CONTEÚDO - nmedicinainternahd.comnmedicinainternahd.com/docs/Livro2015.pdf · 13 UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE Autor: Luísa

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CONTEÚDO

COMUNICAÇÕES LIVRES .................................................................................................................................................................................... 9

30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA A – 09:00H ............................................................................................................................................. 11

UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE ................................................. 13

PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS .............................................................................. 14

MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ? ...................................................................... 15

SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM ........................................................ 16

INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO SOCIAL ............................................. 17

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS ANOS DEPOIS ..................................... 18

PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS ÚLTIMOS 15 ANOS. .................... 19

CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E REGIONAL ................................................ 20

30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA B – 09:00H ............................................................................................................................................. 21

LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO? ................................................................................................................. 23

PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ............................................................ 24

PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO? ........................................................................................... 25

PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 26

DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN .................................................................................................................................... 27

UM CASO DE SARCOIDOSE .................................................................................................................................................................... 28

SINDROME DE BRUGADA ...................................................................................................................................................................... 29

POR TRÁS DOS SOLUÇOS ....................................................................................................................................................................... 30

NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA. ............................................................................................................................... 31

30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA C – 09:00H ............................................................................................................................................. 33

FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É! ............................................................................................................................................... 35

DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA DE IMUNORREATIVIDADE VERSUS MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS

SISTÉMICAS? ......................................................................................................................................................................................... 36

ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS B ................................................... 37

A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES ................................................................ 38

TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO ........................................................... 39

LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO? ............................................................................................................ 40


MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL ........................................................................................................... 43

REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA ...................................................................................................... 44

CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM DIFFICILE, INTERNADOS NUM

SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA. ......................................................................................................................................................... 45

DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO .......................................................................................................... 46

AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL .............................................................................................................................................. 47

EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO .................................................................................................................................................. 48

ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM PROBLEMA ....................................... 49

UMA CAUSA RARA DE MENINGITE BACTERIANA .................................................................................................................................. 50


PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA? .............................................................................................................. 53

ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS .......................................................... 54

HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE ........................................................................................................................................... 55

NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ............................................................................. 56

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NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR ..................................................... 57

FEBRE PORQUÊ? .................................................................................................................................................................................... 58

TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE ................................................................................... 59

DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................................. 60

DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO! ................................................................................................................................. 61


POR DETRÁS DO CÁLCIO ....................................................................................................................................................................... 65

COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA? ................................................................................................................................................... 66

OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H. ............................................................... 67

AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO............ 68

TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO? .............................................................................................. 69

DE FILHA PARA MÃE .............................................................................................................................................................................. 70

OCUPANDO ESPAÇO ............................................................................................................................................................................. 71

BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA ............................................................. 72

ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL ......................................................... 73


AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO!......................................................................................................................................................... 77

FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO! ............................................................................................................. 78

LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA ............................................................................................. 79

HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO ..................................................................................................................... 80

FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO .................................................................................................................... 81

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM HETEROZIGOTIA ................................. 82

UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER

.............................................................................................................................................................................................................. 83

POSTERS .......................................................................................................................................................................................................... 85

30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 1 – 09:00H ............................................................................................................................................. 87

FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO .............................................................................. 89

POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS ....................................................................... 90

ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO ........................................................................................ 91

MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO ....................................................................................................................... 92

ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS .......................................................................................................................................................... 93

VASCULITE CRIOGLOBULINÉMICA MISTA ESSENCIAL - CASO CLÍNICO .................................................................................................. 94

COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA ......................................................................................................... 95

HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................ 96

30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 2 – 09:00H ............................................................................................................................................. 97

CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM .................................................................................................................................. 99

DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO ........................................................................................ 100

RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES .................................................... 101

PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO. ....................................................................................................... 102

ADENOPATIAS GENERALIZADAS .......................................................................................................................................................... 103

ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO ................................................................... 104

ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE ..................................................................................................... 105

HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA? .............................................................. 106

TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS ................................................................................................. 107

A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA ..................................................................................................................... 108

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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 3 – 09:00H ........................................................................................................................................... 109

ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO ....................................................................................................... 111

SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO .............................................................................................................. 112

UM CASO DE HIPERCALCÉMIA SINTOMÁTICA POR ADENOMA GIGANTE DA PARATIRÓIDE ............................................................... 113

TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO ......................................................................... 114

SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO .......................................................... 115

PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA .......................................................................... 116

CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE .................................................................................... 117

SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS ......... 118

UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR. .................................................................................................................................... 119

SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA ............................................................................................................................. 120


SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA ........................................................... 123

NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL ................................................................................................................... 124

PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO ....................................................................................... 125

PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. ...................................................... 126

STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA ................................................................................................................. 127

CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. ................................................................................................... 128

PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO ................................................................................................................. 129

SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA .............................................................. 130

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO ................................................................................................................................................. 131

SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO? ................................................................................................................ 132


HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ................................................................ 135

PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA..................................................................................................... 136

RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA ............................................................................................................................................................. 137

A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA .............................................................................................................................................. 138

SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA ................................................................................................. 139

QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA ............................................................................................................................ 140

MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA ............................................................................................... 141

TUMOR OU INVASOR .......................................................................................................................................................................... 142

SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH ....................................................................................................... 143


CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL .................................................................................................................... 147

HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA ......................................................................... 148

TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS ...................................................................................................................................................... 149

EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS B19. ............................................ 150

POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO............................................................................. 151

NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA ................................................................................................................................ 152

ANEMIA PERNICIOSA .......................................................................................................................................................................... 153

TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO .......................................................................................... 154

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA ............................................................................................................... 155

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS .......................................................................... 156


PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM... .......................................................................................................................... 159

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS ................................................................................. 160

UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................................. 161

TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO ......................................................................................................................... 162

ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA .................................................................... 163

ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO? .................................................................................... 164

SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO ....................................................................................................... 165

OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE….......................................................................................................................... 166

UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE GANGLIONAR ISOLADA ............................................................................................................ 167

GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO .................................................................................................. 168


PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA? ................................................................................................................... 171

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO ................................................................................................................... 172

ENDOCARDITE TROMBÓTICA .............................................................................................................................................................. 173

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM? ......................................................................... 174

NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 175

A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA? ...................................................................................................... 176

ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE DA BOLSA ................................. 177

DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO .................................................................................................................................. 178

HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO! ............................................................................................................................. 179


ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – A PROPÓSITO DE UM CASO

CLÍNICO ............................................................................................................................................................................................... 183

LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR ............................................................................................................................. 184

QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA… .............................................................................................. 185

CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ................................... 186

SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA ............................................................................................................. 187

TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL .................................................................................................................... 188

PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO CLÍNICO ..................................... 189

HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO? .......................................................................... 190

NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL ...................................................................................................................................................... 191

SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO .................................................................................. 192

31 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 10 – 08:15H ......................................................................................................................................... 193

VASCULITE LEUCOCITOCLÁSTICA NECROTIZANTE ASSOCIADA A SÍNDROME MIELODISPLÁSICO ........................................................ 195

UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS .................................................................................................... 196

UM AZAR NUNCA VEM SÓ .................................................................................................................................................................. 197

ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ...................................................................................................... 198

DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA ....................................................................................................................................... 199

FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO? ............................................................................................................................................. 200

SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................................... 201

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO ............................................................................................................ 202

TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA .......................................................................................... 203

LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO ............................................................................................................................... 204

DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA ........................................................................................................................ 205


MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA ................................................................. 208

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MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA PLEURAL ........................................... 209

MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA................................................................................................. 210

MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM .................................................................................................................................... 211

FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO ....................................................................................................................... 212

VITAMINA D E MAGNÉSIO - UMA RELAÇÃO SINÉRGICA ...................................................................................................................... 213

SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM ....................... 214

UMA CAUSA RARA DE VÓMITOS ......................................................................................................................................................... 215

UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO) ............................................................................................................................... 216

HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL .............................................................................................................................................. 217

CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................................................ 218


HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA ............................................................................................................................................................. 221

ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO ....................................................................................................... 222

ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 223

FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ............................................................................................................................ 224

DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO .................................................................... 225

ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO? ............................................................................................................. 226

QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA DOMINANTE EM HEMODIÁLISE –

ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA ................................................................................................................................................... 227

INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA MÚLTIPLO .............................................. 228

O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN .................................................................................... 229

PRÉMIOS ........................................................................................................................................................................................................ 231

POSTER ..................................................................................................................................................................................................... 233

1º PRÉMIO POSTER ............................................................................................................................................................................. 235

MENSÕES HONROSAS POSTER ............................................................................................................................................................ 235

CASO CLÍNICO ........................................................................................................................................................................................... 237

1º PRÉMIO CASO CLÍNICO ................................................................................................................................................................... 239

MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO.................................................................................................................................................. 239

CASUISTICA ............................................................................................................................................................................................... 241

1º PRÉMIO CASUISTICA ....................................................................................................................................................................... 243

MENSÕES HONROSAS CASUISTICA ..................................................................................................................................................... 243

ÍNDICE REMISSIVO ........................................................................................................................................................................................ 245

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COMUNICAÇÕES LIVRES

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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA A – 09:00H

MODERADORES:

DR. NUNO MORAIS

DRA. SUSANA MAGALHÃES

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UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE

Autor: Luísa Loureiro Autores: Nadine Silva, Susana Magalhães, Teresa Alfaiate, Abílio Gonçalves, Amélia Pereira Apresentador: Luísa Loureiro Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz, EPE Serviço: Medicina

Introdução – A Unidade de Cuidados Intermédios de Medicina Interna (UCIMI) iniciou a sua actividade emJunho

de 2014. Dispõe de 3 camas e está integrada numa Unidade Funcional, da responsabilidade da Medicina Interna,

que inclui 12 camas monitorizadas.

Objectivos – Apresentar a experiência nos primeiros 12 meses de actividade, avaliar os benefícios desta Unidade.

Material e métodos – Foram registados em ficheiro Excell, de forma prospectiva, parâmetros dos doentes

internados na UCIMI, cuja alta ocorreu entre 1 de Julho de 2014 e 31 de Junho de 2015: idade, género,

proveniência, diagnóstico principal, índices de gravidade, demora média, destino dos doentes e taxa de

mortalidade intra-hospitalar.

Resultados – Tiveram alta 256 doentes, com predomínio do género feminino e idade média de 75.6 anos. A

maioria dos doentes foram internados directamente do Serviço de Urgência (SU), sendo apenas 28 os doentes

provenientes de outras enfermarias. A maioria dos doentes (48.8%) tinha patologia cardíaca, sendo o segundo

grupo nosológico a patologia infecciosa (25,4%), englobando doentes com sépsis grave e choque séptico. A

demora média foi de 4.5 dias. A maioria dos doentes foi transferida para outras enfermarias (51.6 %) ou outro

Hospital (9.0 %), tendo falecido 36 doentes (14,1%) Os doentes provenientes de outras enfermarias foram em

média 4.5 anos mais idosos do que os internados directamente do SU, com índice Apache mais elevado (20.4 vs

17.4) e maior mortalidade intra-hospitalar (35.7 vs 17.4 %). De acordo com o índice Apache, a mortalidade

expectável seria de 35 % e de 27% respectivamente.

Conclusões – Os autores consideram que a existência duma UCIMI permitiu juntar os doentes médicos mais

graves do Hospital, que não dispõe de cuidados intensivos, permitindo um melhor cuidado destes doentes com

redução da mortalidade expectável. Merece reflexão o facto dos doentes provenientes de outras enfermarias

serem mais velhos e mais graves, com subsequente maior mortalidade.

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PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS

Autor: Maria E. Brandão Autores: Renata V. Silva, Dulce Apolinário, Joelma Silva, Fernando Guimarães, A. Trigo Faria Apresentador: Maria E. Brandão Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro Serviço: Serviço de Pneumologia, Serviço de Medicina Interna

Introdução: A pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PPc) é responsável por mais de um quarto das pneumonias

adquiridas na comunidade nos doentes infetados pelo vírus de imunodefinicência humana (VIH).

Objectivo: Caracterização da apresentação clínica, abordagem e tratamento da PPc em doentes VIH positivos.

Métodos: Realizou-se um estudo retrospectivo incluíndo todos os doentes VIH positivos internados por PPc entre

1 de Janeiro de 2003 e 31 de Agosto de 2015. A colheita de dados clínicos e demográficos foi feita partir da

consulta do processo clínico.

Resultados: No período estudado, ocorreram 24 episódios de PPc, dos quais 20 em doentes imunodeprimidos

por infeção VIH. A faixa etária variou dos 33 aos 70 anos, predominando o sexo masculino (70%) e a categoria de

risco heterossexual (70%). Em 70% dos casos, a PPc foi a primeira apresentação da infeção VIH. Nenhum doente

se encontrava sob terapêutica anti-retrovírica (TARV) ou profilaxia antibiótica. A mediana da contagem de

linfócitos T CD4+ foi de 31 céls/mm3. Em metade dos casos, a apresentação da PPc foi indolente com uma

evolução superior a duas semanas. O sintoma mais frequente foi a dispneia (95%), seguida da tosse (75%) e

sintomas constitucionais como anorexia e emagrecimento (75%). A insuficiência respiratória esteve presente em

80% dos casos. O padrão radiológico mais comum foi o infiltrado insterstício-alveolar bilateral (60%). A co-

infecção respiratória por outros microorganismos foi frequente (55%). Todos os doentes efectuaram terapêutica

de primeira linha com trimetoprim e sulfametoxazol. A evolução para insuficiência respiratória grave com

necessidade de ventilação mecânica invasiva ocorreu em um quarto dos doentes, dois deles com desfecho fatal.

Conclusão: A PPc apresentou-se frequentemente como uma pneumonia com hipoxemia grave, manifestada por

uma clínica subaguda de dispneia, tosse e sintomas constitucionais em doentes com infecção VIH avançada

previamente desconhecida ou não cumpridores da TARV.

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MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ?

Autor: Adelaide Figueiredo Autores: Ana Filipa Matos, Ana Palricas, Jesennia Mata, Luís Siopa Apresentador: Adelaide Figueiredo Hospital: Hospital de Santarém Serviço: Serviço de Medicina IV

Objetivos: A enfermaria de Medicina Interna reflete o aumento da esperança média de vida e o envelhecimento

da população. Neste contexto, o clínico lida diariamente com as situações de fim de vida, sendo a mortalidade

hospitalar um indicador de qualidade dos serviços. Pretende-se por isso caracterizar a mortalidade num serviço

de Medicina Interna.

Métodos: Análise retrospetiva descritiva dos doentes falecidos num serviço de Medicina Interna, durante o ano

de 2014, caracterizando os dados demográficos, sazonalidade, duração do internamento, hora e dia da semana

em que ocorreu a morte e a principal causa de acordo com a classificação internacional de doenças (CID-10).

Resultados: Em 2014 foram registados no serviço de Medicina Interna 4018 episódios de internamento,

registando-se 640 óbitos, o que perfaz uma taxa de mortalidade de 15,9% (n=640). A média etária foi de 81 anos

e 52% (n=333) eram mulheres. A média etária foi superior nas mulheres (83 anos). O maior número de óbitos

verificou-se de Janeiro a Abril e em Dezembro, com um pico no mês de Março (10,5%, n=67). Verificou--se que

63% dos óbitos ocorreram após as 72 horas de internamento. O dia da semana em que se verificou mais óbitos

foi sexta-feira (16%, n= 104) e o período do dia a manhã (entre as 8 horas e as 16 horas), 38% n= 246. As causas

de morte mais frequentes foram as doenças do aparelho respiratório (37%, n=238), as do aparelho circulatório

(19%, n= 120), as neoplásicas (16%, n=102) e as do aparelho urinário (14%, n=88).

Conclusões: Os resultados obtidos estão de acordo com a esperança média de vida atual. Verificou-se uma maior

percentagem de óbitos em doentes do género feminino, com idade média de 83 anos. O maior número de óbitos

ocorreu no período de Janeiro a Abril e em Dezembro, coincidente com o pico de infeções respiratórias.

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SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM

Autor: Ana Pessoa Autores: Nuno Cardoso, João Pedro Pinho, Augusto Duarte Apresentador: Ana Pessoa Hospital: Centro Hospitalar do Médio Ave - Unidade de Famalicão Serviço: Medicina I

O síndrome de realimentação (SR) descreve um conjunto de alterações pós-reintrodução alimentar num doente

desnutrido. A principal alteração descrita é hipofosfatémia, mas podem ocorrer alterações hidroelectrolíticas,

do metabolismo da glicose, défice de tiamina, entre outros. É potencialmente fatal se não existir um adequado

nível de suspeição e uma abordagem adequada. O objectivo deste trabalho consiste em avaliar a prevalência de

doentes que cumprem os critérios de risco elevado para o SR num serviço de medicina de um hospital do Norte

do país. Foram incluídos no estudo doentes internados num serviço de medicina num dia de Maio de 2015. Os

factores de risco foram definidos de acordo com as orientações do National Institute for Health and Care

Excellence (NICE). Foi também avaliada a prevalência de populações em risco de má nutrição. O índice de massa

corporal nos doentes acamados foi estimado através das fórmulas de Chumlea, e os restantes parâmetros foram

determinados com base no processo clínico. Foram avaliados 39 doentes. A percentagem de doentes, num

determinado momento, que cumpre os critérios das orientações NICE é de 28,2%. A percentagem de doentes

pertencentes às populações especiais é de 82,1%. Este estudo revelou uma elevada prevalência de factores de

risco para o SR, e serve de alerta para este problema. Mais doentes do que o anteriormente apercebido poderão

apresentar um agravamento clínico atribuível a esta causa. A prevenção de complicações deverá ser feita através

de uma abordagem precoce, aplicando o algoritmo desenvolvido para este efeito e adaptado à realidade do

nosso hospital.

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INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO SOCIAL

Autor: Ana Palricas Autores: Jesennia Mata, Adelaide Figueiredo, Ana Filipa Matos, Diana Vital, Juliana Mortágua, Stela Calugareanu, Ivan Velez, João Costa Lopes, Joana Santos, Luís Siopa Grupo de Estudos dos Doentes Residentes em Estabelecimentos de Apoio Social Apresentador: Ana Palricas Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Serviço de Medicina IV

Introdução: Atualmente verifica-se uma crescente institucionalização do idoso em estabelecimentos de apoio

social (EAS). Esta população apresenta risco acrescido de contrair infeções, sendo as do trato urinário (ITU) das

mais frequentes. Os sinais e sintomas típicos de ITU estão muitas vezes ausentes, assumindo os exames culturais

um papel importante no seu diagnóstico.

Objetivos: Avaliar as características dos doentes residentes em estabalecimentos de apoio social (DREAS)

internados num serviço de Medicina Interna com ITU como um dos diagnósticos de alta.

Métodos: Análise retrospetiva dos processos de internamento dos DREAS, com ITU e UC positiva, no ano de

2014, avaliando o sexo, idade, agente bacteriano, presença de algália, origem da infeção e taxa de mortalidade.

Resultados: Em 2014 registaram-se 540 episódios de internamento de DREAS, 29% (n=159) dos quais tinham ITU

como um dos diagnósticos de saída. Destes 82% (n=131) tinham UC com identificação de agente bacteriano. A

média etária foi de 82 anos e 62% eram do sexo feminino. Foram classificados como adquiridas nos EAS em 66%

dos casos e no hospital em 34%. A taxa de mortalidade da amostra total foi 26%, superior no subgrupo das

nosocomiais (36%). 45% estavam algaliados. Em 92% dos casos identificaram-se gram -. Os agentes identificados

foram: Escherichia coli (45%), Klebsiella spp. (20%), Pseudomonas aeruginosa (15%), Proteus mirabilis (7%),

Enterococcus spp (6%), Morganella morganii, Acinetobacter baumannii e Staphylococcus aureus (2%),

Citrobacter koseri e Serratia marcescens (1%).

Conclusões: A ITU tem elevada prevalência nos DREAS internados num serviço de Medicina Interna. Os agentes

etiológicos predominantes são bactérias gram -, com especial relevância da Escherichia coli. A presença de

infeções, nomeadamente ITU, nesta população acarreta uma elevada taxa de mortalidade.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS ANOS DEPOIS

Autor: Joana Frutuoso Autores: J.Carneiro, A.Marques, J.Louro, M.Riciulli Apresentador: Joana Frutuoso Hospital: Centro Hospitalar do Oeste- Caldas da Rainha Serviço: Serviço de Medicina

Introdução: O tromboembolismo pulmonar(TEP) é uma complicação comum, constituindo uma importante

causa de mortalidade e morbilidade. O diagnóstico e tratamento precoce é fundamental e permite modificar a

evolução natural da doença.

Objectivos: Caracterizar os doentes internados por TEP em 2008 e em 2014, analisar a abordagem diagnóstica e

terapêutica, de forma comparativa, contribuindo para a elaboração de estratégias de intervenção mais eficazes.

Material e Métodos: Estudo descritivo, retrospectivo, de todos os doentes admitidos por TEP em 2008 e em

2014, no Serviço de Medicina, de um hospital distrital, baseado na análise dos processo clínicos. Comparação

dos resultados de ambos os anos. Análise estatística através do SPSS (teste do qui-quadrado e teste de Fisher).

Resultados: Verificou-se um maior numero de casos em 2014 (65,4%) versus 2008 (34,6%), com significância

estatística (p<0,05). Em ambos os anos a incidência predominante foi no sexo feminino: 77,8% (2008) vs 67,6%

(2014). A idade média dos doentes foi semelhante (73 anos). A demora média aumentou de 8,93 para 10,2 dias

em 2014. A dispneia manteve-se como sintoma mais frequente (88,9% para 76,5% em 2014), sendo que a

síncope foi significativamente mais frequente em 2014 (17,6%). Os factores de risco mais prevalentes foram

semelhantes em ambos os anos: HTA; neoplasia e trombose venosa profunda previa. Do ponto de vista

diagnóstico, a realização de Angio TAC foi mais frequente em 2014 (97,1% vs 55,6% em 2008, p<0,05). A

abordagem terapêutica preferencial em 2014 foi a heparina de baixo peso molecular (94,1% vs 66,7% em 2008,

p< 0,05). A taxa de mortalidade apresentou uma redução de 27,8% para 20,6% em 2014.

Conclusão: Comparando a mesma entidade clinica, no mesmo serviço, 6 anos depois, verifica-se um maior

número de casos diagnosticados, diferenças na abordagem diagnóstica e terapêutica (com significado

estatístico), com implicações favoráveis na evolução natural da doença: redução da mortalidade.

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PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS ÚLTIMOS 15 ANOS.

Autor: Juan Puentes Autores: Hirondina Rocha, Ivan Velez, Sofia Mendes, David Matias, Graça Amaro, José Carvalho Apresentador: Juan Puentes Hospital: DISTRITAL DE SANAREM Serviço: Medicina Interna

Objetivo: Caracterização dos doentes com infeção VIH e tuberculose latente (TL) seguidos no Centro de

Diagnóstico Pneumológico (CDP).

Método: Análise retrospectiva dos processos dos doentes com infeção VIH e TL de 01/01/2000 a 31/12/2014. A

identificação dos processos foi fornecida pelo CDP. Resultados: Foi diagnosticado TL em 49 doentes, sendo

avaliados 46 doentes (3 doentes sem registos por transferência / óbito), 35 homens (H) e 11 mulheres (M). As

idades estavam compreendidas entre 20 e 71 anos, com média de idades global de 37.5, sendo 37.9 nos H e 36.2

nas M. Tinham atividade laboral 71.3% e 28.3% estavam desempregados. O método de deteção utlizado foi o

rastreio de contactos 10.9%, rastreio passivo 2.2%, rastreio de outros grupos 82.6 %, e sem informação 4.3 %. A

prova de mantoux foi menor de 10mm em 19.6%, 11-20 mm em 67.4%, 21-30 mm em 10.9%, e 2.2% sem

informação (SI). Só 17.4% tinham prova de IGRA positiva, 2.2% negativa e 80.4% não havia registos da prova. A

cicatriz vacinal estava presente em 87% e em 13% SI. A radiografia de tórax foi normal 91.3 % e 8.7% SI. Além da

infeção VIH das outras co morbilidades destacam-se hepatite C (VHC) 30.4%, asma 6.5%, DPOC 4.3%, doença

hepática 2.2%. Os factores de risco verificados foram: drogas endovenosas 60.1%, outras drogas 60.1%, reclusão

21.7%, dependência alcoólica 15.2%, tabagismo 11%, residência comunitária 8%, sem abrigo 2.1% e 26% não

identificados. Nacionalidade portuguesa 83% e 17% africana. 100% efectuaram terapêutica com isoniazida: com

tratamento completado 36 doentes, interrupção ou abandono 10, transferência/ emigração/ morte 3.

