O coração como ‘bomba’

Ciclo e Débito Cardíaco

Efeitos do Exercício

Lisete C. Michelini

Como explicar o aumento da força de contração do miocárdio, observado

por exemplo durante o exercício?

Relembrando conceitos da aula anterior…

Sendo o coração um sincício funcional,

todos os miócitos (átrios e ventrículos)

respondem ao estímulo gerado no nódulo

SA, despolarizam-se e desencadeiam a

contração (acoplamento excitação-contração)

ECG

Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a distensão do

sarcômero, maior sua força de contração (Lei de Frank-Starling)

Comprimento inicial fibra

(Volume diastólico final ventrículo)

Fo

rça

de

co

ntr

aç

ão

(Pre

ss

ão

Ve

ntr

icu

lar)

Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 1. Tamanho inicial do sarcômero

ATP

Ca++

Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 2. Disponibilidade de Ca++

Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a disponibilidade de

Ca++, maior a força de contração

[Ca++]

Força

Canais de Ca2+ operados por Voltagem Ca2+-ATPase do sarcolema

Canais de Ca2+ operados por receptor Trocador Na+/Ca2+ (bidirecional), acoplado à Na+-K+ ATPase

Canais de Rianodina Ligantes de Ca2+ (Calmodulina, Mosina de cadeia leve, troponina C)

Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA) Transporte Ca2+ no mitocôndria (trocador Na+/Ca2+ , H+/Na+

Mecanismos que regulam a disponibilidade de Ca++ intracelular

Mecanismos de regulação da força de contração(inotropismo) do miocárdio: 3. Ativação simpática

Dentre de limites fisiológicos, quanto maior a ativação simpática,

maior a força de contração

Ciclo cardíaco

Efeitos do Exercício

Válvulas atrioventriculares: tricúspide e mitral

Ciclo Cardíaco = atividade sincrônica das câmaras cardíacas (contração) e válvulas atrioventriculares e semilunares

(direcionamento do fluxo sanguíneo)Válvulas semilunares: aórtica e pulmonar

Como são gerados Pressão e fluxo pelos ventrículos?

Flu

xo

san

gu

íneo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

Pre

ssão

(m

mH

g)

EC

GB

ulh

as

P. aorta

P. ventrículo

P. átrio

despolarização

atrial

Ciclo Cardíaco

Na diástole do coração, átrios e ventrículos estão

em repouso, as válvulas atrioventriculares

encontram-se abertas e o sangue flui para átrios

e ventrículos.

O nodo SA despolariza-se, conduzindo a

excitação para átrios (onda P) que se contraem,

deslocando sangue para os ventrículos e

completando seu enchimento (pequena elevação

da P. atrial e P. ventricular)

Contração atrial

Ciclo Cardíaco

A despolarização atinge o nodo AV, despolariza o

Hiss-Purkinje e em sequencia os ventrículos

(QRS) que se contraem elevando a P ventricular

Quando a P dos ventrículos ultrapassa a dos átrios,

fecham-se as válvulas atrioventriculares separando

os ventrículos da circulação. Os ventrículos, isolados

e cheios de sangue, contraem-se elevando

abruptamente a P. ventricular

Pre

ssão

(m

mH

g)

Bu

lhas

P. aorta

P. ventrículo

P. átrio

Despolarização

ventricular

1ª bulha

cardíaca

Flu

xo

sa

ng

uín

eo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

EC

G

Contração isovolumétrica ventricular

Quando a pressão nos ventrículos supera a

dos grandes vasos abertura válvulas semi-

lunares e início da ejeção de sangue para

aorta e artéria pulmonar: há aumento abrupto

de fluxo com elevação da P. na aorta e artéria

pulmonar (ventrículos encontram-se em

continuidade com os grandes vasos).

Ejeção ventricular rápida

Ciclo Cardíaco

Pre

ssão

(m

mH

g)

Flu

xo

san

gu

íneo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

EC

GB

ulh

as

P aorta

P ventrículo

P átrio

Válvula aórtica

abre

aumento do fluxo

aórtico

Segmento S-T

(platô despolarização

ventricular)

1ª bulha

cardíaca

Nesta fase os ventrículos encontram-se

despolarizados, desenvolvendo a contração

Pre

ss

ão

(m

mH

g)

