Bibliografia Ligami2011 (Sist.cardiovascular)

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Captulo

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULARlvaro Ra Neto

INTRODUO CORAO

Eletrofisiologia do corao Ciclo cardaco Circulao coronria Dbito cardacoCIRCULAO SISTMICA

Fluxo sanguneo Controle da circulao sistmica Controle da presso arterialFISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

Transporte de oxignio Cascata de oxignio Transporte de oxignio no sangue Uso metablico do oxignio pelas clulas Troca de gases no tecido O equivalente circulatrioREFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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Parte II

K

MONITORIZAO HEMODINMICA

INTRODUOO sistema cardiovascular circula o sangue atravs dos vasos e capilares pulmonares e sistmicos com o propsito de troca de oxignio, gs carbnico, nutrientes, produtos de degradao e gua nos tecidos perifricos e nos pulmes.1,2 Ele composto pelo corao e dois sistemas vasculares: as circulaes sistmica e pulmonar (Fig. 6-1). O corao, por sua vez, possui os ventrculos direito e esquerdo que funcionam como bombas em srie, ejetando sangue atravs de dois sistemas vasculares a circulao pulmonar de baixa presso, onde ocorre a troca gasosa (captao de oxignio e liberao de gs carbnico pela hemoglobina circulante nas hemcias), e a circulao sistmica que distribui sangue aos rgos individuais, suprindo as suas demandas metablicas.1 O fluxo e a presso sangunea esto sob intenso controle do sistema nervoso autnomo. Este sistema cardiovascular tem muitas funes diferentes, dependendo dos tecidos e rgos que recebem seus suprimentos.1,2 A transferncia de oxignio e gs carbnico entre os pulmes e os tecidos perifricos parece ser o papel fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fgado. A circulao renal essencial para a manuteno da hemostasia da gua e eletrlitos e eliminao de produtos de degradao celular e o sistema cardiovascular, tambm fundamental na distribuio dos lquidos nos diversos compartimentos extracelulares, na distribuio de hormnios nos rgos-alvo e no transporte de clulas e substncias essenciais para a imunidade e coagulao.

CORAOO corao composto por quatro cmaras e divide-se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um trio e um ventrculo.1 Os trios agem como reservatrios de sangue venoso, possuindo leve ao de bombeamento para o enchimento ventricular. Em contraste, os ventrculos so as grandes cmaras de propulso para a remessa de sangue circulao pulmonar (ventrculo direito) e sistmica (ventrculo esquerdo). O ventrculo esquerdo de formato cnico e tem a misso de gerar maior quantidade de presso do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vlvulas asseguram a direo nica do fluxo do trio para o ventrculo (valvas atrioventriculares, tricspide e mitral) e depois para as circulaes arteriais (valvas semilunares, pulmonar e artica). O miocrdio composto por clulas musculares que podem sofrer contrao espontnea e tambm por clulas marca-passo e de conduo dotadas de funes especializadas.

Eletrofisiologia do coraoA contrao do miocrdio resulta de uma alterao na voltagem, atravs da membrana celular (despolarizao), que leva ao surgimento de um potencial de ao.1,2 A contrao miocrdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarizao (Fig. 6-2). Este impulso eltrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleo de clulas marca-passo, localizado na juno do trio direito com a veia cava superior. Tais clulas especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contrao que passa cruzando o trio. Aps a contrao atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do trio direito. A partir da, as fibras de His-Purkinje promovem a rpida conduo do impulso eltrico atravs de suas ramificaes direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarizao de ambos os ventrculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo aps a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizao da membrana celular miocrdica ocasiona grande elevao na concentrao de clcio no interior da clula, que por sua vez causa contrao atravs da ligao temporria entre duas protenas, actina e miosina. O potencial de ao cardaco mais prolongado que o do msculo esqueltico, e durante esse tempo a clula miocrdica no responde a novos estmulos eltricos.2+30 1 Potencial de ao 2 Contrao 3 mV 0

AD

AE

VD

VE

AP

VP

Capilares pulmonares Grandes veias Artrias

Vnulas

Arterolas-90

4

Capilares sistmicos

250 ms

Fig. 6-1. Estrutura esquemtica do sistema cardiovascular.

Fig. 6-2. Potencial de ao ventricular seguido de contrao mecnica.

