Apresentação do PowerPoint - Sanofi Conecta

O papel do farmacêutico

no controle e auxílio do

tratamento das doenças

crônicas, como as

dislipidemias

Material exclusivo, produzido para o site CONECTA SANOFI (www.sanoficonecta.com.br)

Richard B. David

Graduado em Farmácia-Bioquímica pela Universidade Estadual Paulista (Unesp), mestre e doutor em Ciências Fisiológicas pelo Programa Interinstitucional de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar)/Unesp. Atua como professor de Fisiologia Humana no Departamento de Fisiologia e Farmacologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC). É docente permanente dos Programas de Pós-graduação em Ciências Cardiovasculares e em Ciências Morfofuncionais, ambos na UFC, onde pesquisa a interação entre hipertensão arterial e comportamento ingestivo em modelos experimentais.

CONFLITO DE INTERESSES

De acordo com a Norma nº 1.595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC nº 96/2008 da Agência de Vigilância Sanitária, declaro não ter conflito de interesses.


A transição demográfica no Brasil

➢ Impacto para a saúde: doenças crônicas2

➢ Doenças cardiovasculares (DCVs),

diabetes, câncer e doenças respiratórias

crônicas compõem o grupo das doenças

crônicas não transmissíveis.2

1. Vasconcelos AMN, Gomes MMF. Epidemiol Serv Saúde. 2012;21(4):539-48.

2. PAHO/WHO. Healthy Aging and Non-Communicable Diseases.

➢ A estrutura etária iniciou seu processo de

envelhecimento no Brasil.1

➢ As quedas dos níveis de mortalidade,

natalidade e fecundidade caracterizaram

a transição demográfica brasileira.1

Fonte: Vasconcelos AMN, Gomes MMF. Epidemiol Serv Saúde. 2012;21(4):539-48.1

Figura. Pirâmide etária. Brasil, 1950 a 2010

Fonte: Vasconcelos AMN, Gomes MMF. Epidemiol Serv Saúde. 2012;21(4):539-48.1Tabela. Indicadores de estrutura etária, fecundidade e mortalidade. Brasil, 1950 a 2010


Aspectos epidemiológicos

das DCVs no Brasil➢ Taxa de mortalidade por DCVs

(casos/100.000 hab.) geral,

segundo região de residência.

Brasil, 1996-2015.4

1511 1309070501 039997Ano

250

200

150

100

50

➢ Percentual de óbitos por

DCVs e outras doenças.

Brasil, 2015.4

➢ Doenças

cardiovasculares:3

✓ Doença coronariana

✓ Doença cerebrovascular

✓ Doença arterial periférica

✓ Doença cardíaca reumática

✓ Cardiopatia congênita

✓ Trombose venosa profunda

e embolia pulmonar

3. Pan American Health Organization (PAHO)/World Health Organization (WHO). Cardiovascular diseases.

4. Magalhães LBNC, et al. Rev Bras Hipertens. 2018;25(1):6-12.

Figura. Percentual de óbitos por DCVs e outras doenças

no Brasil em 2015.


➢ Um evento agudo, como ataque cardíaco e acidente vascular encefálico, geralmente decorre de

uma combinação de fatores de risco.3


das DCVs no Brasil

1996 2015

Hipertensão arterial sistêmica 4,2 11,8

Acidente vascular encefálico 30,6 19,9

Infarto agudo do miocárdio 35,6 44,4

Total 70,4 76,1

Taxa de mortalidade/100.000 hab. no Brasil:4

Fonte: SIM/DATASUS, IBGE.

3. Pan American Health Organization (PAHO)/World Health Organization (WHO). Cardiovascular diseases.

4. Magalhães LBNC, et al. Rev Bras Hipertens. 2018;25(1):6-12.

➢ Principais fatores de risco para DCVs.3,4

• Patológicos:

• Comportamentais:

• Subjacentes:

✓ Dislipidemia

✓ Hipertensão arterial sistêmica

✓ Diabetes

✓ Tabaco

✓ Álcool

✓ Dieta (obesidade; Na+)

✓ Estresse

✓ Envelhecimento populacional

✓ Fatores socioeconômicos


➢ A prevalência de diagnóstico médico de colesterol alto autorreferido na população adulta

brasileira foi de 12,5%, sendo 15,1% entre as mulheres e 9,7% entre os homens. Dados

da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) de 2013 envolvendo 60.202 entrevistados.5

