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de Ciências
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Fisiológicas.
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OMERCIAL –
ERSIDADADE DE O
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XCLUSIVO na
PROIBIDA A
2011
DE ESTADODONTOL
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macologia, A
a disciplina d
COMERCIAL
UAL DE CLOGIA DE
rvoL
oppo
Anestesiolog
de BIOCIÊNC
IZAÇÃO DE P
CAMPINAE PIRACIC
oso
ia e Terapêu
IAS II
PARTE OU TO
AS CABA
o
utica
ODO
O SISo encSistem
O SI
É fosensomotopensa
Algumefeito◦ Córt◦ Siste◦ Cere◦ Tron◦ Med◦ Barr
CÓRTContéquanperceinformdas eo trat
STEMA NERVcéfalo e a mema Nervoso
ISTEMA N
rmado peloorial proveniora e secretamentos e a
Organizamas estruturos dos fármatex Cerebralema Límbicoebelo nco encefálicdula espinhareira hemato
TEX CEREBRAém dois hetidade de pr
epção, áreasmação, área
estruturas ortamento odo
VOSO é dividedula, e SisteSomático.
NERVOSO
o encéfalo eiente do amtória visceras emoções.
ção Anatômras anatômiacos. São ela
o
co al oencefálica
AL emisférios cregas aumen motoras qu
as de visão eofaciais, isso
ontológico.
Figura 01
ido em Sisteema Nervoso
Esquema 01.
O CENTRA
e medula esbiente exterl e somátic
mica do SNCcas do SNC s:
com saliêncnta sua área ue direcioname audição. 75o pode contr
. Córtex cerebra
ema Nervosoo Periférico d
Divisões do Sis
AL (SNC)
spinhal e terno e internca, fornecen
são fundam
cias pregueasuperficial. É
m o movime5% do córtexribuir para an
al. Adaptado de
o Central, o qdividido em S
stema Nervoso
em como fuo e manter
ndo neurosu
mentais para
adas, denoÉ especializa
ento e áreas x sensorial pnsiedade ou
e SILVERTHORN
qual engloba Sistema Nerv
unção intega homeostabstrato par
a compree
minadas girado em áreasde associaçã
processam imaversão de p
N DU, 2003
anatomicamvoso Autôno
rar a informasia pela ativra a memór
nsão das aç
ros e a exs sensitivas pão que integmpulsos aferpacientes du
mente omo e
mação vidade ria, os
ções e
xtensa para a
gram a rentes urante
SISTEO Sistque rolfatimem
Q CERERespo
TRONResporegulolhosCompreticu
EMA LÍMBICOtema límbicorodeia o troivos, Gânglioória e emoçã
uadro 01. Resu
BELO onsável em p
NCO ENCEFÁonsável por agem dos ba
s, pescoço e posto por: Mular.
Figura
O o é importanonco cerebraos da base, ão.
umo das funções
processar inf
Figura 02. Loc
ÁLICO diversas fun
atimentos cacorpo e ativa
Mesencéfalo
03. Localização
nte na organal. É constitPorções do
s dos compone
formação se
calização do Cer
nções, comoardíacos e mação de refle, Ponte, Bul
o do tronco enc
ização do SNuído por Am
o Tálamo qu
ntes do sistema
nsorial e coo
rebelo. Adaptad
o: controle dmovimentos exos, como olbo, Núcleos
cefálico e nervo
NC e está locmígdala, Hipe tem sido
a límbico. Adap
ordenar a ex
do de SILVERTH
de postura crespiratóriosos da deglutis e nervo cr
os cranianos. FO
alizado no inpocampo, Hiassociada co
ptado de SILVER
ecução do m
HORN DU, 2003
orporal e dos, controle dção e vômitoanianos, Sist
ONTE: Google im
nterior do céipotálamo, om aprendiz
RTHORN DU, 20
movimento
3
o sono, centde movimento. tema de ati
magens
érebro Lobos zagem
003
tro de to dos
vação
MEDÉ umsensoesque
BARRIsola comp
A lipocom atrav(Dopa
A claentreque englo
ULA ESPINH importante
orial geral: teléticos e vis
REIRA HEMAo SNC do res
posta por cél
ossolubilidado coeficien
vessar a barramina e algu
Fig
Fármacosssificação m
etanto comoagem no SN
obar as droga
AL centro refle
tato, calor, scerais.
Figura 04
ATOENCEFÁLsto do corpolulas justapo
de é um fatonte de partireira hematouns antibiótic
ura 05. Barreira
s que atuammais correta d
ainda não sNC através as de ação ce
exo. Está envfrio, pressão
4. Medula Espin
LICA (BHE) o, impedindoostas: forman
or chave queção muito
oencefálica ecos) são barr
a Hematoencef
m no sistema dos fármacoe tem conhede seus efe
entral em do
volvida no pro e dor e n
nhal. FONTE: ww
o a livre difusndo zônulas
e determina alto (ex. Ti
e atingir o SNradas pela B
fálica. Atlas de
nervoso cenos que atuamecimento sóleitos mais
ois grandes g
rocessamenta atividade,
ww.google.com
são de muitade oclusão e
as ações de iopental, DiaNC, já as de HE.
Fisiologia Hum
ntral m no SNC seido para issopredominan
grupos:
o e modulaç motora so
m/imagens
s substânciae barreira ast
várias drogaazepam, Hecoeficiente
ana, NETTER, 2
eria pelo meo classificamtes. Dessa f
ção da informmática e re
as no organistrocíticas
as no SNC. Deroína) tend
de partição
2003
ecanismo de -se as substâforma, pode
mação flexos
smo. É
Drogas dem a
baixo
ação, âncias em-se
DEPR
ESTIM
promneuroatravdepepassasistemcamingradasedaçpor dgeral,neurôepisóprovo
Esq
DE
São memreativ
São usistemdepreNeurusado
ANS
Definacent
Ansietensã(Spie
RESSORES NE
MULANTES N
Os fármamovem inibiçã
onal e fármavés da despndentes. Isso
ar pelos estáma que acarnhando-se pativamente ção, passanddepressão ge, caminhandônio, logo
ódios convulsocando a mo
quema 02. Dife
PRESS
fármacos qbranas neuvidade do ne
utilizados gema visando essores do rolépticos. Aos contra a d
SIOLÍTICO
nição: Drogastuada depre
edade: É um ão, apreensãlberger, 19
ERVOSOS - Im
NERVOSOS -
cos que atuão do sistemacos ESTIMU
polarização o significa qugios interme
rreta a mortpara a esqucom o aum
do pela hipnoeral, inclusivdo-se para após essa hsivos, poster
orte.
erentes níveis de
ORES D
que deprimeronais: por eurônio pós-
eralmente pdiminuição
SNC: AnsioAlém desses depressão, e
OS
s que aliviamssão no SNC
estado emoão e preocu972). Caract
mpedem a d
Facilitam a d
uam no SNCma através daULANTES, ouneuronal. Tue todos temediários, depe. Portanto,
uerda, no esmento da do
ose, anestesve dos centro
a direita, tehiperexcitabriormente as
e alteração no S
DO SNC
em o teciddiminuição sináptico ou
ara atenuaro de uma rlíticos, Anesfármacos, t
ntretanto sã
m seletivamequando oco
ocional desagpação, e poterizam-se
despolarizaçã
despolarizaç
C podem sea hiperpolaru seja, aque
Todos os fám potencial dpendendo da a partir de squema aba
ose do deprsia geral, estaos vitais. Se eremos inic
bilidade serás convulsões
SNC que pode lnormal.
C
o excitável na quantid; diminuição
r estados deresposta mastésicos gerteremos ênf
ão muitas cla
ente a ansiedorre aumento
gradável caror ativação o
por distúr
ão estabilizan
ção neuronal
er da classe ização ou im
eles que proármacos quede chegar ao dose. Nos euma situaçã
aixo iremos essor geral,ado de comaa droga em
ialmente auá aumentads tornam-se
levar à sua exci
do SNC aade de Neu
o do movime
e excitação ais intensa rais, Hipnótfase nos an
assificados co
dade e estado da dose te
racterizado pou alerta dobio gastroi
ndo a memb
.
dos DEPREmpedimento d
movem excie atuam noos extremos, extremos estão de “repou
diminuindoiniciando c
a e finalmenm questão foumento da a podendo muito viole
tação ou inibiçã
através da urotransmissnto iônico.
prévios ou como dor
ticos, Hipnotidepressivo
omo estimula
dos de tensãrapêutica.
por sentimeno sistema nentestinal, t
brana.
ESSORES, ouda despolariitação do siso SNC são muitas vezeá falência touso” do neuo a excitabicom uma site a morte o
or um estimuexcitabilidadaparecer a
entas e repet
ão. O “N” signif
estabilizaçãosor, depressã
para deprimou estresse
oanalgésicos os, pois esteantes.
ão, sem indu
ntos subjetivervoso autôtensão mus
u seja, ização stema dose-
es sem otal do
rônio, lidade mples
ocorre ulante de do alguns titivas
fica
o das ão da
mir os e. São
e os es são
uzirem
vos de nomo
scular,
transdespr
Dentros baquím
Introdcontrexistêneurodiminmusc
oÉ a reda drde grOs BDNa oddissoe Cl. (
spiração, taroteção, dific
re os ansiolíarbitúricos qica.
duzidos na drole da ansieência de umotransmissornuir a ansiedcular e da coo
o Relação eelação existeroga. Todos rupos químicDZ que possdontologia e, a halogena(É o caso do
quipnéia, tculdade de c
íticos mais uque apresent
década de 60edade na clím antagonisr endógeno
dade), os BDordenação, a
estrutura atiente entre as
os Benzodiacos diferenteuem ativida
esse grupo é ção em R2’ aLorazepam e
Figura 06. F
aquicardia, concentração
tilizados estãtavam muito
0, os Benzodínica odontosta específicpara produ
Z podem proalém de tere
ividade s modificaçõeazepínicos sães, muda-se de psicofarmo Cloreto (C
aumenta a pe Midazolam
Fórmula básica
náusea, pao, irritabilida
ão os benzoos efeitos co
diazepínicos ológica, pelaco, alto índzir efeito. Aomover seda
em efeito ant
es químicas fão derivados
o fármaco emacológica pCl-) que lhes potencia, ou m)
do BDZ e os Be
alpitação, xade e insônia
odiazepínicosolaterais e a
são os fármaa sua eficácidice terapêuAlém do efeiação e induçticonvulsivan
feitas na mos de uma mee consequenpossuem emconfere ótimseja, a coloc
enzodiazepínico
xerostomia, .
s (BDZ), os qlto potencia
acos de prima e seguranutico e depito ansiolíticção do sono,nte.