Captulo 6

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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Ciclo cardacoAs relaes entre os eventos eltrico e mecnico do ciclo cardaco esto resumidas na Figura 6-3. Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do corao, mas as presses do ventrculo direito e das artrias pulmonares so menores que as do ventrculo esquerdo e aorta.1,2,4 Sstole refere-se a contrao e distole a relaxamento. A contrao e o relaxamento podem ser isomtricos, quando ocorrem alteraes na presso intraventricular sem modificao no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarizao que leva contrao do trio. Durante este tempo o fluxo sanguneo no interior dos ventrculos passivo, mas a contrao atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sstole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca) sendo que a contrao isomtrica at que as presses intraventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e artica, dando incio fase de ejeo. O volume de san-

gue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e artica (2 bulha cardaca). Aps o relaxamento isovolumtrico, as presses ventriculares diminuem mais do que as presses atriais. Isso leva abertura das valvas atrioventriculares e ao incio do enchimento ventricular diastlico. Todo o ciclo ento se repete na seqncia de outro impulso a partir do nodo sinoatrial.

Circulao coronriaO suprimento cardaco do miocrdio fornecido pelas artrias coronrias que correm pela superfcie do corao e dividem-se em ramos colaterais para o endocrdio (camada interna do miocrdio).1,4 A drenagem venosa efetuada principalmente atravs do seio coronrio no trio direito, mas uma pequena poro de sangue flui diretamente nos ventrculos atravs das veias de Tebsio, liberando sangue no oxigenado para a circulao sistmica.

120 Presso artica 80

Fig. 6-3. Ciclo cardaco.

Presso (mmHg)

Presso ventricular

Presso atrial 0

QRSEletrocardiograma

PPulso venoso jugular

T a c x v y

Fonocardiograma

S1

S2

Enchimento ventricular

Contrao atrial

Contrao ventricular isovolumtrica

Ejeo ventricular

Relachamento ventricular isovolumtrico

Enchimento ventricular

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Parte II

K

MONITORIZAO HEMODINMICAInotrpicos Exerccio fsico Estmulo simptico

A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do consumo e da oferta. O consumo de oxignio do miocrdio mais elevado que o dos msculos esquelticos (no miocrdio so extrados 65% do oxignio arterial, nos msculos esquelticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metablica do miocrdio deve ser compensado por uma elevao do fluxo sanguneo coronrio. Esta resposta local, mediada por alteraes do tnus da artria coronria, com apenas uma pequena participao do sistema nervoso autnomo.

Contratilidade aumentada

Volume sistlico

DNormal

A B CChoque cardiognico Contratilidade diminuda Hipxia e hipercapnia Isquemia miocrdica Depresso cardaca Estmulo vagal

Pr-carga

Dbito cardacoO dbito cardaco (DC) o produto entre a freqncia cardaca (FC) e o volume sistlico (VS).4,5 DC = FC ! VS Para um homem com 70 kg os valores normais so: FC = 72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardaco de aproximadamente 5 litros/minuto. O ndice cardaco (IC) o dbito cardaco por metro quadrado da rea de superfcie corporal. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6 A freqncia cardaca determinada pelo ndice de velocidade da despolarizao espontnea no nodo sinoatrial (ver acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autnomo. O nervo vago atua nos receptores muscarnicos reduzindo a freqncia cardaca, ao passo que as fibras simpticocardacas estimulam os receptores beta-adrenrgicos, elevando-a. O volume sistlico o volume total de sangue ejetado pelo ventrculo durante uma sstole e determinado por trs fatores principais: pr-carga, ps-carga e contratilidade, considerados a seguir:" Pr-carga: o volume ventricular no final da distole. A eleva-

Fig. 6-4. Lei cardaca de Starling e curvas de Starling relacionando pr-carga com volume sistlico para diferentes estados de contratilidade.

o da pr-carga leva ao aumento do volume de ejeo. A pr-carga depende principalmente do retorno do sangue venoso corporal.3,5 Por sua vez, o retorno venoso influenciado por alteraes da postura, presso intratorcica, volume sanguneo e do equilbrio entre a constrio e dilatao (tnus) no sistema venoso. A relao entre o volume diastlico final do ventrculo e o volume de ejeo conhecida como Lei Cardaca de Starling, determinando que o volume sistlico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular (determinado pela pr-carga). Esta ilustrao grfica consta na Figura 6-4. A elevao do volume na fase final da distole (volume diastlico final) distende a fibra muscular, aumentando assim a energia de contrao e o volume de ejeo at um ponto de sobredistenso, quando ento o volume de ejeo no se eleva mais ou pode at efetivamente diminuir.2,4,5 O dbito cardaco tambm aumenta em