incapacidade de a comunicar verbalmente no invalida a possibilidade de sentir dor e a necessidade de tratamento especfico. Cada indivduo aprende a noo da palavra atravs de experincias na vida. A avaliao, valorizao sistemtica e registo clnico da Dor e do seu alvio, um critrio bsico de boas prticas. Analgesia: abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sensao de dor. Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente. Todo o doente em estado crtico necessita e tem direito sedao e analgesia adequadas.

2. Motivo precipitante / CausaO doente em estado crtico tem muitos factores precipitantes de agitao, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos teraputicos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, suturas,) e imobilizao prolongada. O desconforto e a agitao induzem resposta neuro-humoral ao stress que contribuem para sono inadequado, exausto, desorientao, agitao, alteraes cardiovasculares (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocrdio), hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno neuroendcrina (aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) estados hipercatablicos, ... O controlo da resposta ao stress exige a combinao de analgesia e sedao.

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Analgesia no doente em estado crtico

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3.Classificao / TerminologiaA Dor um sintoma que acompanha, de forma transversal, a generalidade das situaes patolgicas que requerem cuidados de sade. O controlo eficaz da Dor um dever dos profissionais de sade e um direito dos doentes. Existem, actualmente, diversas tcnicas que permitem controlar a dor, na grande maioria dos casos, nas suas diferentes vertentes da dor: Dor aguda: sensao fugaz e auto-limitante de incio recente e de provvel durao limitada, havendo, normalmente, uma definio temporal e/ou causal.

Dor Aguda Peri-operatria: Dor presente num doente cirrgico, de qualquer idade, em regime de internamento ou ambulatrio, causada por doena pr-existente, devida a interveno cirrgica ou conjugao de ambas. A dor crnica, persiste / repete-se durante um perodo de tempo mais prolongado. Este tipo de dor domina a vida e as preocupaes do doente, de sua famlia e dos amigos. A dor crnica vem geralmente acompanhada de um conjunto complexo de alteraes somticas e psicossociais (por exemplo, rigidez, imobilizao, depresso, ansiedade, problemas psicossociais), que so parte integrante do problema da dor crnica e intensificam o sofrimento do doente. A qualidade de vida dos indivduos directa ou indirectamente afectados por dores crnicas, pode vir a ficar drasticamente reduzida.

Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitaoSist. afectado Respiratrio Endcrino Cardiovascular Imunolgico Genitourinrio Gastrointestinal Mecanismo da tenso muscular e compliance pulmonar ACTH/adrenalina, concentrao de insulina esforo do miocrdio arritmias, produo de clulas do sistema imunitrio tonus esfincteriano, tonus muscular tonus esfincteriano, tonus muscular Efeito clnico hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia catabolismo proteico, hiperglicemia arritmias, angina, isquemia miocrdica, funo imunitria reteno urinria Ileo paraltico

4. TratamentoPara tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedao/analgesia: 1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio concreta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ). 2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objectivos para: alvio do medo e ansiedade, controle da agitao, amn-

sia, alvio da dor, minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilao mecnica, tubos, Recomendaes na avaliao da dor: A avaliao e registo da intensidade da Dor, pelos profissionais de sade, tem que ser feita de forma contnua e regular, semelhana dos sinais vitais, de modo a optimizara teraputica, dar segurana equipa prestadora de cuidados de sade e melhorar a qualidade de vida do doente. Avaliao da dor e da resposta ao tratamento:

O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?Pesquisar e corrigir causas reversveis Optimizar ambiente Tratamento no farmacolgico Objectivos para a analgesia Reavaliar objectivos diariamente Titular teraputica para manter os objectivos da analgesia Titular opiides (reduzir 10-25%-dia) Hemodinamicamente instvel Fentanil 25-100ug ev q 5-15min100-200ug/h at conforto Margem teraputica: 50-100 ug/h

Aliviar a dor

Hemodinamicamente estvel Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus1-10mg/h at conforto Margem teraputica: 3-20 mg/h