olécula, refletesma molécuntemente su
R7 um grupma atividadeação de um
os derivados.
sentimento
quais substital de depend
meira escolhaça clínica (d
pendência dco (capacida, diminuir o
tindo na ativula. Com a aas caracterís
po eletronege ansiolítica.
halogênio co
os de
uíram dência
a para devido e um de de tônus
vidade adição sticas.
gativo. Além omo F
oOs Bansiomaioocupa
oO me(ácidoliga alevan
Os Bação memresult
Figursem lig
clo
Os reExistee poruma no SN
A idepossi
o Relação DBDZ produzeolíticos, sedar ou menoração do rece
o Mecanismecanismo deo gama aminaos receptorndo a uma hi
DZ atuam ligdo GABA e brana dos nta na diminu
ra 07. Mecanismgação do GABAoreto, hiperpola
eceptores Gem 3 tipos drtanto não scombinação
NC o recepto
entificação dbilitou a co
Dose-Efeito em depressãativo-hipnotir grau. A ineptor benzod
mo de ação e ação propno butírico) res GABA, prperpolarizaç
gando-se a induzindo u
neurônios, euição da prop
mo de Ação dosA nem do BDZ. Earizando as célu
aument
GABA são ree receptoreserão aborda
o de 5 subunor mais comu
de sítios de mpreensão
ão do SNC ico, relaxant
ntensidade ddiazepínico.
posto aos beé o maior ne
romovem a ação dos neur
sítios especíum aumentoelevando o pagação dos
s BDZ. Em (1) oEm (2) A ligaçãoulas. Em (3) Aléto da frequência
eceptores res GABA A, B ados. Os receidades que p
um é o que p
ligação espde seu mec
dose-depente musculardo efeito es
enzodiazepíneurotransmiabertura do
rônios relacio
íficos localizo na frequên
influxo dessimpulsos ex
os receptores GAo do GABA ao rém do GABA esta de abertura d
egulados pore C, no enta
eptores GABpodem ser opossui a segu
pecíficos parcanismo de
dente. Todor e redutor stá diretame
nicos é a facssor inibitórcanal de clo
onados.
zados nos rencia de abertse ânion paxcitatórios, is
ABA localizadosreceptor gabaértar ligado, o BD
do canal de íons
r ligantes pranto, os tiposBAA são sensírganizadas d
uinte estequi
ra BDZ em ação. Esse
os eles prodda atividad
ente relacio
cilitação gabio no cérebroreto e, port
eceptores GAtura dos canra dentro d
sto é, gerado
s no SNC, acoplrgico promoveu
DZ também se lis cloreto.
resentes no s B e C são iníveis aos BD
de diversas foometria: 2α:
estruturas d sítio de lig
duzem os ede convulsivnada ao gra
baérgica. O ro, que quanrtanto seu in
ABA, facilitanais de cloredas células oores de ansie
lados ao canal iu uma entrada iga e promove
o sistema límnsensíveis ao
DZ e consisteformas, send:2β:1γ.
do SNC foi ogação encon
efeitos va em au de
GABA ndo se nfluxo,
ndo a eto da o que
edade.
iônico de íons um
mbico. os BDZ m em
do que
o que tra-se
localido ne
oA escpropr
Geraldiazeuma estão
As coacordabsor
Possuação
Os Bvarialigaçãcompevent
A distcaptasegui(espemuitodepó
izado entre aeurotransmis
o Farmococcolha do BDriedades farm
Absorçãolmente os B
epam após acompleta a
o diminuídos
oncentraçõedo com a liporvido pela alt
ui meia-vida do fármaco
DistribuiçDZ e seus mndo em cercão relacionapetição com to clinicame
tribuição dosação dos BDida por umaecialmente mos casos masito do fárm
as subunidadssor GABA q
Figura 08
cinética dos DZ mais aprmacocinética
o DZ são bem
administraçãbsorção por
s, sugerindo u
es plasmáticaossolubilidadta solubilida
prolongada e a classifica
ção metabólitos ca de 70% paa-se fortem
outros fármnte relevant
s BDZ se dá DZ para o ina fase de remúsculos e gaiores em paaco.
des α e γ dosue localiza-s
8. Localização d
Benzodiazeropriado a sas , como me
absorvidos ão oral ou inr via oral. Pauma cristaliz
as alcançamde das substde 99% que
(de 1 a 8 diação (duraçã
possuem aara o alprazoente com a
macos que se.
pelo modelonterior do cdistribuição gordura). Osacientes idos
s receptorese entre as su
dos sítios de liga
epínicos ser usado neia vida plas
por via oralntravenosa ara injeçõeszação do fárm
m concentraçtâncias, por eo oxazepam
ias) e a parto curta, inte
lta afinidadeolam a quasea solubilidase ligam as
o de dois comcérebro e d
para o intes volumes dsos, e o acú
GABAA , disubunidades α
ação dos BDZ e
na odontolomática, Cmax,
l e lipossolúvsão praticam via intramu
maco no loca
ção máximaexemplo, o d
m que é mais
ir dessa caraermediária e
e de ligaçãoe 99% para ode em lipídproteínas n
mpartimentoe outros ór
erior de tecide distribuiçãúmulo em te
tintamente dα e β.
do GABA.
gia está rel, Ligação pro
veis. Os nívemente os muscular, os nal da injeção
em média diazepam é mlentamente
acterística seprolongada)
o com proteo diazepam. dios. Emborão há descr
os. Inicialmengãos altamedos menos ão dos BDZ ecido adipos
do sítio de li
acionado cooteica etc.
eis plasmáticesmos, refleníveis plasm.
após 1 a 2mais rapidamabsorvido.
e dá a duraç)
eínas plasmáA extensão
ra possa ocrição de qua
nte há uma rente perfunbem perfunsão grande
so funciona
gação
om as
cos de etindo áticos
2h de mente
ção de
áticas, dessa correr alquer
rápida didos,
ndidos es, em
como
A altpreoctóxica
A biohepátsão dEstes
Esqu
Princ
oOs Beuma hiper
Os AGnegatsendo
O Flureceppromterapconsiaos B
ta lipossolubcupação comas no recém-
Metaboliotransformaticas perten
diretamente s também nã
ema 03. Quadr
Excreção ipalmente p
o Farmacodenzodiazepíatividade int
rpolarização
GONISTAS INtivos, diminuo ansiogênic
umazenil é uptor GABA, a
movam seus pêutico já quste em reve
BDZ mais um
bilidade dosm a transfer-nascido, po
zação ção dos BDcentes ao sisconjugados o possuem m
ro de biotransfo
ela urina, ma
dinâmica nicos são AGtrínseca (inflcelular.)
NVERSOS, couindo a afinidcos e pró-con
m ANTAGONapenas comp
efeitos. O ue tem o poderter quadro indicativo d
s BDZ impliência placenr isso é cont
DZ ocorre pstema do cite não são mmetabólitos
ormação dos BZ
as também p
GONISTAS, ouxo de íons
omo a β-carbdade dos recnvulsivantes.
NISTA COMPpetindo com
Flumazenil der de bloqus de superde segurança
ca na difusntária de droraindicado o
principalmentocromo P45
metabolizadosativos poden
ZD. Em vermelhBrasil.
pode ser exc
ou seja, se lcloreto) e ef
bolina, estãoceptores e p.
PETITIVO dosm os BDZ pe
tem uma uear os efeitosagem por clínica.
são passivaogas é devido uso de ben
nte por açã50. Alguns cos por essas endo ser usad
ho, os principais
retado pelas
igam no recfeito (diminu
o na categoriroporcionan
s BDZ e, portlo sítio de liggrande imp
tos dos BZD BDZ. A exi
pela barreido às possívezodiazepínic
o de enzimomo o oxazeenzimas, torndos em idoso
s BDZ utilizados
s fezes.
ceptor GABAuição da ans
ia de modulado efeitos co
tanto, não afgação e imp
portância doe assim, sua
stência do fl
ra placentáeis manifest
cos em grávid
mas microssepam e loraznando-se ina
os.
s em odontolog
A (ação), prosiedade atrav
adores alostontrários aos
feta a respopedindo que o ponto de a aplicação clumazenil co
ria. A tações das.
omais zepam ativos.
gia, no
omove vés da
éricos s BDZ,
sta ao estes vista
clínica onfere
o Indicações 1. Quando a traquilização verbal falhar 2. Medicação pré-anestésicas nas intervenções mais invasivas 3. Após traumatismos e/ou em emergências dentais 4. Diabéticos, hipertensos e cardiopatas controlados 5. Emergências médicas ( hiperventilação, angina pectoris, convulsões etc)
o Contra-Indicações 1. Gestantes 2. Portadores de glaucoma ângulo estreito 3. Portadores de Miastenia grave 4. Crianças com grave comprometimento físico e mental 5. História de Hipersensibilidade 6. Insuficiência Respiratória grave 7. Apnéia do sono 8. Dependentes de outras drogas depressoras do SNC
o Uso com Precaução 1. Pacientes sob tratamento de outros depressores do SNC (anti-histamínico,
anticonvulsivante, antidepressivo ou barbitúrico) 2. Alcoólatras 3. Portadores de insuficiência respiratória, hepática ou renal 4. Grávidas* (2º trimestre) 5. Lactantes*
(*) Entrar em contato com o médico para avaliar risco benefício
o Efeitos farmacológicos do BDZ → Vantagens 1. Diminuem a ansiedade, o medo e a apreensão, tornando o paciente mais
cooperativo Pois AUMENTAM O LIMIAR DA DOR 2. Reduzem o fluxo salivar e o reflexo do vômito 3. Diminuem o metabolismo basal, permitindo o uso de um menor volume de solução
anestésica local 4. Miorrelaxantes e anticonvulsivantes 5. Induzem à amnésia anterógrada 6. Diminui a PA e esforço cardíaco 7. Diminui frequência respiratória
o Efeitos adversos dos BDZ → Desvantagens 1. Sonolência 2. Efeito paradoxal 3. Efeito residual - ressaca 4. Necessidade de acompanhante e impossibilidade de dirigir 5. Fantasias sexuais 6. Diminuição do volume de ar corrente e a frequência respiratória 7. Amnésia anterógrada 8. Tolerância ou dependência
o Interações
Os BDZ podem interagir com outros depressores do SNC (potencializando o efeito depressor); com o álcool (potencializando o efeito depressor e induzindo maior metabolização hepática); e com inibidores do P-450 (diminuindo a metabolização)
oLevanmédiação por adiaze
Para inícioem cparad
Os idde mlipossidosotriazomidade se
Res
o Como escndo em cona não ultrape menor tem
apresentar ráepam também
o uso em cro de ação e crianças quedoxal em cria
osos por apmassa muscsolúveis com
os, porque nolam e o diazolam). O Lo
eu efeito em
sumindo
Qua
colher? sideração q
passam 1h, ompo de maiaápido início m se constitu
rianças há umenor temp
e é o diazepanças aconte
resentarem cular por g
mo é o caso dnão produz zepam, e mí
orazepam temtorno de 1 a
o...
