ATUALIZAÇÃO TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 19/4/2015 Liú Campello Porto - ESCS – HMIB Brasília, 26 de novembro de 2014

ATUALIZAÇÃO TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

04/27/23

Liú Campello Porto - ESCS – HMIBwww.paulomargoto.com.br

Brasília, 26 de novembro de 2014

http://www.paulomargoto.com.br/

Problema de saúde pública Incidência de 1,5/1000 nascidos vivos

108 paises /14 M de nascimentos(World Health Organ 2013)

• Prevenção primária: Orientação higieno-dietética para gestantes

• Prevenção secundária: Tratamento fetal• Prevenção terciária: Tratamento pós-natal

– investimento França e Áustria => queda da prevalência

Capretti 2014 • Triagem PN mesmo em países de baixa incidência• (Navarro 2011, Capretti 2014 , Sagel 2012)

04/27/23 Liú Campello Porto - ESCS - HMIB

Qual a forma de prevenção mais eficaz?

Prevenção primária– Água tratada (Krueger W.S., Kijlstra A. 2014)

– Verduras: somente cozidas (> 55º C)!

• NÃO há destruição dos oocistos por congelamento ou higienização

(Maenz 2014)

-Hipótese: transmissão sexual do T. gondii (taquizoítos no sêmen)

(Flegr, J.a. 2014) 17/10/02 Liú Campello de Mello 13

06/09/02 Liú Campello de Mello 4


Manifestações clínicas PTRCIU%

BP HE Ict Microcrania

Calcif Hidrocefalia

Atraso DNPM

Convulsão

Altpsiquiátri

ca38 62 14 7 27 10 45 27

33 43

23OR 3

23 23OR 21

58OR 75

48OR 53

25OR 18

0.58

Navarro 2014 (23 cç)Caldeira 2011 (58 cç)Campello Porto 2013 (519 cç)

10%


Manifestações clínicas e as cepasGestantes imunes podem adquirir a infecção?

Tipo I maior virulência (Jones 2014)

P30 e ROP18 resposta linfocítica especifica (CD4+ e CD8 + ) e produção de citocinasSorotipo NE-II

prematuridade e severidade (NCCCTS 2012)

Cepas atípica reinfecção de gestante imune


Tipo I, II, IIIDiversos sorotipos

Manifestações clínicas e imunologia do hospedeiro

Gene NALP1 •alelos suscetíveis à toxoplasmose•produção de citocinas => progressão da infecção (Witola2011)

Gene ALOX12 • Alterações psiquiátricas (esquizofrenia, bipolar e suicídio) •diminuição da expressão de receptores de dopamina (Witola2014)


MANIFESTAÇÕES OCULARES% RC Vitreíte Visão

sub normal

estrabismo nistagmo ptose microftalmia

Soares201135 cç

35 50 29 12

Caldeira201258 cç

40 70 1 1

Navarro 2014 23 cç

58 16 55 32 19

Campello Porto 2012 524 cç

64OR 215

15OR 32

Faucher 2012 27 cç

19 30

Berrébi 2010666 cç

26


Por que as manifestações oculares são mais severas América do Sul (Brasil) ?

Brasil lesões oculares mais severas do que na Europa Tipo I

Sorotipo NE-II > incidência de RCCepas com tropismo ocular e neuronal (Pfaff 2014)

06/09/02 Liú Campello de Mello 23


Qual a idade mais frequente de aparecimento das lesões oculares?Quais pacientes terão recidivas?

Faucher 201227 crianças

19 8,7 12

1ª LESÃO Ao nascimento Antes 5 anos Antes 10 anos

Berrébi 2010 39 85 96

666 Cç tratadas

Severidade associada a infecção precoce na gestação, tratamento tardio, presença de sinais clínicos e RC ao nascimento, tratamento pós natal de curta duração

Recidivas Presença ao nascimento

Tratamento fetal Tratamento pós-natal

Campello Porto 201359 cç

Risco de recidiva 19 vezes maior

Fator Protetor Não Fator Protetor


Diagnóstico?

IgM Sensibilidade 62-85%

>3,0 UI/mL => TC

• Teste do papel filtro (“teste da mamãe” e

“teste do pezinho”)

Reis 2013, Lago 2014

Imunoensaio• Maior sensibilidade

especificidade

• BioPlex - Bio-Rad lab- França

Garin 2014


Teste de Avidez

• antes do tratamento

• Resultado Baixa Avidez => TC• Resultado Alta Avidez => sem correlação com TC

• Vidas –bioMérieux

• C R N T 2014

Teste de Avidez Western Blot

• Identifica a Molecula rGRA-7 taquizoíto

• recomLine, Germany• Platelia ELISA (BioRad, USA)

• Deshpand P 2013

Teste de Avidez convencional


Testes moleculares

• Diagnóstico de soroconversão precoce

• Diferencia Ac materno/RN

• Touafek F 2011 Khammari 2013

PCR

• Liquido Amniótico– S= 86%– E= 100% = Infecção

fetal

• Sangue- Associado à Retinocoroidite

• Montpellier 2012Remington 2013

Imunoblot


Tratamento Probabilidade % Risco de TC (modelo univariado)

Ausência de tratamento fetal

16 9.0

Tratamento iniciado no 1º trim

3.2


6.5 2.0


11.3 3.0

Continuo 6.3

Interrompido 10 0.33

Campello Porto 201204/27/23 Liú Campello Porto - ESCS - HMIB

Qual o manejo clínico?

Espiramicina

Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico

Triagem mensal e tratamento

precoceMenor

severidadade

Wallon M 2013

Diminuição da taxa de

transmisssão

Comprovação de infecção

fetal (PCR LA e US)

Soroconversão na gestante


Tratamento pós-natal? Quando?

Gestante IgM +sem diagnóstico

fetal (PCR e US)Não tratar imediatamente

Doses terapêuticas

Pirimetamina

Ác. folínico

Sullfadiazina

7.5 mg 2 vezes/sem

100mg/Kg/dia

0.3 – 1.0 mg/Kg /dia

Wallon 2013, Lipka 2014 B.) a B.)

Gestante IgM +

Iniciar tratamento após nascimentoRN IgM +RN IgG + com

sinais clínicos

04/27/23 Liú Campello Porto - ESCS - HMIB 10 mg 3 vezes/sem

Como tratar lesão ocular ativa?Tratamento

• Pirimetamina+ sulfadiazina + prednisona

• Sulfametoxazol+trimetoprim+prednisolona

• Intravítreo de clindamicina: evita efeitos colaterais, mais rápido e eficaz

• 1 aplicaçao a cada 1 ou 2 sem

Prevenção das recidivas

• Sulfametoxazol + trimetoprim

• Esquema tríplice 14 meses América do Sul

• Intravitreo: clindamicina e dexametasona 6 semanas. Regressão = a tratamento sistêmico

• Drogas em estudo: artemísia e artemisona Maenz 2014


• Esquema tríplice por 1 ano

• HC = mensal• FO

• Esquema tríplice por 2 anos

• HC = mensal• FO

Acompanhamento

1º ao 5º ano trimestral > 6º ano semestral

1º ano mensal2º ano bimestral3º ano trimestral


[email protected]

liucampello.blogspot.com

Obrigada !


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