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No doente acordado dever ser usada uma escala de dorEscala Visual Analgica A Escala Visual Analgica consiste numa linha horizontal, ou vertical, com 10 centmetros de comprimento, que tem assinalada numa extremidade a classificao Sem Dor e, na outra, a classificao Dor Mxima. O doente ter que fazer uma cruz, ou um trao perpendicular linha, no ponto que representa a intensidade da sua Dor. H, por isso, uma equivalncia entre a intensidade da Dor e a posio assinalada na linha recta. Escala numrica: Sem Dor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dor Mxima A Escala Numrica consiste numa rgua dividida em onze partes iguais, numeradas sucessivamente de 0 a 10. Esta rgua pode apresentar-se ao doente na horizontal ou na vertical. Pretende-se que o doente faa a equivalncia entre a intensidade da sua Dor e uma classificao numrica, sendo que a 0 corresponde a classificao Sem Dor e a 10 a classificao Dor Mxima (Dor de intensidade mxima imaginvel). A classificao numrica indicada pelo doente ser assinalada na folha de registo.

Escala Qualitativa Sem Dor Dor Ligeira Dor Moderada Dor Intensa Dor Mxima Na Escala Qualitativa solicita-se ao doente que classifique a intensidade da sua Dor de acordo com os seguintes adjectivos: Sem Dor, Dor Ligeira, Dor Moderada, Dor Intensa ou Dor Mxima.

No doente que no podem comunicar devero ser avaliados por: Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expresso facial Indicadores fisiolgicos: TA, FC, FR Alterao destes parmetros aps analgesia 3 Reconhecer o Frmaco (s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveisAmnsia Sedao Hipnose Analgesia

Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opiides AINEs Agonistas2: Clonidina Ketamina Ketamina


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Estratgia bsica do manuseamento da dor 1. A Escada Analgsica proposta pela World Health Organization, revista prope uma abordagem estruturada e gradual da dor. A escada analgsica modificada WHO

4 Passo

{

Qualidade de VidaTratamentos invasivos

Opioid Delivery

Dor persiste ou aumentaPasso 3 Opioides para dor moderada ou severa No opioides Coadjuvantes Dor persiste ou aumenta Passo 2 Opioides para dor pequena ou moderada No opioides CoadjuvantesDor persiste ou aumenta

Passo 1 No opioides Coadjuvantes

2. A Analgesia Multimodal, isto , a combinao de diferentes Analgsicos ou Mtodos para tratar a DOR: permite doses mais baixas de cada analgsico; melhora a anti-nocicepo por efeitos sinrgicos/aditivos; diminui a gravidade dos efeitos colaterais de cada frmaco. 3. A perfuso contnua ou os analgsicos em horas fixas so recomendados em relao ao regime as neededpara assegurar uma analgesia mais consistente.A via ev dever ser usada em detrimento da im. 4. A dor aguda (somtica) geralmente responde aos opioides 5. A dor neuroptica difcil de tratamento e necessita de uma equipe multidisciplinar (fora do mbito deste manual). 6. A escala analgica visual (0 a 10), ou outra escala, fundamental na avaliao da dor; um nvel de dor menor que 5 aceitvel, se se correlacionar com uma boa actividade fsica, sono e trabalho, embora o nosso objectivo seja obter o zero com o menor nmero de efeitos secundrios. 7. Existem situaes em que a ansiedade ultrapassa a dor. Adjuvantes como o haloperidol ou as BZD so prioritrios. 8. Os AINES devero ser utilizados como adjuvantes dos opioides em dtes seleccionados. 9. Os doentes dependentes de opioides com dor, devero ser tratados de igual forma tendo a noo que a tolerncia condiciona um aumento das doses necessrias.

DOR

10. Uma forma simples de abordagem da dor inclui: Intervenes no farmacolgicasPosicionamentos Estabilizao de fracturas Eliminao de estmulos fsicos irritativos

Intervences farmacolgicasAnalgsicos opiides (morfina, fentanil, meperidina) Analgsicos no opiides (aspirina,acetominofeno, tramadol) AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketorolac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib) Anestsicos locais (lidocana, ropivacana) Combinao de analgsicos Adjuvantes de analgsicos (BZD, cafena, carbamazepina, gabapentina, clonidina)

Frmaco

Incio Aco (min) 30

T1/2 (h)

Metabolismo

Metabolismos activos M-3-G M-6-G Acumulao na IR Nomeperidina(neuroexcitao na IR e doses )