adro 02. Quadro
ue a duração midazolama-vida plasmde ação e dui uma boa a
m consensopo de meia-vpam. No entece mais com
diminuição dordura, levados BDZ. Nemetabólitos
ínima incidêm a desvanta 2h.
o resumo dos B
ão da maiorim seria o fárm
ática, quanduração de a
alternativa.
de que o Mvida quandotanto, há ev
m o uso do m
da metabolia a um cosse caso, hos ativos, apr
ência de efeitagem de nec
Benzodiazepínic
ia dos procemaco de escodo comparadção interme
Midazolam é o comparadovidências de
midazolam.
zação e excronsequente
oje se recomresenta meitos paradoxacessitar de u
cos. Adaptado d
edimentos oolha pelo se
do ao diazepediária entre
melhor devo ao outro fáe que a oco
reção, bem carmazenam
enda o uso da-vida interais (que aco
um longo per
de Andrade ED,2
odontológicoeu rápido inícam. O Alpra
e o midazola
vido ao seu rármaco perm
orrência de
como substitmento de ddo Lorazeparmediária enntece mais críodo para o
2006
os, em cio de zolam m e o
rápido mitido efeito
tuição drogas m em
ntre o com o início
ANE
AnestCentr
A aneperm(perdGeral
o1234567
Dentróxidocapazcâmaos líqparticconsunitros
É umagradIdentconceconhemistu No Bdécadpela r IMPOem ccapacmas é
ESTÉSICO
tesia geral: ral (SNC) res
estesia geralmanecem relada de memólmente esse
o Anestésic1. Indução s2. Inconsciê3. Amnésia 4. Bloquear5. Relaxame6. Bloqueio 7. Recupera
re os agenteo nitroso é o z de induziraras hiperbáquidos volátecularmente ultório. No Bso.
Gases: Óx
m gás inorgâdável e não étificado e isoentração deecimento de
ura, podendo
Brasil, a sedadas. É um reresolução 51
ORTANTE: O condições ncidade de elé utilizado em
OS GERAI
Indução reaultando na p
ideal é um axados, há pória). Tudo is
grau de ane
co geral Ideasuave e rápidência e não r
r reflexos: brento musculade percepçã
ação suave, r
es anestésico agente mais
r a anestesiaricas). Hoje eis, mais anpor dentista
Brasil é vedad
xido Nitroso
ânico incoloé irritante. olado em 177
100%. Em e qual eram o associar o u
ação com Necurso terapê1/04 do Cons
Óxido Nitronormais de levar o limiam Odontolog
S
alizada por perda de resp
estado ondeperda de reflsso sem altestesia é cons
al: da esponsividad
oncoespasmatura esquelão conscientrápida e sem
os gerais, ests antigo e, ea em condiços intravenotigos e tóxics americanodo ao CD uti
o
r, completam
72, o óxido n1868 o uso as concentrauso a hipóxia
2O-O2 teve êutico segurselho Federa
oso é um gáspressão atm
ar de percepgia como um
drogas depposta e perc
e o pacientelexos protetoerações homseguido com
de
mo, salivação lética e de estímul
m complicaçõ
tão os gases,mbora seja cções normaosos vêm ascos. O Propoos e europeulizar estes ag
mente inofe
nitroso foi ad do gás se ações de óxa.
início em 19ro que vem sal de Odonto
s anestésicomosférica. N
pção de dor.m agente de S
ressoras revepção a estí
não sente dores (como t
meostáticas em uma combi
e arritmias
los sensoriaies
, os líquidos consideradois de pressãsumindo umofol é um dous, os quais pgentes no co
ensivo para
dministrado ppopularizou,ido nitroso e
937, mas gasendo usado
ologia.
, porém nãoNão substitu Será aqui dSEDAÇÃO CO
versíveis do mulos extern
dor (analgesitosse) e prese segurançanação de dro
s
voláteis e ocomo anest
ão atmosférma importânc
os mais utilipodem utilizonsultório, à
o organism
pela primeira, mas nesta e oxigênio es
anhou força há décadas
o é capaz deui anestesiadescrito comONSCIENTE.
Sistema Nenos.
ia), seus mússença de am para o pacogas.
os intravenostésico geral, rica (somentcia maior dizados no mzar este agen exceção do
mo. Tem um
a vez em 184época não
stava presen
nas últimass e regulame
e induzir anea local, mas
mo gás anest
ervoso
sculos mnésia ciente.
sos. O não é
te em o que undo,
nte no óxido
odor
45, na havia
nte na
s duas ntado
estesia s tem tésico,
o
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A via de administração do gás é a inalatória. O Gás é absorvido pela mucosa nasal, por difusão passiva, chega aos pulmões e se transfere para a corrente sanguínea.
Distribuição A transferência do N2O para fora da corrente sanguínea e distribuída pelo organismo é determinada pelos mesmos fatores que controlam a entrada. Por ser um fármaco insolúvel, o equilíbrio alvéolo-sangue é atingido rapidamente e a barrreira hematoencefálica é passada com sucesso, levando a droga para o cérebro em poucos segundos.
Metabolização O N2O não é metabolizado em nenhum órgão do corpo. Apenas cerca de 0,004% é metabolizado por bactérias entéricas (Pseudomonas), sendo liberado gás nitrogênio, e alguns metabólitos ativos, sem efeito significante.
Excreção A via de excreção do N2O é a pulmonar, via de eliminação de vapores e gases voláteis, assim como de odores fétidos (halitose)
o MECANISMO DE AÇÃO Ainda não há um consenso geral sobre o mecanismo de ação do N2O-O2. Sabe-se que a mistura possui um efeito analgésico e ansiolítico. Efeito Analgésico: O N2O atua na fibra pré-sináptica promovendo a liberação de dinorfinas (peptídeos opioides que ativam os receptores opioides) que agem como os peptídeos endógenos: Promovem diminuição da entrada de Ca2+ e do AMPc, como consequência, há diminuição do impulso nervoso e da dor. Os peptídeos endógenos opioides ativam receptores GABAérgico no núcleo pontinho, inibindo a via ascendente da dor Efeito Ansiolítico: O N2O facilita a ativação do GABA resultando na facilitação do influxo de íons cloreto, hiperpolarizando a célula o que resulta na diminuição da propagação dos impulsos excitatórios, isto é, geradores de ansiedade.
o SEGURANÇA Alguns dispositivos de segurança estão disponíveis para garantir o bom atendimento:
• Sistema “FAIL-SAFE”: O suprimento de N2O é interrompido imediatamente quando o fluxo de O2 cessa, por qualquer falha no sistema ou término do cilindro, ou seja é impossível fornecer N2O puro sem que haja mínima concentração de O2 associado
• Válvula “Flush”: Ocorre Liberação de O2 puro (100%) para uma eventual necessidade do paciente
• Válvula de ar atmosférico: em caso de falha no sistema ou término do cilindro de O2, com a Interrupção do fornecimento de gases pelo mecanismo de FAIL-SAFE, uma válvula se abre para a entrada de Ar atmosférico evitando o desconforto para o paciente de uma possível sensação de falta de ar
• Fluxo mínimo de O2: equipamentos que não possuem misturador automático (blender) fornecem um Volume mínimo de O2 (2ª3L/mi n) ao serem ligados
• Código de cores: Todas as partes do equipamento respeitam as cores próprias do gás que está ligado. Cilindros, engates, mangueiras etc. N2O: AZUL e O2: VERDE
• Os engates são específicos para o cilindro que o corresponde. Além da cor, possui um sistema macho/fêmea e tamanhos diferentes que identificam qual engate é do N2O e qual é do O2
• Scavenger: é um dispositivo de segurança muito importante, uma vez que proporciona a saída dos gases para o sistema de sucção da cadeira odontológica. A expiração do paciente desloca uma válvula interna da máscara nasal e o ar expirado é levado para a bomba à vácuo através do sistema de exaustão, evitando que haja acúmulo de N2O no consultório.
• Limite de segurança (70%/30%) no mínimo o equipamento irá fornecer 30% de O2 para o paciente (o ar ambiente tem Em média 21% de O2)
Além disso, um protocolo de uso, técnica bem e monitoramento ajudam a manter a segurança.
o Indicações 1. Pacientes ansiosos 2. Pacientes com algum comprometimento médico, como doença cardiovascular,
diabetes, alergia, doença cérebro-vascular, doença hepática, doença renal, epilepsia ou desordens convulsivas.
3. Grávidas e pacientes com doença respiratória podem usar, desde que com precaução e comunicação prévia com o médico.
o Contra-Indicações
1. Pacientes respiradores bucal ou com obstrução nasal 2. Insuficiência respiratória grave 3. Doença pulmonar obstrutiva crônica 4. Uso de quimioterápicos como a bleomicina (pelo risco de fibrose pulmonar) 5. Sinusite forte 6. Ouvido médio obstruído 7. Pneumotórax 8. Pacientes claustrofóbicos
o Vantagens 1. Baixa toxicidade 2. Pode ser utilizado em pacientes de todas as idades. 3. Reduz tanto a dor quanto a ansiedade 4. Titulação 5. Rápida indução e recuperação anestésica. 6. Administração constante de pelo menos 30% de O2 7. Paciente está apto a realizar qualquer atividade imediatamente após a sedação
o Desvantagens 1. Custo 2. Necessidade de curso teórico-prático para capacitação 3. Não pode ser usado de forma crônica, pois pode causar alterações na medula
óssea.
o Resumo da técnica 1. Posicionar o paciente de modo que ele fique confortável e seguro na cadeira 2. Se for o caso de um equipamento portátil, o equipamento deve estar localizado
em um lugar que não atrapalhe dentista nem auxiliar de trabalhar, mas que também permita o manuseio de ambos. Geralmente é atrás do paciente.
