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Seu trabalho será avaliado pelo CopySpider no decorrer do desenvolvimento do trabalho, assim caso seja detectado, poderá ser invalidado em qualquer uma das atividades. Leia antes de começar o trabalho o Manual do Aluno e Manual do Lauro de Freitas BA 2017.2 ALESSANDRA DOS SANTOS DIAS NUTRIÇÃO E DOENÇA DE ALZHAIMER: ESTRESSE OXIDATIVO E OS ANTIOXIDANTES

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Seu trabalho será avaliado pelo CopySpider no decorrer do desenvolvimento do trabalho, assim caso seja detectado, poderá ser invalidado em qualquer uma das atividades. Leia antes de começar o trabalho o Manual do Aluno e Manual do plágipara compreender todos itens obrigatórios e os critérios utilizados na correção

Lauro de Freitas – BA 2017.2

ALESSANDRA DOS SANTOS DIAS

NUTRIÇÃO E DOENÇA DE ALZHAIMER:

ESTRESSE OXIDATIVO E OS ANTIOXIDANTES

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Lauro de Freitas – BA

2017.2

NUTRIÇÃO E DOENÇA DE ALZHAIMER:

ESTRESSE OXIDATIVO E OS ANTIOXIDANTES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à UNIME, como requisito parcial para a obtenção do título de graduado em Nutrição.

Orientador: Denise Rezende

ALESSANDRA DOS SANTOS DIAS

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ALESSANDRA DOS SANTOS DIAS

NUTRIÇÃO E DOENÇA DE ALZHAIMER:

ESTRESSE OXIDATIVO E OS ANTIOXIDANTES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à UNIME, como requisito parcial para a obtenção do título de graduando em Nutrição.

BANCA EXAMINADORA

Prof(ª). Titulação Nome do Professor(a)

Prof(ª). Titulação Nome do Professor(a)

Prof(ª). Titulação Nome do Professor(a)

Lauro de Freitas, 23 de dezembro de 2017

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DIAS, Alessandra dos Santos. Nutrição e Doença de Alzheimer: Estresses Oxidativos e os Antioxidantes. 2017.2. 35 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Nutrição) – UNIME, Lauro de Freitas-BA, 2017.

RESUMO

A Doença de Alzheimer está se tornando um grande problema de saúde pública no mundo. Pesquisas mostram que o estresse oxidativo gera mudanças no cérebro de portadores de Doença de Alzheimer e, nesse contexto, alguns estudos observacionais têm sugerido que a suplementação de antioxidante, incluindo as vitaminas C e E, ou uma dieta rica nesses nutrientes podem prevenir o estresse oxidativo que possivelmente causa a perda neuronal observada na Doença de Alzheimer, diminuindo assim, o risco para a doença. Nesse sentido, o objetivo deste trabalho foi revisar alguns artigos originais que relacionam o papel dos alimentos que contém antioxidantes como as vitaminas C e E bem como a suplementação das mesmas na diminuição do risco da Doença de Alzheimer.

Palavras-chave: Doença de Alzheimer; Estresse Oxidativo; Radicais Livres;

Nutrição; Antioxidantes.

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DIAS, Alessandra dos Santos. Nutrition and Alzheimer's Disease:Oxidative Stress and Antioxidants. 2017.2. 35 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Nutrição) – UNIME, Lauro de Freitas-BA, 2017.

ABSTRACT

Alzheimer's disease is becoming a major public health problem in the world. Research has shown that oxidative stress causes changes in the brain of Alzheimer's disease patients, and in this context, some observational studies have suggested that antioxidant supplementation, including vitamins C and E, or a diet rich in these nutrients may prevent oxidative stress which possibly causes the neuronal loss observed in Alzheimer's Disease, thus decreasing the risk for the disease. In this sense, the objective of this work was to review some original articles that relate the role of vitamins C and E in reducing the risk of Alzheimer's disease.

Key-words: Alzheimer's disease; Oxidative stress; Free radicals; Nutrition; Antioxidants.

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 13

1 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHAIMER E O PAPEL DOS ANTIOXIDANTES ..................................................................................................... 15

1.1 ESTRESSE OXIDATIVO E A DOENÇA DE ALZHAIMER ......................................................................................... 16

1.2. FUNÇÃO DA VITAMINA C E VITAMINA E NO ORGANISMO ............................................................................. 18

2 IDENTIFICAÇÃO DA DOENÇA DE ALZHAIMER ................................................. 22

2.1 PREVENÇÃO ............................................................................................................................................... 24

2.2. TRATAMENTO ............................................................................................................................................ 25

3 NUTRIÇÃO E SEUS EFEITOS NA DOENÇA DE ALZHAIMER ........................... 27

CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................... 34

REFERÊNCIA ........................................................................................................... 35

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INTRODUÇÃO

A doença de Alzheimer é um dos maus do século que vem atingindo a

sociedade mundial estudos demonstram que parte da população atingida pela

doença tem idade a partir de 65 anos, porém não se descarta a possibilidade de

acometimento de pacientes mais jovens. Não se sabe ainda as causas especificas

da doença, porém alguns estudiosos dizem que o estresse oxidativo desempenha

papel central da mesma.

A presença de emaranhados estão no córtex entorrinal, hipocampo, amígdala,

córtices de associações frontais, lóbulos temporal e parietal e em alguns núcleos

subcorticais que tendenciam-se a estas áreas. Sabe-se que o número de

emaranhados corticais está anexo ao déficit cognitivo e convém a ser um importante

marcador para que a DA possa se desenvolver.

No caso das placas extracelulares, sabe-se que são compostas por

aglomeração da proteína amiloide sintetizada através da clivagem subsequente da

proteína precursora amilóide (APP), estando manifestadas majoritariamente nas

extensões do cérebro de indivíduos diagnosticado com DA e tendo relação íntima

com perda neuronal nos locais onde estão presentes os córtices de corte,

hipocampo e associação entorrinal.

No contexto geral vem se estudando as causas especificas da doença, que a

mesma se trata de uma doença oxidativa e onde os radicais livres causam danos

celulares por meio de peroxidação lipídica e oxidação proteica e do DNA. A nutrição

tem papel relevante na função cognitiva e há eminência de que deficiências

nutricionais subclínicas se correlacionem aos fatores de risco para o

desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como a DA.