Conclusões: O maior número de doentes diagnosticados foi enviado pelos hospitais ao CDP segundo o protocolo,

e ocorreu no sexo masculino. A prova de mantoux determinou o diagnóstico de TL em 100%. 74% tinham factor

de risco para tuberculose. Evidenciou-se uma elevada prevalência de co-infeção VIH e VHC nos doentes com TL;

a terapêutica com isoniazida foi eficaz

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CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E REGIONAL

Autor: Ana Teresa Goes Autores: Sofia Sobral, Ana Fernandes, João Lopes, Pedro Verão, Josiana Duarte, António Caetano, Rui Costa, Henrique Rita, Sousa e Costa Apresentador: Ana Teresa Goes Hospital: Hospital do Litoral Alentejano Serviço: Medicina Interna

Introdução: A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda e potencialmente fatal de Diabetes Mellitus

(DM), caracterizada por hiperglicémia, acidose metabólica, desidratação e cetose, tendo por base uma

deficiência profunda de insulina, com uma mortalidade entre 1 e 5%.

Objectivo: Caracterização dos internamentos por CAD num Serviço de Medicina Interna durante o período de

um ano, estabelecendo uma análise comparativa face aos dados a nível regional.

Métodos: Estudo observacional retrospectivo com um período de referência de Janeiro a Dezembro de 2013,

realizando-se a consulta dos processos clínicos dos doentes internados com o diagnóstico principal de CAD num

Serviço de Medicina Interna.

Resultados: Foram analisados 11 processos, referentes a 10 doentes (45,45% mulheres), com idade média de

48,9 anos (mínino 35 anos, máximo 77 anos). Os doentes eram maioritariamente diabéticos tipo 1 (54,54%) e

apenas 1 não insulinotratado. Cinco doentes (45,45%) apresentavam DM inaugural. A causa de descompensação

de DM mais prevalente foi incumprimento terapêutico (36,36%). Registou-se uma HbA1c média de 11,38%

(mínimo 8%, máximo 16,2%). A demora média de internamento foi 6,18 dias (mínino 1 dia, máximo 12 dias). Não

se registaram óbitos. Os internamentos por CAD corresponderam a 14,90% do total de internamentos por DM

em 2013, comparativamente aos 18,00% registados na Administração Regional de Saúde (ARS) Alentejo.

Conclusões: A CAD foi, na amostra apurada, frequentemente a primeira manifestação de uma DM inaugural. Os

doentes tinham um mau controlo metabólico à admissão. Comparativamente aos dados do Relatório de 2014

do Observatório Nacional da Diabetes, a incidência de CAD foi 17,22% inferior à média regional.

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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA B – 09:00H

MODERADORES:

DR. FERNANDO FERRAZ E SOUSA

DR. FERNANDO SALVADOR

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LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO?

Autor: Ana Filipe Monteiro Autores: Margarida Rato, Ermelindo Tavares Apresentador: Ana Filipe Monteiro Hospital: Hospital Distrital de Santarém Serviço: Dermatovenereologia

Relato Caso: Doente sexo feminino,90 anos idade,caucasiana,residente em lar de terceira idade.Referenciado à

consulta externa de Dermatologia por placa verrucosa, linear e renitente a cicatrização,com início 7 meses antes

em pequeno “abcesso” na região cervical lateral esquerda que se estendeu à região pré-auricular ipsilateral. Ao

exame objectivo observou-se placa verrucosa,eritemato-acastanhada,linear,ulcerada,infiltrada,indolor,com

supuração ligeira a moderada.Não apresentava adenopatias cervicais ou noutras áreas periféricas.Foi realizada

biópsia cutânea da área afectada que revelou aspectos de foliculite profunda sem observação de microrganismos

pelas colorações de Gram,PAS,Grocott e Ziehl-Neelsen,não se podendo contudo excluir tuberculose.O exame

bacteriológico de exsudado revelou Staphylococcus aureus meticilino-sensível.O TAC(cervical,torácica e

abdominal) demonstrou adenopatias cervicais.O teste de Mantoux revelou hiperreactividade marcada com

vesículas e bolhas e o IGRA(Interferon-Gamma Release Assays) foi positivo.A conjugação dos dados permitiu

estabelecer como diagnóstico mais provável tuberculose verrucosa cutis.Foi tratada com esquema anti-

tuberculose per os durante 6 meses com cicatrização completa da lesão em 6 semanas.Tal facto permitiu

confirmar o diagnóstico supra citado.

Discussão/Conclusão:A tuberculose cutânea (TC) constitui uma pequena percentagem dos casos de infecção

extrapulmonar.A tuberculose verrucosa cutis, uma das várias apresentações da TC,caracteriza-se por placas

verrucosas eritemato-acastanhadas de configuração variada e resulta maioritariamente da inoculação directa do

microrganismo na pele.Este caso salienta a importância do diagnóstico diferencial de lesões cutâneas lineares,

indolores, de longa duração e renitente a cicatrização,que deve remeter para dois principais diagnósticos

diferenciais: infecções cutâneas primárias ou secundárias (micobacterioses e micoses subcutâneas) e neoplasias

(linfoma e carcinoma espinocelular).

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PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Autor: Catarina Carvalho Autores: Francisco das Neves Coelho, Alexandra Albuquerque, Fátima Campante Apresentador: Catarina Carvalho Hospital: Centro Hospitalar Barreiro Montijo Serviço: Medicina Interna

Trata-se de uma doente do sexo feminino, 32 anos, natural da Índia, que recorreu ao Serviço de Urgência por

dispneia e toracalgia pleurítica súbitas e omalgia bilateral com 1 semana de evolução. Estava no 11º dia de

puerpério da primeira gravidez, com parto pré-termo às 35 semanas por cesariana, sem complicações ou outros

antecedentes. Objectivamente constatou-se diminuição do murmúrio vesicular na base esquerda, ferida

operatória sem sinais inflamatórios e múltiplos xantelasmas, sem outras alterações. Realizou gasimetria arterial

sem alterações relevantes, radiografia torácica com presença de vísceras abdominais no hemitórax esquerdo e

análises laboratoriais, onde se destacou elevação significativa de D-Dímeros. Perante a hipótese diagnóstica de

tromboembolismo pulmonar (TEP) realizou angio-TC (tomografia computorizada) torácico. Verificou-se

trombose do lobo pulmonar inferior direito acompanhado de enfarte do parênquima e aspectos sugestivos de

eventração abdominal. Após confirmação de TEP foi internada no serviço de Medicina Interna, iniciando

anticoagulação com enoxaparina e posteriormente com rivaroxabano. Do estudo realizado em internamento

destaca-se dislipidemia importante e eco-doppler dos membros inferiores, ecocardiograma e estudo de

trombofilias sem alterações. Observada por Cirurgia Geral, que deu parecer de eventração congénita e omalgia

por nevralgia frénica por descompressão pós-parto. Alta melhorada após 9 dias de internamento com

diagnósticos de TEP, dislipidemia e eventração diafragmática congénita. Orientada para consulta de Cirurgia

Torácica e Medicina Interna para continuação do estudo. O TEP é causado por obstrução da artéria pulmonar ou

dos seus ramos. Trombose venosa profunda, cirurgia recente, neoplasia, trauma, fractura e imobilização

prolongada são importantes factores de risco. Os autores pretendem relembrar que o puerpério é um factor de

risco por vezes esquecido e que a cesariana é uma cirurgia pélvica não isenta de complicações.

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PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO?

Autor: Ana Marques Autores: Joana Carneiro, Joana Frutuoso, Ana Faria, Manuel Barros Apresentador: Ana Marques Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Caldas da Rainha Serviço: Medicina + Consulta de Oncologia

Introdução: Os tumores neuroendócrinos pancreáticos (TNEp) clinicamente significativos têm uma prevalência

de 10 casos/milhão na população, sendo habitualmente classificados em TNEp funcionais ou não-funcionais,

dependendo da capacidade de produzir hormonas biologicamente activas e da sintomatologia do doente.

Caso Clínico: Homem de 75 anos, assintomático, com antecedentes pessoais de pneumectomia esquerda e

linfadenectomia em Janeiro de 2009 por tumor neuroendócrino (TNE) carcinoide típico T2N0 do brônquio, foi

referenciado à consulta de Oncologia por apresentar, em tomografia computorizada (TC) torácica de seguimento

(que posteriormente foi confirmada por TC abdominal) múltiplos nódulos hepáticos hipervasculares associados

a lesão pancreática e a um aumento de alfa-fetoproteína. Fez doseamento de cromogranina A - 86,4nmol/L,

enolase específica dos neurónios - 2,9 µg/L e biópsia pancreática ecoendoscópica, cuja anatomia patológica

revelou “tumor neuroendócrino G2 bem diferenciado, padrão trabecular sem figuras de mitose, focos de necrose

ou atipia celular. Sinaptofisina positivo e índice de proliferação Ki-67 de 5-6%”. Realizou PET para estadiamento

que mostrou metastização óssea com hiperexpressão de receptores 2, 3 ou 5 da somatostatina. Diagnóstico

definitivo de TNEp não funcionante - com metastização hepática e óssea. Actualmente sob terapêutica médica

com análogos do octreótido – lanreótido.

Conclusão: Os TNEp quando funcionantes manifestam-se com sintomas atribuíveis à sobreexpressão hormonal

e os não funcionantes apresentam-se habitualmente em fases avançadas da doença (sintomatologia associada

à invasão metastática). Neste caso o doente estava assintomático e, apesar de doença avançada, o diagnóstico

foi efectuado acidentalmente no seguimento do seu TNE prévio, o que torna o diagnóstico diferencial mais

aliciante levantando a dúvida inicial de tumor primário ou secundário.

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PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO

Autor: Ana Valada Marques Autores: Ana Valada Marques, Joana Frutuoso, Ana Filipa Rodrigues, Tânia Gaspar, Teresa Martinho, Cristina Teotónio, Isabel Maldonado Apresentador: Ana Valada Marques Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Caldas da Rainha Serviço: Medicina Interna

Objetivo: Diagnóstico diferencial de poliadenopatias.

Método: Estudo descritivo.

Caso clínico. Doente, 74 anos, antecedentes de trombocitopenia, anemia, linfadenite granulomatosa

necrotizante sob corticoterapia. Internado no Serviço de Medicina com quadro de astenia, febre,

poliadenopatias, dor dorso lombar direita com mais de um mês de evolução. Exame objetivo: abdómen doloroso

à palpação e percussão da região dorso lombar direita, hepatomegalia. Murmúrio vesicular diminuído na base

pulmonar direita. Leucócitos 12400/uL, neutrófilos 91.4%, Proteína C Reativa 9.9. Radiografia tórax:

hipotransparência homogénea da base direita. Tomografia computorizada - condensação pulmonar bilateral,

atelectasia direita, derrame pleural direito, derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia homogénica, imagem

nodular retrocrural direita. Após toracocentese, exame citoquímico do liquido pleural compatível com exsudado,

microbiológico negativo e exame citológico com aglomerados de linfócitos e material necrótico, ADA 33.3. Por

suspeita de pneumonia inicia-se antibioterapia empírica. Broncofibroscopia: compressão extrínseca da árvore

direita. Lavado bronco alveolar: exame micobacteriológico negativo e identificação de Staphylococcus aureus

meticilina resistente. Inicia antibioterapia dirigida. Serologias citomegalovirus, Vírus Epstein-Barr, Vírus

imunodeficiência humana não reativos. Mantoux negativo. Enzima conversora angiotensina 10.2. Interferon

gamma release assay positivo. Biopsia da lesão retrocrural - exsudado inflamatório misto. Apesar da terapêutica,

agravamento clinico e analítico progressivo. Para despiste de tuberculose, inicia-se prova terapêutica com

tuberculostáticos. Um mês após a alta, o doente é observado em consulta de medicina, constatando-se melhoria

clínica, analítica e imagiológica. Diagnostica-se tuberculose ganglionar.

Conclusão: Este caso evidencia a importância da terapêutica antibacilar como prova diagnóstica, quando o

estudo micobacteriologico é negativo.

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DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN

Autor: Ana Filipe Monteiro Autores: Margarida Rato, César Martins Apresentador: Ana Filipe Monteiro Hospital: Hospital Distrital de Santarém Serviço: Dermatovenereologia

Introdução: A dermatomiosite (DM) é uma entidade auto-imune inflamatória pouco frequente. A associação com

neoplasias malignas sólidas e hematológicas pode ocorrer em alguns casos (DM paraneoplásica). Este subtipo de

DM responde de forma pouco eficaz ao tratamento na maior parte dos doentes.

Relato de Caso: Doente do sexo feminino, 75 anos, caucasiana, com antecedentes pessoais de hipertensão

arterial essencial. Recorreu ao Serviço de Urgência por eritema facial, cervical, torácico anterior e mãos com 4

meses de evolução, associado a prurido cervico-torácico. Referia mialgias com 3 meses de evolução e défice de

força muscular na cintura escapular. Negava dispneia, disfagia, anorexia, défice de força muscular na cintura

pélvica, febre e sudorese noturna. Ao exame objetivo dermatológico apresentava dermatose bilateral e simétrica

caraterizada por manchas eritemato-violáceas localizadas nas pálpebras superiores (heliotropo), região cervical

e torácica anterior e pápulas na superfície dorsal das articulações interfalângicas e metatarso-falângicas das

mãos (pápulas de Gottron). O exame neurológico sumário revelou apenas diminuição da força muscular na

cintura escapular. A biópsia cutânea revelou padrão de reação liquenóide pauci-celular compatível com DM

aguda. Iniciou corticoterapia oral com boa resposta clínica cutânea e músculo-esquelética. Procedeu-se ao

estudo de envolvimento sistémico tendo o TAC (torácico, abdominal e pélvico) revelado adenopatias retrocrurais

e latero-aórticas esquerdas suspeitas de doença linfoproliferativa. A biópsia ganglionar guiada por TAC foi

compatível com linfoma não-Hodgkin de células B. Foi referenciada à consulta de Hematologia tendo iniciado

quimioterapia sistémica (R-CHOP).

Conclusão: A DM paraneoplásica está associadas a inúmeras neoplasias malignas: mama, pulmão, ovário,

estômago e cólon. Contudo a associação com doença neoplásica hematológica é rara, ocorrendo em apenas 5%

dos casos.

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UM CASO DE SARCOIDOSE

Autor: Ana Pastor Autores: Joana Albuquerque Martins1; Ana Linda Borges1; Marta Amaral Silva1; Abílio Gonçalves1, Vitória Martins2; Amélia Fonseca Pereira1 (1Serviço de Medicina Interna do HDFF; 2 Serviço de Pneumologia do HDFF) Apresentador: Ana Pastor Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz, EPE Serviço: Medicina Interna e Pneumologia

Objetivo: Discussão de caso clínico

Método: Descrição de caso clínico

Resultado: Mulher, 52 anos, caucasóide, doméstica. Observada na consulta de Medicina por poliartralgias de

ritmo misto nas inter-falângicas proximais das mãos, punho direito e tornozelos com 3 anos de evolução.

Também referia cervicalgia e lombalgia mecânicas. Sem outros sintomas. Antecedentes de hipertensão arterial,

hiperuricémia, hipercolesterolémia, hipotiroidismo, fibromialgia, tromboflebite e erisipela da perna esquerda.

Medicada com enalapril, omeprazol, bisoprolol, levotiroxina, furosemida, sinvastatina, alopurinol,

tramadol+paracetamol. O exame objetivo para além da existência de nódulos de Bouchard em ambas as mãos,

era normal, salientando-se a ausência de adenomegálias cervicais, axilares ou inguinais. Analiticamente

apresentava: elevação da alanina transaminase (33U/L), proteína C reactiva 16.73mg/L, velocidade de

sedimentação 91mm/h, TASO 809UI/mL, ANA positivo 1/160 padrão granular, IgG23.01UI/mL, doseamento ß2

microglobulina 4190ug/L. Imune a citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola e Vírus Herpes Simplex 1. Enzima de

conversão da angiotensina sérica com doseamento normal. Prova tuberculina negativa. Radiografia do tórax com

evidência de engurgitamento hilar bilateral. A tomografia toraco-abdominal mostrou adenopatias mediastínicas,

hilares (a maior a nível da carina) e abdominais (para-aórticas, celíacas e hilo hepático). Realizou

broncofibroscopia, sem capacidade de biopsar a adenopatia carinal. O lavado bronco-alveolar evidenciou

alveolite linfocítica (relação CD4/CD8 8,6). Efetuou biópsia excisional de adenopatia mediastínica, cuja histologia

mostrou granulomas epitelióides não necrotizantes que levaram ao diagnóstico de sarcoidose. Iniciou

tratamento com hidroxicloroquina, com melhoria.

Conclusão: Salienta-se a importância do estudo histológico no diagnóstico diferencial deste caso em que nem a

clínica nem os exames complementares menos invasivos foram conclusivos.

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SINDROME DE BRUGADA

Autor: Adelina Gonçalves Autores: Grace Staring, Daniel Duarte, Joana Sequeira, Wildemar Costa, Ivone Barracha, Rosa Amorim Apresentador: Adelina Gonçalves Hospital: Hospital de Torres Vedras Serviço: Medicina Interna

A síndrome de Brugada é uma doença genética autossómica dominante envolvendo frequentemente o gene

SCN5A, com características fenotipicas e electrocardiograficas peculiares. Esta entidade nosológica afecta

sobretudo adultos jovens, do sexo masculino, ocorrendo necessariamente na ausência de cardiopatia estrutural

ou funcional. Descreve-se o caso de um homem de 24 anos, sem antecedentes pessoais ou familiares relevantes,

recorre ao serviço de urgência em Maio de 2014, por sensação de lipotimia, palpitações auto-limitadas (10-15

min) e tonturas. Ao exame objectivo salienta-se apenas ansiedade. Avaliação analítica não revelou alterações.

ECG- ritmo sinusal, FC-76bpm, com padrão de Brugada tipo 1, Ecocardiograma sem alterações. Holter destaca-

se algumas pequenas salvas e alguns episódios de taquicardia supraventricular. Foi proposta para estudo

electrofisiológico que foi compatível com padrão de Brugada tipo I, intermitente, sem indução de disritmia

durante o estudo. Foi orientado para consulta de arritmologia do Hospital Santa Maria, onde se optou pela não

colocação de CDI, já que estudo electrofisiológico não induziu disritimia. Os autores apresentam o caso clínico

por se tratar de uma disritmia rara, sendo responsável por 20 – 50% dos casos de morte súbita nos indivíduos

com coração estruturalmente normal, acrescido o facto de a idade média do diagnóstico e/ou de o evento que

o promove (que é muitas vezes a morte súbita) ser aos 40 ± 22 anos.

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POR TRÁS DOS SOLUÇOS

Autor: Ana Lima Silva Autores: Sara Pereira, David Silva, Pedro Neves, Augusto Duarte Apresentador: Ana Lima Silva Hospital: Centro Hospitalar do Médio Ave - Unidade de Famalicão Serviço: Serviço de Medicina I

Introdução: Os soluços são muitas vezes considerados uma condição benigna e auto-limitada. Quando intratáveis

e persistentes, frequentemente são patológicos e podem induzir morbilidade significativa, tornando-se num

desafio diagnóstico e terapêutico. A malformação de Chiari tipo I, muitas vezes diagnosticada apenas na idade

adulta, pode apresentar-se com grande variabilidade de sinais e sintomas, os soluços e a alteração de deglutição

não são formas de apresentação comuns.

Caso Clínico: Homem de 68 anos, autónomo, recorreu ao serviço de urgência por soluços persistentes, tosse

irritativa e astenia intensa. Constatou-se insuficiência respiratória hipoxémica e focos consolidativos bilaterais

na tomografia computorizada (TC), tendo sido internado com o diagnóstico de pneumonia. Apresentou boa

evolução clínica com a antibioterapia instituída, persistindo os soluços com discreta melhoria com

cloropromazina. Teve alta orientado para consulta, onde manteve soluços e apresentou disfagia com novos

episódios de pneumonia de aspiração. Realizou TC cervical que mostrou imagem subglótica (secreções versus

neoformação), excluída neoformação por otorrinolaringologia (ORL); fez videofluoroscopia da deglutição que

demonstrou estase na hipofaringe, divertículos nas paredes bilaterais com refluxo para a traqueia, não tendo

sido identificadas quaisquer alterações na nova observação por ORL. Por manutenção das queixas fez

ressonância magnética cerebral que evidenciou ectopia das amígdalas cerebelosas, ultrapassando o plano do

buraco magnum em 17mm (Malformação de Chiari tipo 1) com moldagem da transição bulbomedular. Foi

avaliado por neurocirurgia e inscrito para intervenção cirúrgica, ficando com sonda nasogástrica para

alimentação dado o risco de aspiração.

Comentário: Com este caso, pretende-se salientar a importância da investigação criteriosa de modo a que o

diagnóstico e tratamento sejam o mais precoces possível, prevenindo a deterioração neurológica e progressão

dos sintomas.

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NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA.

Autor: Andrei Gradinaru Autores: Tania Afonso Raquel Gil, Duarte Soares, Elisabete Pinelo, Miriam Blanco. Apresentador: Andrei Gradinaru Hospital: ULS NE Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: Sendo a incidência dos Linfomas não-Hodgkin (LNH) directamente relacionada com a idade, o

diagnóstico em idades jovens exige um elevado grau de suspeição. As manifestações primárias são diversas e

inespecíficas. A biópsia é o “gold standard” para a confirmação diagnóstica. O prognóstico depende do tipo

histológico, estadio e localização primária.

Caso clínico: Doente de 22 anos, saudável, fumador (4 UMA), recorre a Urgência por pré-cordialgia. Sem sintomas

respiratórios, gastrointestinais, febre ou outros. Sem alterações ao exame objectivo. Analiticamente a salientar

apenas subida dos marcadores de necrose miocárdica. Electrocardiograficamente com supra ST de 1 mm em

todas as derivações. Radiologicamente apresentava alargamento do mediastino superior, caracterizado no Angio

TAC Tórax como consequente a massa de localização anterior, com captação heterogénea de contraste, sem

calcificações. Assumido o diagnóstico de miopericardite. Iniciou tratamento dirigido com melhoria das queixas.

No decurso da investigação da massa mediastínica, realizou biópsia aspirativa transtorácica (BATT)- amostra

pouco representativa sugestiva de timoma, sem identificação de estruturas compatíveis com processo

linfoproliferativo. Orientado para consulta de Cirurgia Cardiotorácica. Novo recurso à Urgência por sintomas e

sinais compatíveis com síndrome da veia cava superior, confirmado imagiologicamente e decorrente da

compressão da aorta ascendente, arco aórtico, troncos supraaórticos, tronco e artérias pulmonares e trombose

do tronco venoso braquiocefálico, veia subclávia e axilar à esquerda. Repetiu BAAT, o exame histopatológico

revelou LNH de grandes células B.

Conclusões: 15 a 25% das massas do mediastino anterior correspondem a LNH. Os sintomas variam em função

do órgão e estruturas envolvidas por extensão da massa tendo relação directa com o grau de progressão da

doença, como ilustra o caso descrito.

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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA C – 09:00H

MODERADORES:

DRA. BEATRIZ PINHEIRO

DRA. MARGARIDA DAMAS CARVALHO

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FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É!

Autor: António Ferreira Autores: Daniela Rodrigues, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes Apresentador: António Ferreira Hospital: Hospital de Santa Luzia - ULS Alto Minho / Centro Hospital de Vila Nova de Gaia – Espinho Serviço: Medicina 1 / Nefrologia

Introdução: A azatioprina está associada a reações de hipersensibilidade (RHS) caracterizadas por febre,

exantema, sintomas gastro-intestinais e hipotensão. As RHS à azatioprina podem ocorrer desde horas até dois

anos após a introdução do fármaco e são auto-limitadas após a sua suspensão.