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Intravenosos: Antimuscarínicos, Opioides, Benzodiazepínicos, Barbitúricos e Propofol
Em combinação, esses fármacos são utilizados pelo médico anestesista para promover uma anestesia geral ideal, tirando proveito das melhores propriedades de cada droga com o objetivo de minimizar efeitos colaterais indesejados.
o Vantagens da anestesia geral promovida por fármacos Intravenosos: 1. Rápida distribuição nos tecidos bem vascularizados, como o cérebro 2. Podem induzir facilmente a anestesia 3. Manutenção pode ser realizada por agentes inalatórios ou por infusão contínua 4. Capacidade superior de indução quando comparado aos agentes inalatórios,
menor depressão cardiovascular e ausência de poluição do ar no centro cirúrgico. Os antimuscarínicos atuam nas sinapses pós-ganglionares do parassimpático (coração, m. Liso e glândulas), inibindo as ações colinérgicas esperada com consequência de redução dos estímulos de todas as glândulas (nariz, boca, faringe e vias respiratórias), Redução da resposta salivar a gases anestésicos irritantes e reversor da broncoconstrição.
Os opioides atuam nos receptores opioides e facilitam a administração da anestesia geral promovendo a Sedação e o efeito Analgésico
Os Benzodiazepínicos são fármacos de ampla margem de segurança capazes de produzir: ansiólise, sedação, amnésia anterógrada, relaxamento musculo esquelético e atividade anticonvulsiva.
O Barbitúrico utilizado em anestesia geral é o Tiopental. Este promove indução suave e rápida, podendo ser utilizado para a manutenção em cirurgias curtas.
O Propofol é a droga de escolha preferida nos maiores centros de anestesiologia. Possui um início de ação rápido, 1 a 8 minutos, e eliminação de 4 à 24 horas. Como vantagem principal, apresenta recuperação rápida, menor ocorrência de náusea e vômito no pós-operatório.
HIPNÓTICOS
A primeira classe importante é a dos sedativos-hipnóticos que, como o próprio nome mostra, são fármacos que podem induzir calma e sono.
Sedativos: Promovem sonolência, relaxamento, calma, sem perda consciência
Hipnóticos: Promovem inconsciência semelhante ao sono natural, diminuição da atividade motora e da responsividade sensitiva.
Classificação: Os fármacos sedativos-hipnóticos podem ser classificados em Barbitúricos ou não barbitúricos.
Barbitúricos Existem mais de dois mil e quinhentos derivados. Hoje em dia raramente utilizados, com exceção do Fenobarbital (Gardenal®) utilizado como anticonvulsivante e do Tiopental (utilizado na anestesia geral). Durante muito tempo, os barbitúricos e os opioides foram as únicas substâncias disponíveis para acalmar a ansiedade ou a agitação de alguns pacientes
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o RELAÇÃO DOSE-EFEITO Os Barbitúricos produzem depressão do SNC dose-dependente. A duração do efeito varia de acordo com o tipo do Barbitúrico:
Efeito prolongado: (4 - 12 horas): BARBITAL, FENOBARBITAL - Usos: epilepsia, sedação em estados de ansiedade e tensão Efeito intermediário: (2 - 8 horas): AMOBARBITAL, TALBUTAL Efeito curto: (até 3 horas): CICLOBARBITAL, PENTOBARBITAL - Usos: insônia e medicação pré-anestésica Efeito ultra–curto: (menos 3 horas): HEXOBARBITAL, TIOPENTAL - Usos: anestesia basal
o MECANISMO DE AÇÃO Os barbitúricos, de maneira similar aos benzodiazepínicos, também atuam ligando-se a sítios específicos localizados nos receptores GABA, facilitando a ação do GABA e induzindo um aumento no tempo de abertura dos canais de cloreto e não a frequência de abertura.
o EFEITOS FARMACOLÓGICOS NO SNC Os barbitúricos produzem depressão em níveis variáveis no SNC, desde Sedação leve até o coma, passando por hipnose, anestesia, coma respectivamente.
Muitos fatores contribuem para o nível de sedação produzido: O fármaco específico, a dose e a via de administração, o estado de comportamento, o ambiente. Sabe-se por exemplo que um barbitúrico administrado antes de se deitar em casa, produz maior sedação que se administrado durante um show de rock.
Os efeitos comportamentais dos barbitúricos que indicam depressão geral do SNC são: Diminuição da responsividade a estímulos externos, redução do desempenho psicológico,relaxamento, bem estar, sonolência e diminuição do sono REM. Se o barbitúrico for interrompido, a fase do sono REM vai aumentar novamente e provocará um sono agitado, e o indivíduo pode ter dificuldade de dormir por vários dias até que seja readministrado o sedativo-hipnótico.
o FARMACOCINÉTICA DOS BARBITÚRICOS Absorção
Disponíveis como Sais de Sódio, os barbitúricos são totalmente absorvidos pelo TGI. A via de administração é um fator que deve ser levado em conta. Se administrado via intramuscular, o fenobarbital começa seu efeito em 15 min, enquanto que se administrado pela via oral o efeito é após 1h.
Distribuição Distribuem-se por todos os tecidos do organismo, inicialmente pelos mais bem perfundidos em seguida pelos menos. Podem promover armazenamento tecidual em tecido adiposo, devido alta lipossolubilidade. A medida que o coeficiente lipídio/água aumenta, aumenta também a atividade hipnótica e a travessia sobre barreiras, como a hematoencefálica e placenta.
Biotransformação Metabolização hepática e Excreção renal.
o EFEITOS ADVERSOS 1. Hipotensão 2. Diminuição frequência cardíaca 3. Depressão respiratória progressiva 4. Aumento na incidência de atividade reflexa respiratória: tosse, soluço, espirro e
laringoespasmo 5. Maior atividade microssomal hepática 6. Efeito Residual: “ressaca” (no dia posterior) 7. Efeito Paradoxal: agitação (geriátricos e debilitados) 8. Indução enzimática: alteram o metabolismo de outras drogas (tolerância) 9. Tolerância e dependência: síndrome de abstinência (convulsões)
Não-Barbitúricos Existem outras drogas que não são barbitúricos mas tem efeito muito similar. São elas: Hidrato de Cloral, Glutetimida, Metaqualona, Meprobamato e Azaspirona. O hidrato de cloral foi usado por muito tempo em odontologia para sedar crianças, mas hoje, graças ao aparecimento de substâncias menos tóxicas e mais efetivas, seu uso vem se diminuindo bastante. A Buspirona é uma azapirona que vem aumentando seu uso, graças a um menor potencial de causar dependência química e de toxicidade. Diferente dos benzodiazepínicos e dos barbitúricos, ela atua diretamente no receptor da serotonina, além de diminuir esta substância no cérebro.
HIPNOANALGÉSICOS
Fazem parte desta classe os fármacos mais antigos utilizados no controle da dor: o ópio, o qual é derivado de uma planta chamada papoula.
A primeira referência inquestionável do ópio encontra-se nos relatos de Teofrastos no sec. III a.c. Entre os gregos antigos, o Ópio era revestido de um significado divino como símbolo mitológico poderoso, os seus efeitos eram considerados como uma dádiva dos Deuses, destinada a acalmar os enfermos.
o PEPTÍDEOS ENDÓGENOS O ópio contém mais de 20 alcalóides distintos e em 1806 isolaram uma substancia pura do ópio a morfina (em referencia a morfeu o Deus grego dos sonhos), e a descoberta de outros alcaloides do ópio se seguiu rapidamente. Após o isolamento de alguns alcaloides do ópio, foi descoberto, na década de 70, o sistema endógeno de opioides os quais são ligantes de ocorrência natural para os receptores dos opioides. Os principais são as encefalinas, endorfinas e dinorfinas.
As encefalinas, assim como os outros peptídeos endógenos, provêm de um grande polipeptídeo: A met-encefalina e a leu-encefalina. Esses são oriundos de um peptideo ainda maior, a pró-encefalina que é encontrada tanto no SNC quanto na medula supra-renal. As endorfinas derivam do precursor pré-proopiomelanocortina (POMC) e o principal peptídeo derivado é a β-endorfina. Outros peptídeos derivados: hormônio adrenocorticotrópico (ACTH-do estresse), hormônio estimulante dos melanócitos (α-MSH) e a β-lipotropina (β-LPH). O fato das endorfinas e o hormônio do estresse terem o mesmo precursor pode explicar a analgesia induzida pelo estresse. Estão presentes na hipófise, hipotálamo e tronco cerebral.
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Ópio e alcaloides – MORFINA E CODEÍNA Os opioides, particularmente a morfina e a codeína, podem causar euforia por estímulo cortical, além de sedação e hipnose por atuação nos centros de dor e vigília.
A diferença entre a morfina e a codeína é a substituição do grupamento metóxi (OCH3) e a desmetilação da molécula da codeína na posição 3 forma a morfina, o que faz da codeína uma pró-droga, essa modificação produz sua eficácia por via oral e dá a ela uma potência 6 vezes menor que a Morfina.
Esses fármacos promovem alteram as reações emocionais (principalmente à dor) fazendo com que o paciente seja menos reativo a distúrbios dolorosos. Apresentam efeitos colaterais, os quais podem ocorrer mesmo em doses usuais, tais como diminuição da frequência respiratória, contração da musculatura brônquica e liberação de histamina (provocando prurido) além de náuseas e vômitos devido ação no gatilho bulbar.
Derivados Semissintéticos – HEROÍNA, METOPON, DIIDROCODEÍNA Outros opioides também são utilizados como medicação pré-anestésica ou analgésica. A heroína hoje é considerada como droga de abuso, mas já foi utilizada em tratamento de dor do câncer. O Metopon possui ação quatro vezes maior que a morfina, maior depressão da respiração - Uso: medicação pré-anestésica. Já a Diidrocodeína é derivada da codeína e possui um maior tempo de ação.
Síntese Pura – PETIDINA, METADONA, PROPOXIFENO Petidina (Dolantina®) possui potência analgésica 5 vezes menor que a morfina e mesma capacidade de depressão respiratória. A Metadona possui potência analgésica e outras atividades semelhantes à morfina. Já O propoxifeno produz efeitos no SNC que são semelhantes aos da codeína e de outros opioides, porém não há consenso geral de que a analgesia produzida por este medicamente consista em uma ação central, pelo menos com as doses comumente utilizadas, chega a ser até inferior a aspirina para alívio de dor, mas apesar disso ele é utilizado no controle de dor leve a moderada.
Antagonistas Narcóticos – NALORFINA, NALOXONA, NALTREXONA Substâncias que antagonizam os efeitos narcóticos inclusive de depressão respiratória
o TOXICIDADE AGUDA
A toxicidade opioide aguda pode resultar de superdosagem clínica, acidental, em viciados ou tentativa de suicídio.
Os sinais e sintomas que induzem o diagnóstico de toxicidade incluem: O paciente geralmente apresenta-se com torpor, ou dependendo da dose, em coma profundo. Há uma baixa frequência respiratória e à medida que a troca respiratória diminui, a pressão arterial que no início era próxima do normal, cai.