Efeitos adversos

Blus ev mg/Kg 0,01-0,15mg/kg ev q 1-2h 0,5-2mg/kg 0,35-1,5 g/kg ev q 0,5-1h 500-1000mgPO q 46h 200-400mgPO q 4-6h

Perfuso mg/Kg/h

MORFINA

3-4,5

Conjugao Desmetilao Hidroxilao oxidao heptico heptico heptica

Lib histamina(Hipotenso)

0,07-0,5mg/kg/h

MEPIRIDINA FENTANIL Acetomiofeno Ibubrofeno PARECOXIB

15 5-7 7-15 7-15 7-15

3-4 4-7 4-6 4-6 12

Evitar IMAO e SSRI Rigidez c/doses hepatotxico Gastrite, antiagregante plaquetar

No recomendada 0,7-5 g/kg/h

norfentanil Eliminao renal Eliminao renal Eliminao renal

Idosos, insuf renal e heptica 40 mg IV/IM bid (Max 80mg/dia) (reduo 50% na dose)


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Analgsicos opiides: Para obter uma analgesia consistente devem ser utilizados esquemas fixos ou perfuses contnuas em vez de esquemas em SOS. Os mais utilizados em contexto de Urgncia/Emergncia so o fentanil, a morfina e a meperidina. Morfina Maior durao de aco, pode ser dada em doses intermitentes; pode causar hipotenso por vasodilatao; se insuficincia renal ocorre acumulao de metabolitos activos com prolongamento da sedao. Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfuso: 0.07-0.5 mg/Kg/h Fentanil Mais potente que a morfina. No sofre acumulao na insuficincia renal. No liberta histamina. Rpido incio aco, curta durao; doses repetidas podem causar acumulao e efeitos secundrios. Dose: Bolus 0.35-1.5 g/Kg ev q 0.5-1 h; Perfuso: 0.7-5g/Kg/h Meperidina Menos potente que morfina, metabolito activo neuroexcitatrio (apreenso, tremores, delirium e convulses); contraindicada em associao com IMAO e evitar associao com inibidores selectivos da recaptao da serotonina. Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h

Analgsicos no opiides Analgsicos no opiides (aspirina, acetominofeno, tramadol) AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketorolac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib)

A aspirina (ASA), acetominofeno e os AINES so muito teis no tratamento da dor aguda e crnica mas diferem do mecanismo de aco dos opioides: existe um ceiling effect na analgesia; no condicionam dependncia. Os AINES e a aspirina actuam inibindo a via da ciclooxigenase, bloqueando a produo de prostaglandinas que podem sensibilizar as terminaes nervosas dor. O mec aco do acetominofeno desconhecido. Podem permitir reduzir as necessidades de opiides, embora os benefcios dos AINE`s no tenham sido sistematicamente estudados em doentes crticos. Efeitos adversos: hemorragia GI, inibio plaquetria, insuficincia renal. Pacientes mais susceptveis de leso renal: hipovolmicos, hipoperfundidos, idosos, comprometimento renal prvio.

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoO doente est confortvel? A estratgia foi atingida? Reavaliar objectivos diaria/te Titular teraputica Considerar daily wake-up

Verificar/corrigir causas reversveis

Optimizar Teraputica no farmacolgica Estabelecer objectivos ANALGESIA Estabelecer objectivos SEDAO Estabelecer objectivos CONTROLE DELRIO

Avaliar DOR

Avaliar ANSIEDADE Avaliar DELRIO

Abreviaturas / glossrioBTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares MAAS = Avaliao Actividade Motora BIS = Bispectral ndex IASP = International Association for the Study of Pain


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Sedao no doente em estado crticoElisabete Neutel - Maro 2008

1. Definio / ConceitoSedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade, esta pode ser ligeira, moderada ou profunda. Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia subjectiva. Analgesia: abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sensao de dor. Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente.

puticos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, suturas,) e imobilizao prolongada. Este desconforto global e agitao tm consequncias a nvel fisiolgico e psicolgico, induzindo uma resposta neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequado, exausto, desorientao, agitao, disfuno cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocrdio), hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno neuroendcrina (com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabolismo persistente, disfuno pulmonar, entre outras. Assim, s o uso combinado de analgesia e sedao melhorar a resposta ao stress no doente crtico. O objectivo de sedao de cada paciente vai depender primariamente do processo agudo e das intervenes teraputicas e de suporte necessrias. Podem ser necessrios nveis de sedao mais profundos para facilitar a ventilao mecnica. O nvel desejado de sedao deve ser definido no incio da teraputica e reavaliado regularmente medida que a situao clnica se altera. A sedao um processo dinmico determinado pela condio do doente em cada momento.43

