ANEMIAS-ASPECTOS GERAIS

1. Diferenciar astenia de fadiga e exemplificar;

2. Definir anemia;

3. Recordar o processo de hematopoiese;

4. Classificar os tipos de anemia e exemplificar cada uma;

5. Elaborar um fluxograma de diagnóstico nas anemias (exames).

ANEMIAS

❖ DEFINIÇÃO

o Queda da hemoglobina no sangue → sinal.

❖ HEMATOPOIESE

o Locais de hematopoiese no adulto: pelve, (como o ilíaco), o esterno, os ossos do crânio, os

arcos costais, vértebras e as epífises femorais e umerais.

o MO vermelha: linhagem sanguínea.

o MO amarela: tecido adiposo.

o Meia-vida de hemácia: 120 dias.

o Meia-vida das plaquetas: 7-10 dias.

o Meia-vida: dos granulócitos: 6-8 horas.

o Meia-vida dos linfócitos: anos.

o CFS (fator estimulador de colónia: mediadores (interleucinas) da hematopoiese.

▪ Eritropoietina: produzida no parênquima renal em resposta à hipóxia → estimula

produção de eritroblastos na MO.

▪ GM-CSF (monócitos e granulócitos): produzido por macrófagos, fibroblastos e cél.

endoteliais em resposta à inflamação. Esrimula formação de mieloblastos e monoblastos

→ células linfoides.

❖ ERITROPOIESE

o Vida embrionária (células vermelhas) → 2° trimestre: fígado, baço e linfonodos → estágios

finais da gestação: MO.

o Algumas patologias provocam a eritropoiese extramedular, ex.: beta-talassemia major.

o 1° célula: pró-eritroblasto (inicialmente azulado) → condensação da cromatina nuclear →

hemoglobinização do citoplasma → eritroblasto basofílico (azulado) → eritroblasto

ortocromático (hemácia nucleada) → reticulócitos (presença de RNA – rede basofílica) →

hemácia/eritrócito.

▪ Eritroblasto ortocromático → perde o núcleo → forma o reticulócitos: possui apenas

RNA e não tem mais núcleo.

▪ Megaloblastose: defeito na síntese de DNA, pela carência de B12 ou folato → aumento

das células → cromatina frouxa com citoplasma hemoglobinizado.

❖ FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA

o Função primordial de carrear oxigênio.

o A hemoglobina é uma macromolécula constituída por quatro cadeias polipeptídicas

denominadas globinas, cada uma combinada a uma porção heme.

o Tipos de globina: alfa, beta, gama e delta.

o Heme: molécula formada por quatro anéis aromáticos (protoporfirina) com um átomo de

ferro no centro, no seu estado de íon ferroso (Fe+2), capaz de ligar o O2 .

o Tipos de hemoglobina:

▪ Hemoglobina A: 2 cadeias alfa e 2 beta.

▪ HB A2: 2 alfa + 2 delta.

▪ Hb F: 2 alfa + 2 gama (fetal).

❖ APRESENTAÇÃO CLÍNICA DAS ANEMIAS

o O termo “anemia” traduz um estado em que a concentração de hemoglobina se encontra

abaixo dos limites normais, frequentemente acompanhado de queda do hematócrito e da

contagem de hemácias no sangue.

o Hb mulher: 12-15g/dL.

o Hb homem: 13,5-17g/dL.

o Hematócrito é fração volumétrica ocupada pelos eritrócitos no sangue, obtido através do

processo de centrifugação (Ht: 3x Hb).

o Nas crianças de um a dois anos, de ambos os sexos, o limite inferior de hemoglobina sérica

é de 9,5 g/dl (anemia fisiológica da infância).

o As consequências fisiopatológicas do quadro anêmico estão diretamente relacionadas à

diminuição dos teores de hemoglobina.

o Sinais e sintomas da anemia são devido à hipóxia tecidual, proveniente do prejuízo da

capacidade de carrear O2.

o Anemia aguda grave → ICC de alto débito.

o Cerebropatas prévios ou mais de 80 anos → sonolência, torpor e coma.

o Quando a anemia se instala de forma insidiosa o paciente pode permanecer

oligossintomático, mesmo com hematócritos bastante baixos. No entanto, dificilmente um

hematócrito < 24% ou uma hemoglobina < 8 g/dl cursam assintomático.

o Mecanismos de compensação:

▪ Aumento do DC;

▪ Aumento de 2,3-DPG (glicose difosfato) → reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2 →

facilita a extração de O2 pelos tecidos.

o A intensidade dos sintomas depende da rapidez da instalação da anemia e da reserva

fisiológica.

❖ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

o Investigar:

▪ Tempo de instalação dos sintomas:

• Insidiosa → anemia aplásica, as mielodisplasias, a anemia de doença crônica e o

mieloma múltiplo;

• Abrupto → hemorrágica, hemolítica autoimune.

• Crônicas → falciforme, talassemia e esferocitose.

▪ Sintomas associados:

• Crises álgicas (falciforme), comemorativos de hipotireoidismo, dor óssea (mieloma

múltiplo), febre prolongada (infecções crônicas);

o Exame físico:

▪ Glossite e quelite angular: carenciais.

▪ Icterícia: megaloblásticas e hemolíticas.