Se a ventilação é precocemente instalada o paciente melhora, caso contrário, vai haver dano capilar e devem ser tomadas medidas pra combater o choque. Pupilas simétricas e puntiformes, mas se a hipóxia for grave, elas podem estar dilatadas. Mesmo que a respiração seja restaurada, a morte pode ocorre por complicações que ocorreram durante o período de coma, como choque e pneumonia.
o EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS OPIÓDES 1. Alívio da dor 2. Antitussígenos 3. Constipantes 4. Retenção urinária
o EFEITOS ADVERSOS DOS OPIOIDES 1. Constipantes 2. Retenção urinária 3. Depressão respiratória 4. Tolerância analgésica 5. Dependência física e psicológica.
NEUROLÉPTICOS
Estes fármacos são também conhecidos como antipsicóticos e mais antigamente como tranquilizantes maiores. Produzem calma em pacientes psiquiátricos, aliviando sintomas, sem embotar a consciência e sem deprimir os centros vitais. São utilizados para tratar episódios de esquizofrenia, sendo conhecidos como camisa-de-força farmacológica.
ESQUIZOFRENIA: É um transtorno psíquico severo que se caracteriza classicamente por uma coleção de sintomas positivos e negativos. Afeta 1% da população, geralmente começa na adolescência ou no início da vida adulta e existe um forte fator hereditário na sua etiologia.
É difícil estabelecer em qual região do cérebro está envolvida no processo patológico que leva à esquizofrenia. Sabe se que existem várias interconexões entre neurônios no córtex frontal, na área amigdalóide, no hipocampo, no núcleo acumbente e no córtex límbico. Estas áreas estão envolvidas no processo de humor e pensamento, por isso pacientes esquizofrênicos apresentam uma desorganização/desequilíbrio emocional e intelectual pelos episódios de alucinações, ilusões e perda do senso de realidade.
O principal neurotransmissor que está envolvido da esquizofrenia é a DOPAMINA. Além dela, várias substâncias neuroquímicas como: Noradrenalina, 5HT, glutamato, glicina, ácido γ-aminobutírico (GABA) foram aplicadas a esquizofrenia, sugerindo que se trata de uma doença muito complexa e multifacetada, podendo haver muitos mecanismos envolvidos no processo patológico.
o CLASSIFICAÇÃO DOS NEUROLÉPTICOS A partir de 1952 surgiu a clorpromazina, que transformou a vida dos esquizofrênicos. É um protótipo dos fármacos antipsicóticos. O Haloperidol é um antipsicótico potente preferido para esquizofrenia aguda, Doença de Huntington e Síndrome de Gilles de la Tourette.
1. Derivados fenotiazínicos: CLORPROMAZINA (Amplictil®, Thorazine®) É considerada a camisa de força farmacológica, pois consegue controlar estados de agitação psicótica. Possui efeito antiemético, sedativo e hipotensor e apresenta síndromes extrapiramidais reversíveis, quando a droga é retirada.
2. Butirofenonas: Haloperidol (Haldol®), Droperidol e Dipiperon Bastante utilizados, são 50 vezes mais potentes que a clorpromazina , entretanto possuem maior ocorrência de parkinsonismo em 80% em pacientes tratados por longos períodos de tempo e altas doses, às vezes, usa-se até em conjunto com a clorpromazina, particularmente para diminuir a possibilidade do parkinsonismo. São eficazes e causam mínimos efeitos extrapiramidais em baixas doses.
o MECANISMO DE AÇÃO
Na busca da etiologia da Esquizofrenia surgiu a Hipótese da Dopamina, que sugere que a esquizofrenia seja causada pela hiperatividade das vias dopaminérgicas centrais, ou seja, muita dopamina fica na fenda sináptica pronta para fazer efeito.
Essa hipótese se baseou principalmente em evidências farmacológicas indiretas. Por ex, todos os fármacos antipsicóticos conhecidos são antagonistas da dopamina numa variedade de condições experimentais, e os agentes que liberam dopamina (ex.: anfetamina) podem induzir a um estado psicótico agudo semelhante à esquizofrenia.
O papel da dopamina na esquizofrenia tornou-se ainda mais complicado pela identificação e clonagem de vários receptores: D1,D2,D3,D4,D5.
Em geral, os neurolépticos promovem ação bloqueadora dos receptores dopaminérgicos D2. As fenotiazinas também bloqueiam os receptores D1,D3 e D4.
O bloqueio da dopamina no cérebro, particularmente pela clorpromazina, pode induzir à síndrome neuroléptica, caracterizada por lentidão psicomotora, tranquilidade emocional e indiferença afetiva.
o FARMACOCINÉTICA Absorção
Pela via oral o efeito é levemente imprevisível e a biodisponibilidade é baixa. Observa-se efeitos mais consistentes pela administração intramuscular ou intravenosa. O tempo de meia –vida é variável, dentro da faixa de 18-30h
Distribuição Altamente capaz de se ligar às proteínas plasmáticas e teciduais. Possui volume de distribuição de 20 L/Kg.
Biotransformação A Metabolização é hepática e a excreção ocorre pela urina e bile durante meses após a interrupção do fármaco
o EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS NEUROLÉPTICOS NO SNC 1. Reduz comportamento irracional, agitação e agressividade 2. Controla sintomatologia psicótica 3. Observa-se normatização gradual do distúrbio de pensamento e comportamento 4. Ansiedade é aliviada 5. A hiperatividade, alucinações e delírios são suprimidos
o1234
o12
3
4
5
oÉ Inevintera
Impomanisinto
ANT
São fá
DEPRdesajinterfde de
o EFEITOS A1. Sonolênc2. Desenvol3. Agravam4. Nos anim
o OUTROS 1. EFEITO A2. EFEITO S
entretant3. ALTERAÇÃ
hiperterm4. EFEITOS
consequê5. EFEITOS
xerostom
o NEUROLÉvitável que oações impor
A escolhabloqueio receptore
O uso deDISCINESretrai e eproblema
O uso prinfecção xerostom
O uso praumenta
ortante: Os Nfestações psmas psicótic
TIDEPRES
ármacos que
RESSÃO é esjuste químicferir no metepressão, sen
ADVERSOS cia, letargia elvimento de ento das con
mais pode pro
EFEITOS NTIEMÉTICOOBRE A ATIVto, não é ativÃO DO MEC
mia ENDÓCRINO
ência alteramANTICOLINÉ
mia
ÉPTICOS E A o dentista entantes:
a do vasocodos recep
es, o que pode neuroléptiSIA TARDIA, enrola). Os pa, mas não éolongado decomo a can
mia e aumentrolongado de
a resposta a
Neurolépticosicóticas: m
cos e desvios
SSIVOS
e controlam
ssencialmentco no cérebabolismo e nndo que algu
e confusão mtolerância, a
nvulsões oduzir um es
O - Deprime VIDADE MOva em convuCANISMO DA
OS E METAm funções enÉRGICOS –
ODONTOLOncontre pacie
ontritor deveptores alfa de ocasionarco pode acao qual acom
pacientes popossível, vis
e fenotiazínandidíase orato da incidêne clorpromaanalgésica d
os NÃO curaelhoram o a de comport
a depressão
te uma síndbro, gerandono ajuste daumas são aco
mental aumento de
stado de rigid
zona do gatiOTORA - Doulsões A TERMOREG
ABÓLICOS -ndócrinas
Promovem
OGIA entes que fa
e ser cuidade os vaso
r aumento barretar no amete múscudem pensar
sto que na atas pode diml. Há diminu
ncia de cárie,azina potencepressora da
m a esquizoajustamentotamento; e d
o.
drome cujo o distúrbios
as informaçõompanhadas
apetite e gan
dez e imobili
ilho bulbar ses Agudas:
GULAÇÃO -
- Deprime
retenção u
çam uso de
dosa, pois ooconstritoresrusco de pre
aparecimentolos da face que o denttualidade nãinuir o núm
uição de flux, além de cau
cializa os efea respiração
ofrenia, apeno à sociedaddiminuem o t
principal cos emocionaisões no cérebs de ansiedad
nho de peso
dade, chama
deprimem
Provocando
em o hipo
urinária, alte
Neuroléptico
s neuroléptis atuam juessão arteriao do distúrbe a língua (ista é apto po existe nenero de leucóxo salivar, pusar hipoteneitos dos ane
a opioides.
nas controlamde; aceleramtempo de ho
omponente s e físicos, ro. Existem de e até mes
ado de catal
o tônus mu
tanto hipo
otálamo e
eração da
os. Existe alg
icos promovustamente nl
bio extrapira(faz protrusãpara resolvehuma cura ócitos e favopodendo pronsão ortostátestésicos ge
m e melhorm a remissãospitalização
é algum tipos quais p
diferentes fosmo hostilida
epsia.
scular
como
como
visão,
gumas
vem o nestes
amidal ão, se r esse
orecer ovocar tica erais e
am as o dos .
po de podem ormas ade.
Algunenergapeti
A rega amneuroPrinc
ComoIndireconcena te(MAO
o
mas nde seporém
O probenepromintereletarg
Reaçõ
12345
ns sintomasgia; sentimete ou do son
gião do cérebmígdala. Estas
otransmissoripalmente a
o no caso daetamente centração sinerminação nO) na termin
o CLASSIFICOs antide
não os mais erotonina. Om não é usad
Quadro 04
AntideprMianserin
otótipo destficia seletiva
movem aumeesse por elegia, aumento
ões tóxicas e
1. Visão em2. Sedação 3. Tontura, 4. Insônia e 5. “Rashes”
s de depresento de inutno; melancol
bro envolvidas áreas estãr que estánoradrenali
a esquizofrenomprova-se áptica de um
nervos pré-sação nervos
CAÇÃO: epressivos pseguros. Os
Os sais de Lído para trata
4. Resumo dos p
essivos tricína (Tolvon®)ta classe é amente os paento do humoe próprio e o da sensaçã
e efeitos cola
baçada, boce fadiga delírios e alu agitação cutâneos, fo
ssão: Tristeztilidade, culia e pensam
a no processão envolvidaá envolvidona e seroton
nia, existem essa teoria
ma ou mais msináptica; ima após recap
podem ser ds mais novosítio tambémar a depressã
principais antid
íclicos (ATC) a Imipraminacientes psicor, o pacient
pelo ambieo de ansieda
aterais dos A
a seca, reten
ucinações
oto-sensibiliz
za, perda depa; retardo entos suicid
so patológicos no proces
o nos distnina.
teorias paraa, pois os monoaminas
mpedem seuptação.
e diversas cs interferem
m são fármaão e sim par
depressivos. AdaKD, 2006
) - Imiprami
na, uma dibcóticos, maste torna-se mente. Já emade, cansaço
ATC
nção urinária
zação e discr
e interesse psicomotor
as.
o que leva à sso de humoúrbios afet
a explicar a fármacos a
s; bloqueiam metabolism
classes. Os trbasicament
cos de conta tratamento
aptado de NEID
na (Tofranil
enzazepina não os agita
mais comunicm pacientes o, tonteira, n
a
rasias sanguí
e do prazer ou agitaçã
depressão é or e pensamivos, são
causa dos dantidepressiv
m a recaptaçãmo pela Mo
ricíclicos sãote com a rectrole do disto de distúrbi
DLE EA & YAGIE
®), Amitripti
(análoga daados. Em pacativo e comnormais indão há elevaç
íneas
er; baixo nívão; alteraçã
é o córtex fromento. O pri
as monoam
istúrbios afevos aumentão de monoaonoamina ox
o os mais ancaptação neutúrbio emocios bipolares
ELA ,2000 e TRI
ilina (Trypta
a fenotiazinacintes depri
meça a demoduz tranquilição do humo
vel de ão do
ontal e ncipal
minas.
etivos. tam a amina xidase
ntigos, uronal cional, s.