2. Motivo precipitante / CausaO doente crtico tem muitos factores precipitantes de agitao, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos teraManual do CEE 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico

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3. Classificao / Terminologia

Ventilao mecnica Doena aguda, mdica ou cirrgica Situaes mdicas subjacentes

Intervenes mdicas ou de enfermagem Medicaes Doena adquirida no hospital Envolvncia da UCIP

Ansiedade, dor e/ou delrio

Identificar e corrigir factores predisponentes / causaisAgitao perigosa Agitado e desadaptado Com dor e ansioso

IntervenoCalmo, despertvel sem dor e sem ansiedade

Sedativos, analgsicos e antipsicticosSedao ligeira Sedao profunda No responde

Sedao insuficiente

Sedao excessiva

Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitaoSist. afectado Respiratrio Endcrino Cardiovascular Imunolgico Genitourinrio Gastrointestinal Mecanismo da tenso muscular e compliance pulmonar ACTH/adrenalina, concentrao de insulina esforo do miocrdio arritmias, produo de clulas do sistema imunitrio tonus esfincteriano, tonus muscular tonus esfincteriano, tonus muscular Efeito clnico hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia catabolismo proteico, hiperglicemia arritmias, angina, isquemia miocrdica, funo imunitria reteno urinria Ileo paraltico

4. TratamentoPara tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedao/analgesia: 1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio concreta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ). 2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objectivos para: Definir objectivos: 1. Alvio do medo e ansiedade 2. Controle da agitao 3. Amnsia 4. Alvio da dorManual do CEE 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico

5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilao mecnica, tubos, 6. Conforto do doente

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Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >

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Avaliao da sedaoDevem ser utilizadas as escalas de sedao (Ramsay,MAAS) A avaliao objectiva da sedao usando o BIS, um complemento nos dts profundamente sedados. Escala de sedao de Ramsay1 2 3 4 5 6 Ansioso e agitado Calmo e colaborante Cumpre ordens Reage prontamente ao estmulo auditivo e da glabela Responde mas lentamente Sem resposta aos estmulos 0 1 2 3 4 5 6

Avaliao Actividade Motora (MAAS)No se move Resposta a estmulos nxicos Resposta ao toque ou nome Calmo e cooperativo Inquieto mas cooperativo Agitado Perigosamente agitado

Avaliao do delirioConfusion Assessement Method CAM-ICU NVEL1 2

CLNICAAlterao aguda estado mental Desatento

NVEL3 4

CLNICADesorganizao do pensamento Alterao do estado de conscincia (letargia, estupor, coma)

3. Estimar o Tempo de SedaoCurta durao < 24h: Propofol e midazolam tm outcomes semelhantes em perfuses inferiores a 24h, embora com intervalos de acordar superiores relativamente ao 2. Durao intermdia 24 a 72h: O propofol tem em termos estatsticos um intervalo de acordar mais previsvel relativamente ao midazolam. Clinicamente esta diferena no significativa, nem permite uma maior rapidez na alta da UCI. Longa durao > 72h: O propofol tem em termos clnicos e estatsticos um intervalo de acordar mais rpido relativamente ao midazolam. Esta diferena mais significativa quando necessria uma sedao profunda.

4. Avaliar/Monitorizar o nvel de Sedao Estratgia de avaliao e planificao da sedao do dte crticoO doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir causas reversveis Optimizar ambiente Tratamento no farmacolgico

Reavaliar objectivos em funo tipo de dte Titular teraputica para manter os objectivos da sedao

Aliviar a dor

Objectivos para a analgesia

Hemodinamicamente instvel Fentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h at conforto Margem teraputica: 50-100 ug/h Hemodinamicamente estvel Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus 1-10mg/h at conforto Margem teraputica: 3-20 mg/h