Estudos mostram que a possibilidade de uma alimentação equilibrada e com

variações, tem efeitos proeminentes, superando os suplementos, já que diversos

alimentos possuem compostos bioativos e fitoquímicos com significante qualidade e

proporção divergente em relação aos suplementos, e com capacidade de

potencializar os efeitos de determinados nutrientes. A relação entre a nutrição e a

DA está hoje presente em alguns estudos in vivo de caráter original. Deste modo,

substâncias como os polifenóis encontradas em alimentos como hortaliças,

temperos naturais, grãos, ervas e frutas, foram avaliadas por meio de estudos

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experimentais como potencialmente protetoras à DA, com base na estrutura pela

qual os anéis polifenólicos ligam-se aos outros.

Os polifenóis possuem capacidade de gerar efeitos biológicos, como por

exemplo, o sequestro de radicais de oxigênio e modulagem da eficiência de algumas

enzimas, além de atuarem como agente anti-inflamatório, antialérgico e antibiótico.

No caso de compostos específicos, observa-se altas concentrações em

determinados alimentos, como por exemplo, a miricetina (brócolis), as antocianinas

(morangos, uvas e cerejas), além das flavanonas encontradas nas frutas cítricas, a

saber: laranja e tangerina.

Os polifenóis são atuantes nas células cerebrais, impedindo a ação dos

radicais livres, promovendo-as proteção, de modo que os danos degenerativos que

geralmente são causados por estresse oxidativo sejam amenizados. Este estudo

objetiva, de forma sistemática, verificar o papel dos polifenóis na neuroproteção da

DA, demonstrando a relação entre a patologia citada e a administração por via oral

dos poli fenóis.

Assim a finalidade deste trabalho é avaliar o estresse oxidativo e os efeitos

dos alimentos saudáveis, fontes de substancias antioxidantes sobre a Doença de

Alzheimer, e como ela pode ser retardada ou tratada, com os mesmos,

principalmente se esses alimentos forem livres de agrotóxicos entre outras

substâncias que casam malefícios a saúde.

A importância deste trabalho se reflete na população, já que a DA não tem

esclarecimentos o suficiente para a mesma, normalmente as pessoas só tem

conhecimento da doença quando algum familiar é acometido, estando eles sem

preparo algum para lidar com tais situações.

Metodologicamente este trabalho adotou pesquisas eletrônicas através de

artigos científicos, escritos por autores renomados e trabalhos científicos

referenciados.

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1 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHAIMER E O PAPEL DOS

ANTIOXIDANTES

A Doença de Alzheimer tem início gradual, sendo que o declínio da memória,

sobretudo para fatores recentes (memória episódica), e a desorientação espacial,

aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal,

apresentam-se como sintomas iniciais. Esses sintomas se instalam de forma

insidiosa, com piora lenta e progressiva, embora períodos de relativa estabilidade

clínica possam ocorrer. Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios

de planejamento (funções executivas) e de habilidades viso espaciais surgem com a

evolução do quadro. A depressão é usualmente encontrada na fase inicial da

doença, enquanto que a psicose franca, com agitação e desinibição do

comportamento, ocorre frequentemente em estágios mais avançados. (CARAMELLI;

BARBOSA, 2002)

Esta doença é clinicamente dividida em dois subgrupos de acordo com seu o

tempo de início. A Doença de Alzheimer de início tardio, que surge após os 65 anos

de idade, acomete cerca de 90% dos pacientes. Já a ocorrência desta demência

antes dos 65 anos (Doença de Alzheimer pré-senil ou de início precoce) é mais rara,

e caracteriza-se por um declínio rápido das funções cognitivas, sofrendo uma

influência genética com característica autossômica dominante. (BLENNOW; DE

LEON; ZETTERBERG, 2006).

Esta doença neurodegenerativa é caracterizada patologicamente pela morte

de neurônios e perda de conexões sinápticas em regiões específicas do cérebro;

pela deposição extracelular de proteína beta-amiloide (βA), formando placas

neuríticas; e precipitação intracelular de proteína tau hiperfosforilada, responsável

pela formação dos emaranhados neurofibrilares intraneurais. (BUTTERFIELD;

PERLUIGI; SULTANA; CHAUHAN, 2006)

A proteína βA, em condições normais, é degradada por enzimas ou retirada

do cérebro através de um balanço entre e fluxo e influxo, mediados pela proteína

receptora de LDL e receptores para produtos finais de glicação avançada. Na

Doença de Alzheimer, parece haver um desbalanço entre a produção e o clearance

da βA, levando ao depósito desta proteína no cérebro, com consequente inibição do

trabalho do hipocampo e destruição da plasticidade sináptica. Paralelamente, ocorre

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a hiperfosforilação da proteína tau, processo que ocorre através do balanço entre

múltiplas quinases e fosfatases. Na Doença de Alzheimer, a hiperfosforilação da tau

inicia dentro da célula e leva ao sequestro de proteínas tau normais e de outras

proteínas associadas ao microtúbulo, causando assim uma desorganização dos

microtúbulos e, consequente dano no transporte pelos axônios, comprometendo a

função neuronal (XIE; TANZI, 2006)

1.1 ESTRESSE OXIDATIVO E A DOENÇA DE ALZHAIMER

O estresse oxidativo se caracteriza pelo desequilíbrio na relação entre o

sistema oxidante e as defesas antioxidantes do organismo, com aumento do

primeiro. É produzido por radicais livres, ou seja, moléculas que contêm um ou mais

elétrons desemparelhados. Devido a esses elétrons despareados, os radicais livres

são muito instáveis e reativos, e roubam elétrons de outras moléculas a fim de

emparelhar seus elétrons. Após perderem seus elétrons, essas moléculas, cujos

elétrons foram roubados, se tornam instáveis e se convertem em radicais livres.

(VELLASCO, 2001)

As principais substâncias capazes de gerar radicais livres são o oxigênio no

estado fundamental (O2) e o óxido nítrico (NO). As moléculas cujos elétrons livres

estão centrados no O2 e no nitrogênio recebem as denominações de espécie reativa

de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN), respectivamente. (VELLASCO, 2001)

Os principais exemplos de radicais livres são: o superóxido (O2• -), a hidroxila

(OH•),o tiol (RS•), o triclorometil (CCl3•) e o óxido nítrico (NO•). Baixas

concentrações de radicais livres, ERRO e ERN, são importantes para a manutenção

do estado celular redox, para funcionamento adequado do sistema imune e

sinalização celular adequada. (CHAUHAN; CHAUHAN, 2006)

Sugere-se que os hidroperóxidos contribuem para a maturação dos eritrócitos

e participam da diferenciação e proliferação celular. Porém, caso eles não sejam

neutralizados, acabam reagindo com proteínas, lipídios e ácidos nucleicos,

causando prejuízos às funções celulares. Assim, percebe-se que o estado redox

deve ser um mecanismo cuidadosamente regulado. (BRIGÉLIUS-FLOHÉ, 1999)

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Estudos apontam que o desequilíbrio da homeostase, levando ao aumento da

peroxidação lipídica, está intimamente ligado às desordens neurodegenerativas

como a Doença de Alzheimer, sendo a oxidação da célula o primeiro processo que

antecede esta enfermidade (ZHU, 2007).