IPATHI
nol®),
a) que midos nstrar idade,
or.
Mecaaume
F
Oca
Eaa
Pc
MSp
F
anismo de entando a m
Figura 10. Meca
Inibidore(Aurorix®
Os fármacos ompartilham
a tranilciprom
Elevam o huapresentam agitação, con
Pode haver erveja.
Mecanismo dSerotonina (5permitem a f
Figura 11. Mec
Ação: Fármesma na fen
anismo de ação
es da Monoa®), Selergenin
inibidores dm a capacidamina, são est
mor dos paefeitos col
nvulsão e hep
interação co
de Ação: Os 5-HT) no SNormação de
canismo de açã
macos destda sináptica
o dos antidepres
aminaoxidasna. da MAO include de antago
truturas pare
cientes depraterais maipatoxicidade
om alimento
inibidores deC. Ao impedmonoamina
ão dos antidepre
ta classe im.
ssivos tricíclicos
se (IMAO) - T
uem substânonizar a açãoecidas com a
rimidos, sãos graves, c
e.
os que cont
e MAO aumedir a ação caas nas termin
essivos inibidor
mpedem a
s. ADT=ATC. Fo
Tranilciprom
ncias quimicao da MAO. A anfetamina
o menos eficcomo: hipot
tenham tira
entam a conatabólica danações nervo
res da MAO. Fo
recaptação
nte: www.goog
mina (Parnate
amente não Alguns desses
.
cazes que ostensão orto
amina, como
centração deMAO, os in
osas pré-siná
nte: www.goog
o da seroto
gle.com/imagen
e®), moclobe
relacionadas inibidores,
s ATC, entreostática, ins
o queijo, vin
e Noradrenanibidores da ápticas.
gle.com/image
onina,
ns
emida
as que como
etanto ônias,
nho e
alina e MAO
ns
São fáantid
Produnem apropcondpânicBulim
ProvoAlém
Mecasinápespec
oATC: protea exc
IMAOiniciaMAOdo ef
ISRS:fluoxParoxfarma
oAntidbarbiSNC; com arritm
AMITfacialsema
Inibidopioi
InibidoreDaforin®)
ármacos de epressivo é
uzem poucaproduz efe
priado para ução cardíac
co e distúrbimia
ocam Náuse disso, interf
anismo de Aptica, entretcificidade em
o FARMACSão rapid
eínas plasmáreção urinár
O: São rapidando pelos óO não está befeito indica in
Meia vida etina tem t1/
xentina sãoacológico, já
o ANTIDEPdepressivos titúricos e ouDevido efeicuidado par
mias, hipoten
TRIPTILINA é l ( síndrome
anas para com
dores de MAdes, barbitú
es seletivos d), Paroxetina
primeira linhlento, por iss
a ou nenhumeitos colatepacientes id
ca. Têm sidoios de alime
as, nervosismferem na eja
Ação: Impedetanto de fo
m vários esta
OCINÉTICA Ddamente absáticas e tecidria (2/3) e fec
damente absórgãos mais em elucidadonativação irr
de elimina/2 de 45 hora
o convertida a Sertralina
RESSIVOS E tricíclicos: Ctros sedativoitos cardiotóra não havensão
um antidepe de disfunçmeçar os efe
AO: Promovricos e outro
da recaptaçãa (Aropax®), S
ha na depresso é contra i
ma sedação, rais anticoli
dosos), não t testados pa
entação. Já s
mo, Inquietaaculação e no
em a recaptorma seletivdos depress
DOS ANTIDEsorvidos via
duais. A Metacal (1/3).
sorvidos via bem perfun
o, porém a meversível da
ção difere as enquanto as em mee Fluvoxam
A ODONTOLCausam reduos em assocóxicos dos tr injeção int
pressivo usadção da ATMeitos.
vem um proos depressor
ão de serotoSertralina (Z
ssão. Fluoxetndicado para
não interfeinérgicos. Ntêm tendêncara o tratamse comprovo
ação, Insôniao orgasmo.
tação da serva, fornece
sivos e meno
EPRESSIVOSa trato gastabolização é
trato gastrondidos, o de
metabolizaçãMAO.
muito entreque a Fluvox
etabólitos aina são conv
LOGIA ução do fluxiação com o
tricíclicos, ostravascular a
do para contM) Como tod
olongamentores do SNC
nina (ISRS) -oloft®)
tina é o protóa pacientes q
erem na funNão ocorre cia de precipento de distou o uso da
a, discinesia,
rotonina, aumendo uma or número de
trointestinal,é hepática, fo
ointestinal, sestino dos mo e a excreçã
e os membxamina poss
ativos que vertidas em m
xo salivar; O ATC podem
s Anestésicoacidental, po
trole da dor dos os antid
o e aumento
Fluoxetina (
ótipo desta cque necessit
ção cognitivhipotensão
pitar convulsúrbios obses Sertralina n
, anorexia, c
mentando a base teóric
e efeitos cola
se ligam sormando me
se distribuemmetabólitos ão são rápida
ros da classui t1/2 de 14 contribuem
metabólitos
O uso de agem promover e
s locais devois a adrena
facial atípicadepressivos,
o dos efeitos
(Prozac®, Eu
classe. Seu etam rápido e
va e psicompostural (
são nem inibssivos, ataquno tratamen
cefaleia e dia
mesma na ca para a aterais.
se firmemeetabólitos at
m pelo orgados inibidoras. Longa du
se. Por exehoras. Fluox
m para o inativos.
entes ansiolefeitos aditivvem ser aplialina pode in
a e a artrom demoram
s dos analg
for®,
efeito feito.
otora, sendo bem a ues de nto da
arréia.
fenda maior
nte a tivos e
nismo res da uração
emplo, xetina, efeito
íticos, vos no icados nduzir
mialgia várias
ésicos
ISRS: trata
Os sagraveeficácdas m(impoda mhumo
Algun
Efeitosono
EST
O usodeprerealidestim
oSão estim
Elevada inmento com
Sais de lítais de lítio sães do SNC. cia comprovmanias e doortante paraania em 1 a
or.
ns sintomas d
Eufor Pensa Fala a Aume Redu Pode
os adversos:lência e sens
TIMULA
o clínico dosessão psíqudade atual
mular e desen
o Classificavárias as c
mulantes da s
Quadr
ncidência deISRS, pode se
tio ão fármacosEmbora seu
vada em vário distúrbio ba insuficiênci
2 semanas,
de mania:
ria ou irritabamentos rápacelerada, ento da ativição do sono
e haver perda
Irritação gasação de mo
ANTES
s estimulantica. A utilizae será disc
ncadear sens
ação dos esticlassificaçõeseguinte man
ro 05. Resumo d
e distúrbios er um proble
s antigos, mau mecanismoos distúrbiosbipolar. Podia cardíaca cmelhora os
ilidade, pidos,
dade, o e comportaa progressiva
strintestinalrosidade.
DO SNC
es do SNC éação de est
cutida, pois sações de pra
imulantes does propostasneira:
da classificação
gastrointesema clínico.
as ainda hero de ação ns do humor,
de competir congestiva, a distúrbios d
amento irresa do contato
, poliúria, se
C
é direcionadtimulantes c
essas subsazer.
o SNC s. Segundo
o dos estimulan
stinais (náus
róicos no tranão seja ain sendo muitcom cátion
ascite ou cirdo sono e do
ponsável ou o com a realid
ede, tremor
o basicamencomo drogatâncias ento
Rang (200
ntes do SNC. Ad
sea e vômi
atamento denda bem como utilizado ps monovalerose). Alivia
o apetite e e
violento, dade.
das mãos, fr
nte para trats de abusoorpecentes
08), podem
daptado de Rang
ito) no iníc
e vários distúmpreendido
para o tratamntes como as manifest
evita mudanç
raqueza mus
tar os estado também é
são usadas
mos classific
g,2008
io do
úrbios o, tem mento o Na+
tações ças no
scular,
dos de é uma para
ar os
CONVULSIVANTES E ESTIMULANTES RESPIRATÓRIOS Também chamados analépticos, eram utilizados antigamente para reverter quadro de coma terminal ou insuficiência respiratória grave. Atualmente seu uso é limitado, ainda sendo utilizado contra insuficiência respiratória aguda (Amifenazol e o Doxapram), pois tem menos risco de causar convulsões comparado aos antigos. Estricnina, picrotoxina e o leptazol interesse como instrumentos experimentais, mas não tem aplicação clinica.
1. ESTRICNINA É um alcalóide encontrado na semente de uma arvaro da india e é utilizado por séculos como veneno. É um poderoso anticonvulsivante, que atua em todo o SNC, porém particularmente na medula espinhal, causando espasmos extensores violentos que são desencadeados por pequenos estímulos sensoriais. Doses muito pequenas (0,3 a 1,0 mg) produzem reações de hiper-reflexia, convulsão e paralisia.
No período de hiper-reflexia, haverá resposta aumentada quanto ao estímulo, já o período latente do reflexo estará diminuído, logo, havendo mais respostas musculares do que no estado normal.
No período convulsivo, qualquer estímulo, tanto tátil como auditivo, promoverá contração de todos os músculos, perdendo-se a coordenação e produzindo-se a convulsão tônica ou tetânica, caracterizada pela manutenção da contratura muscular. A posição adotada para animais será sempre dos músculos dominantes mais potentes, os extensores, o que provocará a posição do opistótono, com as patas em extensão sendo que nos membros superiores, teremos a flexão (reflexo do abraço). O estado convulsivo desaparece após alguns minutos, já a paralisia se seguirá de fenômenos depressores desaparecendo a convulsão.