Aliviar a ansiedade

Objectivos para a sedao

Hemodinamicamente instvel Midazolan Dose: blus: 0.02-0.08 mg/Kg ev; perfuso: 0.04-0.2 mg/Kg/h. Etomidato 0,3mg/kg Ketamina 1-2mg/Kg ev Hemodinamicamente estvel Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de perfuso 100-150ug/Kg/min Tiopental 3-5mg/Kg ev

Aliviar o delrio

Objectivos para o delrio

Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3 Margem teraputica 20-80mg/dia

Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico

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5 Reconhecer o Frmaco(s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveis

Amnsia

Sedao

Hipnose

Analgesia

Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opiides AINEs Agonistas2: Clonidina Ketamina Ketamina


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Estratgia bsica do manuseamento da sedao: Qual o tempo de sedao previsto? < 24h ? sedao ? 24-72hPropofol Midazolan

?

> 72h

Estabilidade hemodinmica SIM NO Midazolan. Etomidato Ketamina

Estabilidade hemodinmica SIM Midazolan NO Propofol

Propofol Tiopental

Seleco do sedativo: recomendaes O midazolam e o diazepam devero ser usados para uma sedao rpida no doente agitado. O propofol o sedativo preferencial quando necessrio um acordar rpido (ex TCE) O midazolam recomendado para a sedao de curta durao, pois est associado a tempos de acordar e de extubao imprevisveis quando a durao da sedao >72h.Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3 Margem teraputica 20-80mg/dia

Aliviar o delrio

Objectivos para o delrio

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos? Reavaliar objectivos diariamente Titular teraputica Considerar daily wake-up

Verificar/corrigir causas reversveis

Optimizar teraputica no farmacolgica Estabelecer objectivos ANALGESIA Estabelecer objectivos SEDAO Estabelecer objectivos CONTROLE DELRIO

Avaliar DOR

Avaliar ANSIEDADE Avaliar DELRIO


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O doente est confortvel A estratgia alvo foi atingida Verificar / corrigir causas reversveis Optimizar tratamento NO farmacolgico Avaliar a Dor Avaliar a ansiedade Avaliar o delrio Estabelecer objectivos para a analgesia Estabelecer objectivos para a sedao Estabelecer objectivos para o controlo do delrio Reavaliar objectivos diariamente

Abreviaturas / glossrioBTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares MAAS = Avaliao Actividade Motora BIS = Bispectral ndex IASP = International Association for the Study of Pain

Anemia aguda e Componentes e derivados do SangueElisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008

1. Definio / ConceitoO doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfuso de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H duas razes major pelas quais as prticas transfusionais em contexto de urgncia / emergncia so to importantes: falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso h alteraes da coagulao Hb essencial porque uma das componentes essncias do fornecimento de O2 (a funo mais estruturante no tratamento do doente em estadocrtico)

O valor ideal da Hb no doente em estado crtico determinado pela situao e momento em que se avalia o doente. O alvo de referncia na transfuso de eritrcitos deve ser hemoglobina de: 7 a 9g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e 9 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular. A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da situao clnica do doente e no apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omisses do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situao clnica real j pode ser diferente da que existia quando o sangue para anlise foi colhido. Objectivo tratar o doente e no a anlise.

O fornecimento de O2 exprime-se pela frmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = dbito cardaco, CaO2= Contedo arterial em O2). As duas variveis que mais influenciam a DO2, so o dbito cardaco (DC) e a concentrao de hemoglobina (Hb): DC (dbito cardaco) = volume ejeccional x frequncia cardaca e CaO2 (contedo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2)

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue

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Concentrados de Eritrcitos Desleucocitados (CEDS) em soluo aditivaEritrcitos provenientes de uma unidade de sangue total, qual foi retirada uma grande fraco do plasma, e os leuccitos. Adicionada uma soluo salina com adenina, glicose e manitol (SAGM). A transfuso de CEDs est indicada quando o teor de Hb no suficiente para assegurar o fornecimento de oxignio aos tecidos em consequncia de anemia crnica ou aguda.