O sistema nervoso central é particularmente vulnerável aos danos causados

pelos radicais livres por apresentar alto consumo de oxigênio e possuir grande

quantidade de ácidos graxos poli-insaturados e nível diminuído de enzimas

antioxidantes quando comparado a outros tecidos (BOURDEL; MARCHASSON, 2001).

Desta forma, com o avanço da idade, o cérebro sofre mudanças morfológicas

funcionais, afetando as árvores de dendritos e sinapses, neurotransmissão,

circulação e metabolismo, alterando o sistema motor e sensorial, de memória e

aprendizado. Além disso, existe uma tendência a aumentar as reações que

produzem ERO, paralelamente a uma diminuição dos processos que defendem o

organismo de moléculas reativas. (MARIANI, 2005)

O DNA mitocondrial também é muito susceptível aos danos oxidativos devido

a fatores como sua proximidade à cadeia respiratória, mecanismos de reparo

limitados e ausência de histonas. (BEAL, 2003)

Desta maneira, muitos estudos têm encontrado alterações mitocondriais em

indivíduos com Doença de Alzheimer, o que pode contribuir para aumentar o

estresse oxidativo, visto que as mitocôndrias, quando sofrem alguma disfunção,

podem tanto aumentar a liberação de ERO como também provocar uma crise

energética através da depleção de ATP. Os neurônios são particularmente afetados

pelas mutações no DNA das mitocôndrias, visto que sua principal fonte energética é

a cadeia transportadora de elétrons mitocondrial (MARIANI, 2007).

A Aβ desenvolve papel central no aumento do estresse oxidativo em

portadores de Doença de Alzheimer. Na mitocôndria, esta proteína inibe a cadeia

transportadora de elétrons, diminui a taxa respiratória e induz a liberação de ERO,

podendo também causar neurotoxicidade por meio da produção direta dessas

espécies reativas, através da interação da Aβ com metais de transição. Além disso,

a peroxidação lipídica parece precedera formação dos emaranhados neurofibrilares

intraneurais (CHAUHAN; CHAUHAN, 2006)

A proteína tau hiperfosforilada também tem participação no processo de

neurodegeneração, pois embora normalmente regule a formação do microtúbulo,

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mantendo normal o calibre dos axônios, quando hiperfosforilada, essa proteína não

somente perde a função de estabilizar os microtúbulos, como também passa a

aumentar o estresse oxidativo por sequestrar as proteínas tau normais, resultando

na destruição dos microtúbulos (CROUCH; SAYRE; PERRY; SMITH, 2008).

De uma maneira geral, o estresse oxidativo no cérebro de pacientes com

Doença de Alzheimer está manifestado pelo aumento da oxidação proteica,

peroxidação lipídica, oxidação do DNA e RNAm e formação de espécies reativas de

oxigênio. (BUTTERFIELD; LAUDERBACK, 2002)

Para combater as ações citotóxicas das ERO, as células são equipadas com

uma grande variedade de defesas antioxidantes, que incluem enzimas como a

superóxido dismutase (SOD), a catalase e a glutationa peroxidase (GPx), além de

pequenas moléculas, como as vitaminas C e E, capazes de neutralizar os radicais

livres e que podem ser regenerados pelo próprio sistema antioxidante (CASTRO;

FREEMAN, 2001).

Os antioxidantes podem atuar através da minimização ou até mesmo da

remoção das substâncias oxidantes, como ERO e íons de metais por meio da

interferência na cadeia de reações oxidantes. Sua atuação também pode se dar pela

otimização das defesas antioxidantes da própria célula. Assim, os antioxidantes

podem intervir em quaisquer dos três estágios do processo de oxidação: iniciação,

propagação ou término (BRENNEISEN; STEINBRENNER; SIES, 2005; CUI et al.,

2004).

1.2. FUNÇÃO DA VITAMINA C E VITAMINA E NO ORGANISMO

A vitamina C (ascorbato) desempenha diferentes funções no organismo,

através de sua atuação como cofator de enzimas, papel antioxidante, participação

no metabolismo iônico de minerais e na elaboração de neurotransmissores (BOURRE,

2006; COZZOLINO, 2007). Já a vitamina E (tocoferol), por ser o principal antioxidante da

membrana celular, previne a propagação da peroxidação lipídica (COZZOLINO, 2007).

Os antioxidantes trabalham de uma forma sinérgica, e uma reação clássica inclui a

cooperação antioxidante entre as vitaminas C e E. A vitamina E, ao prevenir a

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peroxidação lipídica, forma o composto tocoferoxil e, para ser regenerada, necessita

dos elétrons doados pela vitamina C. (MAS, 2006)

Uma vez que o papel do estresse oxidativo na etiologia da Doença de

Alzheimer tem sido muito bem descrito e evidenciado por diferentes estudos,

pesquisas têm focado sua atenção na redução desse estresse através do consumo

de antioxidantes. Dando maior embasamento para tais pesquisas, estudos in vitro

sugerem que os antioxidantes, incluindo as vitaminas C e E, podem prevenir a

disfunção da proteína tau hiperfosforilada. Além disso, a vitamina E foi relacionada

com menor taxa de morte neuronal induzida pela proteína A em cultura de células

hipocampais e corticais. (BOOTHBY; DOERING, 2005)

Desta maneira, estudos vêm buscando encontrar os possíveis benefícios do

consumo de antioxidantes em modificar o curso, reduzir o risco ou impedir a

instalação das demências,embora os trabalhos ainda se mostrem conflitantes.

(GRAY, 2008).