No homem os efeitos são semelhantes, seguindo-se morte por contratura dos músculos respiratórios, provocando apnéia durante a convulsão. O opistótono no homem se mostra com o intoxicadado com apenas a base do crânio e os calcanhares apoiados no chão, ocorrendo morte entre a segunda e quinta crise convulsiva, podendo ocorrer na primeira crise, caso seja muito prolongada.
Mecanismo de ação: A droga não reduz o limiar de excitabilidade neuronal, em vez disso, inibe a ação do mediador inibitório, a glicina que é um aminoácido que age como inibidor pós-sináptico de neurônios espinhais e motores. Esse mecanismo inibitório da glicina se dá por hiperpolarização da membrana neuronal por aumentar a condutância ao cloreto, agindo provavelmente nos receptores para Taurina ou β-alanina.
A estricnina bloqueia a ação da glicina competindo por seus receptores por antagonismo competitivo seletivo. A droga ao bloquear as sinapses inibitórias faz com que ocorra exacerbação das atividades neuronais, os impulsos se mantêm de forma continuada para contração muscular.
FarmLogo dose droga
Usos númeantin
2Obtidíndiasos carespi
3É usaantiepesso
4São sestiminquina foúnico
1Exercestimanoreaume
Mecacereb
macocinética:após a injeé oxidada n
a. A eliminaç
clínicos: Praero de intoxeurítico asso
2. PICROTOda das semens atiravam oanais de Cl-
ratório e atu
3. LEPTAZOado em testepilético + lep
oa.
4. AMIFENAsemelhantes
mulação respetação (pois
orma de infuo ainda no m
ESTIMUL
1. ANFETAMcem efeitos
mulação locoexia. Rápidoento da auto
anismo de açbral, áreas s
E
Absorvida ção intravenno fígado e ção total da d
aticamente axicações acidociado à vita
OXINA ntes da plan
os frutos na - e induz c
ualmente não
OL es para anticoptazol possu
AZOL E O DOs às drogas piratória e s estimulam csão intravenercado - Dop
LANTES PSICO
MINA: sobre a funç
omotora, mo efeito estioestima
ção: Atuam subcorticais
Esquema 03. Me
no intestinonosa grande a excreção
droga se dar
abandonado.dentais em cmina B1 e B
ta Anamirtaagua para inrises convulo há utilidad
onvulsivantei eficácia con
OXAPRAM anteriores, a ocorrênc
centros respnosa a pacienpram®. OMOTORES
ção mental elhora no dmulante no
através da le medula A
ecanismo de aç
o é levada raparte é enc
urinária comá em 12 hor
. Como pestcrianças. Sem12.
a cocculus (frncapacitar oslsivas. Foi ue clínica.
es, ainda em ntra crise de
porém temcia de convpiratórios e cntes com ins
e o compordesempenho
córtex cere
liberação deA NORADRE
ção da estricnin
apidamente contrada nomeça 5 minuas.
icida, tem sem comprova
uta do peixes peixes), bloutilizado ant
modelo anime ausência, ca
m maior mavulsões. Podcentros de vôsuficiência re
tamento. Pro físico, senebral: prom
e monoaminaENALINA e
a.
a todos os fígado e m
utos após a
eu uso restrção científic
e, pois os orioqueia a açãtigamente c
mal. Sabe-searacterizada
argem de sede causar nômito e tosseespiratória a
romovem exnsação dimi
movendo alte
as das termia DOPAMIN
órgãos e teúsculos e 80administraç
ito devido aca foi usado
entais nativoão do GABA como estimu
e que a assoc pelo “apagã
egurança ennáuseas, toe). É adminisguda. Doxa
xcitação e euinuída de feração do h
inações no cNA constitue
ecidos. 0% da ão da
o alto como
os das sobre
ulante
ciação ão” da
ntre a sse e strado pram:
uforia, adiga, umor,
córtex em os
medi(5-HTantidmeta
Tambda mindireseme
Usos totalmefeitodepea eficcontr
Se a estadalucin
Tolerperifélocomdo pó
Absticatechavernova
adores maisT), quando epressivos tbolismo da n
bém exercemmotilidade gaetos Os dexelhantes.
clínicos: Pamente eficazos indesejávndência. Com
cácia é muitora o DDA-H (
anfetamina do de eufonações, com
rância e Deéricos da anmotora e coós efeito des
inência: Ducolaminas, prá uma depmente come
s importantea anfetami
riciclicos potnoradrenalin
Esq
m ações simastrintestina
xtroisomeros
ara narcolepz. O seu uso veis: hipertmo supressoo curta, e o distúrbios do
for tomada ria pode seportamento
ependência: nfetamina demportament
sagradável qu
rante a exois elas vão
pressão. Por eçar o ciclo.
es nessa conina for admtencializam ona.
quema 04. Mec
patomimétical. Os derivas são: Dextro
psia, promovclinico é lim
tensão, insôores do apetrisco de prodo déficit de a
repetidas vee desenvolv agressivo se
A tolerânciesenvolve ráto estereotipue produz le
xcitação há ser usadas isso tem-se
exão, mas taministrada eos efeitos da
canismo de ação
cas periféricados da anfoanfetamina
vendo reduçmitado princiônia, tremoite e obesidaduzir depenatenção-hipe
ezes por alguver um estaemelhante a
ia aos efeitpida e é mapado). A de
embrança da
uma dimpara a excit
e a necessid
ambém ocorem altas doa anfetamina
o das anfetamin
as, produzinfetamina aga, metanfeta
ção das crispalmente pe
ores, risco ade, não sãodência muito
eratividade) e
uns dias, e oado de “psesquizofren
tos anorexígais lento parpendência peuforia.
minuição da tação. Já qu
dade de usa
rre liberacaooses. Inibid, ao bloquea
nas.
ndo elevaçãogem como samina e me
es de sono,elo alto podede agravar
o tão bem suo grande. Taem crianças.
o usuário tenicose por aia aguda.
genos e sima outros efe
parece ser u
redução de diminuiu r de novo a
o de SEROTOores da M
ar a recaptaç
o da PA e insimpatomim
etilanfetamin
, é útil, maer de desenv
esquizofreucedidos vistambém é uti.
ntar manter anfetamina”
mpaticomimeitos (estimuuma consequ
das reservaas catecolam
anfetaminas,
ONINA AO e
ção ou
ibição éticos
na são
s não volver nia e
to que lizado
o seu com
éticos ulação uência
as de minas, , para
O ECsuprepara sensihiperno SN
Cuida
Comovasocsimpa
A asspodetricíc
2A cocalta apó, pmeno
Mecade cperifé
Efeitohipercausadepeser fa
Sinais
CSTASY (MDessor do ape
provocar ebilidade ao
rtermia no uNC.
ados no trata
o as anfetamconstritores,atomimética
sociação comm alterar alicos
2. COCAÍNAcaína, extraídaltitude, que
pode ser inalor, mas maio
anismo de açatecolaminaéricos da ativ
os e Riscos:ratividade, ina cansaço ndência psíq
atal : OVERD
s de vício:
Es
MA) é um detite. Foi someuforia, metato e por
suário. Seu
amento odon
minas são vas aumentand
as como vaso
m antidepresa pressão a
A da da folha de as mastigaada, tendo s
or potencia d
ção: Assim coas pelas tervidade nervo
: Sensação nsônia, perde depressã
quica e físicaOSE
squema 05. Cic
derivado damente na déelhorar a a
isso é conmecanismo
ntológico:
soconstritorado os efeitosocontritor.
ssivos tricíclirterial via S
de coca era m pra reduzseu efeito dede efeitos.
omo a anfetarminações nosa simpática
de indescria da sensaçã
ão intensosa, mas não c
clo vicioso do us
anfetaminaécada de 60tividade fís
nhecido comde ação é pe
as em potens simpatomim
cos tambémSNC. Portan
usada princzir a fadiga de até 6 horas
amina, a cocnervosas noa.
tível de praão de cansaç
s, estimulancausa tolerân
so da Anfetamin
a sintetizadoque se des
ica, diminumo a droga
elo bloqueio
cial, existe rméticos, por
m podem proto, evitar p
ipalmente pdurante o trs, ou por via
caína é um poradrenérgica
azer, estadoço e falta de
ndo a novancia. O aum
na
o pela Merccobriu o potir a fadigado amor, e
o da recaptaç
isco em assortanto, NUNC
ovocar crise prescrição de
or populaçõabalho. Com
a intravascula
otente inibidas e potenc
o de excitaçe apetite. Apas aplicaçõeento do flux
k em 1914 tencial do e, e aumen
embora provção de serot
ociá-la com oCA utilizar a
hipertensivae antidepre
ões que viviamercializada ar, tendo du
dor da recapcializa os e
ção generalpós o uso cres. Pode cxo simpático
como cstasy
ntar a voque tonina
outros minas
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Quando as drogas se tornam um problema? Quando o desejo se torna insistente, domina o estilo de vida do indivíduo, prejudica sua qualidade de vida e causa prejuízo real ao indivíduo e a sociedade. Alguns conceitos importantes: DEPENDÊNCIA FÍSICA: Necessidade impulsiva e repetitiva da administração da substância para evitar a síndrome de abstinência (dependência química). DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA: Impulso descontrolado de usar substância, para evitar mal estar, frustrações, insegurança, ansiedade, ou como fuga, prazer, mesmo sabendo dos riscos. SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA: Sinais e sintomas físicos quando o indivíduo pára de tomar a substância. TOLERÂNCIA: Redução da resposta após administração repetida, resultado do uso contínuo. Gera necessidade de aumentar a dose de uso. As drogas aqui abordadas serão: Álcool, Tabaco, Maconha, Solventes e Anabolizantes. Drogas como Cocaína, Crack, Heroína, Ecstasy, Anfetaminas e LSD já foram discutidas anteriormente e além de estimulantes do SNC se encaixam na categoria drogas de abuso.
ÁLCOOL
É a droga mais consumida no mundo. Segundo dados de 2004 da OMS, aproximadamente 2 bilhões de pessoas consomem bebidas alcoólicas. Seu uso é responsável por 3,2% de todas as mortes. O alcoolismo é uma doença crônica que consiste no consumo compulsivo do álcool, fazendo com que o indivíduo se torne cada vez mais tolerante a ele, causando crises de abstinência quando não ingerido.