Volume ml Ht % Hemoglobina (g) / unidade Conservao

280 30 ml 55 8 57 3 42 dias a +2 - 6

Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U deve> 1 g/L a concentrao de Hb

Albumina Humana A albumina humana tem indicao na reposio de volume intravascular quando haja contra-indicao formal para os cristalides e colides de sntese. Entre estes dois ltimos, no h estudos que provem a superioridade de uns em relao aos outros. Na grvida os cristalides so a primeira opo, a Albumina Humana s tem indicao em caso perfuso de grande volume. A albumina est disponvel em concentraes de 20% e 5%. 1g de albumina liga-se a aproximadamente 18 mL de gua, dada a sua actividade onctica, pelo que: 100mL de uma soluo de albumina a 20% (20g de albumina), verifica-se um aumento de cerca de 360mL no volume plasmtico final, ao longo de 30 a 60min. A albumina a 5% isoonctica relativamente ao plasma humano originando, teoricamente, uma expanso volmica igual ao volume perfundido. Semi-vida plasmtica geralmente inferior a 12-16h, clearance plasmtico de cerca de 6 a 8 % por hora, mas passa a 20 a 30 % por hora, no paciente em choque ou sptico. A soluo de albumina a 20% hiperonctica pelo que a sua utilizao em doentes de maior risco para sobrecarga de volume ou hemodiluio, nomeadamente, na insuficincia cardaca descompensada, hipertenso, varizes esofgicas, edema pulmonar, anemia grave, anria renal ou ps-renal deve ser limitada.

2. Motivo precipitante / CausaNa anemia aguda a transfuso de concentrados eritrocitrios e outros componentes deve ter em conta que: A hemoglobina e o hematcrito tm valor limitado na deciso transfusional, na medida em que so fortemente influenciadas pela reposio de volume e s medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada (doente a sangrar); As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela inexistncia de dados laboratoriais; O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e previso da evoluo, quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analticos necessrios O prognstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para controlar a hemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados (ver captulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave); A colocao de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experincia. Transfuso de CEDs na anemia crnica A transfuso de CEDs na anemia crnica est indicada se: Se h sinais ou sintoma/s de falncia cardio-respiratria relacionada ou agravada com a anemia


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Se os nveis de hemoglobina so:A transfuso do doente com anemia crnica deve ser progra< 6 g/dL a transfuso est indicada mada considerando: 6 8 g/dL pode ser necessrio transfundir a definio do nvel adequado de hemoglobina de cada doente 8- 10 g/dL transfundir de acordo com a situao clnica do doente (nomeadamente a existncia de definio do intervalo entre as transfuses patologia cardiovascular associada, a necessidade de instituir teraputicas que possam agravar a anemia) Avaliao da eficcia da transfuso 10 g/dL apenas em programas de hipertransfuso (B talassemia, drepanocitose) O doente com anemia crnica normo ou hipervolmico, pelo que o volume da transfuso deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardiovascular.

3. Classificao / TerminologiaAvaliao das necessidades transfusionais do doente em emergnciaDoente estvel, sem hemorragia activa ou prevista

Doente estvel, sem hemorragia activa ou prevista Nveis de Hemoglobina 9 a 10g/dL

Doente jovem Sem patologia cardiovascular Nveis de hemoglobina 7 - 9g/L

Hemorragia Major e necessidades transfusionaisObjectivo Controlar a Hemorragia Aco Considerar Interveno precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia Situaes especficas: rotura de aneurisma abdominal, trauma plvico, hemorragia digestiva. Acessos venosos adequados A reposio de volume prioritria Reposio de volume com cristalides e/ou coloides Perdas hemticas so difceis de avaliar. Pode ser feita estimativa Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e plaquetas Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicao com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficincia heptica ou renal Coagulopatias ou trombopatias congnitas Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Avaliao laboratorial Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogneo, Hemograma com contagem plaquetria Contacto com Servio de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra Fazer colheitas precocemente Amostras no diludas Suporte transfusional pode ser necessrio antes dos resultados analticos Identificao do doente, amostra e requisio inequvocas. Ateno particular em situaes multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade

Repor volume Evitar coagulopatia ou agravamento de j existente Avaliao clnica H coagulopatia?