Ao avaliar os danos causados pelo estresse oxidativo e os níveis de

antioxidantes no sangue em 18 portadores de demência mista (associação entre

Doença de Alzheimer e demência vascular), observaram que os níveis de vitamina C

estavam reduzidos em relação ao grupo controle, enquanto que diferenças quanto à

concentração de vitamina E não foram verificadas. Os autores justificam este achado

pelo fato de que a vitamina E só se encontra diminuída após completo consumo da

vitamina C no combate a os radicais livres. Corroborando esses resultados, não

observaram diferença entre os níveis plasmáticos de vitamina E entre portadores de

Alzheimer e indivíduos não demenciados. Também observaram baixos níveis de

antioxidantes no plasma de indivíduos com declínio cognitivo e Doença de Alzheimer

quando comparados ao grupo controle. (RINADI; MAS; ENGELHART, 2002)

Entretanto, nesse último trabalho, após ajustar os resultados para as variáveis

de confusão, os autores não encontraram associação entre os níveis plasmáticos de

vitamina E e a presença de Doença de Alzheimer e, assim, ressaltaram a

importância em se fazer esses ajustes estatísticos para variáveis como idade, sexo,

IMC, tabagismo e educação. Embora a avaliação periférica de antioxidantes seja

considerada um método adequado para avaliar o estresse oxidativo em diversas

doenças, a interpretação desses resultados é complicada, uma vez que esses

elementos podem estar depletados como consequência do aumento do estresse

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oxidativo que acompanha o envelhecimento e a própria evolução da Doença de

Alzheimer e, assim, as concentrações séricas de antioxidantes poderiam ser

primárias ou secundárias ao consumo alimentar. (ENGELHART, 2002; LUCHSINGER;

MAYEUX, 2004)

Ao avaliar quantitativamente o consumo alimentar de 980 indivíduos com

mais de 65 anos de idade, durante 4 anos, não encontraram qualquer relação entre

o consumo de vitaminas C e E provenientes da alimentação ou de suplementos e o

risco para Doença de Alzheimer. Possivelmente, a falta de acurácia na avaliação da

dieta, realizada por meio de questionário de frequência alimentar, pode ter sido um

viés do trabalho, impedindo o estabelecimento de associações. (LUCHSINGER,

2003)

Neste sentido, em outro estudo conduzido com 4000 idosos, observou-se a

associação entre a suplementação concomitante com altas doses de vitaminas C e

E (acima de 500mg de ácido ascórbico e acima de 400 UI de vitamina E) durante 3

anos com diminuição da prevalência e incidência de Doença de Alzheimer, porém

esses resultados não foram verificados quando os suplementos eram ingeridos

isoladamente. Tais observações poderiam ser explicadas pela dependência da

vitamina C em relação à vitamina E para sua regeneração no combate às ERO

(ZANDI, 2004).

Entretanto, vale destacar que nesse estudo, os indivíduos que consumiam os

suplementos eram mais jovens, possuíam maior nível de escolaridade e melhor

estado de saúde, fatores potencialmente relacionados à redução do risco para a

Doença de Alzheimer. Contrariando esses resultados, dados provenientes de uma

coorte prospectiva com quase 3000 idosos, após ajuste para os fatores de confusão

(idade, sexo, presença do alelo APOE 4, histórico familiar de demência, problemas

cardio e cerebrovasculares, tabagismo e consumo de álcool), não permitiram

estabelecer qualquer relação entre o consumo de suplementos contendo vitaminas

C e E e o risco para Doença de Alzheimer (GRAY,2008).

Corroborando esses dados, não foram observados benefícios de

antioxidantes sobre a cognição em indivíduos suplementados (500mg de vitamina C,

400 UI de vitamina E, 15mg de betacaroteno juntamente com 80mg de zinco ou 2mg

de óxido cúprico) no Age-Related Eye Disease Study (YAFEE, 2004).

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Da mesma forma, em outro estudo randomizado e controlado, os autores

verificaram que a suplementação a longo prazo com vitamina E (600 UI de α-

tocoferol em dias alternados) não manteve o desempenho cognitivo em indivíduos

saudáveis nem retardou o surgimento da Doença de Alzheimer em pessoas que já

apresentavam um certo declínio cognitivo (KANG, 2006).

Considerando que a maioria dos estudos são realizados com pouco tempo de

acompanhamento, avaliaram a associação entre o consumo de antioxidantes na

meia-idade e a presença de demência na terceira idade através de estudo

longitudinal com mais de 30 anos de duração. Os autores não encontraram

associação entre o consumo de vitamina C e a incidência de demência e, embora

não soubessem explicar o motivo, observaram que o alto consumo de vitamina E

poderia estar relacionado ao maior risco para a doença. A avaliação do consumo

alimentar durante a meia-idade torna improvável as possíveis interferências da pré-

doença sobre os hábitos alimentares,entretanto, esse consumo foi avaliado com

apenas um recordatório alimentar de 24 horas no início do estudo, o que torna a

relevância dos dados limitada.Os estudos que abordam a relação entre a

suplementação com antioxidantes e a Doença de Alzheimer, incluindo as vitaminas

C e E, apresentam metodologias diferentes, e a maioria deles tem acompanhamento

relativamente pequeno, visto que a doença inicia insidiosamente, e só passa a ser

percebida após alguns anos. Sabendo-se que a doença pode alterar todo o

metabolismo dos portadores, bem como seus hábitos e preferências alimentares,

mais estudos de longo prazo devem ser realizados. Além disso, como se sabe que

existem muitos fatores predisponentes à doença, esses devem ser considerados ao

avaliar os efeitos da suplementação. (LAURIN, 2004)

Nos trabalhos que avaliam os efeitos da suplementação sobre a cognição,

sendo prospectivos ou retrospectivos, há a necessidade de se observar a dosagem,

o fracionamento e a forma de administração dos suplementos. Esses fatores,

juntamente com uma avaliação prévia do indivíduo onde se verifique seu estado

nutricional e o consumo de medicamentos são imprescindíveis para a determinação

da existência de interações que podem interferir na biodisponibilidade de nutrientes.

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2 IDENTIFICAÇÃO DA DOENÇA DE ALZHAIMER

O progresso da doença de Alzheimer é difícil de medir com precisão, porém a

maioria dos pacientes morrem entre 4 – 10 anos após o diagnóstico. É possível,

entretanto, estipular três fases para esta patologia, começando pela fase inicial,

onde a pessoa está consciente, porém já apresenta a perda da memória recente e

dificuldade de aprender e reter informações novas. Na fase intermediária a pessoa é

incapaz de aprender e reter informações novas e na fase final a pessoa apresenta

incapacidade de andar e já não consegue realizar mais nenhuma tarefa sozinha,

nesta fase a pessoa também pode perder a capacidade de falar e se torna

totalmente dependente de cuidados. Dentro destas fases a pessoa também passa a

apresentar agressividade e alterações de personalidade. (BASTOS, 2000)

Nos primeiros estágios da DA encontra-se a perda de memória episódica

aumentando posteriormente para prejuízos de funções cognitivas como julgamento,

cálculo, raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais. Nos estágios

intermediários ocorre afasia fluente, que é a dificuldade de nomear objetos e de

escolher a palavra certa para expressar uma idéia e também ocorre a apraxia que é

uma disfunção na habilidade motora. Nos estágios terminais há alterações no ciclo

de sono-vigília, alterações comportamentais, sintomas psicóticos, além de

incapacidade de deambular, falar e realizar os cuidados pessoais. (NETO, 2005)

