Bioquímica

Corpos cetônicos-fígado

Vantagens: solúveis na circulação e são facilmente direcionados a alguns tecidos

Permite que o fígado trabalhe com uma via alternativa

Mais intensa a lipose mais intensa a quantidade de acetil-coa o fígado devia esses excesso para formação de corpos cetonicos

Musc esquelético,cardíaco e córtex da adrenal (periférica)

2 vias

1-Degredação incompleta de ac. Graxos

2-Reação reversa da tiolase (b-oxidação) clivagem tiolítica a ultima reação

-tiolase juntas 2 moléculas de acetil-coa- forma Aceto-acetil-coa

Aceto-aetil-coa mais 1 enzima HMG-Coa sintase

HMG-coA – enzima quebra HMG-COA liase

Aceto acetato-corpo cetônico,

Beta hidroxi butirato-corpo cetônico

Fígado local de produção

Muito ác. Graxo devia parte do aceti-coa para formar corpos cetônicos

Cérebro não pode usar corpos cetônicos somente em excesso desse

B-hidroxi –butirato converte para aceto-acetato oxida e reduz a coenzima através desidrogenase

Fígado não ultiliza corpos cetônicos, cél com poucas mitoc. Não utilizam copos cetonicos

Succinil-coa cede seu radical de coenzima a para o aceto-acetato enzima tioforase

Vira aceto-acetil-coA

Fígado não tem tioforase por isso n usa os corpos ceto.

Succinil-coa no ciclo de Krebs pouca mitoc. Sem usar corpos cetonicos

Aceto-acetil coa 4 carbonos e quebrado tiolase 2 de acetil-coa

Corpos cetônicos no diabete melitus

São ácidos

Diabete tipo 1- ceto ácidos diabética , lipólise intensa alta produção de acetil-Coa

Maior produção de corpos cetônicos

ProblemA hiperglicemia+ corpos cetônicos ceto ácidose diabética

Ph- copóreo diminuindo e entra em hiperglicemia,a glicose leva junto muita água

Diminui o volume corpóreo- potencializa ceto-acidose- entra em coma por ceto-acidose

Colesterol-

Sintetizados por vários tecidos

LDL princ.. carreador de colesterol

Quilomicron – colesterol no fígado-

Percursos de sais biliares, hormônio e vit. E

Colesterol é componente membranar-

Chega através de quilomicron remanescente, síntese de novo síntese do próprio tecido, via HDL ( princ. éster de colesterila e colesterol)

Colesterol sai do fígado incoporado ao HDL E VLDL

Ser secretado direito na bile

Convertido em ác. Biliares e aopós em sais biliares

Esrutura colesterol

Ciclo pentani per hidro fenantreno

Diferença:****

OH carbo 3 do anel A

Ésteres de colesterila

Esterifica o colesterol- prende no carb. 3 o ác. Graxo

Doador de á. Graxo (PCAT) enzima fosfatidil colina acil transferase

Fosfatidil colina – carbono 2

Éster de colesterila é hidrofóbico e aprisiona

Síntese de Colesterol

Junt 2 moléc de acetil coa

Síntese de Colesterol

Taxa de colesterol varia dia a dia

Mecanismos de reguladores trabalham em cima da veloc de síntese e de excreção

Desequilíbrio deste mecanismo aumento do colesterol plasmáticos

O aumento exagerado de colesterol entupimento por aumento na vesícula

Síntese de 3-hidroxi-3 metilglutaril CoA (hmg coa)

Nos copor cetônicos enzima HMG liase

Colesterol HMG redutase –converte o HMG em mevalonato

Grande quantidade de NADPH entrando das vias das pentoses

Regulação de colesterol

Inibição por feedback- retroativa

Colesterol produzido e um inibidor da HMG-COA redutase inibidor negativo

Regulação hormonal

A insulina favorece a formação de HMG-COA REDUTASE

Hlucagon inibe a form. De HMG-COA REDUTASE inibe prod colesterol

Esteróis regulação da transcrição –

Colesterol inibe a transcrição do gen para produção do HMG redutase e inibe a produção de mais receptores d eLDL

Inibição por drogas- estadinas

Inibição reversível competitiva – HMG-COA REDUTASE sítio ativo

Subtrato e o HMG –COA

Degradação do colesterol

Colesterol in natura sofre modificação por bactérias

Cosprotanol

Colestanol-

Ácidos e sais biliares –

Bile- formada de vários compostos

2 detergentes potentes emulsificação lipídica-

1-fofatil colina

2 sais biliares

Fígado forma ácidos e sais biliares apartir d e colesterol

Fígado forma ácidos biliares combinam

Cólico- com a glicina e com a taurina

Deoxicólico- 2

Tauro cólico e tauro glicino

Tauroquenodeoxicólico

Glicoquenodeoxicólico

Circulação enterro-hepática –

Emulsificação lipídica por saisbiliares-

Os sais são convertidos em ácidos uma parte-

Há imigração do bolo alimentar e sais e ác. São reabsorvidos através d eporta

Ácido reconverte em sais biliares

O que já é sal vai direito p bile

Tratamento de hipercolesterolemia-

Restrição dietética colesterol

Bloqueio da recirculação enterro-hepática- saem nas fezes os sais e através do excesso do colesterol ele produz mais sais biliares

Mudança de estilo de via

Estadina-