Observar sangramento: em toalha por escoriaes, locais de puno, Avaliao das perdas Local de sangramento

Pedido de sangue e componentes


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4. TratamentoA utilizao de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratgia da doena causal, pelo que complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crtico: a lgica ABCDE e revendo o doente sempre que a situao se modifica, tantas vezes quantas as necessrias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorizao rigorosa essencial para identificar as situaes de risco e para avaliar o resultado das intervenesAvaliao da oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )

Avaliao do dbito cardaco PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)

Estado do metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2

Estado dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese

A avaliao criteriosa dos dados da monitorizao, nos doentes com perdas sanguneas, permite antecipar a gravidade das perdas: Choque hipovolmicoGravidade do choque Frequncia cardaca PA sistlica PA diastlica Presso do pulso Preenchimento capilar Pele Frequncia respiratria Dbito urinrio Nvel de conscincia Perda de sangue litros Perda sangunea % ST Grau I < 100 N N N N N 14-20 > 30 N < 0,75L < 15% Grau II > 100 N > atrasado plida 20-30 20-30 Ansiedade < 0,75-1,5L 15-30% Grau III > 120 atrasado plida 30-40 5-15 Ansiedade / confuso 1,5-2,0L 30-40% Grau IV 140 ou atrasado plida >35 ou oligo-anria Confuso / sonolncia > 2,0L > 40%

Em geral, situaes nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da existncia de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existncia de anemia prvia, doena cardiovascular associada.


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Hemorragia ActivaHemorragia activa Suspeita clnica de coagulopatia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia activa Previso de mais hemorragia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia Major controlada Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clnica de coagulopatia Com ou sem alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs No necessita de outros componentes Sim Transfuso de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L Sim Reverter anticoagulao / antiagregao (ver quadro)

Grande probabilidade de precisar de transfuso de CEDs Sangue sem provas (?) Transfuso logo que possvel Reserva Precisa de outros componentes do sangue?

Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetrios? No Tem coagulopatia ou trombopatia congnita? No Ver captulo da Coagulao

Sim

Contactar Hematologia (tratamento especfico)

As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.

Emergncia e Servio de SangueContacto com Servio de Hematologia, facultando a informao correcta, essencial Informao Clnica Estado clnico do doente H hemorragia? Como sangra? Que volume perdeu? Avaliao perdas havidas Avaliao perdas actuais H choque, hipotermia, acidose? Qual a probabilidade de coagulopatia Que rgos / tecidos esto atingidos H TCE grave? Correco precoce de alteraes da coagulao Fgado, pulmo, grandes vasos, grandes extenses de tecidos, trauma plvico, rotura aneurisma abdominal Perdas de grandes volumes Probabilidade de coagulopatia Histria clnica Idade Patologia cardiovascular Coagulopatias congnitas Tratamento anticoagulante ou antiagregante Coagulopatias secundrias (IRC, insuficincia heptica) Avaliao das necessidades transfusionais Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de compatibilidade e estudo da coagulao So necessrios outros componentes 15 Minutos ou reserva Sangue isogrupal ABO e Rh (D) Testes de compatibilidade Para os doentes Rh (D) negativo pode usar-se Rh (D) positivo nos casos previstos para sangue sem provas

So necessrios CEDs

Imediatamente Sangue sem provas Sangue grupo O Rh (D) negativo sempre Sexo feminino < 50 anos Sangue grupo O Rh (D) positivo Sexo masculino, Multivitimas Previso consumo de grande n de unidades Sexo feminino> 50 anos, se stock insuficiente Logo que possvel mudar para sangue ABO e Rh compatvel

PlaquetasGeralmente Disponveis no momento

PlasmaCerca de 20min para descongelar

FactoresAlguns mins para preparao

Reavaliar o doenteManual do CEE 2008 Procedimentos > Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue 61


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Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificao do doente e da amostra, tendo em conta que em situaes de urgncia a probabilidade de erros maior. Cuidados especiais: No doente sem identificao, deve usar-se o nmero de identificao da emergncia, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possvel a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira prpria dos doentes a transfundir As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.