Caso Clínico: 68 anos, sexo masculino, admitido em Julho/2014 para estudo de astenia, rectorragias e

hemoptises. Diagnóstico de vasculite ANCA-MPO com envolvimento renal, gastro-intestinal e pulmonar. Iniciou

corticoterapia, ciclofosfamida e plasmaferese com melhoria clínica franca, mas sem recuperação da função renal

pelo que iniciou terapêutica de substituição da função renal (TSFR) por CVC. Completou 3 meses de

ciclofosfamida com alteração posterior para azatioprina. Quinze dias após início de azatioprina, admitido por

sepsis com forte suspeita de foco em CVC, iniciada antibioterapia e suspensa azatioprina, com melhoria rápida

após 24 horas. Nos três meses seguintes teve dois internamentos por febre e hipotensão. No primeiro

internamento, suspeita de nova infeção com foco em CVC, e no segundo, já sem CVC, apresentou-se

concomitantemente com exantema. Hemoculturas negativas em todos os episódios. Foi então constatada

existência de relação temporal entre o início dos sintomas e o reinício de azatioprina entre os internamentos.

Pela sintomatologia e relação temporal com introdução do fármaco concluiu-se RHS à azatioprina, em

detrimento do diagnóstico de infeção, sendo alterado o agente imunosupressor sem novas intercorrências. Após

suspensão da azatioprina verificou-se melhoria da função renal sem necessidade de TSFR, pelo que foi

considerada possível relação entre a RHS e o atraso da recuperação da função renal.

Conclusão: Os autores descrevem um caso de RHS à azatioprina que mimetizou um quadro infecioso. A relação

temporal entre o início de sintomas e introdução de um novo fármaco deve sempre ser valorizada. Nas RHS à

azatioprina a sua reintrodução deve ser evitada

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DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA DE IMUNORREATIVIDADE VERSUS MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS SISTÉMICAS?

Autor: Tânia Afonso Autores: Cátia Pereira, Sofia Moura, Elisabete Pinelo Apresentador: Tânia Afonso Hospital: ULSNE - Unidade Local de Saúde do Nordeste, Unidade Hospitalar de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: As dermatoses neutrofílicas são um grupo de doenças não infeciosas, caracterizadas pela presença

de infiltrados neutrofílicos angiocêntricos na epiderme, derme ou hipoderme. As manifestações cutâneas são

diversas incluindo nódulos, vesiculo-pústulas, placas ou úlceras havendo também, em alguns casos,

envolvimento extracutâneo. São, não raras vezes, a primeira manifestação de doenças sistémicas.

Caso Clínico: Descreve-se o caso de uma mulher de 38 anos de idade, sem antecedentes patológicos relevantes,

que recorre ao serviço de urgência por quadro com cerca de dois meses de evolução de aparecimento de lesões

cutâneas distribuídas ao pescoço, membros superiores e inferiores; oligoartrite migratória de ritmo inflamatório

e olho vermelho. Sem queixas infeciosas respiratórias e/ou gastrointestinais, ou sintomas constitucionais. Ao

exame apresentava lesões nodulares subcutâneas associadas a mácula eritemato-violácea nos membros

inferiores compatíveis com eritema nodoso (EN), e lesões cervicais e no dorso da mão em placa, eritematosas e

de superfície pseudovesiculosa. Analiticamente a destacar anemia ferropénica e VS aumentada de 50mm/h.

Lesão cutânea do pescoço descrita histologicamente como dermatite espongiótica com infiltrado neutrofílico. A

biópsia das lesões dos membros inferiores revelou um processo inflamatório enquadrável com a suspeita clínica

de EN. Despistaram-se outras condições subjacentes nomeadamente neoplasias, doenças autoimunes, doença

inflamatória intestinal ou relação com fármacos. O quadro resolveu com corticoterapia sistémica. Assumiram-se

os diagnósticos de Síndrome de Sweet (SS) e EN idiopáticos.

Conclusão: O aparecimento simultâneo de SS e EN é raro. Embora distintas há alguma sobreposição entre as

manifestações clínicas das duas entidades, e ambas respondem a terapêutica imunomoduladora o que sugere

que possam partilhar o mesmo mecanismo fisiopatológico. O SS e o EN serão, neste caso, expressões diferentes

da mesma doença?

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ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS B

Autor: Raquel Gil Autores: Duarte Soares, Miguel Alves, Rita Silva, Andrei Gradinaru, José Brizuela, Eugénia Madureira. Apresentador: Raquel Gil Hospital: Unidade Local de Saúde do Nordeste - Hospital de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: A anemia hemolítica autoimune é a complicação autoimune mais comum na leucemia linfocítica

crónica, tendo sido relatada em 10-25% dos pacientes com leucemia linfocítica crónica.

Caso Clinico: Doente de 78 anos, género feminino, com antecedentes patológicos conhecidos de pancreatite

aguda, colecistectomia por litíase, sem medicação cónica. Admitida por quadro caracterizado por astenia, perda

de peso e dispneia para médios esforços com cerca de um ano de evolução e dor nas pernas com os esforços. À

entrada estava prostrada, pálida, hemodinamicamente estável. Analiticamente: anemia macrocitica e

normocrómica com 6 gr/dL de hemoglobina, com necessidade de transfusão de concentrado eritrocitário;

leucocitose 22.06, linfocitose 18,56; função renal e ionograma sem alterações; bilirrubina total 2,31 mg/dL;

bilirrubina direta 0.36 mg/dL, teste de coombs direto positivo por IgG e C3d e coombs indireto positivo.

Tomografia computorizada tórax abdómen e pelve: esplenomegalia homogénea. Algumas adenopatias lombo

aórticas, a maior inter aorto cava com 14 mm e uma latero aortica com 12 mm. Mielograma hipercelular, com

hiperplasia eritroide e aumento de pequenos linfócitos - 57.6%. Imunofenotipagem em medula: compatível com

leucemia linfocitica crónica de células B. Iniciou Prednisolona 80 mg/dia, tendo desenvolvido diabetes mellitus

iatrogénica.

Conclusão: Tratou-se, portanto de um caso de anemia hemolítica autoimune associada a leucemia linfocitica

crónica de células B, por esta razão decidiu-se o tratamento com Rutiximab associado a ciclofosfamida,

vincristina e prednisona (R-CVP) que cumpriu sem intercorrências significativas e com melhoria clinica e analítica

à data da alta, com continuação do tratamento de quimioterapia em regime de ambulatório.

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A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES

Autor: Tânia Afonso Autores: Rita Silva, Cristiana Batouxas, Andrés Carrascal Apresentador: Tânia Afonso Hospital: ULSNE - Unidade Local de Saúde do Nordeste, Hospital de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: Na era da “medicina tecnológica”, somos tentados a desvalorizar os achados semiológicos em

detrimento dos resultados dos meios complementares de diagnóstico. A investigação, realizada de forma

metódica, com base no raciocínio clínico devidamente estruturado, permitiu uma correta abordagem do doente,

no caso que apresentamos.

Caso Clínico: Homem de 71 anos de idade, com história de exposição ocupacional (ex-trabalhador de minas de

carvão e estanho), sem antecedentes patológicos conhecidos. Recorre ao serviço de urgência por febre desde

há uma semana. Referia também anorexia, emagrecimento, astenia, tosse seca e dispneia para esforços com

cerca de um ano de evolução. Estava apirético, polipneico, com saturação periférica de oxigénio de 82% em ar

ambiente; à auscultação pulmonar com roncos, sibilos expiratórios e crepitações bifásicas bibasais e fenótipo

sugestivo de doença pulmonar crónica (telangiectasias malares e baqueteamento digital). Na gasimetria

constatada insuficiência respiratória hipoxémica com hipocápnia. Analiticamente com anemia normocítica

normocrómica, linfopenia, LDH e PCR aumentadas. Padrão reticular na telerradiografia de tórax. Iniciou

antibioterapia empírica na presunção de infeção respiratória. No decurso da investigação complementar deste

quadro infecioso atípico e de uma eventual doença intersticial pulmonar subjacente, fez tomografia

computorizada torácica que mostrou extensas áreas em vidro despolido nos lobos superiores e múltiplas

adenomegalias mediastínicas. Realizou estudo funcional respiratório que revelou diminuição da difusão alveolo-

capilar de monóxido de carbono (DLCO), broncofibroscopia com lavado broncoalveolar e serologias víricas, que

denunciaram pneumonia a pneumocystis jirovecii e infeção por VIH 1.

Conclusão: Salienta-se a importância da metodologia aplicada à prática da medicina e da abordagem do doente

com base nos princípios de Hipócrates – em crescendo e com base numa sequência lógica.

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TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO

Autor: Pedro Silva Rodrigues Autores: Filipa Silva, José Pestana Ferreira, Paulo Bettencourt Apresentador: Pedro Silva Rodrigues Hospital: Centro Hospitalar de São João Serviço: Medicina Interna

O carcinoma gástrico é a quarta neoplasia mais comum no mundo. Associa-se a mau prognóstico e elevada

mortalidade. O tipo histológico com células em anel de sinete condiciona pior prognóstico nas fases tardias. A

metastização ocorre maioritariamente para os gânglios linfáticos abdominais, figado, pulmão e ovário. A

metastização cardíaca é rara. Mulher de 59 anos, fumadora, com história, com 4 meses de evolução de dispneia,

toracalgia do tipo pleurítico, astenia e perda ponderal não quantificada. Internamento 2 meses antes por

tamponamento cardíaco, cujo estudo etiológico foi inconclusivo. No exame físico, hemodinamicamente estável

e apirética. Auscultação pulmonar compatível com derrame pleural bilateral. Estudo laboratorial com elevação

isolada da fosfatase alcalina, sem outras alterações de relevo. Tomografia computorizada a revelar derrame

pleural bilateral de médio volume, derrame pericárdico com lesão nodular de 48mm captante na parede póstero-

inferior do saco pericárdico e alterações da trabeculação óssea compatíveis com metastização óssea blástica

difusa. Ecocardiograma transtorácico com fina lâmina de derrame pericárdico circunferencial, sem sinais de

tamponamento cardíaco. Realizada toracocentese com drenagem de líquido sero-hemático, exsudado. Exames

bacteriológico, micobacteriológico e pesquisa de células malignas no líquido negativos. Histopatológico de

biópsia pleural sem sinais de malignidade. Ecografia abdominal sem alterações de relevo. Estudo endoscópico

relevou úlcera da incisura gástrica de bordos elevados, de aspecto irregular e infiltrativo. O exame

histopatológico da lesão confirmou o diagnóstico de carcinoma primário gástrico de células pouco coesas, com

células em anel de sinete. O tamponamento cardíaco como forma inicial de apresentação de carcinoma gástrico

é extremamente rara, sendo escasso os casos publicados na literatura, onde a incidência do tipo histológico com

células em anel de sinete é maior.

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LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO?

Autor: António Ferreira Autores: Daniela Rodrigues, Ana Marta Gomes, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes Apresentador: António Ferreira Hospital: Hospital de Santa Luzia - ULS Alto Minho / Centro Hospital de Vila Nova de Gaia – Espinho Serviço: Medicina 1 / Nefrologia

Introdução: A nefropatia associada à hipocoagulação é caracterizada pela oclusão dos túbulos renais após

hemorragia glomerular, e a doença renal ateroembólica, histologicamente representada por cristais de

colesterol nas arteríolas renais, pode ocorrer entre semanas a meses após o episódio embólico.

Caso Clínico: 74 anos, sexo masculino. Antecedentes: DRC secundária a nefropatia isquémica (creatinina

plasmática (pCr) 1,7mg/dL), doença vascular arterial e aneurisma da aorta abdominal. Dois meses antes da

admissão diagnosticado adenocarcinoma pulmonar e tromboembolia pulmonar. Iniciada hipocoagulação com

tinzaparina, desde então com urina escura e astenia. Um mês antes da admissão, pCr 2,2mg/dL, altura em que

iniciou quimioterapia com vinorrelbina. Uma semana antes da admissão verificado agravamento da função renal

com pCr: 4mg/dL. No exame de urina com proteinúria (1gr), hematúria (>25/campo) e leucocitúria (2-5/campo).

A biópsia renal mostrou achados compatíveis com ateroembolismo e eritrócitos intratubulares. Manteve

tratamento de suporte, ajustada a dose de terapêutica hipocoagulante e quimioterapia com vinorrelbina.

Apresentou recuperação progressiva da função renal (pCr actual 2,3mg/dL).

Conclusão: Perante lesão renal sem causa óbvia imediata e no contexto de início recente de hipocoagulação,

devem sempre ser consideradas as hipóteses de ateroembolia e nefropatia de cilindros hemáticos. A

identificação da etiologia permitiu uma melhor orientação terapêutica da patologia renal e manutenção de

quimioterapia.

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MODERADORES:

DRA. ANA LINDA BORGES

DR. MÁRIO ESTEVES

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MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL

Autor: Sofia Sobral Autores: Josiana Duarte, Ana Teresa Goes, Paula Pestana, Henrique Rita, José Sousa e Costa Apresentador: Sofia Sobral Hospital: Hospital do Litoral Alentejano Serviço: Medicina

INTRODUÇÃO:A miocardite contribui para o peso global da doença cardiovascular, sendo uma causa

subdiagnosticada de insuficiência cardíaca aguda, morte súbita e miocardiopatia dilatada. Atingindo

frequentemente jovens e com evolução habitualmente benigna, interessa determinar as complicações da

doença e perceber o seu contributo para morbimortalidade cardiovascular.

OBJETIVOS:Determinar as complicações cardiovasculares major de miocardite nos doentes internados durante

um período de 5 anos.

MATERIAL E MÉTODOS:estudo retrospetivo baseado na consulta de processos dos doentes com os diagnósticos

de miocardite e pericardite (ICD-9: 42090; 42091; 42290; 42291; 42293; 42299) entre Janeiro 2009 e Setembro

2014.

RESULTADOS:Registaram-se 19 casos de miopericardite, 73.7% do sexo masculino, idade média de 33 anos. A

grande maioria teve como sintoma de apresentação dor torácica. O electrocardiograma apresentava alterações

em 42% dos doentes. No ecocardiograma, 21% tinha dilatação do ventrículo esquerdo (VE), 21% hipocinesia e

15.8% compromisso da função sistólica. Quanto à etiologia, a maioria foi em contexto viral (57.9%). Quanto à

evolução, 84.2% evoluiu favoravelmente, sendo que 2 doentes apresentaram complicações major: um evoluiu

para miocardiopatia dilatada e choque cardiogénico com paragem cardio-respiratória que foi revertida com

sucesso, e outro doente evoluiu para insuficiência cardíaca crónica com necessidade de implantação de

cardioversor desfibrilhador.

CONCLUSÕES:Cerca de 1/4 dos doentes apresentou dilatação do VE e/ou hipocinesia e/ou má função sistólica

global. Com o tratamento efetuado durante o internamento, assistiu-se em 84,2% a recuperação progressiva das

alterações, sendo que 1 doente evoluiu para insuficiência cardíaca crónica com má função sistólica global. Os

resultados apresentados são inferiores aos descritos na literatura, em que cerca de 1/3 dos doentes evolui para

miocardiopatia dilatada, eventualmente por se tratar de uma amostra pouco representativa.

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REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA

Autor: Renato Maia Nogueira Autores: Ana Sofia Pessoa; Ana Daniela Lima; Celeste Guedes; Augusto Duarte Apresentador: Renato Maia Nogueira Hospital: Hospitalar do Médio Ave – Unidade de Famalicão Serviço: Medicina Interna

Objetivo: Caracterizar os doentes internados com o diagnóstico de pneumonia num Serviço de medicina,

relativamente à proveniência, grau de dependência, sintomas de apresentação, comorbilidades, alterações

radiológicas, tipo de pneumonia, isolamentos microbiológicos, antibioterapia instituída e resposta a esta,

evolução e orientação pós-alta.

Métodos: Estudo descritivo com base em registo prospectivo, de Fevereiro a Dezembro de 2013, de 91 doentes

(47 homens e 44 mulheres), com idades compreendidas entre os 36 e os 97 anos.

Resultados: Verificou-se que 52.7% dos doentes tinham idade superior a 80 anos, os sintomas mais frequentes

foram a tosse produtiva (61.5%), dispneia (61.5%) e febre (51.6%). Das comorbilidades as mais frequentes foram

a doença cerebrovascular (31%), demência (27.5%) e as arritmias (18.7%). Radiologicamente houve alterações

unilobares em 79.6%, multilobares em 14%, derrames pleurais em 5.4% e cavitações em 1%. O esquema

antibiótico (ATB) escolhido para 57% dos doentes foi a azitromicina com amoxicilina/clavulanato ou ceftriaxona.

Em 20% dos doentes houve alteração do ATB por falência terapêutica ou efeitos adversos. Dos exames culturais

realizados registaram-se 15% de hemoculturas e 10% de culturas de expectoração positivas. Houve 15% dos

antigénios urinários de Strep. Pneumoniae positivos. A demora média foi de 12.8 dias, com melhoria do Rankin

em 33% dos doentes e uma mortalidade de 11%. Após a alta 36% dos doentes foram orientados para Consulta

Externa (CE) de Medicina Interna, 5% CE de pneumologia e 45% para o médico assistente.

Discussão/Conclusões: Do estudo realizado verificou-se que o doente admitido na enfermaria de medicina por

pneumonia é na maioria idoso, com múltiplas comorbilidades e recorre ao serviço de urgência por tosse

produtiva, dispneia e febre e tem uma demora média elevada. Como noutras séries, há poucos isolamentos

microbiológicos e a mortalidade não é elevada.

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CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM DIFFICILE, INTERNADOS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA.

Autor: Mauro Santos Autores: Ana Marques, Joana Torre, Cristina Teotónio, Rosa Amorim Apresentador: Mauro Santos Hospital: Hospital de Caldas da Rainha - Centro Hospitalar do Oeste Serviço: Medicina Interna

A infecção por Clostridium Difficile (CD) condiciona cada vez mais morbilidade e mortalidade em doentes

hospitalizados, sendo reconhecida como uma causa cada vez mais emergente de diarreia infecciosa nosocomial.

Objectivos:Caracterização de doentes diagnosticados com diarreia associada a CD, internados num Serviço de

Medicina Interna num período de dois anos.

Métodos:Análise retrospectiva dos processos clínicos dos doentes internados com evidencia laboratorial de

infecção a CD entre 30 de agosto de 2013 a 30 de Agosto de 2015.Foi criado um protocolo e foram recolhidos

dados com vista a avaliar as variáveis demográficas,comorbilidades,exposição a antibióticos,local de

aquisição,métodos de diagnóstico,tratamento implementado,motivo de internamento,duração e evolução dos

mesmos.

Resultados:Identificaram-se 30 casos,com idade média de 82,53 Anos sendo 60% (n=18) doentes do género

masculino e a grande maioria provenientes do domicílio (66%). As comorbilidades mais prevalentes identificadas

foram a Insuficiência Cardíaca (9 doentes) e a Diabetes Mellitus Tipo 2 (8 doentes).Identificou-se existência de

internamento nos 30 dias precedentes em 56,6% (n=17) dos doentes e exposição a antibióticos em todos os

doentes. Dos 30 casos analisados, a pesquisa de toxinas foi positiva em 56,6% (n=17) dos doentes, nos demais

foi identificado o CD e apenas foi efectuada confirmação por antigénio em 1 dos casos. A terapêutica iniciada foi

Metronidazol (M) em 48% (n=14) dos casos, Vancomicina (V) em 17% (n=5) e V+M em 10% (n=3). A duração

média de internamento foi de 22 dias, a taxa de mortalidade foi de 20% (n=6).

Conclusões: A infecção por CD atinge principalmente a população mais idosa.Está associada com o uso prévio de

antibióticos de largo espectro, internamentos recentes e aumenta a duração média de internamento. As medidas

de precaução de contacto aplicadas em cada doente são fundamentais para evitar a sua transmissão e deve ser

feita a utilização criteriosa de antibióticos.

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DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Autor: Nuno Silva Autores: Elisa Serradeiro, Trigo Faria Apresentador: Nuno Silva Hospital: CHTMAD - Vila Real Serviço: Medicina Interna

Introdução: O Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) é uma doença autoimune, multissistémica, com sinais e

sintomas muito variados e com um espectro de gravidade bastante alargado.

Objetivos: Avaliar os motivos de internamento hospitalar em doentes com LES. Material e métodos: Estudo

retrospetivo com revisão dos processos clínicos de todos os doentes internados no Hospital de Vila Real com

diagnóstico principal ou secundário de LES, entre 1 de janeiro de 2012 e 31 de dezembro de 2014 (3 anos). Foram

avaliados os seguintes dados: idade, género, medicação, manifestações da doença, motivo de internamento,

marcadores serológicos de actividade do LES, demora de internamento e causa de morte.

Resultados: Observaram-se 46 internamentos de doentes com LES, correspondendo a 31 doentes, dos quais 77%

eram do sexo feminino. A média de idades foi de 43 anos (22 – 81). A demora média de internamento foi de 8,5

dias (2- 20) e observaram-se 2 óbitos, por acidente vascular cerebral hemorrágico e outro por falência cardíaca

após cirurgia. Quase metade dos internamentos foi no serviço de Medicina, cerca de um terço no serviço de

Nefrologia e 2 doentes foram admitidos inicialmente na Unidade de Cuidados Intensivos por choque sético. A

principal causa de internamento foram infeções (35%), seguido de “flare” (24%), em 4 doentes foi feito o

diagnóstico “de novo”. Na análise dos doentes internados por “flare” o SLEDAI médio foi de 13 (4 – 28). Vinte e

cinco doentes eram previamente seguidos em consulta externa de doenças autoimunes.

Conclusão: Os principais motivos de internamento no nosso hospital foram as infeções e o “flare” lúpico, que

está de acordo com o descrito em outras séries. Apesar das infeções, doença ativa e eventos trombóticos

estarem descritos como as principais causas de morte, no nosso hospital os 2 óbitos observados, no período de

tempo analisado, foram por razões distintas.

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AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL

Autor: Diana Martins Oliveira Autores: Sara Pinheiro, Patrícia Dias, Adélia Simão, Armando Carvalho Apresentador: Diana Martins Oliveira Hospital: Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra Serviço: Medicina Interna A

A agranulocitose é uma doença rara induzida por fármacos em até 70% dos casos. Mulher, 64 anos, reformada,

índice de Katz=6, que veio ao serviço de urgência por febre com 9 dias de evolução (temperatura

máxima:39.9ºC), com início no 1º dia pós-operatório por colecistectomia laparoscópica eletiva. Estava medicada

com metamizol magnésico (mMg) desde o pré-operatório e fez levofloxacina 500 mg oral id, sem melhoria após

3 tomas. Referia ainda odinofagia e disfagia desde há 3 dias. Apresentava como antecedentes pessoais

patológicos diabetes mellitus tipo 2 e trombocitemia essencial (1999). Cerca de 9 anos antes, fez tiroidectomia

total, com surgimento de neutropenia febril 15 dias após a cirurgia, que motivou internamento com estudo da

medula óssea, compatível com síndrome mieloproliferativo crónico. Ao exame objetivo apresentava-se febril,

hemodinamicamente estável, com diversas placas purulentas na mucosa oral e orofaringe, sem gânglios ou

organomegalias palpáveis. Analiticamente apresentava agranulocitose com linfocitose (6.2 G/L), anemia

normocítica normocrómica e proteína C reativa elevada. Realizou urocultura e hemoculturas: negativas;

serologias compatíveis com infeção aguda por vírus Epstein Barr, Parvovírus, Coxsackie e Herpes simplex com

virémia comprovada; imunofenotipagem de sangue periférico foi sugestiva de leucemia de linfócitos grandes e

granulares (LLGG) e biópsia óssea com características compatíveis com toxicidade associada à toma de mMg não

excluindo por completo LLGG. Cumpriu antibioterapia dupla de largo espetro + fluconazol + filgrastim + aciclovir;

A doente manteve-se sempre febril e faleceu ao 14º dia por choque sético. No contexto peri-operatório de ambas

as cirurgias, a doente tomou mMg iv 3id, 3 dias + per os 3id, o que terá sido o provável fator despoletante da

agranulocitose. O mMg foi aprovado em Portugal em 2007 e descontinuado em alguns países desenvolvidos.