▪ Esplenomegalia: hemolítica, hiperesplenismo ou neoplasia hematológica.

▪ Petéquias: Plaquetopenia na anemia aplásica, leucemias agudas.

▪ Deformidades ósseas de face e crânio: talassemia.

o Exames complementares:

o Hemograma:

▪ Índice de anisocitose (RDW):

• Aumentado: ferropriva.

• Diminuído: talassemia minor.

▪ Leucócitos e plaquetas (pancitopenia): anemia aplásica, leucemia, autoimune.

• Anemia microcítica e hipocromica com trombocitose → ferropriva.

• Anemia + leucocitose + trombocitose: sangramento agudo → síndromes

mieloproliferativas.

• Leucoeritroblastose: linhagens jovens + eritroblastos →

▪ Reticulócitos (0,5-2%): analise do esfregaço de sangue periférico.

• A presença de reticulocitose indica dois grandes grupos de anemias: (1) anemias

hemolíticas; (2) anemia por hemorragia aguda.

• Intensa proliferação medular → aumento de células jovens no sangue

(reticulócitos).

• Hipoproliferativas: sem reticulócitos.

• Hiperproliferativas: com aumento dos reticulócitos.

• CORREÇÃO 1: Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC) = Ht/40 x %retic ou Hb/15 x

%retic.

• CORREÇÃO 2: Índice de Produção Reticulocitária (IPR) = Ht/40 x %retic ÷ 2 ou Hb/15

x %retic ÷ 2.

▪ Esfregaço de sangue periférico:

• Tamanho dos eritrócitos;

• Cromia dos eritrócitos;

• Grau de anisocitose;

• Poiquilocitose: hemácias de várias formas (bizarras);

• presença de inclusões hemáticas, sugestivas de algumas patologias;

• Alterações de leucócitos ou plaquetas.

▪ Bioquímica sérica:

• Ureia e creatinina podem confirmar IRA;

• A anemia geralmente está presente quando a creatinina está acima de 2,5 mg/dl.

• As anemias hemolíticas cursam com hiperbilirrubinemia indireta, aumento do LDH

e redução da haptoglobina.

• A saturação de transferrina < 15%, calculada dividindo-se o ferro pelo TIBC

(capacidade de ligação total da transferrina), e uma ferritina sérica < 10 ng/ml

confirmam o diagnóstico de anemia ferropriva.

• Dosagem de B12 e ácido fólico e ácido metil malônico → anemia megaloblástica.

▪ Aspirado de MO

• Suspeita de leucemia ou mieloma múltiplo.

• O número absoluto e relativo dos precursores hematopoiéticos pode ser avaliado,

bem como suas alterações qualitativas, destacando-se a megaloblastose e a

diseritropoiese, esta última caracterizando as mielodisplasias.

• Detecta-se também: sideroblásticas e depósitos de ferro.

• Os diagnósticos de anemia aplásica, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiplo e

anemia sideroblástica só são possíveis com o exame da medula óssea.

ANEMIAS - THEREZINHA

❖ CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS

o Classificação:

▪ Macrocíticas: caracterizadas pela presença de hemácias de grande volume e geralmente

hipercrômicas. Algumas anemias macrocíticas podem ser megaloblásticas.

▪ Microcíticas: hemácias de pequeno volume e pobres em hemoglobina ou hipocrômicas.

Ex.: anemias ferroprivas.

▪ Normocíticas: geralmente são normocrômicas. Estão incluídas neste grupo as anemias

hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplásica.

o Modificações hemáticas:

▪ Anisocitose: variação do tamanho das hemácias.

▪ Poiquilocitose: variação da forma;

▪ Macrocitose: aumento do tamanho da hemácia;

▪ Microcitose: diminuição do tamanho da hemácia;

▪ Esferocitose: hemácias pequenas, esféricas, que não possuem o centro claro, mas são

homogeneamente coradas;

▪ Ovalocitose: hemácias ovais;

▪ Hemácias em alvo: ponto central corado, um halo não-corado e uma borda corada.

▪ Hemácias em foice/drepanócitos;

▪ Hemácias espiculadas: borda acentuadamente irregular;

▪ Hemácias em lagrima;

▪ Hemácias crenadas: bordas irregulares;

▪ Corpúsculos de Jolly e hemácias com pontuação basófila;

▪ Hipocromica: hemácias pouco coradas;

▪ Hipercromia: hemácias bem coradas;

o Quando há redução de fatores de produção (vitamina B12 e acido fólico) há formação de

células muito grandes → megaloblastos (com a maturação comprometida).

❖ CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA

o Critério baseado na quantidade de reticulócitos na amostra:

▪ Reticulócitos > 3%: suspeita-se de excesso de destruição e produção de eritrócitos →

anemia hemolítica.

▪ Reticulócitos < 2%: anemia não-hemolítica → causas de falha na produção dos

precursores da hemácia na MO (podem estar em quantidade normal ou aumentada →

falha na maturação dos eritrócitos).

• Anemia hipoproliferativo.

o Defeito de maturação.

o Fluxograma de investigação nas anemias:

❖ REFERÊNCIAS

LORENZI, T. F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4° edição – Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006.

MEDCURSO, Hematologia, Vol. 1, cap. 1, 2018.