➢ Os dados do Estudo Longitudinal de

Saúde do Adulto (ELSA-Brasil) revelam

que “a prevalência de LDL-c elevado

é alta, com níveis indesejáveis de

ciência, tratamento e controle,

especialmente entre indivíduos com

altíssimo risco de morte por questões

cardiovasculares”.6


das dislipidemias no Brasil

5. Lotufo PA, et al. Arq Bras Cardiol. 2017;108(5):411-6.

6. Lotufo PA, et al. J Clin Lipidol. 2016;10(3):568-76.

Fonte: Lotufo PA, et al. J Clin Lipidol. 2016;10(3):568-76.6

Metabolismo lipídico

e dislipidemias


Lipídeos


➢ Conjunto de substâncias que possuem em comum a solubilidade em solventes orgânicos e insolubilidade em água de parte ou toda a estrutura molecular.7

➢ Presentes no corpo:7

Classe Função

Colesterol Estrutura das membranas, precursor de

ácidos biliares e síntese de esteroides

Ácidos graxos Energia

Triglicerídeos Energia (armazenamento)

Fosfolipídeos Estrutura das membranas

Eicosanoides Inflamação, coagulação sanguínea etc.

Esfingolipídeos Estrutura de células nervosas

Vitaminas

A, D, E e K

Visão; metabolismo do Ca2+;

antioxidantes; coagulação sanguínea

Colesterol

Triglicerídeo

7. Bayly GR. Lipídeos e disfunções do metabolismo lipoproteico. In: Marshall WJ, Lapsley M, et al (ed.). Bioquímica

clínica: aspectos clínicos e metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2016. cap. 37, p. 721-56.

Lipoproteínas


➢ Complexos macromoleculares de lipídeos

(colesterol, triglicerídeos, fosfolipídeos) e

proteínas (apolipoproteínas, enzimas), unidos por interações não covalentes.7

➢ Estrutura básica das lipoproteínas:7

▪ Núcleo hidrofóbico de triglicerídeos e/ou

ésteres de colesterol.

▪ Superfície hidrofílica de fosfolipídeos

anfipáticos, colesterol não esterificado e

proteínas. Isola o núcleo hidrofóbico do meio

ambiente aquoso.



Lipoproteínas


➢ Principais características físico-químicas:7

Classe Densidade

hidratada

(g/mL)

Diâmetro

(nm)

Peso molecular

(kDa)

Apoliproteína

principal no

complexo

Quilomícron <0,95 75-1.200 >50.000 B-48

VLDL – lipoproteína de densidade muito baixa 0,950-1,006 30-200 10.000-80.000 B-100

IDL – lipoproteína de densidade intermediária 1,006-1,019 25-35 5.000-10.000 B-100

LDL – lipoproteína de densidade baixa 1,019-1,063 28-25 2.300 B-100

HDL – lipoproteína de alta densidade

2 1,063-1,120 9-13 400 A-I (e A-II)

3 1,120-1,210 7-9 200 A-I

Pré-β1 1,210 5-7 70 A-I



Apolipoproteínas


➢ Moléculas anfipáticas, com

região hidrofílica voltada

para o ambiente aquoso.7

➢ Funções fisiológicas:7

▪ Estrutural para as

lipoproteínas;

▪ Ligantes específicos para

receptores;

▪ Ativadores/inibidores

enzimáticos do

metabolismo lipoproteico.

Apo Origem Função estrutural

A-I Fígado/Intestino delgado HDL (até 80%)

A-II Fígado/Intestino delgado HDL (até 20%)

A-IV Intestino delgado Livre/Quilomícrons/HDL

A-V Fígado HDL

B-100 Fígado VLDL/IDL/HDL

B-48 Intestino delgado Quilomícrons

C-I Fígado VLDL/IDL/HDL

C-II Fígado Quilomícrons/VLDL/HDL

C-III Fígado/Intestino Quilomícrons/VLDL/IDL/HDL

D VLDL/IDL/LDL/HDL

E Fígado Quilomícrons/VLDL/HDL

M HDL

(a) Lipoproteína(a) = Lp(a)



Metabolismo das lipoproteínas de

baixa densidade (com Apo B)


INTESTINO

FÍGADOCÉLULA PERIFÉRICA

TG

AG + MG

TGCOL

Digestão

QM

ENDOTÉLIO

VASCULAR

VLDL

VLDLIDLLDL

LDL

COL

IDL

50%

LDL

AG

TG

QMQMR

AG

QMR

P/ adipócitos, hepatócitos e demais tecidos (oxidação)