Flu

xo

san

gu

íneo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

EC

GB

ulh

as

P aorta

P ventrículo

P átrio

diminuição

do fluxo

aórtico

repolarização

ventricular

Ejeção ventricular lenta

A ejeção prossegue mais lentamente, há

redução do fluxo aórtico, e, com a saída de

sangue dos ventrículos a P. ventricular fica

ligeiramente menor que a da aorta (e artéria

pulmonar) com tendência a fluxo retrógrado

Ciclo Cardíaco

Nesta fase ocorre a repolarização (onda T)

que precede o relaxamento ventricular

Relaxamento Isovolumétrico ventricular

Com a tendência ao fluxo retrógrado p/ ventriculos

fecham-se as válvulas semilunares e novamente

ventrículos são câmaras separadas da circulação

que se relaxam

Ciclo Cardíaco

Inicia-se a diástole ventricular com queda abrupta

da P. ventricular. Cessa o fluxo de sangue para os

grandes vasos e a P. nos mesmos cai mais

lentamente em função de suas resistências

P. aorta

P. ventrículo

P. átrio

sem fluxo

aórtico

2ª bulha

Nó

dicrótico

Pre

ssão

(m

mH

g)

Flu

xo

san

gu

íneo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

EC

GB

ulh

as

Enchimento ventricular (rápido e lento)

Quando a P dos ventrículos cai abaixo da P

atrial, as válvulas atrioventriculares abrem-se

iniciando o enchimento ventricular.

Ciclo Cardíaco

A despolarização do nodo SA despolariza os

átrios (onda P, seta), iniciando-se um novo

ciclo cardíaco

Pre

ssão

(m

mH

g)

EC

GB

ulh

as

Flu

xo

san

gu

íneo

Aó

rtic

o (

l/m

in)

P

O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo

Sístole Ventricular:• contração isovolumétrica

• ejeção rápida

• ejeção lenta

Diástole Ventricular: • relaxamento isovolumétrico

• enchimento rápido

• enchimento lento (diástase)

• contração atrial

aórtica

fechaaórtica

abre

mitral

abremitral

fecha

Pre

ss

ão

(m

mH

g)

Volume (ml)

O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo e através relação Pressão-Volume

volume

sistólico

final

volume

diastólico

final

enchimentoventricular

co

ntr

aç

ão

iso

vo

lum

étr

ica

rela

xam

en

tois

ovo

lum

étr

ico

Volume sistólico (VS)

ejeçãoventricular

VD VE

pressão VE > VD volume sistólico VE = VDDébito Cardíaco VE = VD

Pressão e Fluxo gerados pelos VE e VD nas grandes artérias

são intermitentes

Sequência de eventos no VD/art. pulmonar é similar ao do VE/aorta, diferindo apenas nos valores de pressão

Volume Sistólico (VS): Efeitos da pré- e pós-carga e da contratilidade cardíaca

pré-carga ( RV) VS pós-carga ( RP) VS Contratilidade VS

Inotropismo

ventricular

P. Vent.

Ino

Ino

Débito cardíaco

Efeitos do Exercício

Determinantes do DC: Fatores que afetam o VS e o DC

Distensibilidade

DC = VS (mL) x FC (b/min)

DC = mL/min ou L/min

pré-carga Débito Sistólico

DC ou Volume Minuto Cardíaco: valores no repouso e exercício

Repercussão Funcional de alterações da FC sobre o VS e DC

Alteração do tonus vagal e simpático

VS

Alteração do Débito Sistólico (DS)

e Débito Cardíaco (DC) durante

aumentos excessivos da FC

Fre

qu

en

cia

Ca

rdía

ca

(b/m

in)

Fatores que alteram o VS e FC para ajustar o DC às necessidades momentâneas

RECUMBENTE ERETA + SIMPATICO

VS

FC

RP / PA(pós-carga)

Mecanismo Frank-Starling

contratilidadedisponibilidade Ca++

(canais iônicos)

estr. sarcômero

RV / PVC(pré-carga)

distensibilidade

alt. postura

volemia

tônus venoso

= Simpático / hormônios

= Vago

DC

Como estes diferentes fatores contribuiriam para o ajuste do DC no

exercício dinâmico e de força?

Fatores que regulam o DC no exercício dinâmico

VS

FC

RP / PA(pós-carga)

Mecanismo Frank-Starling

contratilidadedisponibilidade Ca++

(canais iônicos)

estr. sarcômero

RV / PVC(pré-carga)

distensibilidade

alt. postura

volemia

tônus venoso

= Simpático / hormônios

= Vago

DC

Fatores que regulam o DC no exercício de força

VS

FC

RP / PA(pós-carga)

Mecanismo Frank-Starling

contratilidadedisponibilidade Ca++

(canais iônicos)

estr. sarcômero

RV / PVC(pré-carga)

distensibilidade

alt. postura

volemia

tônus venoso

= Simpático / hormônios

= Vago

DC

Efeitos do exercício dinâmico sobre o DC

ST

Exercício = FC x VS DC

o menor ou maior da FC é determinado pelo condicionamento físico