Mecanismo de ação: O álcool é considerado uma droga psicotrópica, pois atua no sistema nervoso central, provocando mudança no comportamento de quem o consome, além de ter potencial para desenvolver dependência. A ingestão de álcool provoca diversos efeitos, que aparecem em duas fases distintas: uma estimulante e outra depressora. Isto acontece devido o álcool agir no córtex cerebral e este possui vias neuronais facilitadoras e inibidoras. Inicialmente há inibição da via inibitória, por isso, observam-se efeitos estimulantes, como euforia, desinibição e loquacidade (maior facilidade para falar). Com o passar do tempo, começam a surgir os efeitos depressores, apresentando como falta de coordenação motora, descontrole e sono, pois a via facilitadora também é inibida. Efeitos adversos: São vários os efeitos adversos relacionados ao uso abusivo do álcool. Causa toxicidade hepática, cirrose, câncer na boca, faringe, laringe e esôfago, atrofia do cérebro, demência. Afeta a capacidade intelectual, memória e destrói a vida social e afetiva do dependente, Atravessa barreira placentária, podendo causar anormalidades e retardo mental na criança, além de causar crises de abstinência. Sinais e Sintomas das crises de abstinência: Caracterizam por meio de tremores, irritabilidade, náusea, ansiedade, taquicardia e pupilas dilatadas. O tratamento do alcoólatra deve prever hidratação e reposição de eletrólitos. É necessário redobrar a atenção ou evitar o uso de agentes depressores do SNC como os ansiolíticos
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Figura 12. Efeitos do tabaco nas diferentes partes do organismo. Fonte: http://www.obid.senad.gov.br/portais/OBID/index.php
Efeitos adversos: O uso intenso e constante de cigarros aumenta a probabilidade de ocorrência de algumas doenças, como: pneumonia, câncer (pulmão, laringe, faringe, esôfago, boca, estômago), infarto de miocárdio, bronquite crônica, enfisema pulmonar, derrame cerebral e úlcera digestiva. Além de náuseas, dores abdominais, diarréia, vômitos, cefaléia, tontura, braquicardia, fraqueza e impotência sexual nos homens.
O uso intenso e constante de tabaco pode provocar ainda o desenvolvimento de tolerância, e se o tabaco for suspendido repentinamente sintomas de crise de abstinência podem aparecer: irritabilidade, agitação, prisão de ventre, dificuldade de concentração, sudorese, tontura, insônia e dor de cabeça.
A tolerância e a síndrome de abstinência são alguns dos sinais que caracterizam o quadro de dependência provocado pelo uso do tabaco.
O fumo e a gravidez: Fumar durante a gestação pode ocasionar problemas como: aborto espontâneo, gravidez ectópica, descolamento de placenta, parto prematuro além de gerar problemas no feto como: peso e tamanho abaixo do normal, morte, aumento de receptores de nicotina no cérebro do bebê, além de aumentar a chance do bebê fumar na adolescência.
MACONHA A maconha é obtida das folhas e flores do cânhamo e o seu efeito depende da dose consumida e do ambiente em que se encontra o adicto. O ingrediente psicoativo principal é o delta-9–tetraidrocanabinol, também conhecido como THC. Em amostras mais potentes, o THC pode corresponder em até 5% do peso da folha. O haxixe é mais potente que a maconha convencional, pois contém a resina rica em THC secretada pela planta em até 12% de THC por peso. O Skank é uma variação genética da maconha, produzida em laboratório, cresce mais rapidamente e pode ser cultivada em estufas, o que facilita o cultivo, pois é mais escondido da fiscalização. Embora seja considerada uma droga leve e tenha até efeitos terapêuticos, é também considerada como a porta de entrada para drogas mais pesadas. Mecanismo de Ação: O THC atua sobre receptor transmembrana acoplado à proteína G: receptores canabinóides (CB1) - presentes no cerebelo, hipocampo, gânglios da base. O THC é metabolizado no fígado gerando um metabólito (produto da metabolização da substância) mais potente que ele próprio. Além disso, o THC é muito lipossolúvel (solúvel em lipídios – gordura, e não em água) ficando armazenado no tecido adiposo. Essas características do THC levam a um prolongamento do efeito deste no organismo.
Efeitos: Os efeitos começam em 20 minutos, com duração de 2 a 4 horas. Efeito máximo ocorre após 1 hora do consumo. Dependem da dose consumida, da experiência, da expectativa e do ambiente. Os efeitos esperados são: leve estado de euforia, relaxamento, melhora da percepção para música, paladar e sexo, prolonga a percepção de tempo, risos imotivados, devaneios e o usuário fica mais falante.
No resto do corpo os efeitos são: vermelhidão nos olhos (hiperemia conjuntival), diminuição da produção de saliva (xerostomia) e taquicardia. O THC tem um efeito orexígeno no apetite, ou seja, aumento de apetite. Não há registro de morte por intoxicação por consumo de maconha, visto que sua dose letal é 1.000 vezes maior que a usual.
Efeitos adversos: Problemas respiratórios, visto que a fumaça é muito irritante. Outras conseqüências do fumo, semelhantes ao tabaco, são: hipertensão, asma, bronquite, cânceres, doenças cardíacas e doenças crônicas obstrutivas aéreas. Há conseqüências também na fertilidade do homem por haver uma queda de 50 a 60% na produção de testosterona. O uso crônico pode levar a ansiedade intensa, idéias de perseguição e até. alucinações. Há também, os ocasionais flashbacks que consistem em sintomas da intoxicação após a interrupção do uso. No caso de pessoas com transtornos psicóticos pré-existentes uma exacerbação do quadro, como a esquizofrenia, exigindo mudanças no tratamento da doença psiquiátrica. Esse psicotrópico, quando usado regularmente, traz problemas cognitivos como o prejuízo na memória e na habilidade de resolver problemas, comprometendo seu rendimento intelectual. Pode gerar a síndrome amotivacional, caracterizada por problemas de atenção e motivação.
Sinais e sintomas de abstinência: ansiedade, insônia, perda de apetite, tremor das mãos, sudorese, reflexos aumentados, bocejos e humor deprimido.
SOLVENTES Em geral, solvente é uma substância altamente volátil, por esse motivo pode ser facilmente inalado. Um número enorme de produtos comerciais, como esmaltes, colas, tintas, tíneres, propelentes, gasolina, removedores, vernizes etc., contém esses solventes. Eles podem ser aspirados de forma involuntária (por exemplo, trabalhadores de indústrias de sapatos) ou voluntariamente (por exemplo, crianças de rua que cheiram cola de sapateiro ou adolescentes que cheiram o “lança-perfume” no carnaval).
Um produto muito conhecido no Brasil é o “cheirinho” ou “loló”, também conhecido como “cheirinho da loló”. Trata-se de um preparado clandestino à base de clorofórmio e éter, utilizado somente para fins de abuso. Outro solvente muito utilizado é o lança-perfume. À base de cloreto de etila ou cloretila, é proibida sua fabricação no Brasil, mas cada vez mais o nome lança-perfume é também utilizado para designar o “cheirinho da loló”.
Mecanismo de ação: Assim como ocorre com o álcool, os solventes são substâncias que têm efeito bifásico, ou seja, causam uma excitação inicial, seguida por depressão do funcionamento cerebral, que dependerá da dose inalada.
Após a inalação, os solventes alcançam os alvéolos e capilares pulmonares e são distribuídos pelas membranas lipídicas do organismo. O pico plasmático é atingido entre 15 a 30 minutos. O metabolismo é variável: nitratos e hidrocarbonetos aromáticos são metabolizados pelo sistema hepático microssomal. Alguns solventes possuem metabólitos ativos mais potentes que a substância inicial. A eliminação pode ser renal ou pulmonar.
Efeitos: O início dos efeitos, após a aspiração, é bastante rápido – de segundos a minutos no máximo – e em 15 a 40 minutos já desaparecem. Assim, o usuário repete as aspirações várias vezes para que as sensações durem mais tempo. Assim como o álcool, os efeitos dos solventes variam desde uma estimulação inicial até depressão, podendo também surgir processos alucinatórios.
Efeitos adversos: Os solventes praticamente não agridem outros órgãos, a não ser o cérebro. Entretanto, o uso de solventes torna o coração humano mais sensível a adrenalina, que faz o número de batimentos cardíacos aumentar.
Os solventes quando inalados cronicamente podem levar a lesões da medula óssea, dos rins, do fígado e dos nervos periféricos que controlam os músculos. Em alguns casos, principalmente quando existe no solvente uma impureza, o benzeno, mesmo em pequenas quantidades, pode levar à diminuição de produção de glóbulos brancos e vermelhos pelo organismo.
Um dos solventes mais utilizados nas nossas colas é o n-hexano. Essa substância é muito tóxica para os nervos periféricos, produzindo degeneração progressiva, a ponto de causar transtornos no andar (as pessoas acabam andando com dificuldade, o chamado “andar de pato”), podendo até chegar à paralisia. Há casos de usuários crônicos que, após alguns anos, só podiam se locomover em cadeira de rodas.
ANABOLIZANTES Os esteroides anabolizantes, também conhecidos como anabolizantes, esteróides anabolizantes androgênicos ou bombas, são substitutos sintéticos do hormônio masculino
testosterona fabricado pelos testículos. Os anabolizantes promovem dois efeitos: o anabólico: que leva ao crescimento da musculatura e o androgênico, que leva ao desenvolvimento das características sexuais masculinas, tais como barba, pêlos, voz grossa.
Os anabolizantes possuem vários usos clínicos, nos quais sua função principal é a reposição da testosterona nos casos em que, por algum motivo de doença, tenha ocorrido um déficit.
Mecanismo de ação: As ações biológicas dos androgênios são classificadas de acordo com os sítios (órgãos e sistemas do corpo humano) em que estes interagem. Assim, efeitos androgênicos estão relacionados com o aparelho reprodutor e caracteres sexuais secundários, enquanto a atuação sobre outros tecidos, como o muscular, refere-se a efeitos anabólicos. Logo, a diversidade das respostas observadas é determinada pelos órgãos onde se processa a atividade hormonal, a partir do mecanismo de ação molecular proposto para esses compostos.
Efeitos adversos: Alguns dos principais efeitos do abuso dos esteróides anabolizantes são: nervosismo, irritação, agressividade, problemas hepáticos, acne grave, problemas sexuais, aumento do HDL e diminuição da imunidade. Também se observa aparecimento de tumores no fígado, perturbação da coagulação do sangue, hipertensão, ataque cardíaco e oleosidade do cabelo • Homens e adolescentes: redução da produção de esperma, impotência, dificuldade ou dor em urinar, calvície e crescimento irreversível das mamas (ginecomastia). • Mulheres e adolescentes: aparecimento de sinais masculinos como engrossamento da voz, crescimento excessivo de pêlos no corpo, perda de cabelo, diminuição dos seios, pêlos faciais (barba). • Em pré-adolescentes e adolescentes de ambos os sexos: finaliza, prematuramente, o crescimento deixando-os com estatura baixa para o resto de suas vidas. • Em homens e mulheres de qualquer idade:.
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