TG

AG + MG

AG

Sais biliares

Bile

COL

3-hidroxi-3 metilglutaril-CoA

...Ácido mevalônico

Adaptado de: Bayly GR. Lipídeos e disfunções do metabolismo lipoproteico. In: Marshall WJ, Lapsley M, et al (ed.). Bioquímica clínica: aspectos clínicos e metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2016. cap. 37, p. 721-56.7

Metabolismo das lipoproteínas de

alta densidade (com Apo A)


INTESTINO

FÍGADOCÉLULA PERIFÉRICA

ENDOTÉLIO

VASCULAR

VLDLIDL QMQMR

AG

LDL

HDL-Pré-β1 HDL-3

COLFosfolipídeo

HDL-2

COLFosfolipídeosApolipoproteínas

Sais biliares

Bile

COL

Prot. Transferência de Ésteres de Colesterol

Adaptado de: Bayly GR. Lipídeos e disfunções do metabolismo lipoproteico. In: Marshall WJ, Lapsley M, et al (ed.). Bioquímica clínica: aspectos clínicos e metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2016. cap. 37, p. 721-56.7

Transporte

reverso de COL

LDL e aterosclerose

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➢ Mecanismo de formação de placa

ateromatosa dependente de LDL:8➢ Exemplos de artéria coronária com placa

ateromatosa:9

9. Brasileiro Filho G. Bogliolo – Patologia; 2016.

Adaptada de: Golan DE, et al. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of Drug; 2011.8

Figura. Cortes histológicos de artéria coronária a cerca de 1 cm um do outro. A. Placa ateromatosa com obstrução mínima. B. Placa aterosclerótic

com obstrução acentuada.

Figura. Artéria coronária com placa aterosclerótica com áreas de calcificação (asteriscos).

Valores de referência e de alvo terapêutico* de acordo com o risco cardiovascular estimado para adultos

com mais de 20 anos de idade


➢ Baseados na atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da

Aterosclerose10

10. Faludi AA, et al. Arq Bras Cardiol. 2017;109(2):1-76.

• * Conforme avaliação de risco

cardiovascular estimado pelo

médico solicitante.

• † Colesterol total >310 mg/dL –

probabilidade de

hipercolesterolemia familiar.

• ‡ Quando os níveis de triglicérides

estiverem acima de 440 mg/dL

(sem jejum), o médico solicitante

faz outra prescrição para a

avaliação de triglicérides com

jejum de 12 horas e deve ser

considerado um novo exame de

triglicérides pelo laboratório

clínico.

Lípides Com jejum (mg/dL) Sem jejum (mg/dL) Categoria referencial

Colesterol total† <190 <190 Desejável

HDL-c >40 >40 Desejável

Triglicérides <150 <175‡ Desejável

Categoria de risco

LDL-c

<130 <130 Baixo

<100 <100 Intermediário

<70 <70 Alto

<50 <50 Muito alto

Não LDL-c

<160 <160 Baixo

<130 <130 Intermediário

<100 <100 Alto

<80 <80 Muito alto

Dislipidemias


➢ Alterações no metabolismo lipídico com repercussão nos níveis das lipoproteínas.

➢ Classificação etiológica:10

▪ Dislipidemias Primárias: genética (ex.: hipercolesterolemia familiar)

▪ Dislipidemias Secundárias: decorrentes de doenças, medicamentos ou estilo de vida

➢ Classificação laboratorial:10

▪ Hipercolesterolemia isolada: LDL-c ≥160 mg/dL

▪ Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥150 mg/dL (ou ≥175 mg/dL sem jejum)

▪ Hiperlipidemia mista: LDL-c ≥160 mg/dL + TG ≥150 mg/dL (ou ≥175 mg/dL sem jejum)

▪ Obs.: se TG ≥400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar

a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥190 mg/dL.