O Alzheimer se apresenta através de fases, a leve, onde o sujeito mostra

grande dificuldade de desempenhar as tarefas instrumentais, mas ainda consegue

realizar as atividades da rotina diária, conseguindo se manter independente. Na fase

moderada existe um comprometimento maior das funções, sendo assim o paciente

passa a depender de ajuda para realizar as funções básicas do dia a dia e as

atividades instrumentais. Na fase grave o sujeito fica debilitado, necessitando de

total assistência, se tornando assim totalmente dependente de ajuda. (BOTTINO,

2002)

A memória é uma função muito importante do cérebro que retém e recupera

informações. “O armazenamento de informações depende de uma alteração na

estrutura e na função das células nervosas, bem como de suas conexões em

diferentes regiões do sistema nervoso”. O esquecimento é comum em qualquer

idade, porém existem fatores que podem prejudicar ainda mais a memória e causar

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Alzheimer futuramente. Entre esses fatores estão à exposição excessiva ao stress, a

depressão, a dependência crônica de álcool e de outras drogas, lesões vasculares,

traumatismos cranianos repetidos e a exposição a metais pesados por um longo

período. (SOARES, 2006)

O Alzheimer não prejudica apenas as funções cognitivas, mas também pode

desenvolve distúrbios comportamentais, como agressividade, irritabilidade,

hiperatividade, depressão e em um desenvolvimento muito avançado, pode

apresentar sintomas psicóticos, como alucinações. Outros sintomas como a apatia, a

lentificação da marcha e do discurso, a dificuldade de concentração, a perda de

peso e insônia também podem acompanhar o avanço da doença. (SERENIKI;

VITAL, 2008)

A identificação do potencial de risco para o desenvolvimento de demências

em indivíduos é fundamental para a programação de uma intervenção precoce. Uma

intervenção terapêutica pode ser a mais indicada, pois pode diminuir os níveis de

estresse para os familiares, reduzir riscos de acidentes e prolongar a autonomia

dessas pessoas. Porém um diagnóstico precoce pode até mesmo evitar ou retardar

o inicio do processo de demência. (CHARCHAT, 2005)

Para se estabelecer o diagnóstico de demência uma avaliação clinica deve

ser feita, baseada em exames de triagem e confirmada por testes neuropsicológicos.

Os pacientes devem apresentar comprometimento de mais de duas funções

cognitivas que prejudiquem significativamente suas vidas, impossibilitando-os de

realizar algumas funções diárias. Sendo assim, faz-se necessário estabelecer

marcadores neuropsicológicos para os diferentes estágios e fases da doença, para

que sua evolução clínica seja observada, estudada e para auxiliar no diagnóstico.

(CHARCHAT, 2005)

Existem alguns critérios para o diagnóstico clinico de doença de Alzheimer,

que auxiliam na verificação da probabilidade da mesma, entre estes critérios estão o

déficits em duas ou mais áreas da cognição, demência estabelecida por exame

clínico, inicio entre os 40 e 90 anos, ausência de doenças sistêmicas ou outras

doenças cerebrais que podem provocar declínio progressivo de memória e cognição,

ausência de distúrbio da consciência e piora progressiva da memória e outras

funções cognitivas. (NETO, 2005),

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Existem três diferentes possibilidades para obter-se o diagnóstico de

Alzheimer, a Doença de Alzheimer possível, que se baseia na observação de

sintomas clínicos e na deterioração de um ou mais funções cognitivas, como a

memória ou a linguagem. A Doença de Alzheimer provável é considerada quando

não existe nenhuma outra doença possível para justificar os sintomas decorrentes. E

tem a doença de Alzheimer definitiva, que se baseia na identificação das placas

senis e dos emaranhados neurofibrilares, sendo está a única maneira de se obter

um diagnóstico correto da DA. (OLIVEIRA, 2005)

Colocam que a doença de Alzheimer possui caráter genético, sendo assim

pessoas com histórico familiar desta patologia configuram um alto fator de risco.

Porém através de avaliações clinicas e métodos preventivos pode ser possível

retardar o desenvolvimento da doença e minimizar os danos causados pela mesma.

(ARGIMON, 2008)

2.1 PREVENÇÃO

Uma vida ativa é essencial para a saúde mental e que idosos ativos

apresentam menor prevalência de doenças mentais, incluindo as demências, como o

Alzheimer. Levar uma vida ativa, praticando atividades físicas ajuda a retardar o

avanço desta doença, a prolongar a autonomia destes idosos e a melhorar suas

capacidades funcionais. (OLIVEIRA, 2012)

A atividade física é essencial para o ser humano, pois promove bem-estar,

garantindo melhora na qualidade de vida, aumentando a autoestima, as capacidades

físicas, motoras e sociais. As funções cognitivas também são melhoradas com as

atividades físicas, principalmente a atenção, percepção, raciocínio e a memória.

(OLIVEIRA, 2012)

Atividades físicas influenciam na função cognitiva, aumentando a velocidade

de processamento cognitivo através do aumento do fluxo sanguíneo cerebral,

aumentando assim a oxigenação do cérebro. Os exercícios físicos também

promovem o aumento dos níveis de neurotransmissores e a melhora na flexibilidade

mental e atencional nos idosos. (ANTUNES, 2006)

A atividade física é essencial para o ser humano, pois promove bem-estar,

garantindo melhora na qualidade de vida, aumentando a autoestima, as capacidades

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físicas, motoras e sociais. As funções cognitivas também são melhoradas com as

atividades físicas, principalmente a atenção, percepção, raciocínio e a memória.