Trata-se de uma reação adversa rara (1/3000-1000000) mas fatal em 10% dos casos.

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EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO

Autor: Andreia Costa Autores: Andreia Costa, Fernando Salvador, Inês Grilo, Trigo Faria Apresentador: Andreia Sofia Rocha Costa Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro - Hospital de Vila Real Serviço: Medicina Interna

Embolia gorda é uma entidade clínica que ocorre após fractura de ossos longos. O diagnóstico requer um alto

indice de suspeição clínica e é essencialmente de exclusão. Caracteriza-se por insuficiêcia respiratória, exantema

petequial e alteração do estado de consciência, contudo raramente estão presentes simultaneamente,

dificultando o diagnóstico. Sexo feminino, de 76 anos, sem antecedentes de patologia respiratória, submetida a

colocação de prótese total da anca (PTA) após fractura do fémur, sem intercorrências. Contudo no 1º dia pós-

cirurgia apresentou crise tónico-clónica generalizada, revertida espontaneamente. No dia seguinte desenvolveu

insuficiência respiratória de etiologia indeterminada, com necessidade de FiO2 0,85. Estudo complementar com

Coagulação normal, Serologias víricas e auto-imunidade negativos. AngioTAC, Ecocardiograma e Cintrigrafia V/Q

sem alterações de relevo. Provas funcionais respiratórias com FEV1 119% e Indice de Tiffeneau 78,3%. PaCO2

N/baixa com PAaO2 aumentada. Lavado bronco-alveolar (LBA) a revelar celularidade normal com macrófagos

vacuolizados. Tendo em conta a normalidade dos exames supracitados, referência a episódio de alteração

neurológica e macrófagos vacuolizados no LBA, considerou-se como mais provável o diagnóstico de Embolia

Gorda secundária a fractura do fémur, apesar da ausência das alterações cutâneas características que poderam

ter passado despercebidas. Durante o internamento apresentou evolução favorável e desmame progressivo de

oxigénio (O2), apesar de à data da alta ainda necessitar de oxigenoterapia suplementar. Teve alta orientada para

a consulta, onde se constatou uma evolução favorável, sem necessidade de O2 suplementar ao fim de cerca de

5 meses do evento inicial. Apesar da tríade característica facilitar o diagnóstico, esta raramente está presente. O

exantema petequial pode surgir mais tardiamente ou estar mesmo ausente, que pode tornar o diagnóstico dificil

e levar a uma investigação muito mais exaustiva.

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ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM PROBLEMA

Autor: Catarina Carvalho Autores: Francisco das Neves Coelho, Alexandra Albuquerque, Fátima Campante Apresentador: Catarina Carvalho Hospital: Centro Hospitalar Barreiro Montijo Serviço: Medicina Interna

O tromboembolismo venoso pode manifestar-se por: trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo

pulmonar. Deve manter-se anticoagulação oral (ACO) durante pelo menos 3 meses para evitar recorrências.

Sendo importante no tratamento desta patologia, carece lembrar que a sua toma não é ausente de riscos e que

necessita de alguns ajustes de dose, como na doença renal crónica (DRC). Os autores apresentam um caso de

um doente do sexo masculino, 68 anos, com múltipla patologia (DRC estadio 3 com rim único, hipertensão

arterial, Diabetes mellitus tipo 2 e hiperplasia benigna da próstata), submetido a bypass femoro-popliteu por

aneurisma popliteu direito trombosado. Cerca de duas semanas após a intervenção é internado no contexto de

infecção de ferida operatória e TVP íleo-femoral, tendo alta medicado com vararia. Recorreu ao serviço de

urgência 6 dias depois por astenia e fezes compatíveis com melenas com 48 horas de evolução. Na admissão

objectivou-se doente febril, polipneico, pálido, hipotenso, ferida operatória com sinais inflamatórios e

analiticamente anemia grave, aumento de parâmetros inflamatórios, international normalized ratio (INR)

elevado, agravamento da função renal e hipercaliemia grave. Realizou endoscopia digestiva alta onde se

constatou úlcera duodenal com hemorragia activa. Após estabilidade hemodinâmica, foi internado no serviço de

Medicina Interna sob a impressão clínica de DRC agudizada por sépsis com ponto de partida em infecção de

tecidos moles, hipovolemia secundária a ACO e barragem prostática. Teve alta clínica e laboratorialmente

melhorado após 18 dias de internamento, iniciando seguimento em consulta de Medicina para manter vigilância.

Os autores pretendem alertar que se deve racionalizar a prescrição de acordo com os antecedentes e prevenir

iatrogenia com potencial risco de vida, tornando importante a abordagem holística do doente pela Medicina

Interna.

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UMA CAUSA RARA DE MENINGITE BACTERIANA

Autor: Ana Sofia Costa Matos Autores: Fernando Rocha Correia; Ana Margarida Peixoto. Apresentador: Ana Sofia Costa Matos Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho Serviço: Medicina Interna 1

Uma meningite bacteriana é uma emergência médica e, nos adultos, tem uma mortalidade que pode atingir os

20%. Oitenta por cento dos casos têm como agente etiológico um de três microorganismos: Neisseria

meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenza. Mais raros, mas com incidência crescente

nos últimos anos, destacam-s os bacilos Gram. Descreve-se o caso de um homem de 60 anos com antecedentes

de otite média crónica e internamento recente por labirintite aguda. Três dias após a alta recorre ao Serviço de

Urgência por cefaleia holocraneana intensa, tonturas, episódios de visão enublada e diplopia. Do exame objetivo

destaca-se temperatura de 37,8ºC, rigidez da nuca e marcha de base ligeiramente alargada. Analiticamente com

leucocitose de 13,02x10^9/L com predomínio de neutrófilos e PCR de 3,19mg/dl. Realizada punção lombar que

revelou 2311 células, das quais 1711 leucócitos com 56% de neutrófilos, glicose 32mg/dl, proteínas 164,5mg/dl

e LDH 198U/L. Iniciou terapêutica empírica para meningite bacteriana com ceftriaxona 2g bid e ampicilina 2g qid.

A pesquisa de antigénios solúveis de agentes capsulados e hemoculturas foram negativos, e o estudo

microbiológico do liquor demostrou a presença de Escherichia coli multissensível, tendo-se realizado ajuste da

antibioterapia de acordo com o antibiograma. Cumpriu 21 dias de ceftriaxona com resolução da cefaleia e

diminuição dos episódios de tonturas e diplopia, apirexia sustenta, bem como normalização de parâmetros

inflamatórios. A Escherichia coli é um dos comensais mais prevalentes do trato gastrointestinal e é causa

frequente de enterite, infeção urinária e meningite neo-natal. No entanto, nos últimos anos verifica-se a sua

associação crescente a meningite do adulto, sendo no momento responsável por 3,5% dos casos de meningites

bacterianas na Europa.

51


MODERADORES:

DRA. BENILDE BARBOSA

DRA. TERESA COSTA

52

53

PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA?

Autor: Joana Albuquerque Martins Autores: Rui Ferreira, Marta Amaral, Élio Rodrigues, Odete Miranda, Teresa Costa, Amélia Pereira Apresentador: Joana Albuquerque Martins Hospital: Distrital da Figueira da Foz Serviço: Medicina Interna

Objetivo: Análise de caso clínico de Sarcoidose. Método: Apresentação de caso clínico.

Resultados: Homem, 61 anos, alemão, referenciado da Consulta de Ortopedia para a Consulta de

Medicina/Autoimunes por poliartralgias. Queixas álgicas articulares do tipo inflamatório desde os 34 anos, com

envolvimento progressivo das articulações das mãos, pés, ombros, cotovelos, ancas, joelhos e coluna. Rigidez

articular matinal com duração de 2 horas.

Antecedentes Pessoais: Psoríase Vulgaris desde os 15 anos; Uveítes de repetição. Trabalhou em minas de carvão

durante 18 anos.

Exame objectivo: lesões psoriáticas ungueais e dérmicas no couro cabeludo, cotovelos e joelhos. Edema peri-

articular e dor à palpação das interfalângicas proximais e distais das mãos e pés bilateralmente.

Exames complementares: hiperuricémia. Fator Reumatoide, Anti-DNAds e ANA negativos. Exame radiológico-

Mãos e pés: artroses interfalângicas distais bilaterais; ombros: artrose acrómio-clavicular bilateral; ancas: artrose

sacro-ilíaca bilateral; joelhos: artrose patelo-femoral bilateral; coluna: discopatia C5-C6 e L5-S1. Foi estabelecido

o diagnóstico de Artrite Psoriática, mantendo-se seguimento em consulta. Fez diversos fármacos modificadores

do curso da doença (DMARDS), nomeadamente sais de ouro, metotrexato e salazopirina. Anos depois, verificou-

se a presença de adenopatias hilares bilaterais em RX Tórax de rotina. TC Torácica: adenomegálias mediastínicas

e hilares. Enzima Conversão Angiotensina: 183 U/L. Prova tuberculínica e IGRA: negativas. Provas Funcionais

Respiratórias: normais. Biopsia excisional de gânglio mediastínico: diagnóstico histopatológico de sarcoidose.

Discussão/Conclusão: a Sarcoidose caracteriza-se pela presença de múltiplos granulomas, em cuja formação os

linfócitos helper do tipo 1 são fundamentais. Também na patogénese da Psoríase estas células têm importância,

sendo a coexistência de Sarcoidose e Psoríase plausível, dado os mecanismos imunológicos subjacentes serem

comuns.

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ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS

Autor: Duarte Lages da Silva Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto Apresentador: Duarte Lages da Silva Hospital: Unidade local de Saúde do Alto Minho - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Medicina 1

Introdução: O enfarte esplénico é uma causa rara de abdómen agudo. Tipicamente, doentes com idade inferior

a 40 anos têm por base uma doença hematológica e doentes mais velhos um evento embólico. No total 22-55%

de todos os casos têm origem em eventos cardioembólicos.

Caso Clínico: Mulher, 78 anos, hipertensa, diabética, com fibrilação auricular (FA) paroxística, hipocoagulada

cronicamente com dabigatrano, insuficiência cardíaca hipertensiva grau II-III de NYHA e portadora de pacemaker

desde há 1 ano, por síndrome bradi/taquiarritmia sintomático. Inicio súbito de dor abdominal difusa e intensa e

vómitos alimentares. Objetivamente salientava-se palidez, hipersudorese e febre, auscultação cardíaca

arrítmica, abdómen globoso com dor à palpação do flanco e hipocôndrio esquerdos. Analiticamente, leucocitose

com neutrofilia, DHL elevada. Função renal normal. ECG com ritmo de pacemaker.

TAC abdominal: extenso enfarte esplénico agudo, envolvendo cerca de 50% do parênquima, sem esplenomegalia

associada; doença aterosclerótica polivascular difusa. O Ecocardiograma, efectuado em ritmo de FA, revelou

dilatação moderada da aurícula esquerda e direita. Apurou-se que a doente fazia hipocoagulação em dose

infraterapêutica (dabigatrano 110mg id). Considerado enfarte esplénico cardioembólico, por FA paroxística.

Medicada com enoxaparina e alterada hipocoagulação oral para dabigatrano 150mg bid. Melhoria clinica e

normalização analítica.

Conclusão: A FA é um fator de risco independente, bem reconhecido, para eventos tromboembólicos. Apesar do

AVC ser a manifestação mais frequente destes eventos, deve considerar-se a possibilidade de embolização

sistémica como causa de dor abdominal nos doentes com FA, nomeadamente enfarte esplénico e renal. A

questão é ainda mais pertinente quando a hipocoagulação é inadequada, como no caso clínico relatado. Salienta-

se por isso, a importância do seguimento, aconselhamento e verificação sistemática do uso dos novos

anticoagulantes orais.

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HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE

Autor: Élio Rodrigues Autores: Ana Pastor, Joana Martins, Rui Ferreira, Marta Amaral, Fernando Ferraz e Sousa, Amélia Pereira Apresentador: Élio Rodrigues Hospital: Hospital Distrital Da Figueira da Foz Serviço: Serviço de Medicina Interna

Objectivos:O hematoma subdural (HSD) apresenta elevada incidência na população sob hemodiálise (HD) crónica

e está associado a alta taxa de mortalidade. O reflexo de Cushing pode ser um auxílio diagnóstico na identificação

desta complicação da hemodiálise.

Métodos:Consulta de processo clínico e exames complementares de diagnóstico. Revisão sistemática da

literatura.

Resultado:Doente do sexo masculino de 46 anos com antecedentes de hepatite C crónica e doença renal

poliquística, transplantado renal há 10 anos, com rejeição de enxerto e presentemente sob HD crónica. Durante

sessão de HD com administração de heparina sistémica, desenvolve alteração súbita do estado de consciência.

Ao exame objectivo apresentava-se em escala de coma de Glasgow de 3, com pupilas midriáticas, simétricas sem

reflexo fotomotor bilateralmente. Objectivou-se arritmia sinusal com períodos de bradicardia (mínimo 42

batimentos/minuto) e hipertensão de 234/109 mmHg. O doente foi entubado e transportado para centro de

referência com a especialidade de Neurocirurgia por sinais de hipertensão intracraniana. A tomografia

computorizada cranioencefálica revelou volumoso hematoma subdural frontotemporoparietal direito, a

condicionar desvio da linha média e herniação transtentorial descendente com compressão do mesencéfalo.

Analiticamente sem alterações de relevo, nomeadamente nas provas de coagulação. Foi considerada ausência

de critérios para intervenção cirúrgica e o doente faleceu 8 horas após o início do quadro clínico.

Conclusões:Foi descrita uma incidência de HSD em doentes sob HD crónica até 20 vezes superior à observada na

população geral. A HD está associada a flutuações do fluxo sanguíneo cerebral e a um aumento da pressão

intracraniana e a utilização de anticoagulantes durante a sessão de HD exacerbam o risco de hemorragia

associado à urémia. A alta taxa de mortalidade que o HSD condiciona nesta população, aumenta a importância

do reconhecimento desta entidade durante a avaliação clínica.

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NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Joana Carreira Autores: Hugo Casimiro, Beatriz Navarro, Carlos Miranda, Filomena Mesquita, Mário Parreira, Amadeu Prado Lacerda Apresentador: Joana Carreira Hospital: Hospital de São Bernardo, Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E. Serviço: Serviço de Medicina Interna

As vasculites englobam um largo espectro de doenças caracterizadas por inflamação e destruição da parede dos

vasos com consequente isquémia dos tecidos. A neuropatia vasculítica é normalmente uma manifestação de

uma condição sistémica, mas alguns indivíduos parecem apresentar vasculite limitada aos nervos periféricos. Na

ausência de outra causa de neuropatia estes casos são designados Neuropatia Vasculítica Não-Sistémica (NVNS).

Clinicamente surge de forma abrupta ou insidiosa com dor, parestesias e fraqueza, identificando-se três padrões

de lesão nervosa: mononeurite multiplex, polineuropatia distal e plexopatia. Apresenta-se o caso de um homem

com 82 anos de idade e história de Hipertensão arterial, Cardiopatia isquémica, Patologia pulmonar ocupacional

e Dislipidémia, internado por febre, astenia e adinamia com três semanas de evolução. Durante o internamento

desenvolveu quadro de tetraparésia assimétrica de predomínio proximal, amiotrofia da cintura escapular direita

e abolição dos reflexos osteotendinosos. Admitindo Síndrome Febril de Origem Indeterminada com Neuropatia

solicitaram-se exames que excluíram patologia infecciosa e síndrome paraneoplásica. Da investigação realizada

destacava-se Anticorpos Antinuclear e Anti-Citoplasma de Neutrófilos-Mieloperoxidase positivos e

Electromiograma com polineuropatia periférica, de provável predomínio motor e axonal. Considerando NVNS

como diagnóstico mais provável, dada a ausência de envolvimento multiorgânico, efectuou-se biópsia de nervo

cujo exame histológico sugeriu vasculite. Este caso ilustra como as neuropatias periféricas são um desafio

diagnóstico, exigindo uma abordagem etiológica sistematizada, cuja relevância reside na identificação de causas

potencialmente tratáveis. Apesar de ter melhor prognóstico que a Neuropatia Vasculítica Sistémica, a NVNS pode

acarretar sequelas com grande impacto na vida diária dos nossos doentes.

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NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR

Autor: Francisco das Neves Coelho Autores: Catarina Carvalho, Inês Cordeiro, Inês Cruz, Maria José Loureiro, Alexandra Albuquerque, Fátima Campante Apresentador: Francisco das Neves Coelho Hospital: Centro Hospitalar Barreiro-Montijo Serviço: Medicina Interna

Os autores apresentam o caso de uma doente de 62 anos, melanodérmica, com antecedentes de hipertensão

arterial e patologia pulmonar mal caracterizada. 9 meses antes do internamento iniciou sintomas insidiosos de

cansaço, associado a agudizações frequentes de dificuldade respiratória com agravamento progressivo,

posteriormente associadas a ortopneia e precordialgia. Na data de admissão destacava-se cansaço e dispneia

em repouso, polipneia, auscultação cardiopulmonar com tons cardíacos apagados e murmúrio vesicular

globalmente diminuído, com fervores de estase. A tomografia computorizada torácica revelou cardiomegalia

com ectasia dos vasos pulmonares (sem trombo), múltiplos focos em vidro despolido e consolidações

parenquimatosas. O ecocardiograma transtorácico demonstrou dilatação severa de cavidades direitas que

favorecia o diagnóstico de hipertensão pulmonar (HP). Foi admitida em Medicina Interna para esclarecimento

etiológico e optimização de sintomas de insuficiência cardíaca. O estudo etiológico em internamento favoreceu

patologia pulmonar crónica, especificamente fibrose pulmonar com provável etiologia auto-imune. O estudo foi

interrompido por sintomas de baixo débito com necessidade de inotrópicos endovenosos e transferência para

unidade de Cardiologia diferenciada em HP, onde foram confirmados os diagnósticos de HP grave e polimiosite

com envolvimento pulmonar extenso. Teve alta ao 56º dia de hospitalização para consulta de HP e de

reumatologia. A HP é uma entidade hemodinâmica e fisiopatológica definida pelo aumento da pressão arterial

pulmonar média em repouso. A sua etiologia é variada: idiopática ou secundária a doença cardíaca, pulmonar,

vascular ou outras doenças sistémicas. Neste caso, a doença pulmonar foi considerada a maior responsável pela

HP, embora as doenças do tecido conjuntivo possam ter um contributo directo na lesão vascular da circulação

pulmonar. O prognóstico é desfavorável, por se prever uma fraca resposta à terapêutica específica.

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FEBRE PORQUÊ?

Autor: Joana Martins Autores: Nadine Silva, Ana Borges, Pilar Lopez, Fernando Ferraz e Sousa, Teresa Costa, Amélia Pereira Apresentador: Joana Martins Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz Serviço: Medicina Interna

Objetivo: Análise de caso clínico de febre de origem indeterminada. Método: Apresentação de caso clínico.

Resultados: Mulher de 78 anos que recorre ao Serviço de Urgência por febre (intervalos de 8 horas, cede ao

antipirético) com 3 semanas de evolução. Da revisão por sistemas destaca-se perda ponderal de 15% em 6 meses

associada a astenia, anorexia, náuseas e sudorese noturna. Disfagia com sensação de impactação alimentar a

nível do esófago superior há 3 anos. Antecedentes pessoais: Tuberculose pulmonar na infância, hipotiroidismo,

taquicardia supraventricular paroxística, hérnia do hiato, asma, dislipidémia, patologia osteo-articular,

histerectomia. Medicação: pantoprazol, propafenona, atorvastatina, levotiroxina, pregabalina, tramadol,

loprazolam, budesonida, terbutalina. Exame objetivo: Temperatura auricular 39ºC. TA 87/55mmHg. Adenopatia

cervical direita (15mm, móvel, indolor, duro-elástica). Sem outras alterações. Exames complementares: Anemia

microcítica hipocrómica, elevação dos valores séricos de fosfatase alcalina, ferritina, velocidade de sedimentação

e PCR. Proteinograma, prova tuberculínica, IGRA, urocultura, hemoculturas, serologias para as infecções mais

comuns, broncofibroscopia, pesquisa BK e exame bacteriológico do lavado bronco-alveolar, biopsia óssea,

medulograma, e mielocultura sem alterações relevantes. RX Tórax e ecocardiograma normais. Ecografia

abdominal: esplenomegália. EDA: “esofagite péptica, hérnia do hiato, gastrite erosiva”. TC: “Alterações do

parênquima pulmonar traduzindo sequelas de inflamação bilateral. Gânglios aumentados a nível torácico e

abdominal.” Foi excisado gânglio cervical cuja análise histopatológica revelou linfoma Hodgkin tipo esclerose

nodular.

Discussão/Conclusão: A febre de origem indeterminada constitui um desafio, podendo ser causada por

neoplasias em 20% dos casos. Uma história clínica detalhada e um exame físico rigoroso devem orientar o estudo

complementar, sendo a chave para o correto diagnóstico.

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TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE

Autor: Duarte Lages da Silva Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto Apresentador: Duarte Lages da Silva Hospital: Unidade local de Saúde do Alto Minho - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Medicina 1

Introdução: A hipocalcemia é uma anomalia bioquímica comum, com apresentação variável, desde parestesias,

caimbras, espasmos ou tetania, a manifestações agudas como convulsões, broncoespasmo, laringoespasmo, ou

distúrbios do ritmo cardíaco. O seu tratamento requer a identificação da causa e suplementação de cálcio e

vitamina D.

Caso Clínico: Mulher, 39 anos. Sem antecedentes pessoais ou familiares relevantes. Recorre ao SU por

contractura da boca, mãos e pés (espasmo carpopedal). Episódios de dificuldade em abrir as mãos e parestesias

dos membros, com 4 meses de evolução. Avaliada em consulta de neurologia com TC crânio-encefálica sem

alterações e electromiografia em curso. Referia ainda sonolência e tonturas. Ao exame objectivo mãos

encerradas e incapacidade de extensão dos dedos, identificando a presença de tetania. Analiticamente,

hipocalcemia (cálcio total 4.8mg/dl e ionizado 0.62mmol/L), hiperfosfatemia, hipomagnesemia, alcalose

metabólica, aumento da desidrogenase lática e creatinafosfocinase. Iniciada correcção com suplementação de

cálcio e vitamina D. Electrocardiograma com prolongamento do intervalo QT. O estudo da hipocalcemia mostrou

níveis baixos de hormona paratiroideia (PTH) e de vitamina D, permitindo o diagnóstico de hipoparatiroidismo

(HPT) primário. Ecografia das paratiróides sem alterações. Seguimento em consulta de medicina com melhoria

clinica e normalização da calcemia, sob terapêutica. A restante investigação do HPT revelou positividade para os

anticorpos anti receptor sensível ao cálcio (CaSR), concluindo-se por HPT autoimune isolado.

Conclusão: A tríade de hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipoparatiroidismo, permitiu o diagnóstico de HPT

primário. Perante esta condição deve procurar-se a sua etiologia. Depois do HPT pós-cirúrgico, a causa mais

comum é a auto-imunidade. O HPT auto-imune pode surgir isoladamente, ou ser parte de uma síndrome auto-

imune poliglandular. Na doente apresentada não se encontrou outro distúrbio glandular.

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DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO

Autor: Hugo Viegas Autores: Gonçalo Mendes, Filipa Semedo, José Barroca, Francisco Torres, Clara Rosa, Vitor Augusto Apresentador: Hugo Viegas Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal Serviço: Serviço de Medicina

A calcémia é uma análise exequível sob a forma ionizada na gasimetria arterial ou no doseamento venoso.