▪ HDL-c baixo: ♂ <40 mg/dL ou ♀ <50 mg/dL isolado ou em associação ao ↑ LDL-c ou ↑TG


Dislipidemias secundárias

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Doença/estilo de vida CT HDL-c TG

Insuficiência renal crônica/síndrome

nefrótica

↑ - ↑

Hepatopatia crônica ↑ a ↑↑↑↑ ↑↑ ou ↓ - ou ↑

Diabetes mellitus tipo II - ↓ ↑

Síndrome de Cushing ↑ - ↑↑

Hipotireoidismo ↑↑ ↑ ou ↓ ↑

Obesidade ↑ ↓ ↑↑

Bulimia ↑ - ↑

Anorexia ↑ - -

Tabagismo - ↓ -

Etilismo - ↑ ↑

Ingestão excessiva de gordura trans ↑ ↓ ↑

Sedentarismo ↑ ↓ ↑

Medicamentos CT HDL-c TG

Diuréticos - ↓ ↑

Betabloqueadores - ↓ ↑

Anticoncepcionais ↑ - ↑

Corticosteroides ↑ - ↑

Anabolizantes ↑ ↓ -

Inibidores de protease ↑ - ↑↑↑

Isotretinoína ↑ ↑ ↑

Ciclosporina ↑ ↑ ↑↑

Estrógenos - →↓ →↑

Progestágenos - →↓ →↑

Tibolona - ↓↓ -



Dislipidemias:

Tratamento não farmacológico


Quadro -

Dislipidemias:

Tratamento farmacológico


➢ Fármacos com ação predominante sobre a colesterolemia:10

▪ Estatinas – lovastatina, pravastatina, sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina,

rosuvastatina e pitavastatina:10

▪ Inibição da HMG-CoA → ↓ colesterol celular → ↑ Rec. LDL → ↓ VLDL-c → ↓ LDL-c;

▪ Primeira opção na prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica;10

▪ Geralmente bem toleradas; podem causar miopatia e/ou miosite com rabdomiólise.10


Dislipidemias:



➢ Fármacos com ação predominante sobre a colesterolemia:

▪ Ezetimiba: ↓ colesterol cel. → ↑ Rec. LDL

▪ Inibição da NPC1L1 → ↓ QM-c → ↓ VLDL-c → ↓ LDL-c (até 20% em 1 dose/dia);10,11

▪ Estudo IMPROVE-IT:12 a associação ezetimiba-sinvastatina reduziu o LDL-c em até 16,7 mg/dL

(~ 24%) em comparação à monoterapia com sinvastatina.

▪ Estudo GRAVITY:13 a associação ezetimiba-rosuvastatina é mais efetiva que ezetimiba + sinvastatina

no controle dos níveis de LDL-c.

▪ Resinas ou sequestradores dos ácidos biliares – colestiramina:10,14

▪ Resinas catiônicas não absorvíveis que se ligam não covalentemente aos ácidos biliares aniônicos

no intestino, impedindo a absorção: ↑ Síntese de ácidos biliares → ↓ colesterol hepático → ↓ LDL-c;

▪ Recomendados para crianças hipercolesterolêmicas, ou quando a meta de redução do LDL-c não é

obtida (associado às estatinas); indicados no período reprodutivo, gravidez e durante a

amamentação.12. Cannon CP, et al. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-97.

13. Ballantyne CM, et al. Atherosclerosis. 2014;232(1):86-93.

14. LiverTox. al Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2012.

10. Faludi AA, et al. Arq Bras Cardiol. 2017;109(2):1-76.11. Danaf JA, et al. ACC. 2016.

Dislipidemias:



➢ Fármacos com ação predominante sobre a trigliceridemia:

▪ Fibratos – bezafibrato, genfibrozila, etofibrato, fenofibrato, ciprofibrato:

▪ Ativação do receptor PPARα nos hepatócitos → alterações no metabolismo lipídico → ↓ TG; ↑ HDL-c;10

▪ Recomendado para TG >204 mg/dL com HDL-c <34 mg/dL, isolado ou com estatina, e para TG

>500 mg/dL) associado a medidas não farmacológicas.10

▪ Niacina:

▪ Possível inibição às lipases dos hepatócitos → ↓ TG; Requer altas doses (1 a 2 g/dia);10

▪ Recomendada, excepcionalmente, para baixo HDL-c, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou

dislipidemia mista resistente.10

▪ Ácidos graxos ômega 3:

▪ Recomendados em altas doses (4 a 10 g ao dia) associados a outros hipolipemiantes em portadores

de hipertrigliceridemia grave que não atingiram níveis desejáveis com o tratamento.10

10. Faludi et al. Arq Bras Cardiol. 2017;109:1-76.


➢ Estatinas:

• Em pacientes com hipotireoidismo descompensado, podem aumentar risco de miopatia;10,15

Interações e efeitos adversos

• Sintomas musculares relacionados ao uso de estatinas (SMRE): fraqueza, mialgia ou câimbras

noturnas. Miopatia pode evoluir para rabdomiólise e insuficiência renal;10,15

• Aumento de enzimas hepáticas ocorre entre 0,5% e 2,5% dos casos, dose-dependente.15

Mecanismo Fármaco

Inibidores da CYP3A4

↑ concentração sérica desinvastatina e

atorvastatina

Macrolídeos – Imidazol – Fluoxetina –

Verapamil – Varfarina – Inibidores de

protease (ritonavir, nelfinavir, atazanavir,

indinavir etc.)