(ANTUNES, 2006)

Praticar exercícios pode aumentar os níveis de neurotransmissores,

melhorando assim a atividade cognitiva em indivíduos com prejuízo mental. A ação

da prática de atividades físicas também pode ser preventiva, pois auxilia no

tratamento de danos traumáticos cerebrais, principalmente em doenças

neurodegenerativas, como o Alzheimer, estimulando a neurogênese e a plasticidade

cerebral. (MASUMOTO, 2010)

O exercício físico aumenta a atividade da enzima mitocondrial citocromo

oxidase (COX), cujo papel é transportar elétrons e produzir ATP (energia para a

célula), prevenindo assim neuropatologias como o Alzheimer, já que uma das

causas desta doença é a redução da atividade da COX. Vale ressaltar que a

atividade física auxilia no tratamento e promove a prevenção do Alzheimer, pois

estimula a neurogênese e a plasticidade cerebral. (MASUMOTO, 2010)

2.2. TRATAMENTO

Não existe cura para a DA, porém existem tratamentos que podem reverter a

deterioração e evitar que a doença progrida a estágios mais degradantes, os

mesmos visam aliviar os déficits cognitivos e as alterações comportamentais,

melhorando assim a qualidade de vida do sujeito e possibilitando maior autonomia

para eles. Além dos tratamentos farmacológicos, existem os tratamento

multidisciplinar que são uma forma de complementar os medicamentos, melhorando

o desempenho cognitivo na DA. Entre estes tratamentos estão multidisciplinar estão

o treinamento cognitivo, a técnica para melhor estruturação do ambiente, orientação

nutricional, programas de exercícios físicos e orientação e suporte psicológico aos

familiares e cuidadores. (BOTTINO, 2002)

Uma intervenção essencial é a realizada com a família dos portadores da DA,

pois são estas pessoas que prestam os cuidados necessários para os doentes e

estes cuidados devem apresentar certas qualidades devido a grande significância

dos mesmos para quem possui a patologia. Devido a isso, deve-se oferecer ajuda

para a família, para que a mesma possa lida melhor com a sobrecarga emocional e

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dar subsídios para que estas famílias possam prestar um cuidado de qualidade.

Entre estes subsídios destaca-se a disponibilização de informações sobre a doença,

aconselhamentos sobre como lidar com situações do dia a dia e possibilidade de

trocar vivências e falar sobre seus sentimentos com pessoas que passam pelas

mesmas situações e dificuldades. (BOTINO, 2002)

A abordagem medicamentosa mais eficaz para se tratar a doença de

Alzheimer é a que consiste em inibir a destruição da ach por meio da inibição da

enzima acetilcolinesterase. Essas drogas são chamadas de ampliadores cognitivos e

dentro desta categoria se encontra o donepezil, sendo considerado como “o

tratamento de primeira linha para melhorar ou diminuir a velocidade da perda de

memória na doença de Alzheimer”. Este medicamento atua inibindo as duas

enzimas que destroem a acetilcolina, a AchE e a BuChE, disponibilizando mais

acetilcolina para o cérebro. (STAHL, 2002)

Para controlar o aumento do neurotransmissor glutamato a memantina está

como a principal estratégia glutamatérgica. Este medicamento é um antagonista não

competitivo que apresenta afinidade com os receptores NMDA, receptores

glutamatérgicos. Sua ação é bloquear estes receptores e diminuir assim a

excitotoxicidade do glutamato. (ENGELHARDT, 2005)

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3 NUTRIÇÃO E SEUS EFEITOS NA DOENÇA DE ALZHAIMER

A nutrição pode ter prováveis efeitos sobre a Doença de Alzheimer

interferindo em sua melhora ou na progressão. Uma hipótese é uma alimentação

deficiente em nutrientes e quantidades calóricas, e como este tema é restrito em

materiais na literatura este torna-se mais um instrumento para posteriores

pesquisas. A população de idosos representa um contingente de quase 15 milhões

de pessoas com 60 anos ou mais de idade totalizando cerca de 8,6% da população

brasileira (IBGE, 2005).

Sendo portanto que no decorrer da vida o organismo passa por mudanças em

sua composição e estrutura, dessa forma os idosos são acometidos por problemas

decorrentes desse processo do envelhecimento. Um dos problemas mais comuns

que os acometem é a Doença de Alzheimer, pois é a forma de demência mais

comum entre essa população, que é uma doença caracterizada por um processo

acelerado da degeneração cognitivo, comprometendo não apenas o idoso, mas

todos aqueles que o circundam. (BUSNELLO; LUNN, 2007)

Estudos brasileiros epidemiológicos ressaltam a prevalência de demência de

7,1% em idosos na comunidade, sendo desse total cerca de 3% acometidos pelo

Alzheimer. A preocupação com o envelhecimento faz com que o ser humano busque

cada vez mais mudanças em seus aspectos fisiológicos, e a nutrição esta ligada em

alterações nestas mudanças, o que pode tornar este envelhecimento saudável ou

não. (MACHADO, 2009)

A nutrição pode ter efeitos tanto no mal de Alzheimer como em outras

demências, pois devemos conhecer o que realmente a nutrição pode realizar e

interferir nesses casos. Os efeitos da nutrição podem ser tanto benéficos como

maléficos em relação ao mal de Alzheimer pois a ingesta incorreta de nutrientes

pode auxiliar na progressão do processo degenerativo, ou de forma contrária ajudar

a retardar tal processo. Tal preocupação torna-se necessária, pois deverá evitar que

o paciente fique ainda mais vulnerável ou proporcionar uma melhor qualidade de

vida, evitando deficiências nutricionais e outros problemas decorrentes (LIMA, 2006).

O que faz com que haja um desequilíbrio nutricional, acarretando perda de

peso e déficit nutricional, é o fato das desordens cognitivas e comportamentais que

podem gerar dificuldades no paciente se alimentar, como na mastigação, deglutição,

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no deslocamento para preparar e realizar as refeições, e devido à essas desordens

tornando o idoso lento e distraído, fazendo que comprometa os hábitos alimentares

já instalados. (MACHADO, 2009)

E por ser um tema ainda restrito em questão de materiais referentes a este

assunto, tanto na questão da nutrição como na parte de estudos referentes ao

diagnóstico, tratamento e cuidados com o Alzheimer, este é um instrumento à mais

para a ampliação de fontes de pesquisa. Para isso, este estudo teve como objetivo

procurar reconhecer como a alimentação pode interferir, verificar as implicações

nutricionais que a doença exige, quais sãos os alimentos que irão interferir no

processo degenerativo e relacionar as alterações fisiológicas da doença com a

dificuldade que existe do paciente em se alimentar. (LUNN, 2007)

No decorrer da vida o organismo passa por mudanças na sua composição, na

força física, e nas funções fisiológicas. As mudanças mais visíveis no processo de

envelhecimento é a diminuição da massa corporal magra, que é causada

principalmente pela redução do músculo esquelético. (LUNN, 2007)

ENVELHECIMENTO: mesmo com a ajuda do aspecto nutricional, o idoso

atual não está isento de enfermidades, já que o processo de envelhecimento

acarreta na diminuição de funções de órgãos e sistemas, tais como as funções

cerebrais (cognitiva), aparelho digestivo, músculos esqueléticos, sistemas

cardiorrespiratório, renal, cutâneo, endócrino, além do sistema dos sentidos e da

cavidade oral. Algumas pessoas parecem envelhecer mais rápido que outras.