Adetecção da hipercalcémia inicia uma cascata diagnóstica que pode seguir diversos caminhos. As principais

causas são hiperparatiroidismo, metastização óssea, mieloma múltiplo ou síndrome paraneoplásico PTH-like. Os

autores trazem um caso clínico de um homem de 66 anos com antecedentes de défice cognitivo na sequência

de meningite na infância e queixas de lombalgia associada a insuficiência renal e anemia+trombocitopénia. É

internado por suspeita de pielonefrite. Por manter queixas álgicas e se ter detectado hipercalcémia associada a

insuficiência renal (Cr 3,93) e anemia colocou-se como hipótese mieloma múltiplo. A electroforese das proteínas

excluiu pico oligoclonal e as imunoglobulinas circulantes apresentaram níveis normais. Realizou RaioX do

esqueleto que revelou imagens em ”sal e pimenta” e aparente fractura lombar por achatamento de vertebra. TC

da coluna lombo-sacrada revelou fraturas compressivas de D12 e L3 e lesões osteoliticas. A relação

kappa/lambda era igual a 3,75 e a imunofixação das proteinas no soro mostrou gamapatia monoclonal de cadeias

leves kappa e da urina proteinuria de Bence – Jones, positiva para cadeia leves kappa. Medulograma e biopsia

óssea hipercelular, com infiltração de plasmócitos de média diferenciação, CD138+ com restrição de cadeias

leves e infiltração intersticial de linfócitos B. Apresentou agravamento progressivo da azotémia com necessidade

de diálise e intercorrências infecções nosocomiais sem condições para tratamento antitumoral no contexto de

sepsis sem resposta aos antimicrobianos vindo a falecer ao 44º dia de internamento. A hipercalcemia é um dos

critérios relacionáveis com mieloma múltiplo a par de anemia, disfunção renal e dores ósseas. A suspeição clínica

não associada a pico monoclonal deve impor a procura da presença de cadeias leves no soro/urina não atrasando

o diagnóstico e início precoce da terapêutica.

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DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO!

Autor: Tomásia Cafôfo Autores: Ana Marques, Joana Louro, Manuela Ricciulli Apresentador: Tomásia Cafôfo Hospital: Centro Hospitalar do Oeste Norte - Caldas da Rainha Serviço: Medicina Interna

Introdução: Numa escala global, a tuberculose (TB) continua a ser uma dar causas mais frequentes de derrame

pleural; o envolvimento primário de nódulos linfáticos e da pleura ocorre em cerca de 25% dos casos no

momento da admissão.

Caso Clínico: Homem 47 anos internado por tonturas, vómitos, febre não quantificada, sudorese, tosse e cansaço

desde há uma semana. Antecedentes pessoais: tabagismo e etilismo crónicos. À observação: apirético, murmúrio

vesicular rude, hepatomegália. Analiticamente: sem leucocitose, neutrofilia de 84%, velocidade de sedimentação

de 120 mm à 1ªh, Gama GT 320, PCR 39,3 mg/dL. Radiografia do tórax: condensação na base esquerda com

derrame pleural no ⅓ inferior. Tomografia computorizada do tórax: condensação do lobo inferior esquerdo, com

derrame pleural, infiltrados pseudonodulares, pequenas formações ganglionares mediastínicas. Inicia

Ceftriaxone e Claritromicina. Antigenúria do Pneumococus negativa, posteriormente positiva. Hemoculturas

positivas para Streptococcus pneumoniae. Toracocentese: líquido pleural com características de empiema (com

glicose < a 5 mg/dl); colocada drenagem torácica, efectuada biópsia pleural. Por se apresentar sub-febril, com

franca subida dos parâmetros inflamatórios, Prova do Mantoux positiva e Adenosina deaminase de 206,9 U/L,

apesar de Pesquisa de BAAR na expectoração e no líquido pleural negativos, inicia terapêutica anti bacilar e

corticóide, com franca melhoria clínica e laboratorial. Culturas em meio de Lowenstein em curso. IGRA negativo.

Alta com diagnósticos de Pneumonia esquerda com empiema e bacteriémia a Streptococos pneumoniae,

associada a provável TB pleural. Encaminhado para cirurgia cardiotorácica para descorticação por marcado

espessamento dos folhetos pleurais.

Conclusão: A TB deverá ser sempre uma hipótese diagnóstica a colocar no estudo do derrame pleural, mesmo

quando associada a outras infeções. É muitas vezes de difícil diagnóstico, como se verifica no caso apresentado.

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MODERADORES:

DR. JOÃO COUCELO

DRA. TERESA ALFAIATE

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POR DETRÁS DO CÁLCIO

Autor: Gonçalo Miguel Amaral Mendes Autores: Filipa Semedo, Hugo Viegas, José Barroca, Francisco Torres, Susana Sousa, Ivone Fernandes, Clara Rosa,Vitor Augusto, Prado Lacerda Apresentador: Gonçalo Miguel Amaral Mendes Hospital: Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo Serviço: Medicina Interna

Apesar de relativamente comum na prática clínica, a causa da hipercalcemia é um desafio e é um achado que

nunca pode ser subvalorizado. Apresentamos o caso de um homem, 56 anos, obeso, hábitos tabágicos pesados,

antecedentes pessoais de diabetes mellitus tipo 2 não insulinotratado e hipertensão, com ida recente ao serviço

de urgência (SU) por cervicalgias, medicado com anti-inflamatórios. Recorre de novo ao SU por dispneia,

acompanhada de tosse produtiva e toracalgia pleurítica bilateral, febril, com murmúrio vesicular rude e com

broncoespasmo exuberante. Analiticamente, parâmetros inflamatórios aumentados e lesão renal aguda.

Gasimetria arterial com insuficiência respiratória parcial grave e hipercalcémia ionizada, RaioX tórax com extensa

condensação nos 2/3 inferiores do hemitorax direito. Assumida pneumonia adquirida na comunidade e iniciada

antibioterapia empírica com Amoxicilina e Ácido Clavulânico+Azitromicina. O doente negava sintomas

constitucionais mas a família referia perda ponderal de 10kgs em 2 meses, com anorexia não selectiva e disfagia

para sólidos. Após resolução analítica da infecção mantinha-se clinicamente com as mesmas queixas e que

associado à hipercalcémia sérica de 18 levou à realização de tomografia computorizada (TC) de tórax com massa

sólida heterogénea no brônquio lobar direito, atelectasia campo pulmonar direito e TC de corpo com lesão lítica

no corpo direito do atlas, secundarizações no lobo hepatico direito e supra-renal direita e múltiplas lesões líticas

nos corpos vertebrais, sacro,ilíacos, acetábulos e fémures. Realizou broncofibroscopia sendo obtido o

diagnóstico anatomo-patológico de carcinoma de pequenas células pulmão. Iniciou cuidados paliativos vindo a

falecer ao 30º dia de internamento após nova intercorrencia infecciosa A hipercalcemia tem causas díspares mas

encontra-se em 20-30% dos doentes com neoplasias e é assim fundamental a sua valorização no âmbito da

avaliação analítica.

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COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA?

Autor: Joana Carneiro Autores: Ana Marques, Joana Torre, Joana Frutuoso, Joana Louro, Manuela Ricciulli Apresentador: Joana Carneiro Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Hospital das Caldas da Rainha Serviço: Medicina Interna

Introdução: A leptospirose é uma zoonose causada por uma espiroqueta do género Leptospira transmitida por

contacto com urina ou animais infetados com uma incidência em Portugal de 0,27/100.000 habitantes. As

manifestações clínicas variam de uma doença febril e autolimitada até casos mais graves que podem cursar com

disfunção multiorgânica e morte.

Casos clínicos: 1) Homem, 45 anos, saudável, recorre ao Serviço de Urgência (SU) por febre persistente, arrepios

e mialgias acompanhada de dor epigástrica, anorexia, náuseas e vómitos com 1 semana de evolução. Ao exame

objectivo (EO): taquicardia, hipotensão, icterícia da pele e escleróticas. Exames complementares de diagnóstico

(ECD): neutrofilia, trombocitopenia, lesão renal aguda (LRA), rabdomiólise, hiperbilirrubinémia, citocolestase,

aumento do tempo de protrombina, enzimas pancreáticas e troponina e PCR de 32,8 mg/dL. Aparecimento de

sufusão conjuntival ao D3 de internamento. 2) Um mês depois do 1º caso: Homem, 44 anos, saudável, recorre

ao SU por icterícia e desconforto epigástrico precedida de febre persistente, arrepios, mal-estar geral e anorexia

com 1 semana de evolução. Ao EO: icterícia da pele e escleróticas e sufusões conjuntivais. ECD: leucocitose com

neutrofilia, trombocitopenia, LRA, hiperbilirrubinémia, citocolestase, aumento das enzimas pancreáticas e PCR

de 11,4 mg/dL. Da história epidemiológica tinham em comum serem trabalhadores rurais, com contacto com

água não controlada e animais. Foram internados por febre de origem indeterminada, colheram produtos e

iniciaram antibioterapia. Em ambos os casos a serologia de leptospirose foi positiva. Tiveram alta com o

diagnóstico de leptospirose, com evolução clinica e laboratorial favorável.

Conclusão: A leptospirose tem sido apontada como uma infecção re-emergente mundialmente. Apesar de ser

um diagnóstico que exige alta suspeição clínica deve estar presente no diagnóstico diferencial da febre de origem

indeterminada e ser o mais precoce possível.

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OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H.

Autor: Maria E. Brandão Autores: Renata V. Silva, Fernando Guimarães, A. Trigo Faria Apresentador: Maria E. Brandão Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro Serviço: Medicina Interna

Introdução: A anemia constitui um problema de saúde pública, afectando 1 em cada 5 portugueses adultos. Em

regra, a investigação da anemia ferropénica implica um reduzido leque de estudos laboratoriais e endoscópicos,

mas pode também revelar-se um processo moroso ou difícil. A história clínica, muitas vezes desvalorizada, pode

ser a chave do diagnóstico.

Objetivo: Descrição dum caso invulgar de anemia.

Métodos: Consulta de processo clínico.

Resultados: Trata-se de um homem de 42 anos com infecção pelos vírus da imunodeficiência humana e hepatite

C, episódio de leishmaniose visceral, hepatoesplenomegalia e anemia ferropénica persistentes. Em 2007 inicia

queixas de hemorragia digestiva baixa recorrente que o próprio atribuía a hemorróides. Desde então teve

múltiplas admissões urgentes por anemia sintomática, com necessidade de suporte transfusional (queda de

hemoglobina até 3 g/dl). Nesse contexto, efetuou repetidamente estudos endoscópicos altos e baixos, incluindo

cápsula para visualização do delgado, que se revelaram negativos, exceto por hemorróides internas grau II. O

mielograma e a biópsia de medula óssea não mostraram alterações morfológicas das linhagens sanguíneas.

Referenciado à consulta de Cirurgia, foi inscrito para hemorroidectomia, sucessivamente adiada por falta de

comparência. O tratamento com ferro oral e mesmo parentérico teve resultado insatisfatório. O paciente

abandonou a terapêutica antirretrovírica (TAR), alegando que lhe agravava a morbilidade hemorroidária. Em

março de 2015 foi finalmente submetido a hemorroidectomia, com subida da hemoglobina para 14.5 g/dl.

Retomou então a TAR com supressão viral e recuperação imunológica. A biopsia hepática foi consistente com

linfoma de células T delta/gama hepatoesplénico, que se mantém em vigilância.

Conclusão: A patologia hemorroidária pode ser causa de anemia ferropénica com necessidade de transfusões.

Apesar do nexo estabelecido desde logo pelo paciente das perdas hemáticas às hemorróides, só ao fim

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AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO

Autor: Duarte Lages da Silva Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Emília Guerreiro; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto Apresentador: Duarte Lages da Silva Hospital: Unidade local de Saúde do Alto Minho - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Medicina 1

Introdução: A hiponatremia clinicamente significativa é relativamente incomum e inespecífica na apresentação:

sintomatologia vaga, alteração do estado de consciência, convulsões, ou sequelas neurológicas permanentes.

Caso Clínico: Homem, 72 anos. Antecedentes de hipertensão arterial, insuficiência cardíaca por cardiopatia

isquémica, doença pulmonar obstrutiva crónica e síndrome de apneia obstrutiva do sono. Enviado ao SU por

desorientação e discurso incoerente. Encontrava-se internado em unidade de cuidados continuados a recuperar

de miopatia de desuso após cirurgia ortopédica (fratura osteoporótica da coluna). À admissão, vígil, afásico,

polipneico, pálido, pulso rítmico. Reflexo cutâneo-plantar em extensão bilateral. Mioclonias no membro inferior

direito, seguidas de crise tónico-clónica generalizada. Analiticamente hiponatremia grave (108mEq/L). TAC CE

sem lesão isquémica, hemorrágica ou ocupando espaço. Iniciada correcção da hiponatremia e ácido valpróico.

TC de tórax descreve lesão hilar esquerda a obliterar parcialmente o brônquio pulmonar esquerdo. Considerada

hiponatremia secundária a síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH) em relação

com provável neoplasia pulmonar. Broncofibroscopia com biópsia revela carcinoma primário do pulmão de

pequenas células (CPPC). Efectuada quimioterapia com carboplatina e VP16. Melhoria clínica e analítica

progressiva, com alta para a consulta externa de Pneumologia oncológica.

Conclusão: O CPPC é um carcinoma neuroendócrino, que apresenta comportamento agressivo e comum

associação com síndromes paraneoplásicos, nomeadamente o SIADH (presente em 10-15% dos casos, sendo

frequente causa de hiponatremia). Neste doente, o pronto diagnóstico e início da quimioterapia foi essencial

para a resolução da hiponatrémia e consequente melhoria neurológica.

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TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO?

Autor: Joana Sotto Mayor Autores: Ana Paula Pacheco, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva Apresentador: Joana Sotto Mayor Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

Os autores descrevem caso de mulher de 76 anos, com hipertensão arterial e dislipidemia; que recorreu ao

Serviço de Urgência com quadro de palpitações que culminaram em lipotimia. Desde há 15 dias com astenia,

mialgias e tosse. Ao exame objectivo tensões arteriais de 144/110 mmHg; taquiarritmia de 140-160 bpm pelo

que fez bólus de amiodarona, com reversão para normocardia, sem febre ou outras alterações. Analiticamente:

citólise hepática AST 125, ALT 120; parâmetros inflamatórios elevados PCR 229, leucócitos 15100, neutrófilos

92,2%; e D-dímeros >4390. Realizou Tomografia computorizada com contraste (Angio- TC) de tórax, que excluiu

Tromboembolismo Pulmonar mas revelou lesão nodular hepática com 5,5 cm de diâmetro. Realizou Ecografia

abdominal: “lesão nodular com 5,5 cm, de contornos mal definidos, aparentemente sólida, tratando-se de lesão

inespecífica”. A doente foi internada para estudo verificando-se picos febris, hipotensão, taquiarritmia

sustentada, agravamento da citólise hepática e elevação dos parâmetros inflamatórios. Inicia então terapêutica

antibiótica com metronidazole e meropenem. Realizou Ressonância Magnética abdominal que revelou: ” lesão

lobulada com áreas centrais de liquefacção de 65 mm compatível com abcesso hepático”. Desde o início da

antibioterapia não volta a ter episódios febris e com o controlo do processo infeccioso, o ritmo cardíaco reverte

a sinusal com frequência cardíaca controlada. O abcesso hepático piogénico é uma entidade pouco frequente

embora fatal se não tratada. As manifestações clínicas são variáveis e dependem de vários factores. O

tratamento inclui a antibioterapia endovenosa de largo espectro e se indicada, a associação a drenagem.

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DE FILHA PARA MÃE

Autor: Gonçalo Mendes Autores: Filipa Semedo, Hugo Viegas, José Barroca, Jamila Bathy,Francisco Torres, Clara Rosa,Vitor Augusto, Prado Lacerda Apresentador: Gonçalo Mendes Hospital: Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo Serviço: Medicina Interna

Em Portugal existem cerca de 150000 casos de pneumonia, 41000 internamentos e 5935 óbitos, sendo o agente

mais frequente o Streptococcus p..A pneumonia atípica (Mycoplasma p.,Chlamydia p.ou Legionella p.),é

responstável por cerca de 7-20% das pneumonias adquiridas na comunidade (PAC).Apresentamos o caso de uma

jovem de 28 anos de idade, sem antecedentes pessoais relevantes, que recorreu ao Serviço de Urgência por

quadro, com 7dias de evolução de febre alta, sem resposta a antipiréticos e antibioterapia com Amoxicilina

500mg tridiário prévios, acompanhada de dor pleurítica e tosse não productiva, salienta-se internamento de filha

no Serviço de Pediatria por PAC. Na admissão, febril (39.9ºC), auscultação pulmonar com murmúrio vesicular

rude com crepitações inspiratórias bibasais.Analiticamente com parâmetros inflamatórios aumentados,

gasimetria arterial com hipoxémia, radiografia de torax com infiltrado intersticial na base direita e infiltrado

algodonoso na base esquerda. Colhidas culturas e iniciada antibioterapia empírica com

Ceftriaxone+Azitromicina.Ao 4ºdia de internamento, aparecimento de rash cutâneo pruriginoso no tórax, dorso

e membro superior esquerdo,associado a alteração provas de função hepática. Admitida possibilidade de

pneumonia atípica foi iniciada antibioterapia com Piperacilia+Tazobactam e Linezolide, efectuada tomografia

tórax com condensações parenquimatosas múltiplas e densificação em vidro despolido em ambos os campos

pulmonares. Posteriormente culturas estéreis, serologias virais negativas, excepto serologias para Mycolasma

pneumoniae com IgM e IgG positivos. Após um internamento de 13 dias teve alta, reavaliada em Hospital de Dia

de Medicina Interna apresentando melhoria clínica, analítica e radiológica. Descrevemos este caso onde os dados

epidemiológicos são relevantes assim como evolução galopante típico destas pneumonias atípicas. Demonstra

também a importância de não subvalorizar uma pneumonia no jovem.

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OCUPANDO ESPAÇO

Autor: Hugo Viegas Autores: Gonçalo Mendes, Filipa Semedo, José Barroca, Francisco Torres, Clara Rosa, Vitor Augusto Apresentador: Hugo Viegas Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal Serviço: Serviço de Medicina

As metástases quísticas intracranianas manifestam-se por uma vasta gama de sintomas desde alterações do

comportamento a sinais focais. A respetiva investigação implica um exaustivo diagnóstico diferencial com

patologias infecciosas, tumorais e inflamatórias/desmielinizantes assim como uma pesquisa orientada e faseada

do tumor primário.

Caso Clinico: Homem de 78 anos com espondilite anquilosante e tabagismo admitido por alterações das funções

cognitivas e do comportamento com 1 mês de evolução. Tomografia computorizada (TC) Crânio-encefálica (CE):

lesões quisticas pleomórficas com 32mm de maior diâmetro bihemisféricas cerebrais e cerebelosas. Ressonância

magnética nuclear CE: múltiplas lesões expansivas encefálicas podendo corresponder a depósitos secundários

ou eventual infeção parasitária. Estudo serológico do sanguíneo do liquor negativo para infeções parasitárias

como toxoplasmose, cisticercose e equinococcus. Por forte suspeita de tumor primário oculto, e de acordo com

as novas guidelines da ESMO (Sociedade Europeia de Oncologia), pediram-se marcadores tumorais entre os quais

CA125 de 62,1(<35) e NSE de 269,8 (<16,3). Exame da pele negativo para pesquisa de melanoma. TC de corpo:

nódulo pulmonar basal posterior à direita e outras metástases bilaterais nas suprarenais, nódulos peritoneais, 1

nodulo hepático e uma lesão focal lítica do grande trocânter direito. A punção aspirativa transtorácica PATT

guiada por TC de lesão nodular na vertente costovertebral do lobo inferior do pulmão direito revelou tratar-se

de carcinoma endócrino de pequenas células. Teria indicação para QT de 1ª linha com carboplatina e etoposido

mas após 1 mês de internamento sob corticoterapia sistémica e terapêutica anticonvulsivante registou-se

episódio de pneumonia nosocomial e colite pseudomembranosa com deterioração do estado clínico vindo a

falecer sob terapêutica paliativa. Os autores propõem uma revisão sobre abordagem diagnóstica de metástases

quísticas e quistos intracerebrais.

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BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA

Autor: João Pais Autores: Maria Inês Ribeiro 1; Tiago Ramires 1; Ana Bernardo 1; Vasco Neves; Sara Pires; Nuno Veloso; Carmén Corzo; Conceição Barata 1 - Serviço de Medicina 2 2- Serviço de Gastroenterologia Apresentador: João Pais Hospital: Hospital Espirito Santo – Évora Serviço: Serviço de Medicina 2

Doente 93 anos, totalmente dependente nas actividades de vida diária, com antecedentes pessoais de

hipertensão arterial, síndrome demencial e síndrome depressivo. Medicada habitualmente com Lisinopril,

Amitriptilina, Melperona e Mebeverina. Recorreu várias vezes ao Serviço de Urgência (SU) nos últimos meses

por quadro de vómitos alimentares, aparentemente sem hematemeses ou melenas acompanhado de

desidratação e Insuficiência Renal. No exame objectivo destacava-se apenas abdómen difusamente doloroso à

palpação. Pela persistência das queixas realizou Endoscopia Digestiva Alta que revelou mucosa ulcerada e pálida

ao nível de todo o esófago, sendo que desde o esófago médio até à transição gastro-esofágica apresentava

mucosa de cor negra com laceração profunda - aspectos sugestivos de necrose esofágica aguda. Apresentava

ainda gastropatia erosiva a nível do antro e bulbopatia erosiva, com múltiplas erosões a nível de D2/D3, sendo o

conjunto de achados sugestivos de hipoperfusão do trato gastrointestinal. A biopsia da mucosa esofágica revelou

ulceração e necrose sem evidência de neoplasia. Ficou em jejum durante 48 horas, foi iniciada perfusão de

esomeprazol durante 5 dias após bolus de 80 mg e foi optimizada fluidoterapia. Durante o Internamento não se

verificaram complicações nomeadamente febre, toracalgia, dor abdominal ou perdas hemáticas. Tolerou dieta

e teve alta medicada com esmeprazol 40; Sucralfato, domperidona. A doente voltou ao SU com recusa alimentar,

vómitos e dispneia, acabando por falecer. Os autores apresentam um caso de necrose esofágica aguda, uma

doença grave e rara com poucos casos descritos na literatura e cuja etiologia não está completamente

esclarecida. Ocorre sobretudo em doentes idosos, sexo masculino e com múltiplas comorbilidades. A hemorragia

digestiva é a manifestação mais frequente. A optimização da perfusão, a supressão acida e o tratamento de

infecção caso esteja presente constituem as estratégias terapêuticas recomendadas.

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ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL

Autor: Luísa Graça Autores: Filipe Martins, Marta Amorim Alves, Paulo Bettencourt, Sara Cerqueira Alves Apresentador: Luísa Graça Hospital: Hospital de São João Serviço: Medicina Interna

As enterobacteriaceas produtoras de Extended Spectrum Beta-Lactamases (ESBL) são um problema crescente.

Estas infecções são habitualmente tratadas com recurso a Carbapenemas. Perante a resistência crescente aos

Carbapenemas urge encontrar alternativas. Neste sentido têm surgido vários estudos que comprovam a eficácia

de outros antibióticos, nomeadamente da associação de beta-lactâmicos com inibidor das beta-lactamases

(BLBLIs) no tratamento de infecções urinárias (ITU) por bactérias produtoras de ESBLs. Apresentamos 5 casos de

ITU por bactérias produtoras de ESBL em mulheres, 3 das quais cronicamente algaliadas, todas elas com

múltiplos cursos antibióticos recentes. 3 das doentes apresentavam cistite tendo sido isoladas 2 Klebsiella

pneumoniae e 1 Escherichia Coli (E. Coli). Foram tratadas com Cotrimoxazol, Levofloxacina e Imipenema

respectivamente. Sem reinternamentos ou mortalidade a referir. As outras doentes foram internadas por

urossépsis por E. Coli. Uma das doentes, não algaliada, foi medicada com Imipenema durante 7 dias, e

posteriormente com amoxicilina + ácido clavulânico (amox/clav) durante mais 7 dias, com boa evolução. Por

último, uma doente cronicamente algaliada foi internada por urossépsis com bacteriemia por E. Coli que foi

empiricamente medicada com amox/clav segundo isolamento prévio, tendo tido alta ao final de 5 dias. Recorreu

novamente ao SU 4 dias após a alta por pico febril. Colheu urocultura sem isolamentos. Sem mortalidade a

registar. Estes resultados são coerentes com a bibliografia recente que mostra haver alternativas válidas para o

tratamento definitivo de infecções urinárias por ESBLs. A elevada taxa de resistências aos BLBLIs limita o seu uso

como terapêutica empírica. Nas infecções graves os carbapenemas continuam a ser os antibióticos de escolha.