Administrao de C e D do sangueAvaliao e registos antes do incio da transfuso Avaliar Frequncia cardaca Presso arterial Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Temperatura Outros dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Data e hora Identificao Perfuso Confirmar sempre a identificao do doente e das unidades a transfundir antes do incio da transfuso! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rpida de perfuso Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades nica soluo compatvel soro fisiolgico

Vigilncia Manter vigilncia e avaliao, em especial nos primeiros 15 minutos nas reaces por incompatibilidade ABO graveos primeiros sinais ou sintoma s aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorizao de sinais vitais Manter monitorizaro de sinais e sintomas Velocidade da perfuso Depende da urgncia da transfuso O valor de Hb no determina a velocidade da transfuso Mangas de presso prprias No exercer presso com as mos sobre as unidades!Risco de hemlise Sistema de perfuso rpida podem ser utilizados para admistrao de grandes quantidades de fluido, incluindo sanReaces Transfusionais: Febre Arrepios Rubor facial Dor torcica Dor nos flancos O que fazer Parar a transfuso Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas

gue (permitem a infuso de 6 a 30 /L/h). Geralmente tm sistema de aquecimento incorporado. Precauo: no misturar sangue com solues incompatveis! Aquecedores - Usar aquecedores prprios(apenas com marca CE) com verificao e calibrao regular. A transfuso de componentes frios pode agravar a coagulopatia!, e se administrados por acessos centrais prximos da auricula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43c, so seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instrues do fornecedor. No adicionar outras solues s unidades risco de infeco ou hemlise Cada unidade deve perfundir no mximo em 4 hora

Hipotenso Dor abdominal Nuseas Vmitos Dispneia

Hemoglobinemia Hemoglubinria Choque Anemia Oligria ou anria

Dor no local de puno Hemorragia generalizada Urticria Diarreia

Iniciar teraputica de acordo com o tipo de reaco Efectuar registo Manter vigilncia

Colher amostra em local diferente e enviar para S. Hematologia

Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulrio especfico


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5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizaoA avaliao da resposta administrao de concentrados de glbulos fundamentalmente clnica, suportada pela monitorizao laboratorial. Deve ter-se em conta que a resoluo da(s) ou causa(s) primria(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia essencial para que haja resposta sustentada transfuso. Por outro lado, os valores analticos podem persistir alterados, com resposta clnica, isto , com diminuio da hemorragia significativa, mantendo-se os valores laboratoriais.

Abreviaturas / glossrioCEDs = Concentrados Eritrocitrios Desleucocitados CID = Coagulao Intarvascular Disseminada DDAVP = Injectvel: Acetato de desmopressina 4 mcg Acido Epsilonaminocaprico (Epsicaprom) = contm 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score Rh(D) = Antignio D do sistema Rh INR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crnio enceflico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais

Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crticoElisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008

1. Definio / ConceitoTransfuso no doente em estado crticoO doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfuso de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H duas razes major pelas quais as prticas transfusionais em contexto de urgncia / emergncia so to importantes: Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso H alteraes da coagulao As alteraes da coagulao esto entre as complicaes com mais implicaes no risco de vida do doente grave. A avaliao da necessidade de transfuso com plasma, plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliao da histria e estado clnico do doente. ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfuso massivaSem factor de risco ISS> 25% ISS> 25 + presso sistlica 25 + pH 25 + Temperatura 25 + presso sistlica Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico

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Manual do CEE 2008 Procedimentos > Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico

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2. Motivo precipitante / CausaAs alteraes da coagulao no doente em estado crtico esto associadas / so provocadas por: Alteraes fisiopatolgicos geradas pela doena causal (consumo, diluio, ); Coagulopatias congnitas ou adquiridas prvias ao episdio urgente; Provocadas por medicao ou ingesto de txicos. A correco da coagulopatia exige a correco da causa. Em caso de politransfuso / hemorragia (em particular em contexto de hipotenso, hipotermia e acidemia) no controlada necessrio antecipar as alteraes da coagulao previsveis As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela inexistncia de dados laboratoriais; O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e previso da evoluo, quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analticos necessrios Quando h necessidade de interveno cirrgica urgente, com excepo do previsto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida mesmo que a correco de alteraes da coagulao ou do nmero de plaquetas no esteja terminada. As alteraes da coagulao e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante vrias horas ou dias aps a correco da causa hemorrgica e estabilizao do doente. Na ausncia de sangramento no h lugar a transfuso de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais.

3. Classificao / TerminologiaHemorragia Major e necessidades transfusionais ObjectivoControlar a Hemorragia Repor volume Evitar coagulopatia ou agravamento de j existente Avaliao clnica H coagulopatia?

AcoInterveno pr

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