Portanto, conforme envelhecem podem ficar mais diferentes que as demais, apesar

de terem a mesma idade cronológica. (BUSNELLO; LUNN, 2007)

ENVELHECIMENTO SAUDÁVEL: uma das mudanças físicas mais visíveis

que ocorrem quando envelhecemos é a diminuição da massa corporal magra,

causada principalmente pela redução do músculo esquelético. Tendo em vista a

enorme preocupação do ser humano com o envelhecimento, a busca pela fonte da

eterna juventude sempre foi motivo da procura por mudanças joviais, além de

mudanças em fatores ambientais tais como a nutrição, com o objetivo de uma

melhor qualidade de vida e prevenção de doenças, estando ligada a um

envelhecimento saudável ou normal. Uma boa dieta e outros fatores de estilo de

vida, tais como atividade física e não tabagismo, são essenciais para garantir que as

pessoas possam viver uma vida longa, saudável e ativa, para que possam viver de

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maneira independente dentro da comunidade, o máximo que puderem.

(BUSNELLO; AGEING, 2007)

PROBLEMAS DECORRENTES DO ENVELHECIMENTO: Vários fatores

interferem no processo de envelhecimento. Dentre esses fatores deve-se citar os

fatores de ordem genéticos que não passiveis de mudanças e os de ordem

ambientais, e dentre esses esta a alimentação que exerce papel fundamental na

promoção, manutenção e recuperação da saúde (FLORENTINO, 2004).

Aspectos econômicos, social, e psicológicos no processo de envelhecimento

não é um problema atual, pois há um crescente aumento demográfico nessa

população (FLORENTINO, 2004).

Existem características próprias do envelhecimento, dito normal, mas

circunstancias mórbidas associadas ao envelhecimento que afetam a nutrição do

idoso, tais como: envelhecimento da cavidade oral, deglutição do idoso,

envelhecimento do aparelho digestivo, envelhecimento musculoesquelético,

envelhecimento dos órgãos dos sentidos, envelhecimento cardiorrespiratório,

envelhecimento renal, envelhecimento cutâneo, envelhecimento endócrino e

envelhecimento cognitivo, que acarretam uma certa perda de memória. Porém a

demência senil, ou o a Doença de Alzheimer não é parte normal do envelhecimento

(BUSNELLO, 2007)

A DOENÇA DE ALZHEIMER: A doença de Alzheimer é a causa de demência

mais comum, sendo responsável por cerca de 4 milhões de casos. Esta doença

atinge cerca de 50% da população com mais de 85 anos. A perda ponderal e a

caquexia são frequentes achados clínicos em portadores de Doença de Alzheimer, e

acontecem principalmente nos primeiros estágios da doença, mesmo quando o

paciente apresenta ingestão energética adequada, normalmente está relacionada

com a redução da massa muscular, o que pode levar a dependência funcional e,

além disso, aumento o risco de desenvolver ulcera de decúbito, infecção sistêmica e

morte. (JONES, 2006)

O estado nutricional pode ser influenciado também pela diminuição da

aceitação dos alimentos, da deglutição, mastigação, e principalmente pela perda da

noção da importância que a alimentação exerce, e o risco nutricional aumenta de

acordo com a progressão da doença. A piora do quadro nutricional tem como

característica mais frequente a perda de peso com risco aumentado de desnutrição

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e de desidratação. Podemos observar que a perda de peso no indivíduo portador de

DA é multifatorial, ela deve ser diagnosticada e revertida, pois, apesar de poucos

estudos, já podemos verificar que a desnutrição pode ser uma complicação séria na

DA (BUSNELLO, 2007).

Deve-se garantir uma dieta adequada ao portador do Mal de Alzheimer, que

inclua proteínas e calorias extras de acordo com idade, sexo e atividade. Pessoas

com Alzheimer podem requerer 35 kcal/kg de peso corporal (RÉQUIA; OLIVEIRA,

2006).

A decisão quanto à oferta de alimentação e hidratação são bastante difíceis,

principalmente quando o paciente já apresenta um quadro bastante avançado da

doença, já que esses fatores têm funções e significados tanto biológico quanto

sociais, religiosos, culturais e entre outros (BUSNELLO, 2007).

NUTRIÇÃO E A DOENÇA DE ALZHEIMER: Doenças neurodegenerativas

como a Doença de Alzheimer, parecem ter o seu inicio relacionado a um aumento no

estresse oxidativo. E os danos que esse estresse provoca parecem estar

relacionados com a maior ocorrência em regiões do cérebro responsáveis pela

cognição, dessa forma alguns estudiosos sugerem que pessoas que já apresentam

algum declínio cognitivo leve possam evoluir para D.A. A inclusão apropriada de

nutrientes específicos como antioxidantes pode desempenhar um papel na proteção

do paciente com mal de Alzheimer Dessa forma a suplementação combinada de

antioxidantes como a vitamina C e a vitamina E tem sido utilizada para reduzir a

incidência de DA (MORTIZ, 2007).

Estudos sugerem que a vitamina E pode ajudar a retardar a progressão da

DA, usada apenas na dose de miligramas por dia, sendo que esta dose é bastante

alta e podem afetar adversamente algumas pessoas, principalmente aquelas que

fazem uso de medicamentos para afinar o sangue ou as que apresentam propensão

a ter um acidente vascular encefálico (AVE) (SIZER; WHITNEY, 2003).

Sabe-se que, a composição da dieta, uso adequado de suplementos e

mudanças simples no estilo de vida são fatores que podem favorecer o

funcionamento cerebral. Sendo assim o uso de substâncias como a colina, que está

presente em alimentos como o ovo, e que preconiza o neurotransmissor acetilcolina,

que tem papel importante na manutenção de uma boa memória e sua ausência pode

estar associada ao aparecimento de Alzheimer (CARDOSO, 2003).

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Apesar da nutrição apresentar fracas ligações com a DA, sendo esta centrada

principalmente no acumulo de metais, como o alumínio, cobre, ferro e zinco nos

tecidos cerebrais de pacientes com Alzheimer. Nutrientes como ácido fólico e óleo

de peixe podem ajudar na determinação da quantidade, do caráter e funcionamento

de neurotransmissores que alteram os processos cerebrais (CARDOSO, 2003).

A baixa ingestão de gorduras hidrogenadas e saturadas associadas à alta

ingestão de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA) derivados de peixe ou

vegetais podem diminuir o risco de doenças cardiovasculares e do acometimento do

Mal de Alzheimer. Já a alta ingestão de gorduras saturadas e hidrogenadas estão

relacionadas ao aumento do risco de desenvolvimento dessa doença (MACHADO;

FRANK; SOARES, 2006).