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MODERADORES:

DR. FERRAZ SOUSA

DRA. PILAR FERNANDEZ

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AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO!

Autor: Rui Ferreira Autores: Ana Pastor, Marta Brás, Susana Magalhães, Amélia Pereira Apresentador: Rui Ferreira Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz Serviço: Medicina Interna

Métodos: Consulta de processo clínico.

Objectivo: Descrever um caso de Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH). Doente de 69 anos, referenciado à consulta

de Medicina por cansaço, hipotensão e bradicardia após a ingestão de açucares. Ao inquérito sintomático, referia

cerca de 2 episódios de pré-lipotímia por semana, com 10 anos de evolução, que ocorriam sobretudo no período

pós-prandial, período associado a maior esforço físico. Nos períodos sintomáticos referia hipotensão

(80/50mmHg) e bradicardia (56-58bpm). História de apenas um episódio de síncope. Negava outras queixas,

nomeadamente cardíacas. Objetivamente, apresentava valores tensionais elevados (170/100mmHg) quer em

ortostatismo quer em decúbito e um sopro sistólico, grau III/VI, audível sobretudo no foco aórtico. Foram

pedidos ecocardiograma e holter. O holter apresentava alterações não relacionadas com os períodos

sintomáticos, e o ecocardiograma revelou “…hipertrofia acentuada do septo interventricular, com discreto

movimento sistólico anterior do septo, gradiente dinâmico máximo de 34mmHg”. Para melhor caracterização do

grau de obstrução, foi pedida prova de esforço, com avaliação ecocardiográfica do gradiente, que revelou

“depressão do segmento ST nas derivações inferiores; resposta hipotensiva ao esforço e gradiente máximo

dinâmico 188mmHg.” Nesta altura, o doente foi orientado para colocação de cardiodesfibrilhador implantável

de duas camâras. Desde então o doente não teve novos episódios de síncope ou lipotímia. A CMH é um achado

relativamente frequente nos doentes referenciados para ecocardiograma, e muitas vezes subvalorizada. No

entanto, a presença de sintomatologia atribuível a esta patologia (nomeadamente síncopes/lipotímias em

contexto de esforço) e a pesquisa ativa de gradientes dinâmicos elevados é importante, acarretando impacto

prognóstico e terapêutico de extrema importância, sobretudo na prevenção de eventos de morte súbita e na

melhoria da qualidade de vida dos doentes.

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FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO!

Autor: Figueiredo PA Autores: Roseta M, Brás M, Loureiro L, Pereira A Apresentador: Pedro Alexandre Figueiredo Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz, EPE Serviço: Serviço de Medicina Interna

Objetivos: Discussão de caso clínico de deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) “Favismo”

Métodos: Análise retrospetiva de um caso clínico

Resultados: Doente de 34 anos, caucasiana, com Síndrome de Turner, empregada em superfície comercial, que

recorreu ao Serviço de Urgência por quadro de icterícia, vómitos, febre (38ºC), cefaleias, astenia e coluria com 2

dias de evolucao. Sem outras queixas. Negava antecedentes patológicos pessoais e familiares com significado

clínico. Ao exame objetivo destacava-se a existência de pele e escleras ictéricas não evidenciando outras

alterações. Analiticamente apresentava anemia normocítica e normocrómica (Hb 9.3 mg/dL), aumento da LDH

(1186 U/L), hiperbilirrubinémia indireta (3.04 mg/dL), redução da haptoglobina (0.2 mg/dL) e PCR normal. Fez

radiografia do tórax e ecografia abdominal que não revelaram alterações. Referiu então a ingestão de favas três

dias antes do aparecimento do quadro clínico, negando sintomas semelhantes no passado. Por insistência referiu

antecedentes familiares de favismo. Solicitado o doseamento da G6PD, a doente teve alta do SU, referenciada

para a consulta de Medicina com a hipótese de diagnóstico de défice de G6PD e recomendações sobre alimentos

e fármacos a evitar. Nas consultas subsequentes evidenciou-se uma evolução clínica e analítica favoráveis; o

doseamento da G6PD (0.4 IU/g Hb), confirmou o diagnóstico.

Conclusão: O défice de G6PD é a deficiência enzimática eritrocitária mais comum no homem. É uma doença

genética de transmissão ligada ao X que cursa com hemólise e icterícia. O espetro clínico varia de indivíduos

assintomáticos a crises hemolíticas graves desencadeadas por agressão oxidativa induzida por várias condições

como infeções, fármacos e ingestão de favas. Pretende-se com este caso alertar para a importância da história

clínica cuidada, da existência de mais que um fator desencadeante do 1º episódio hemolítico sintomático e da

sua apresentação tardia.

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LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA

Autor: Maria João Vieira Autores: Adelaide Figueiredo, Ana Filipa Matos, Cristina Esteves. Apresentador: Maria João Vieira Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Medicina Interna IV

Introdução: O Linfoma de Hodgkin subtipo depleção linfocítica é uma entidade rara, que representa menos de

1% de todos os casos de Linfoma de Hodgkin. A sua manifestação mais frequente ocorre sobre a forma de

linfadenopatia abdominal e manifestações extranodais com envolvimento do baço, fígado e medula óssea.

Estudos recentes associam esta forma de linfoma a um pior prognóstico.

Caso clínico: Mulher, 70 anos, recorre ao serviço de urgência com queixas de astenia, perda de peso e adenopatia

cervical direita com 1 mês de evolução. Na altura da admissão apresentava-se febril. Do estudo analítico inicial

observou-se um aumento da PCR. Os marcadores virais de hepatite B, C e HIV foram negativos. A pesquisa de

Bartonella sp, Toxoplasma, CMV e EBV, IGRA, Prova da Tuberculina foram negativos para a presença de infeção.

A TAC toraco-abdomino-pélvica não identificou qualquer tipo de lesão. Na TAC cervical foram identificadas 10

adenopatias cervicais direitas e um nódulo tiroideu. A CAAF ecoguiada da tiróide revelou um nódulo colóide,

sendo a da adenopatia inconclusiva). Durante o internamento a doente melhorou em termos clínicos e houve

diminuição das adenopatias. Teve alta com marcação de biópsia ganglionar (não realizou por diminuição das

adenopatias). Doente recorre ao SU com as mesmas queixas 2,5 meses depois. À apresentação clínica e nos

exames imagiológicos foi possível identificar adenopatias generalizadas (cervicais, axilares, torácicas, intra-

abdominais, inguinais e esplenomegália). Foi realizada biópsia ganglionar com achados compatíveis com Linfoma

Hodgkin – depleção linfocítica. Durante o internamento desenvolveu um quadro de choque séptico com ponto

de partida urinário, tendo falecido ao fim de 10 dias.

Discussão: Dada a rápida evolução observada neste subtipo de linfoma, os autores pretendem salientar a

importância de um rápido diagnóstico de forma a permitir o início precoce de uma terapêutica agressiva que se

reflita num melhor prognóstico.

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HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO

Autor: José Pedro Alves Guimarães Autores: Natália Lopes, Trigo Faria Apresentador: José Pedro Alves Guimarães Hospital: Centro Hospitaliar de Trás os Montes e Alto Douro - Vila Real Serviço: Medicina Interna

O hipopituitarismo é uma entidade clínica caracterizada por uma secreção diminuída ou ausente de uma ou mais

hormonas hipofisárias e que é frequentemente subdiagnosticada no doente idoso. É apresentado o caso clínico

de uma mulher de 89 anos, com antecedentes de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada,

fibrilação auricular paroxística e dislipidemia, com um agravamento progressivo do estado geral nos últimos dois

anos, com queixas de mau estar geral, astenia, náuseas, vómitos e queixas álgicas inespecíficas, que motivaram

várias idas ao Serviço de Urgência. Recorreu novamente ao Serviço de Urgência com queixas de astenia marcada,

dispneia para pequenos esforços, náuseas e vómitos. Analiticamente com hiponatremia, anemia normocítica,

normocrómica e elevação do pro-BNP. Após exclusão de síndrome coronário agudo e processo infecioso foi

admitida no Serviço de Medicina com o diagnóstico de insuficiência cardíaca descompensada. Pela persistência

da hiponatremia foram efetuados doseamentos hormonais, de salientar: cortisol sérico e ACTH diminuídos, TSH

inapropriadamente normal com T4L reduzido, bem como gonadotrofinas diminuídas para a idade. A prova de

Synacthen® confirmou a insuficiência adrenal secundária. Realizou ressonância magnética cerebral que

evidenciou macroadenoma hipofisário. Sem alteração dos campos visuais. Iniciou terapêutica de reposição com

hidrocortisona e posteriormente levotiroxina. Verificou-se correção da hiponatremia e uma melhoria clínica

marcada, com melhoria da astenia, recuperação do apetite, desaparecimento das náuseas e ganho ponderal. No

doente idoso o hipopituitarismo apresenta-se na maioria dos casos de forma insidiosa, com sintomas

inespecíficos geralmente atribuídos ao processo de envelhecimento ou às comorbilidades presentes. O seu

diagnóstico e tratamento atempado permitem uma melhoria do prognóstico e da qualidade de vida do doente.

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FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO

Autor: Rui Ferreira Autores: Joana Martins, Susana Magalhães, Amélia Pereira Apresentador: Rui Ferreira Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz Serviço: Medicina Interna

Objectivo: Evidenciar duas formas distintas de apresentação de feocromocitoma Métodos: Consulta de processo

clínico

Resultado:

Caso 1- Sexo masculino, 41 anos, referenciado pelo médico assistente à consulta de Medicina Interna para

esclarecimento de formação nodular da glândula suprarrenal esquerda, detetada em ecografia de rotina. Do

inquérito sintomático, destacava-se urina de cor “alaranjada”. Sem antecedentes pessoais ou familiares de

relevo. Exame objetivo sem alterações, nomeadamente hipertensão arterial (HTA). Na investigação etiológica foi

efetuada tomografia computadorizada (TC) que revelou lesão calcificada à periferia da suprarrenal esquerda com

5,8cm. O doseamento de catecolaminas e metanefrinas séricas e urinárias revelou um aumento de cerca do

dobro nos níveis de catecolaminas totais, feito à custa da noradrenalina. Foi pedido cintigrama com MIGB, que

mostrou “captação assimétrica na suprarrenal esquerda, provavelmente em relação com feocromocitoma”,

sendo o doente posteriormente encaminhado para consulta de Cirurgia.

Caso 2- Sexo feminino, 43 anos, encaminhada para a Consulta de Medicina Interna por HTA refratária, com

valores na ordem dos 210/120mmHg. Apesar de instituída terapêutica tripla foi atingida apenas uma redução

modesta no controlo da HTA. Realizou TC abdominal que revelou “adenoma de 3,2cm na suprarrenal direita e

adenoma de 2,2cm na suprarrenal esquerda”. Feito o doseamento das catecolaminas e metanefrinas séricas e

urinárias, que se revelaram elevados, e cintigrama com MIGB, com “hipercaptação na suprarrenal direita,

suspeita de feocromocitoma”. A doente foi submetida a suprarrenalectomia bilateral, com melhoria do controlo

tensional. O feocromocitoma é uma patologia incomum, classicamente associada a HTA, com uma percentagem

considerável (10%) de doentes assintomáticos. Atendendo aos riscos associados, é necessária especial atenção

no seu despiste, para que se possa proceder ao seu tratamento atempado.

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HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM HETEROZIGOTIA

Autor: Raquel Moreira da Cruz Autores: Fani Ribeiro, Filipa Sousa, Margarida Cruz, Gorete Jesus Apresentador: Raquel Moreira da Cruz Hospital: Centro Hospitalar Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna

A Hemocromatose Hereditária (HH) é um distúrbio genético autossómico recessivo. Tem maior prevalência no

sexo masculino, manifesta-se na 4-5ª décadas de vida e provoca acumulação excessiva de ferro e lesões de

órgãos alvo. Apresenta-se mais frequentemente associada à mutação C282Y em homozigotia ou coexistência de

C282Y/H63D. A relação com a mutação H63D está menos definida. Apresenta-se um homem de 32 anos, com

hábitos alcoólicos moderados e tabagismo ativo. Inicia queixas de astenia, gonalgias bilaterais, hiperpigmentação

cutânea e disfunção sexual. É referenciado à consulta onde no exame objetivo apresenta hiperpigmentação

cutânea e palpação abdominal com bordo hepático palpável (4cm da grade costal). Estudo analítico:

Hemoglobina 13g/dL, Plaquetas 74x109/L, VS 26mm, Transaminases aumentadas 2 vezes o normal, Saturação

transferrina 151.32%, Ferritina 2801ng/mL, FSH: <0,30mUI/mL, LH< 0,1mUI/mL, testosterona total <10ng/dL.

Ecografia abdominal: hepato-esplenomegalia. Serologias víricas e estudo imunológico negativos. Estudo

genético: heterozigotia para a mutação H63D do gene HFE, com ausência da mutação C282Y e S65C. Biópsia

hepática: cirrose hepática, com siderose grau 4. Iniciou flebotomias semanais e suplementação hormonal, com

resposta terapêutica lenta. A HH como manifestação do gene H63D em heterozigotia não é comum. Encontra-

se frequentemente associada a causas secundárias da doença, sendo o diagnóstico baseado em elementos de

ordem clinica. A clinica sugestiva, estudo analítico com sobrecarga de ferro, biopsia hepática com cirrose e

siderose grau 4, associados à mutação H63D em heterozigotia, são compatíveis com HH. As lesões de órgão alvo

ocorrem principalmente no fígado, coração, pâncreas, articulações e hipófise anterior. Neste doente verificamos

atingimento hepático e hipofisário, com consequente cirrose hepática e hipogonadismo. O consumo de álcool

associado à mutação referida pode ter contribuído para a manifestação da doença.

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UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER

Autor: Margarida Rato Autores: João Aranha, Joana Parente, Rita Marques, Luis Siopa Apresentador: Margarida Rato Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Serviços de Medicina Interna e Dermatologia

Objetivo: Apresentação de um caso clínico de histiocitose de células Langerhans (HCL) com manifestações

clínicas características da doença de Erdheim Chester (DEC), uma histiocitose de células não Langerhans (HCNL).

Métodos: Análise retrospetiva de um caso clínico. Revisão bibliográfica.

Resultado: Doente do sexo feminino, 61 anos de idade, internada por diplopia, ataxia da marcha, vertigem,

poliúria, polidpsia e pápulas eritematosas localizadas no sulco infra-mamário e pregas inguinais. Antecedentes

pessoais de cardiopatia isquémica, dislipidémia e tiroidite de Hashimoto. O estudo analítico do sangue revelou

unicamente a presença de anemia normocítica normocrómica, elevação da VS e hiperprolactinémia. O exame

citoquímico e bateriológico do LCR e a TC-CE não mostraram alterações relevantes. A RMN-CE demonstrou a

existência de espessamento do eixo hipotálamo-hipofisário com reforço após contraste, ausência do habitual

hipersinal T1 da neurohipófise e lesões hipo/isointensas em T1 e hiperintensas em T2 nas estruturas da fossa

posterior, sugestivas de DEC. O envolvimento ósseo característico de DEC foi posteriormente evidenciado no

estudo radiológico dos ossos longos e na cintigrafia óssea. O exame histopatológico de biopsia cutânea de uma

das lesões do tronco, por sua vez, foi compatível com HCL. A terapêutica de fundo consistiu em interferão

peguilado sc, com o qual se obteve melhoria sintomática a par da resolução parcial das lesões do SNC, ao longo

dos dez primeiros meses. Subsequentemente assistiu-se a rápida deterioração neurológica vindo a doente a

falecer 11 meses após o início do tratamento.

Conclusão: A HCL e a DEC são raras e consideradas patologias distintas do ponto de vista clínico e histopatológico.

A associação destas duas entidades clínicas, que a apresentação deste caso ilustra, é descrita de forma

excepcional na literatura (12 casos descritos até 2010), motivo que justifica a sua comunicação.

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POSTERS

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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 1 – 09:00H

MODERADORES:

DRA. GABRIELA ALMEIDA

DRA. SÓNIA PEREIRA

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FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO

Autor: Helena Santos Gonçalves Autores: Vanessa Pires1, Cláudia Nogueira2, Ana Filipa Rebelo1, Trigo Faria1 1Serviço de Medicina Interna do CHTMAD, 2 Serviço de Endocrinologia do CHTMAD Apresentador: Helena Santos Gonçalves Hospital: CHTMAD Serviço: Medicina Interna

Os feocromocitomas são tumores raros, secretores de catecolaminas; clássicamente manifestam-se por 4

sintomas típicos: cefaleias, palpitações, diaforese e hipertensão grave.

Caso clínico: Mulher, 68A, reformada, recorre ao SU por perda ponderal de 10kg, astenia, episódios de

palpitações e hipersudorese, com 6 meses de evolução; negava outros sintomas. Antecedentes médicos de

hipertensão arterial controlada, arteriopatia periférica e distúrbio da ansiedade. Ao exame objetivo: emagrecida,

hipersudorética e verborreica. Dos exames do exterior a referir um TC abdomino-pélvico com evidência de

nódulo solitário e captante de contraste na glândula supra-renal esquerda com 35mm de diâmetro. É internada

para estudo, mantendo picos hipertensivos, períodos de taquicardia sinusal e hipersudorese. Realizou: TC tórax

normal; estudo imunológico normal; VS aumentada (32mml/1ªh); função tiroideia normal; RM abdominal: lesão

da supra-renal esquerda, com 3,2cm de diâmetro, heterogénea, inespecifíca, sinal intermédio em T1, hipersinal

em T2, captante de contraste com lento wash out. Estudo da urina de 24horas: adrenalina 6xN, noradrenalina

10xN, metanefrina 6xN e normetanefrina 9xN; cintigrafia com 123I-MIBG: foco com captação anormal e

significativamente aumentada na glândula supra-renal esquerda, a sugerir actividade catecolaminérgica

aumentada. Assumiu-se o diagnóstico de feocromocitoma e encaminhou-se doente para a consulta de

endocrinologia para iniciar bloqueio alfa adrenérgico e programar remoção cirúrgica do tumor.

Discussão/Conclusão: As metanefrinas urinárias ou plasmáticas são os testes mais sensíveis e específico para o

diagnóstico de feocromocitoma, e podem ser apoiados pela cintigrafia com MIBG e pelas catecolaminhas

urinárias e plasmáticas. Neste caso, ambos os testes e a clínica eram a favor deste diagnóstico. A minuciosa

anamense levou à suspeita precoce deste tumor, promovendo um estudo direcionado, tendo-se obtido um

diagnóstico rápido e seguro.

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POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS

Autor: Ana Sofia Costa Matos Autores: Fernando Rocha Correia; Ana Margarida Peixoto Apresentador: Ana Sofia Costa Matos Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho Serviço: Medicina Interna 1

A colite ulcerosa é uma doença crónica com sintomas recorrentes e morbilidade significativa. O tratamento

depende da severidade e extensão da doença, estando a azatriopina indicada no tratamento dos sintomas

refractários ou como agente poupador de corticoides. No entanto, alguns pacientes são não respondedores às

tiopurinas e a combinação com alopurinol permite melhorar o perfil dos metabolitos e os resultados clínicos.

Apresenta-se o caso clínico de um jovem do sexo masculino, 21 anos, com diagnóstico de Colite Ulcerosa desde

os 10 anos, medicado com azatioprina 100mg id, ácido ursodesoxicólico 250mg bid, messalazina 1g tid e

alopurinol 600mg id, admitido por astenia com duas semanas de evolução. Do exame objetivo à admissão

destaca-se a palidez muco-cutânea, sem outras alterações. Analiticamente apresentava pancitopenia (Hb

5,7g/dl, leucócitos 2,64x ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS10^9/L; plaquetas 104x10^9/L. Foi submetido a

transfusão de 3 unidades de glóbulos rubros e dado o efeito mielossupressor da azatioprina e da potenciação

deste efeito com a sua associação com o alopurinol, os dois fármacos foram suspensos. Observada boa resposta

hematológica, com aumento progressivo das contagens das três linhagens hematológicas até aos valores de

referência, o que corroborou a etiologia iatrogénica da pancitopenia. A azatioprina, possui múltiplos efeitos

secundários, dos quais, o mais temido é a supressão da medula óssea, causando desde citopenias isoladas ligeiras

a depressão grave das linhagens hematológicas. O alopurinol é um inibidor da xantina oxidase, enzima envolvida

na metabolização da azatioprina. Desta forma a associação provoca aumento dos níveis plasmáticos dos

metabolitos ativos da azatioprina e consequentemente potencia os seus efeitos secundários. Este caso clinico

permite demonstrar os efeitos hematológicos da azatioprina e da necessidade da monitorização analítica

periódica, assim como alertar para as consequências nefastas da sua associação com o alopurinol.

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ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO

Autor: Duarte Lages da Silva Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Paula Felgueiras; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto Apresentador: Duarte Lages da Silva Hospital: Unidade local de Saúde do Alto Minho - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Medicina 1

Introdução: Ascite quilosa, rara na prática clínica, tem incidência crescente devido ao aumento da sobrevida nas

doenças neoplásicas e das intervenções cardio-toraco-abdominais agressivas. Dois terços dos casos devem-se a

neoplasias abdominais, anomalias linfáticas e cirrose hepática.

Caso Clínico: Mulher, 66 anos, internada por aumento do volume abdominal, edema periférico e dispneia.

Antecedentes de cirrose hepática alcoólica (há 9 anos), com ascite refratária; diabetes mellitus 2; nefropatia

diabética com doença renal crónica; anemia macrocítica e gamapatia monoclonal, não esclarecidas.

Objetivamente pálida, ictérica, emagrecida, com adenopatias cervicais, supra-claviculares e axilares, ascite

volumosa e edema dos membros. Analiticamente, anemia macrocítica, trombocitopenia; hiponatrémia;

insuficiência renal, DHL elevada; hiperbilirrubinémia, hipergamaglobulinémia. Ecografia: ascite volumosa, veia

porta dilatada e esplenomegalia homogénea. Paracentese, com líquido leitoso, características de ascite quilosa,

predomínio de células mononucleares e presença de plasmócitos; Gradiente albumina soro-ascite <1.1g/dL. TC

refere adenomegalias cervicais, supraclaviculares, axilares, retroperitoneais, lateroaórticas e pré-sagradas;

hepatopatia crónica; ascite. Biópsia ganglionar excisional relata linfoma não hodgkin B, grau intermédio, mas

fenotipagem de sangue periférico compatível com Linfoma Esplénico da zona Marginal. Sem condições para

quimioterapia, feito apenas corticoterapia. Má evolução com caquexia progressiva, hemorragias, agravamento

da insuficiência renal e necessidade de paracenteses evacuadoras e suporte transfusional, falecendo ao 38º dia

de internamento.

Conclusão: Nos adultos, a ascite quilosa, associa-se a mau prognóstico devido à relação com neoplasias e doença

hepática severa. Está presente em 7% das neoplasias, sendo que 33-50% dos casos são linfomas, sobretudo do

tipo não hodgkin. Apresenta-se este caso pela raridade e exuberância da apresentação.

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MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO

Autor: Ana Cristino Autores: Helena Gonçalves, Carmen Pais, Renata Silva, Nuno Silva, Filipa Rebelo, Trigo Faria Apresentador: Ana Cristino Hospital: CHTMAD - Vila Real Serviço: Medicina Interna

A miocardiopatia de Takotsubo (MT) caracteriza-se por disfunção sistólica transitória do ventrículo esquerdo.

Afeta maioritariamente mulheres pós-menopausa, geralmente após stress (físico ou emocional), mimetizando

um síndrome coronário agudo.