Indutores da CYP3A4

↓ concentração sérica desinvastatina e

atorvastatina

Fenitoína – Barbitúricos – Rifampicina –

Carbamazepina – Griseofulvina – Troglitazona

– Inibidores da transcriptase reversa não

nucleosídeos (efavirenz, etravirina e rilpivirina)

Mecanismo Fármaco

Inibidores da CYP2C9

↑ concentração sérica defluvastatina, pravastatina

e rosuvastatina

Cetoconazol – Fluconazol –

Amiodarona – Cimetidina –

Cotrimoxazol – Fluoxetina –

Ticlopidina – Zafirlucaste

Indutores da CYP2C9

↓ concentração sérica defluvastatina, pravastatina

e rosuvastatina

Barbitúricos – Carbamazepina –

Fenitoína – Rifampicina

10. Faludi AA, et al. Arq Bras Cardiol. 2017;109(2):1-76. 15. Schulz I. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(2):344-59.


➢ Ezetimiba:

• Geralmente é muito bem tolerada;15

• Podem ocorrer aumento de enzimas hepáticas e distúrbios digestivos (especialmente diarreia).15

➢ Niacina:

• O problema mais frequente é o flushing (enrubescimento) cutâneo;15

• Doença péptica, náusea, sensação de má digestão, prurido e acantose nigricans.15

Interações e efeitos adversos

➢ Colestiramina:

• Ligação com fármacos de carga negativa;15

• Distúrbios gastrointestinais: constipação, dor abdominal e flatulência.15

15. Schulz I. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(2):344-59.


➢ Revisão sistemática de artigos

relativos a Austrália, Canadá,

Emirados Árabes Unidos, EUA, Índia,

Hong Kong e Tailândia:16

✓ Pacientes diabéticos que

receberam intervenções do

farmacêutico clínico sozinho ou

em equipe multiprofissional;

✓ Reduções significativas nos

valores de colesterol total

(figura), LDL-c, PA e IMC.

Farmácia clínica

16. Santschi V, et al. Diabetes Care. 2012;35(12):2706-17.


➢ Resolução nº 585/CFF, de 29 de agosto de 2013:17

• Regulamenta as atribuições clínicas do farmacêutico no país;

• Farmácia clínica: área da farmácia voltada à ciência e à prática do uso

racional de medicamentos, na qual os farmacêuticos prestam cuidado ao

paciente de forma a otimizar a farmacoterapia, promover saúde e

bem-estar e prevenir doenças.

➢ Consultas farmacêuticas para pacientes com alto risco cardiovascular,

atendidos em ambulatório de hospital de grande porte promoveram:18

• ↑ Número de pacientes com dislipidemias controladas (de 51% para 76%).

• Aumento do número de morbidades controladas.

Farmácia clínica no Brasil

17. Conselho Federal de Farmácia. Resolução nº 585, de 29 de agosto de 2013.18. Reis WCT, et al. Bras Farm Hosp Serv Saúde. 2019;9(2):1-5.


➢ Avança em países desenvolvidos, com alguns estudos demonstrando:19

• Melhoria do quadro clínico de pacientes diabéticos ou asmáticos;

• Aumento da aderência ao tratamento;

• Identificação e solução de problemas relacionados à farmacoterapia;

• Redução de custo ao serviço de saúde.

➢ No Brasil, ainda é incipiente. Há potencial para:19

• Reduzir custos para o setor público;

• Ser diferencial de atendimento e fidelização do cliente para o setor privado.

Atenção farmacêutica

19. Pereira LRL, Freitas OD. Rev Bras Ciênc Farm. 2008;44(4):601-12.


➢ “Neste estudo de coorte incluindo 100 pacientes recentemente recuperados de COVID-19

(…), imagens de exame de ressonância magnética cardíaca revelaram acometimento

cardíaco em 78 pacientes (78%) e inflamação do miocárdio em curso em 60 pacientes

(60%), independentes de condições preexistentes, gravidade e progresso geral da doença

aguda, ou do tempo decorrido desde o diagnóstico original”20

Sequelas cardiovasculares

pós-COVID-19 (?)