Entretanto o uso excessivo de ácidos graxos ômega 6 pode levar a quadros

inflamatórios no tecido cerebral, sendo capaz de danificar vasos sanguíneos do

cérebro, ativando processos que destruirão as células cerebrais, deformando as

membranas das células nervosas, o que acaba por perturbar o funcionamento

normal destas, interferindo na transmissão de mensagens entre os neurônios, o que

leva a quadros de distúrbios neurológicos e principalmente no Mal de Alzheimer

(CARDOSO, 2003).

A deficiência de nutrientes, especialmente quando instalada há muitos anos,

podem estar ligadas com a perca de memória e a capacidade de raciocinar que

alguns idosos apresentam, mas estas deficiências não são consideradas causadoras

da doença de Alzheimer, e sendo revertidas muitas vezes com a inclusão desses

nutrientes em falta na dieta (SIZER; WHITNEY, 2003).

A nutrição nesta patologia é muito importante, pois deverá evitar que o

paciente fique ainda mais vulnerável e proporcionar a ele uma melhor qualidade de

vida, retardando os sintomas e a progressividade da doença. A intervenção

dietoterápica tem como o principal objetivo evitar o excesso ou a perda de peso,

prevenir constipação, incentivar o paciente a alimentar-se sozinho, evitar a disfagia e

a aspiração e principalmente nutrir de forma adequada e prevenir deficiências

nutricionais (LIMA, 2001).

FISIOPATOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO: Com o envelhecimento, observamos

modificações anatômicas e fisiológicas durante o processo de deglutição oral,

faríngeo e esofágico, podendo contribuir para o aparecimento de sintomas

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disfágicos. As doenças e os estados doentios podem causar disfagia,

especificamente aquelas de origem neurológica como os acidentes vasculares

cerebrais, doenças neuromusculares, doenças neurodegenerativas.

(STEENHAGEN; MOTTA, 2006)

Encontramos ainda aquelas causadas por fatores iatrogênicos, como as

medicações, cirurgias da coluna anterior, quimioterapia, radioterapia, traqueostomia

e também fatores psicogênicos. Disfagia é qualquer alteração ou dificuldade de

deglutição que ocorre antes, durante e/ ou após a alimentação. Ela pode

comprometer tanto a condição nutricional como o estado pulmonar, podendo levar

uma piora do quadro clínico. Esse quadro pode ser proveniente de alterações na

musculatura da faringe, nas dificuldades de mastigação, na baixa produção de saliva

e entre outras (STEENHAGEN; MOTTA, 2006).

CUIDADOS COM PORTADORES DA DOENÇA DE ALZHEIMER: Com a

progressão da doença fica cada vez mais difícil a convivência do idoso com DA no

ambiente domestico, devido os riscos que este pode lhe causar, como por exemplo:

escadas, tapetes, piscinas, pisos escorregadios, cômodos mal iluminados, a

distribuição dos móveis se tornando então ambientes perigosos para eles (LIMA,

2006).

Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer, alguns cuidados com a

alimentação, cozinha e banheiros são de extrema importância. O incentivo a

cozinhar é importante desde que o idoso o faça com supervisão, deve-se alertar

sobre o perigo e a temperatura do fogo, objetos cortantes e quebráveis devem ser

mantidos em lugares com trancas e seguros. Os materiais de limpeza devem estar

expostos somente no momento do uso. Com relação ao banheiro devem-se manter

os pisos secos, utilizar tapetes antiderrapantes dentro e fora do box instalação de

barras fixas para que o idoso tenha segurança, deve-se também retirar a tranca do

banheiro para evitar que o idoso se tranque e não lembre como abrir a porta. Além

disso, as refeições da pessoa que cuida do idoso com DA devem ser feitas antes

das refeições do paciente, pois assim será possível controlar a refeição e ajudá-lo a

se alimentar. Os pratos devem ser de material inquebrável para evitar acidentes, e a

refeição deve sempre ofertar uma variedade de vitaminas e ser colorida, para que

assim desperte a atenção do paciente para a alimentação. (LIMA, 2001)

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Ao descrever sobre a família e o cuidador de pacientes portadores da Doença

de Alzheimer, diz que: As pessoas que irão conviver com os doentes devem ser bem

treinadas, tanto parentes como os cuidadores nas casas especializadas. É

necessário que todos saibam tudo a respeito do paciente e da doença pois, do

contrário, essas pessoas acabam tendo dificuldade em conviver com os doentes,

causando, assim, um grande desconforto para todos. (LIMA, 2001)

INTERAÇÃO DROGA x NUTRIENTE: O tratamento da DA envolve

estratégias farmacológicas, mas seus efeitos limitam-se a um retardo na evolução

natural da doença, o que permite uma melhora temporária do estado funcional do

paciente. Devem-se considerar algumas modificações dietéticas nos pacientes, cuja

á resposta à medicação não se encontre em nível esperado ou naqueles que estão

diante de um risco nutricional (RÉQUIA; OLIVEIRA, 2006).

É comum o uso de vários medicamentos pelo idoso, e a interação droga x

nutriente pode sofrer várias interações, tais como: as drogas afetam a

biodisponibilidade de nutrientes, os nutrientes alteram a biodisponibilidade das

drogas, o nutriente pode provocar a ineficácia da droga e reações adversas, o

medicamento pode provocar deficiências nutricionais, as doenças crônicas

interferem na utilização das drogas e dos nutrientes e a alteração dos estado

nutricional pode interferir na biodisponibilidade das drogas (REIS, 2000).

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

A doença de Alzheimer é a demência com maior predominância na atualidade

entre os idosos. Acredita-se que esta relação: demência e idade encontram-se

diretamente associada ao aumento da expectativa de vida. Entretanto a causa da

mesma não esta totalmente esclarecida, o que se pode observar são as alterações

que são provocadas no organismo, causando gradual incapacitação ao sujeito que a

possui.

Esta doença não tem cura, porém existem tratamentos e formas de

prevenção que podem evitar seu surgimento ou retardar seu progresso, porém que é

imprescindível para qualquer tratamento é o diagnóstico precoce. O tratamento

medicamentoso pode ser muito eficaz para minimizar o desenvolvimento da doença.

É de extrema importância que o diagnóstico seja realizado precocemente e

desta forma estabelecer a intervenção mais adequada para cada caso. Verifica-se

que a prevenção é uma forma de lidar com o grande aumento de incidências da

doença, como ter uma vida saudável, uma dieta equilibrada, praticar exercícios

físicos e diminuir o estresse, estes podem evitar e ou retardar o surgimento da

doença. Assim sendo, informar a sociedade sobre as características, tratamentos e

prevenções da patologia é a melhor maneira de combater os altos índices da

Doença de Alzheimer.

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