Caso: Mulher de 75 anos, com antecedentes de doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), sem fatores de risco

cardiovascular conhecidos. Recorre ao serviço de urgência (SU) por dispneia e tosse com expetoração

mucopurulenta, apresentando sibilos dispersos à auscultação e insuficiência respiratória. A radiografia de tórax

e o eletrocardiograma (ECG) eram normais. Admitida por DPOC exacerbada, com melhoria acentuada após

medicação, tendo alta com antibioterapia e ajuste terapêutico. Aguardou 6 horas no SU após alta, apresentando

ansiedade marcada por ausência de contacto do filho, e receio de acidente dada a queda de neve. Já no domicílio,

iniciou dor precordial em aperto e agravamento da dispneia, regressando ao SU cerca de 24h após alta. O ECG

mostrou taquicardia sinusal e elevação do segmento ST na parede inferior e V4-V6. Realizou coronariografia,

com função ventricular esquerda preservada, acinesia dos segmentos anterolateral, apical e diafragmático, e

imagem de balonização medial e apical, sem doença coronária significativa. Apresentou elevação ligeira dos

marcadores de necrose miocárdica (Troponina T máx 0,6ng/mL), sem outras alterações. Assumida MT. Nos dias

seguintes houve normalização dos marcadores e necrose e melhoria do ECG, mantendo à alta supra ST residual,

e alterações da contratilidade que motivaram hipocoagulação. Foi reavaliada após 1 mês, verificando-se

normalização do ECG e ausência de sintomatologia.

Conclusão: Neste caso, quer o stress emocional, quer o stress físico da exacerbação da DPOC podem ter sido

fatores precipitantes. A clínica e ECG motivaram cateterismo urgente, que revelou aspetos típicos da MT. Embora

a doença tenha geralmente um curso benigno exige vigilância pelo risco de complicações.

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ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS


As adenomegalias são causas frequentes de busca de atenção médica, na maioria dos casos com etiologia

benigna e auto-limitada. No entanto, por vezes o diagnóstico torna-se um desafio, por vezes só solucionado no

decurso da evolução clínica. Apresenta-se o caso de uma mulher de 46 anos, que em Março de 2014 apresentou

aparecimento de massa cervical esquerda, que ecograficamente correspondia a conglomerado adenopático (a

maior com 4cm). Submetida a biópsia por punção aspirativa de um gânglio linfático que se mostrou negativa

para malignidade e compatível com linfadenite reativa. As adenomegalias sofreram regressão espontânea em

semanas, sem recorrência. Em Abril de 2015 recorre ao Serviço de Urgência por dor abdominal direita, em cólica

e agravada pela mobilização do membro inferior direito, com dois dias de evolução, associada a náuseas, vómitos

e febre. Objetivamente, além de temperatura 38ºC e abdómen doloroso, mas sem sinais de irritação peritoneal,

identificada adenopatia dura, com cerca de 2cm, palpável no cavado axilar direito, móvel e indolor.

Analiticamente apresentava apenas elevação de velocidade de sedimentação (55mm/h) e a ecografia abdominal

revelou um conglomerado adenopático retroperitoneal com 4 cm. Submetida a realização de TC toraco-

abdomino-pélvico que demonstrou presença de adenomegalias axilares bilaterais e uma massa retroperitoneal,

com 51x37mm e centro hipodenso, suspeito de adenomegalia de centro necrótico. Realizada biópsia excisional

de gânglio axilar e no estudo anatomopatológico foi identificado Linfoma Folicular de baixo grau. Este caso clínico

ilustra a dificuldade no diagnóstico diferencial das adenomegalias, assim como uma característica peculiar do

linfoma folicular: a regressão temporária das adenopatias que ocorre em até 25% dos casos, causando

frequentemente atrasos no diagnóstico.

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VASCULITE CRIOGLOBULINÉMICA MISTA ESSENCIAL - CASO CLÍNICO

Autor: Maria João Vieira Autores: Ana Filipa Matos, Stella Calugareanu, João Costa Lopes, Ivan Cadena, Luís Siopa. Apresentador: Maria João Vieira Hospital: Hospital de Santarém Serviço: Medicina Interna IV

Introdução: A crioglobulinémia (Cryo) refere-se à presença de crioglobulinas em circulação, podendo ser

responsável pelo aparecimento de um quadro de vasculite dos pequenos e médios vasos por deposição de

imunocomplexos. Pode ser classificada em simples (Tipo I) ou mista (Tipo II ou III), com base na composição das

imunoglobulinas em circulação. Esta doença pode ser secundária a doenças linfoproliferativas, doenças do

colagénio e infeção por vírus da hepatite tipo C ou pode ser considerada essencial quando não está associada a

qualquer outra doença subjacente.

Caso clínico: Doente do sexo masculino, 61 anos, recorre ao serviço de urgência com queixas de púrpura cutânea

predominantemente nos membros inferiores, astenia e mioartralgias. Antecedentes de HTA, diabetes mellitus

tipo 2 e AVC isquémico há 7 anos sem sequelas. As alterações analíticas de relevo encontradas foram: anemia

(Hb 8,6 g/dl) normocítica normocrómica; presença de roleaux no esfregaço de sangue periférico; aumento da

velocidade de sedimentação e da PCR. A urina tipo II apresentava hematúria microscópica. Os marcadores víricos

de hepatite B, C e HIV foram negativos. Foram detetados imunocomplexos circulantes e a pesquisa de

crioglobulinas detetou a presença de crioglobulinas tipo IgA, IgM, IgG e FR. Os ANCA´s e anti-dsDNA foram

negativos e os ANA´s foram positivos (título 1:640 - presença de anti-Ku). O proteinograma e a electroforese das

proteínas séricas foram normais. A TAC toraco-abdomino-pélvica foi normal. Concluiu-se pelo diagnóstico de

vasculite criglobulinémica mista essencial. Optou-se pela terapêutica conservadora e vigilância com resolução

total da sintomatologia em 30 dias.

Discussão: Os autores pretendem demonstrar com este caso a importância do diagnóstico e classificação da

vasculite crioglobulinémica, dado que nestes doentes a terapêutica e prognóstico estão associados não só, ao

tipo de imunoglobulinas circulantes, mas também à presença de outras doenças subjacentes.

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COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA

Autor: José Pedro Alves Guimarães Autores: Natália Lopes, Trigo Faria Apresentador: José Pedro Alves Guimarães Hospital: Centro Hospitaliar de Trás os Montes e Alto Douro - Vila Real Serviço: Medicina Interna

A colecistite aguda alitiásica é uma patologia pouco comum, constituindo 5 a 10% dos casos de colecistite aguda

e ocorre essencialmente no contexto de sépsis grave. Está associada a agentes infecciosos como Leptospira spp,

Salmonela spp, Vibrio colerae, Coxiella burnetti, vírus Dengue, vírus Varicella zoster, no entanto é rara na malária.

É apresentado um caso de colecistite aguda alitiásica numa doente com malária não complicada. Mulher de 31

anos, sem antecedentes pessoais de relevo, trabalhou em Angola durante 6 meses sem realização de profilaxia

antimalárica. Uma semana após ter regressado a Portugal recorreu ao Serviço de Urgência com quadro de febre,

sudorese profusa, artralgias e mialgias com três dias de evolução. Analiticamente apresentava trombocitopenia

e leucopenia ligeira e pesquisa de Plasmodium positiva com parasitemia de 1%. Foi admitida no Serviço de

Medicina Interna e iniciou tratamento com Atovaquona/Proguanil. Durante o internamento manteve-se febril,

apesar da negativação da parasitemia, com agravamento da trombocitopenia e subida das enzimas de colestase

e citólise hepática. Colheu rastreio séptico e serologias víricas que foram negativos. Ao quarto dia de

internamento desenvolveu queixas de epigastralgia, náuseas e vómitos, com dor abdominal à palpação. Realizou

ecografia abdominal que revelou vesícula biliar ligeiramente distendida, com espessamento da parede e

ausência de litíase. Iniciou tratamento de suporte e antibioterapia com Piperacilina + Tazobactam com boa

evolução clínica, apirexia sustentada e resolução progressiva das alterações analíticas. Apesar de rara, a

colecistite aguda alitiásica é um diagnóstico que deve estar presente como uma complicação possível da malária.

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HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO


As neoplasias malignas são a causa mais prevalente de hipercalcemia no internamento, sendo este o distúrbio

metabólico que leva com maior frequência à deterioração clínica, pondo em risco a vida do doente oncológico.

Os autores descrevem o caso de uma mulher de 87 anos, com neoplasia da mama localmente avançada, mas

sem mestastização, que recusou tratamento cirúrgico, estando sob hormonoterapia com letrozol 2,5mg. Iniciou

degradação do estado geral, num período de um mês, com períodos de desorientação, incapacidade de se

alimentar e perda de autonomia na marcha. No dia da admissão foi encontrada no domicílio prostrada. Como

antecedentes apresentava ainda hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e fibrilhação auricular não

hipocoagulada, estando medicada com alprazolam 0,5mg, meloxicam 15mg, perindopril + amlodipina 10/5mg,

ácido acetilsalicílico 150mg, nebivolol 5mg, nateglinida 120mg e carbonato de cálcio + colecalciferol

1500mg/400UI. Ao exame objetivo encontrava-se apática, desorientada no tempo e espaço e com lentificação

psicomotora. Os exames complementares revelaram anemia normocitica e normocromica, cálcio total

12,92mg/dl, albumina 3,4mg/dl (cálcio ajustado para a albumina 13,4mg/dl), sem outras alterações.

Gasometricamente sem insuficiência respiratória e TC craneoencefálica sem alterações agudas. Instituída

terapêutica para hipercalcémia com pamidronato 60mg iv id, com resolução de alterações do estado de

consciência e correção do cálcio total, apresentando à data da alta cálcio total de 10,06mg/dl. Este caso clinico

permite ilustrar o efeito dos distúrbios metabólicos no nível de consciência e, considerando que a hipercalcemia

pode evoluir para falência renal, coma e morte, é fundamental reconhece-la e instituir tratamento urgente para

evitar as suas complicações.

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MODERADORES:

DRA. AMÉLIA PEREIRA

DRA. FÁTIMA GUEDES

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CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM

Autor: Ana Rafaela Araújo Autores: Paulo Almeida, Margarida Cruz, Filipa Sousa, Joel Pinto, Jorge Henriques, Beatriz Pinheiro, Juan Carlos Mellidez Apresentador: Ana Rafaela Araújo Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna e Oncologia Médica

Introdução:O Síndrome de Lynch (SL) é uma doença autossómica dominante causada por mutações germinativas

no sistema de reparação do DNA. É a etiologia mais comum de carcinoma colo-rectal (CCR) hereditário, surgindo

em idades mais jovens, habitualmente no cólon proximal.

Objetivos/Métodos:Estudo de caso de doente com CCA em idade jovem e história familiar positiva, através da

consulta de informação clínica disponível na ferramenta informática SAM®.

Resultados:Os autores apresentam o caso de um homem de 47 anos, ex-toxicodependente, com antecedentes

familiares de neoplasia gastrointestinal (mãe, avô e 2 tios maternos) que recorreu ao serviço de urgência por

hematoquézias com 1 semana de evolução. Ao exame objetivo apresentava mucosas descoradas e hemorróidas

não congestivas, com sangue vivo no toque retal. Analiticamente verificou-se hemoglobina de 7,8g/dL, sem

outras alterações. No internamento efetuou endoscopia digestiva alta, sem alterações e endocospia digestiva

baixa que mostrou "lesão neoplásica estenosante, de aspecto infiltrativo a 70cm da margem anal;3 pólipos

sésseis". É submetido a hemicolectomia direita, cuja anatomopatologia foi adenocarcinoma invasivo

(pT3N2aR0). Perante a idade inferior a 50 anos, 4 familiares com história positiva, um de primeiro grau, 2

gerações envolvidas (critérios de Amesterdão) e risco de apresentar SL > 5% (modelo preditivo MMR), foi pedida

imunohistoquimica do tecido tumoral:perda de expressão da proteína MSH2. O estudo genético confirmou a

mutação germinativa no gene MSH2. Realizou tomografia computorizada toracoabdominopélvica que excluiu

metastização à distância. Cumpriu 8 ciclos de quimioterapia adjuvante, mantendo-se em controlo clínico.

Discussão/Conclusão:O SL é uma entidade sub-diagnosticada. A existência de critérios clinicopatológicos e

modelos preditivos permite identitificar os indivíduos em risco de SL. É fundamental a referenciação dos

familiares em risco, uma vez que o risco de desenvolver CCR é de 70%.

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DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO

Autor: Rita Silva Autores: Joana Martins, Miguel Alves, Elisa Tomé, Eugénia Madureira Apresentador: Rita Silva Hospital: ULS Nordeste - Unidade de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: A Diabetes Gestacional (DG) é reconhecida como um distúrbio heterogéneo, apresentando num

pequeno subgrupo anticorpos contra as células beta pancreáticas. A Diabetes Autoimune Latente do Adulto

(LADA) é a forma de diabetes autoimune mais prevalente no adulto e ocorre em aproximadamente 10% dos

adultos com aparente Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2).

Objetivo: A propósito de um caso clínico, os autores assinalam a importância da distinção precoce entre LADA e

DM2 em mulheres com DG prévia.

Método: Descreve-se o caso clínico de uma doente do sexo feminino, com 32 anos, com diagnóstico de DM2

desde 2003, após gravidez com DG. Sem antecedentes familiares de DM2 ou de doença autoimune.

Encaminhada para a Consulta de Diabetologia em 2014 por DM2 com mau controlo desde o diagnóstico,

apresentando a doente sintomas de hiperglicemia, sem complicações agudas. Analiticamente apresentava uma

hemoglobina glicosilada de 12,7%. Ao exame objetivo sem excesso ponderal (IMC: 19,2Kg/m2). Foi colocada a

hipótese de LADA e solicitados autoanticorpos, sendo os anticorpos anti-Descarboxilase Glutamato (GAD)

positivos. Iniciou-se esquema de insulinoterapia basal-bólus e posteriormente contagem de hidratos de carbono

com melhoria do controlo glicémico. Sem complicações macro ou microvasculares detetadas até à data.

Conclusão: A DG que não resolve 6 a 8 semanas após o parto é muitas vezes caraterizada erroneamente como

DM2. É necessária uma suspeição clínica elevada para estabelecer o diagnóstico de LADA. Neste caso a hipótese

diagnóstica foi colocada 10 anos após a gravidez com atraso na instituição de uma terapêutica mais apropriada.

A detecção de autoanticorpos durante a DG pode identificar mulheres com risco acrescido de desenvolvimento

de diabetes autoimune no futuro. A presença de anti-GAD positivos associa-se fortemente a uma necessidade

mais precoce de instituição de insulinoterapia para evitar descompensação metabólica.

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RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES


Os doentes com anemia hemolítica auto-imune (AHAI) por anticorpos quentes têm um risco aumentado de

eventos tromboembólicos. Esta associação é em parte explicada pela presença de outras patologias associadas

a ambas as anteriores. No entanto, a AHAI aumenta por si só o risco tromboembólico. Apresentamos o caso de

uma mulher de 75 anos com história de internamento prévio em 2012 por Anemia hemolítica auto-imune (AHAI)

por anticorpos quentes e Tromboembolismo pulmonar (TEP), sem etiologia definida e actualmente sem

terapêutica dirigida. Admitida no serviço de urgência (SU) por dispneia. À admissão hemodinamicamente estável,

com sinais francos de dificuldade respiratória. Gasometria (GSA) em ar ambiente (aa) com insuficiência

respiratória tipo 1 grave (pH 7.466, pCO2 25 mmHg, pO2 40 mmHg) e estudo analítico a revelar anemia

(Hemoglobina – Hb 7.4 g/dL) normocítica e normocrómica, com elevação dos marcadores de hemólise. Restantes

linhagens sem alterações. D-dímeros (11.18 μg/mL) aumentados, realizou angiotomografia que revelou

pequenos trombos em ramos subsegmentares da artéria lobar inferior à direita. A doente foi internada no

serviço de Medicina Interna. Do estudo realizado em internamento, de salientar índice de reticulócitos 5.9,

pesquisa de esquizócitos negativa, prova de Coombs positiva anti- Imunoglobulina G (IgG), estudo imunológico

negativo, electroforese de proteínas séricas sem componente M, estudo de trombofilia negativo. Iniciou

corticoterapia com prednisolona 1mg/kg, com boa recuperação hematológica, e hipocoagulação com varfarina.

Trata-se do caso de uma doente com dois episódios de AHAI por anticorpos quentes e TEP concomitantes, sem

evidência de outra doença infecciosa, auto-imune ou linfoproliferativa de base o que nos alerta para o risco

aumentado de eventos tromboembólicos associado à AHAI por anticorpos quentes.

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PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO.

Autor: Margarida Cruz Autores: Ana Sofia Montez, Filipa Sousa, Pedro Silva Neto, Inês Zão, Olga Gomes Apresentador: Margarida Cruz Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro Serviço: Serviço de Medicina Interna

Introdução: Os pólipos hiperplásicos e adenomas são mais prevalentes em regiões onde a infecção por

Helycobacter pylori (HP) é comum, em resposta a um estímulo inflamatório crónico. A malignidade surge a partir

da displasia, que ocorre em 1 a 20% dos casos, risco que aumenta para pólipos pediculados e de dimensões

superiores a 1 cm.

Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 59 anos, sem antecedentes patológicos relevantes ou medicação crónica

em curso, referenciado a consulta de Medicina Interna para estudo de anemia, em análises de rotina, seguida

de pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva para uma amostra. O doente referia anorexia, enfartamento

pós-prandial, desconforto nos quadrantes abdominais esquerdos, bem como flatulência. Negava queixas

sugestivas de refluxo gastro-esofágico, sintomas constitucionais, alterações do trânsito gastrointestinal ou noção

de perdas hemáticas visíveis. Ao exame objectivo, sem alterações, sem perda ponderal. Analiticamente,

hemoglobina 12.4 g/dL (a descer de 14,9 g/dL em quatro meses) microcítica e hipocrómica, com défice de ferro.

Solicitada colonoscopia, que mostrou divertículo no sigmóide. Endoscopia digestiva alta (EDA) que revelou

grande lesão polipóide na grande curvatura gástrica, ulcerada e com evidência de hemorragia, histologicamente

com caraterísticas de pólipo misto, hiperplásico e adenomatoso, de padrão tubular, com displasia de baixo grau.

Pesquisa de HP negativa. Realizou tomografia computorizada, a mostrar "no lúmen gástrico, na aparente

dependência da grande curvatura, formação com morfologia ovalada com cerca de 35 x 17 mm, sugestiva de

lesão polipóide”. Foi orientado para consulta de Cirurgia Geral, por indicação para exérese, contudo, optou-se

por resseção endoscópica.

Conclusão: Os pólipos gástricos, raramente sintomáticos, são diagnosticados por EDA, surgindo frequentemente

como um achado. Contudo, o diagnóstico célere e abordagem adequada são fundamentais, pelo potencial

maligno que alguns apresentam.

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ADENOPATIAS GENERALIZADAS

Autor: Ana Filipa Matos Autores: Adelaide Figueiredo, Maria João Vieira, Maria Cristina Esteves, Luis Siopa Apresentador: Ana Filipa Matos Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Medicina IV

As adenopatias generalizadas definem-se como o atingimento de três ou mais zonas não contíguas de gânglios

linfáticos e habitualmente decorrem de processos não malignos, embora a partir dos 50 anos de idade aumente

a incidência de processos malignos. Podem ser uma manifestação primária ou secundaria de múltiplas

patologias, entre elas, infecciosas, imunitárias, neoplásicas, endócrinas, por depósitos ou outras. É por isso

fundamental na abordagem do doente com adenopatias generalizadas a realização de uma correta anamnese,

exame objetivo, exames laboratoriais e de imagem e, biopsia excisional de gânglio.

Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um homem de 83 anos de idade, com antecedentes pessoais de

hipertensão arterial, dislipidémia e história de promiscuidade sexual, referenciado para internamento no serviço

de medicina por múltiplas adenopatias com algumas semanas de evolução, sem sintomas constitucionais

acompanhantes. Tinha exames complementares realizados em ambulatório sem alterações. Ao exame objetivo

destacava-se a presença de adenopatias cervicais, axilares e inguinais, a maior com cerca de 5cm, de consistência

elástica, aderentes e indolores. Dos exames analíticos destacavam-se: B2Microglobulina aumentada, CMV IgG e

IgM positivos, Ac. Treponema pallidum positivo, FTA-ABs positivo. A TAC toracoabdominopelvica mostrou

numerosas adenomegalias mediastino-hilar, axilar, abdomino-pelvicas, inguinais. Realizou-se biópsia excisional

de adenopatia inguinal tendo o exame histopatológico revelado infiltração por Linfoma Não Hodgkin, compatível

com linfoma de células do manto. Com a apresentação deste caso clínico, em que se colocam várias

possibilidades de diagnóstico, os autores salientam a necessidade de uma correta e exaustiva marcha

diagnóstica, sendo o exame histolópatológico do tecido ganglionar fulcral no diagnóstico definitivo, sobretudo

neste grupo etário.

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ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO

Autor: Ana Patrícia Gomes Autores: Ana Patrícia Gomes, Ana Rita Elvas, Ricardo Tjeng, Dinis Cunha Leal, Vitor Branco, Jorge Dias, Cristina Coxo Apresentador: Ana Patrícia Gomes Hospital: Centro Hospitalar Cova da Beira, E.P.E. Serviço: Unidade de Cuidados Intensivos

As infecções viricas do sistema nervoso central, predominantemente as encefalites, manifestam-se geralmente

com alterações do nível de consciência, febre e convulsões. A causa mais frequente em todo o mundo é o vírus

da Herpes simples tipo I(VHS-1). Entre as causas infrequentes destacam-se o Vírus da Varicela Zóster, o Vírus de

Epstein-Barr (VEB) e o HIV. As manifestações neurológicas por VEB são muito raras, sendo frequentemente

confundidas com infecção por VHS-1.Mulher de 75 anos, com antecedentes de Glomerulonefrite Membranosa

sob terapêutica com Ciclosporina e Lepicortinolo, hipertensa e obesa, foi admitida a partir do SU por quadro de

febre, astenia, e vómitos de 1 dia de evolução. À admissão encontrava-se febril, hemodinamicamente estável,

consciente, orientada e colaborante.Auscultação cardiopulmonar sem alterações. Foi internada com o

diagnóstico provável de Pneumonia direita. Durante o mesmo apresentou convulsões tónico-clónicas, e

diminuição do nível de consciência, pelo que foi admitida na UCI por provável meningoencefalite. Após realização

de punção lombar(PL), iniciou empiricamente Ceftriaxone, Ampicilina e Aciclovir. Suspendeu Imunossupressor

por agravamento da função renal e houve necessidade de suporte de função com HDFVVC e de Ventilação

mecânica. A TAC-CE descreveu achados sugestivos de encefalite herpética(EH) e o Electroencefalograma:

disfunção cerebral difusa frontotemporal direita. O liquido cefalorraquidiano(LCR) revelou uma pleocitose

linfocitica, com ag. capsulares e PCR para vírus negativa. Pela persistência de parâmetros inflamatórios elevados

e febre repetiu PL, mostrando LCR com positividade para VHS-1 e IgG VEB.Continuou terapêutica com aciclovir,

no entanto manteve Glasgow de 3.A EH por VHS-1 impõe uma importante taxa de morbimortalidade. A

imunossupressão constitui um factor de risco para VHS-1 bem como a reactivação de infecções latentes como

VEB. Queremos com este caso salientar a invulgar associação de EH com reactivação por VEB.

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ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE

Autor: Ana João Carvalho Autores: Sónia Santos, Joana Gonçalves, Joana Monteiro, António Eduardo Antunes, Fernanda Pinhal Apresentador: Ana João Carvalho Hospital: Centro Hospitalar de Leiria Serviço: Medicina 2

Neste trabalho apresentamos um caso clínico no qual um quadro de poliartralgias foi a forma de apresentação

de sarcoidose. Trata-se do caso de um jovem de 29 anos, sexo masculino, sem antecedentes de relevo ou

medicação habitual. Foi referenciado à consulta de Medicina Interna do nosso hospital por um quadro de

poliartralgias simétricas, edemas tibiotársicos bilaterais, rigidez matinal com cerca de 1h de evolução e astenia.