20. Puntmann VO, et al. JAMA Cardiol. 2020;5(11):1265-73.


➢ O Brasil está em processo de envelhecimento da população, o que demanda maior atenção às

doenças crônicas, especialmente as DCVs.1,2

➢ Os farmacêuticos ocupam posição estratégica na prevenção e no tratamento das DCVs:15-19

• Equipes multidisciplinares;

• Contato direto com o paciente;

• Alta capilaridade de distribuição profissional, sendo as farmácias os estabelecimentos de

saúde mais próximos da população.

Conclusão

➢ A colaboração entre farmacêuticos, demais profissionais da saúde e gestores, no âmbito

público e privado, pode ampliar o acesso da população às ações preventivas, de

acompanhamento e promoção da adesão ao tratamento.15-19

1. Vasconcelos AMN, Gomes MMF. Epidemiol Serv Saúde. 2012;21(4):539-48.

2. PAHO/WHO. Healthy Aging and Non-Communicable Diseases.

15. Schulz I. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50(2):344-59.

16. Santschi V, et al. Diabetes Care. 2012;35(12):2706-17.

17. Conselho Federal de Farmácia. Resolução nº 585, de 29 de agosto de 2013.

18. Reis WCT, et al. Bras Farm Hosp Serv Saúde. 2019;9(2):1-5.

19. Pereira LRL, Freitas OD. A Rev Bras Ciênc Farm. 2008;44(4):601-12.


Referências

1. Vasconcelos AMN, Gomes MMF. Transição demográfica: a experiência brasileira. Epidemiol Serv Saúde. 2012;21(4):539-48.

2. Pan American Health Organization (PAHO)/World Health Organization (WHO). Healthy Aging and Non-Communicable Diseases. Disponível em:

https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=9979:healthy-aging-non-communicable-diseases&Itemid=40721&lang=en. Acesso em: 10 mar. 2021.

3. Pan American Health Organization (PAHO)/World Health Organization (WHO). Cardiovascular diseases. Disponível em: https://www.paho.org/en/topics/cardiovascular-diseases. Acesso em: 26 mar. 2021.

4. Magalhães LBNC, Amorim AMD, Rezende EP. Conceito e aspectos epidemiológicos da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens. 2018;25(1):6-12.

5. Lotufo PA, Santos RD, Sposito AC, Bertolami M, Rocha-Faria Neto J, Izar MC, et al. Self-Reported High-Cholesterol Prevalence in the Brazilian Population: Analysis of the 2013 National Health Survey. Arq Bras Cardiol.

2017;108(5):411-6.

6. Lotufo PA, Santos RD, Figueiredo RM, Pereira AC, Mill JG, Alvim SM, et al. Prevalence, awareness, treatment, and control of high low-density lipoprotein cholesterol in Brazil: Baseline of the Brazilian Longitudinal Study of Adult

Health (ELSA-Brasil). J Clin Lipidol. 2016;10(3):568-76.

7. Bayly GR. Lipídeos e disfunções do metabolismo lipoproteico. In: Marshall WJ, Lapsley M, et al. (ed.). Bioquímica clínica: aspectos clínicos e metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2016. cap. 37, p. 721-56.

8. Golan DE, Tashjian Jr. AH, Armstrong EJ, Armstrong AW, editors. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of Drug. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

9. Brasileiro Filho G. Bogliolo – Patologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.

10. Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra APM, Bianco HT, Afiune Neto A, et al. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. Arq Bras Cardiol. 2017;109(2):1-76.

11. American Collegy of Cardiology. Ezetimibe: The Lower the LDL-C, the Better(Even for Total Cardiovascular Events). Disponível em: https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2016/03/09/06/50/ezetimibe-the-lower-the-ldlc-

the-better. Acesso em: 26 mar. 2021.

12. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P, et al.; IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-97.

13. Ballantyne CM, Hoogeveen RC, Raya JL, Cain VA, Palmer MK, Karlson BW; GRAVITY Study Investigators. Efficacy, safety and effect on biomarkers related to cholesterol and lipoprotein metabolism of rosuvastatin 10 or 20 mg

plus ezetimibe 10 mg vs. simvastatin 40 or 80 mg plus ezetimibe 10 mg in high-risk patients: Results of the GRAVITY randomized study. Atherosclerosis. 2014;232(1):86-93.

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