Os sintomas tinham iniciado cerca de 3 meses antes, sendo que à data da consulta o doente já tinha sido

medicado com anti-inflamatórios não esteróides, com melhoria parcial das queixas. O exame objetivo não

mostrou alterações de relevo. Analiticamente apresentava uma velocidade de sedimentação e proteina C

reactiva ligeiramente elevadas. A radiografia torácica mostrava no entanto um ingurgitamento hilar bilateral,

pelo que foi solicitada uma tomografia computadorizada do tórax, a qual veio a confirmar a presença de múltiplas

adenopatias mediastinicas bilaterais. O doente foi encaminhado para a Cirurgia Torácica para realização de

mediastinoscopia com biópsia das referidas adenopatias. A histologia do produto obtido por biópsia mostrou a

presença de granulomas não caseosos, compativeis com o diagnóstico de sarcoidose. Foi iniciado tratamento

com corticoterapia em baixas doses e em esquema de desmame progressivo, verificando-se a remissão

sustentada dos sintomas. A Síndrome de Löfgren caracteriza-se pela tríade artrite/artralgias, eritema nodoso e

adenopatias mediastínicas hilares. Uma vez que neste caso não há conhecimento da ocorrência de eritema

nodoso, não pode ser estabelecido o diagnóstico de síndrome de Lofgren; contudo, trata-se de um caso de

sarcoidose que se manifestou inicialmente por artralgias, sendo uma apresentação pouco comum e portanto

interessante do ponto de vista do desafio diagnóstico.

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HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA?

Autor: Rita Silva Autores: Andrei Gradinaru, Raquel Gil, Tânia Afonso, Duarte Soares, Pedro Fernandes, Elisa Tomé, Diego Píta Perez, Eugénia Madureira Apresentador: Rita Silva Hospital: ULS Nordeste - Unidade de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: A Hepatite Isquémica Aguda (HIA) é uma das formas mais frequentes de hepatite aguda caraterizada

por lesão hepática difusa provocada por um distúrbio agudo da perfusão. A trombose da artéria hepática é um

fenómeno raro principalmente em doentes sem doença hepática prévia.

Método: Descrição de um caso clínico de um masculino, 43 anos, sem antecedentes de relevo. Admitido no

Serviço de Urgência por dor abdominal intensa associada a vómitos com 1h de evolução. Queda há 3 meses. Sem

consumo de tóxicos ou alimentos suspeitos. Objetivamente taquicárdico, hipertenso, abdómen difusamente

doloroso à palpação. Analiticamente leucocitose e proteína C reativa positiva, sem outras alterações. Ecografia

abdominal com hemoperitoneu. A laparoscopia exploradora revelou rotura diferida de hematoma esplénico

sendo realizada esplenectomia. No 1º dia pós-operatório, assintomático, observado por Medicina Interna por

elevação das transamínases (>130vezes) e da LDH (9563U/L). A tomografia computorizada abdominal revelou

fígado com extensas áreas hipodensas compatíveis com áreas de hipoperfusão e oclusão da artéria hepática após

a emergência da gastroduodenal. Colocada a hipótese de HIA e transferido para a Unidade de Transplantação

Hepática. Intercorrência com isquemia segmentar do delgado e enterectomia segmentar. Evolução clínica e

analítica favorável com atitude expectante. Excluída fonte embólica cardíaca. Estudo de trombofilia negativo.

Assumido o diagnóstico de HIA por oclusão da artéria hepática pós esplenectomia. Alta após 15 dias

hipocoagulado.

Conclusão: A HIA é uma emergência médica que pode culminar em falência hepática em poucas horas. É

importante estabelecer a etiologia de forma a traçar um plano terapêutico adequado. Neste caso trata-se de

uma HIA provocada por um trombo na artéria hepática no contexto da manipulação cirúrgica. A HIA é

autolimitada na maioria dos doentes. Anticoagulantes devem ser iniciados precocemente se houver trombose

vascular.

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TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS


A trombocitopenia imune (PTI) é frequentemente assintomática. No entanto, por vezes a PTI pode ser severa e

sintomática, com necessidade de internamento. Apresentamos o caso de uma mulher de 82 anos que recorre

ao serviço de urgência por gengivorragias, hemoptises, retorragias, petéquias e equimoses dispersas com um dia

de evolução. História de síndrome viral recente. Havia terminado há 7 dias curso de 4 meses com terbinafina por

onicomicose. Constatada trombocitopenia grave (<10000 plaquetas), sem atingimento das restantes linhagens.

Sem hepatoesplenomegalia. Marcadores víricos negativos. Mielograma hipocelular, sem displasias. Anticorpos

anti-plaquetários negativos. Sem evidência de doença linfoproliferativa ou auto-imune. Função tiroideia normal.

Perante a suspeita de Trombocitopenia imune (PTI) grave a doente iniciou prednisolona 1mg/Kg com

recuperação plaquetária incompleta pelo que iniciou imunoglobulina intra-venosa (IGIV) 1mg/Kg 2 dias com boa

resposta. Evolução em ambulatório favorável a permitir desmame de corticoterapia sem recidiva. Perante uma

trombocitopenia os diagnósticos diferenciais são vários. Esta doente apresenta três etiologias possíveis para a

trombocitopenia: infecção vírica recente, toma de terbinafina (fármaco com casos descritos de trombocitopenia

por depressão medular) e trombocitopenia imune idiopática. Apesar de a medula óssea mostrar

hipocelularidade, a cronologia e resposta hematológica à corticoterapia e IGIV não favorecem a hipótese de

toxicididade pela terbinafina pelo que se assumiu PTI.

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A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA

Autor: Helena Santos Gonçalves Autores: Helena S. Gonçalves1, Carmem Pais1, André Azevedo2, Ana Filipa Rebelo1, José João Eira1, Sónia Carvalho1, Trigo Faria1 1 Serviço de Medicina Interna do CHTMAD 2 Serviço de Hematologia do CHTMAD Apresentador: Helena Santos Gonçalves Hospital: CHTMAD Serviço: Medicina Interna

A trombose da veia porta é uma doença vascular do fígado de etiologia hepática ou sistémica: cirrose, neoplasia

hepatobiliar, doença inflamatória/infecciosa abdominal e doenças mieloproliferativas, são as causas mais

comuns.

Caso clínico: Homem 59 anos, história de diabetes mellitus tipo 2 e alcoolismo (36gr/dia), recorre ao SU por

quadro de dor lombar que irradia ao hipogastro com 1 mês de evolução e refrataria à analgesia, interpretada

como cólica renal. Irmã com diagnóstico de cirrose criptogénica em idade jovem. Objetivamente sem alterações

relevantes. Analiticamente: trombocitopenia, AST 2xN, ALT 1,5xN e G-GT 3xN.Ecografia abdominal:

hepatomegalia, no parênquima áreas hipo e hiperecogénicas, esplenomegalia e veia porta com calibre

aumentado e hiperecogenicidade luminal; TC Abdominal: hepatoesplenomegalia, heterodensidade do

parênquima hepático na periferia do lobo direito de natureza inespecifíca, extensa trombose da veia porta e

múltiplas adenopatias do tronco celíaco, hilo pancreático e lombo-aórticas. Internado para estudo e inicia

hipocoagulação. Endoscopia alta: varizes grau II 1/3 médio e inferior do esófago; RM abdominal: lesão focal

sólida indefinida no lobo direito junto ao diafragma com repuxamento da cápsula, trombose extensa “expansiva”

da veia porta. Analiticamente: vírus hepatite C positivo (carga viríca: 65000.0UI/mL log4.8), estudo pró-

trombótico e auto-imune negativos. Efetuou biópsia do trombo da veia porta que apontou colangiocarcinoma;

em consulta grupo de hepatologia optou-se por quimioterapia paliativa.

Discussão/Conclusão: O diagnóstico de vírus de hepatite C e a hipertensão portal faziam suspeitar de uma

trombose da veia porta secundária a cirrose hepática, pois apesar de não ser conhecida doença neste indivíduo,

existia história de consumo moderado de álcool e história familiar de cirrose; no entanto, a presença de lesão

hepática de características indefinidas alertou para a hipótese de malignidade, confirmada pela biópsia do

trombo.

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MODERADORES:

DR. MÁRIO ESTEVES

DRA. PILAR FERNANDEZ

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ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO

Autor: Cíntia Cruz Autores: Irina Didenko, Filipe Inácio Apresentador: Cíntia Cruz Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal Serviço: Imunoalergologia

Introdução: O mieloma múltiplo (MM) carateriza-se pela proliferação de plasmócitos malignos e consequente

superprodução de proteína M. O angioedema adquirido (AA) por défice de C1-inibidor (C1IN) é uma síndrome

rara que está associada a doenças linfoproliferativas, autoimunes, neoplásicas ou infecciosas crónicas.

Caso clínico: Doente do sexo masculino, 61 anos, referenciado à Consulta de Imunoalergologia por episódios

recorrentes desde há 1 ano de edema do lábio inferior, mãos e pés, sem sintomas de gravidade, não relacionados

com a ingestão de nenhum alimento ou fármaco. O quadro clínico motivou várias idas ao serviço de urgência; o

edema respondia à administração de corticóide sistémico e antihistamínico com regressão completa após

algumas horas. Colocou-se a hipótese de angioedema adquirido. Da avaliação analítica requisitada na Consulta

de Imunoalergologia de destacar: eletroforese de proteínas com pico monoclonal na zona das gamaglobulinas;

IgG 4120, IgA 101, IgM <17,3 mg/dL; velocidade de sedimentação 35 mm/1h; doseamentos de C4, C1IN, função

do C1IN e C1q normais. O doente foi referenciado com urgência à Consulta de Hemato-Oncologia. A

imunofixação de proteínas do soro foi positiva para gamapatia monoclonal IgG (lambda). Realizou mielograma,

cujas alterações observadas foram compatíveis com MM. Presentemente sem critérios para iniciar tratamento,

encontrando-se em vigilância. Atualmente com diminuição da frequência de episódios de angioedema, tendo

medicação prescrita para tomar em caso de crise.

Discussão e conclusões: A gamapatia monoclonal de significado indeterminado e o MM estão frequentemente

associados a AA. Neste caso o estudo de angioedema por défice de C1IN foi negativo, pelo que se pode deduzir

que o angioedema está relacionado com o MM. É de sublinhar a importância da realização de um cuidadoso

diagnóstico diferencial na abordagem do doente com angioedema. Este caso ilustra a necessidade de uma

avaliação laboratorial adequada nestas situações.

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SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

Autor: Anzhela Chernovska Autores: Fernanda Coutinho, Tiago Pereira Alves, Mário Francisco Santos Apresentador: Anzhela Chernovska Hospital: Hospital de Abrantes Serviço: Medicina II - Centro Hospitalar do Médio Tejo

Hiperaldosteronismo primário (HP) caracteriza-se por secreção inapropriada de aldosterona e consequente

supressão da renina plasmática, provocando danos cardiovasculares, hipertensão, hipocaliémia e retenção de

sódio. Representa cerca de 10% dos doentes com Hipertensão Arterial Secundária (HTA-S), assumindo-se como

uma das causas mais frequentes de HTA-S tratável. As causas mais comuns de HP são hipertrofia idiopática

bilateral da suprarrenal e adenoma funcionante, também conhecido como Síndrome de Conn. Descrevemos o

caso de uma doente de 57 anos de idade com antecedentes de hipertensão arterial, medicada com indapamida,

carvedilol, olmesartan/amlodipina, magnésio e escitalopram. Reportava, nos três meses precedentes, mialgias,

fraqueza muscular e parestesias difusas. Dois dias antes do internamento houve agravamento da sintomatologia,

com adição de vários episódios de síncope. Na admissão, destacavam-se: TA 154/76mmHg, FC 40bpm; os exames

complementares revelaram hipocaliémia grave (K+ 1.2); GSA com alcalose metabólica; ECG com evidência de

bradicardia sinusal e intervalo QT longo (800ms). Em paridade com medidas corretivas, foi desencadeado estudo

complementar para esclarecimento do quadro, destacando-se: um elevado ratio aldosterona/renina;

aldosterona urinária elevada em 24h; TC abdominal com nódulo da glândula suprarrenal direita de 23mm

sugestivo de adenoma. Cintigrafia das glândulas suprarrenais confirmou a existência de adenoma funcionante.

Assim, estabeleceu-se o diagnóstico de HP no contexto de adenoma funcionante da suprarrenal. A doente iniciou

espironolactona, verificando-se regressão sintomática completa, controlo tensional adequado e normalização

do potássio. Atualmente encontra-se a aguardar cirurgia. Este caso clínico revela a importância do diagnóstico

precoce, bem como do tratamento adequado para diminuição das lesões em órgãos-alvo e risco cardiovascular,

controlo da hipocaliémia e, em alguns casos, tratamento definitivo a hipertensão arterial.

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UM CASO DE HIPERCALCÉMIA SINTOMÁTICA POR ADENOMA GIGANTE DA PARATIRÓIDE

Autor: Cíntia Cruz Autores: Eugénio Nóbrega Dias, José Pedro Villa de Brito, Amadeu Prado Lacerda Apresentador: Cíntia Cruz Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal Serviço: Medicina Interna

Introdução: O hiperparatiroidismo primário (HPTP) é uma doença comum, com uma incidência de 25:100.000 na

população geral e de até 1:500 em mulheres pós-menopáusicas. É geralmente causada por um adenoma solitário

da paratiróide. Os adenomas da paratiróide com mais de 3 g são designados de adenomas gigantes.

Caso clínico: Doente do género feminino, 86 anos. Inicia quadro de anorexia, polidipsia e obstipação com algum

desconforto abdominal difuso. Ao longo das semanas seguintes foram-se associando astenia e fraqueza muscular

progressivas. Recorreu ao SU cerca de 4 semanas após o início do quadro, tendo sido prescrito magnésio oral e

bisacodilo, sem efeito. Uma semana depois volta ao SU por agravamento das queixas, sobretudo diminuição da

força muscular. A avaliação analítica realizada no SU mostrava insuficiência renal crónica agudizada e

hipocaliémia. Na gasimetria arterial apresentava hipercalcémia marcada, confirmada na reavaliação analítica

(cálcio corrigido 17,48 mg/dL). Internou-se em SO para início de terapêutica médica de correção de

hipercalcémia e posteriormente em enfermaria para estudo. Durante o internamento realizou avaliação analítica

que revelou PTH intacta >3000 pg/mL. A ecografia do pescoço não evidenciou imagens seguramente atribuíveis

a lesões nodulares das paratiróides, pelo que realizou cintigrafia das paratiróides, cujos achados se apresentam

compatíveis com volumoso adenoma paratiroideu adjacente ao pólo inferior do lobo direito da tiróide. Durante

o internamento verificou-se melhoria clínica e analítica, com normalização dos valores de cálcio. Foi

posteriormente submetida a paratiroidectomia inferior direita, sem intercorrências. Constatou-se descida

gradual da PTH após excisão da peça. O relatório anátomo-patológico revelou adenoma da paratiróide com 12 g

e 4×3×1.6 cm.

Conclusões: Apesar de a causa mais comum de hipercalcémia sintomática ser a neoplasia maligna, nesta doente

o estudo permitiu diagnosticar HPTP por adenoma da paratiróide.

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TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO

Autor: César Vidal Autores: Sandra Martin, Maria Eugénia André Apresentador: César Vidal Hospital: Hospital Amato Lusitano Serviço: Medicina Interna

O Mieloma Múltiplo (MM) é caracterizado por uma proliferação monoclonal de plasmócitos, predomina no sexo

masculino, com idade mediana de apresentação aos 70 anos, e representa ~1% das neoplasias. Manifesta-se

habitualmente por dor óssea (secundária a lesões osteolíticas), infecções recorrentes, insuficiência renal,

anemia, hipercalcémia e hiperviscosidade.

Caso: Mulher de 77 anos, hipertensa, com bom estado geral, recorre ao SU por queixas de tonturas, desequilíbrio

e diminuição da audição com 1 mês de evolução. Tinha recorrido previamente ao médico, medicada

sintomaticamente, sem melhoria. Referia história de dor na região dorsal, intermitente, há cerca de 6 meses,

que aliviava com analgésicos. Ao exame físico, apresentava sinais de desidratação. Realizou TC crânio-encefálica

que revelou numerosas imagens nodulares hipodensas dos ossos da base e calote craniana. Analiticamente

apresentava creatinina de 2.2mg/dL, hipernatrémia (148mEq/L) e hipercalcémia (11.8mg/dL). A doente foi

admitida no serviço de medicina interna, e o estudo revelou hiperproteinemia (11.8g/dL), hiperuricemia

(12.5mg/dL), electroforese sérica com pico monoclonal beta, imunofixação sérica com pico monoclonal IgA

lambda, imunofixação urinária com pico monoclonal cadeias leves lambda e proteína de Bence-Jones positiva,

beta-2-microglobulina de 11.81mg/L. O mielograma (29% plasmócitos patológicos) e a imunofenotipagem

(CD38+ CD19- CD45- e CD56+) confirmaram o diagnóstico de MM estadio III (ISS). Realizou ressonância

magnética cerebral que revelou sequela vascular cortical cerebelosa lateral e posterior direita. Iniciou

tratamento com bortezomib e dexametasona.

Conclusão: O MM tem uma apresentação variável, e implica um elevado grau de suspeição perante sintomas

típicos. As tonturas, vertigens e diminuição da acuidade visual são manifestações frequentes da hiperviscosidade

associada ao MM, mais prevalente nas paraproteinemias IgM, IgG3 e IgA e no caso apresentado foram a chave

para o diagnóstico.

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SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO

Autor: Anabela Brito Autores: Patrícia Barreto, Sara Sousa Rodrigues, Márcia Leite, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes Apresentador: Anabela Brito Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho – Unidade I Serviço: Serviço de Nefrologia

Introdução: O síndrome nefrótico (SN) manifesta-se classicamente com proteinúria superior a 3.5g/24h

associada a hipoalbuminemia e edema. A sua presença é patognomónica de doença glomerular que pode ser

primária ou secundária à presença de doença sistémica.

Caso Clínico: Mulher de 78 anos com antecedentes de carcinoma do endométrio submetido a tratamento

cirúrgico e gamapatia monoclonal IgA lambda (IgA λ) de significado incerto diagnosticada em 2004, inicialmente

seguida em consulta de hematologia, com posterior abandono da mesma. Referenciada à consulta de nefrologia

em 2014 para estudo de SN. Analiticamente sem anemia ou hipercalcemia, com função renal normal.

Eletroforese das proteínas séricas com banda discreta na região gama. Eletroimunofixação das proteínas no soro

e urina positiva para IgA λ (já presente em 2008). Beta-2 microglobulina elevada. Marcadores víricos negativos.

Ecografia renovesical com rins normais. Foi proposta para realização de biopsia renal (BR), a qual recusou. Em

2015 mantinha proteinúria nefrótica, com aparecimento de anemia e disfunção renal. Nesta altura realizou BR

que foi compatível com amiloidose AL (AAL). Estudo da medula óssea com critérios de mieloma múltiplo (MM).

Radiografia do esqueleto não identificou lesões líticas. Ecocardiograma sem alterações significativas. Perante o

diagnóstico de AAL associado a MM iniciou corticoterapia e quimioterapia.

Conclusão: A AAL é uma doença grave que resulta da deposição tecidual de material amiloide, com origem nas

cadeias leves de imunoglobulinas. O SN é uma das suas formas de apresentação. Dado que em 10-15% dos casos

o diagnóstico de AAL sobrepõe-se ao de MM, perante um caso de AAL deve-se investigar sempre a presença de

MM.

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PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Autor: Anzhela Chernovska Autores: Fernanda Coutinho, Tiago Pereira Alves, Mário Francisco Santos Apresentador: Anzhela Chernovska Hospital: Hospital de Abrantes - Centro Hospitalar do Médio Tejo Serviço: Medicina II

A vitamina B12 é essencial na maturação e desenvolvimento dos eritrócitos e na síntese de ADN. O seu défice

está hematologicamente associado a anemia macrocítica, contudo a pancitopenia também pode ser uma forma

de apresentação. Os autores descrevem o caso de um doente de 76 anos de idade internado por quadro de

cansaço com agravamento progressivo, perda ponderal não quantificada, anorexia, ataxia da marcha,

irritabilidade associada a alteração de humor e perda de memória. No exame objetivo apresentava palidez

cutânea, desorientação e marcha com desequilíbrio. Analiticamente, a salientar: pancitopenia (Leu 2.2x109g/L;

Hb 7,6g/L; VGM 122fL; HGM 45pg e plaquetas 105x109g/L); índice reticulocitário 0.4; LDH 2110U/L; bilirrubina

total 1,64mg/dL (indireta 1,31mg/dL); défice de vitamina B12 (<111pg/L) e ácido fólico 47.8ng/mL. Esfregaço de

sangue periférico com anisopoiquilocitose, macrócitos, neutrófilos hipersegmentados, linfopenia, anisocitose

plaquetária. Tomografia computorizada do crânio sem alterações relevantes. Mielograma realizado revelou

alterações compatíveis com leucemia aguda. Iniciou terapêutica com cianocobalamina intramuscular revelando

melhoria clínica e analítica progressiva. Anticorpos de fator intrínseco e célula parietal gástrico negativos.

Repetiu mielograma sem alterações. Este caso pretende relembrar que a pancitopenia no idoso pode estar

associada a carência de vitamina B12 e a importância do reconhecimento e tratamento precoce, pelo potencial

carácter irreversível das alterações neurológicas. A resposta ao tratamento é rápida e a medula experimenta

mudanças morfológicas à reposição da cianocobalamina, revertendo à normalidade; a reticulocitose aparece em

3 a 5 dias e a sintomatologia melhora em dias. A resolução das citopénias é mais tardia.

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CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE

Autor: Cristina A. Lopes Autores: Inês Coelho Santos, Lara Adelino, André Real, Raquel Batista, Fátima Pimenta Apresentador: Cristina A. Lopes Hospital: Centro Hospitalar Médio Tejo - Unidade de Abrantes Serviço: Medicina 1

Objetivos: Apresentação de caso clínico sobre Carcinoma Pavimentoso Celular de padrão Acantolítico, um tumor

mais agressivo que o Carcinoma Pavimentoso Celular não Acantolítico, com apresentação em local atípico.

Métodos: História clínica e registo fotográfico.

Resultados: Doente de 72 anos, sexo feminino, autónoma, sem antecedentes pessoais relevantes. Recorreu ao

Serviço de Urgência por quadro de astenia com 3 meses de evolução. Medicada há 3 meses com ferro oral por

anemia, sem estudo prévio. Ao exame objetivo: vigil, emagrecida, desidratada. Apirética, hipotensa e

taquicárdica. Membro inferior esquerdo apresentava lesões papulares exuberantes, ulceradas e exsudativas que

a doente escondia por pudor, com cerca de 5 cm e que tinham cerca de 6 meses de evolução. Analiticamente:

Hg 6,1g/dL microcitica e hipocrómica, leucocitose 26 900 com neutrofilia. PCR 18,02 mg/dl. Plaquetas 201 000/L.

INR 1.79. Glicémia 245mg/dL, Urea 91 mg/dL, Creatinina 1,6 mg/dL, Na 122, K 5,5, FA 128 U/L. TC tóraco-

abdómino-pélvico revelou volumoso derrame pleural, útero volumoso de características suspeitas, adenopatias

lombo-aórticas, inguinais e pélvicas bilaterais. Observada pela Ginecologia que observa colo uterino com escassa

perda de sangue escuro e ecografia ginecológica visualiza espessamento do endométrio. Realizou-se biópsia da

lesão cutânea. A doente evoluiu para falência multiorgânica tendo falecido 1 semana após a admissão hospitalar,

sem tempo de iniciar terapêutica dirigida. Posteriormente o resultado histológico revelou Carcinoma

Pavimentoso Celular de padrão Acantolítico.

Conclusão: O Carcinoma Pavimentoso Celular Acantolitico tem como local habitual de apresentação a região da

cabeça e pescoço. Na presença deste quadro e adenopatias inguinais, a maioria dos doentes com carcinoma de

células escamosas apresentam como local da neoplasia primária nas áreas geniais ou anorectais. A mortalidade

ronda taxas entre os 3% até 19%.

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SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS

Autor: Dídia Lages Autores: Joana Coutinho, Filipe Teixeira, Catarina Santos, Raquel Chorão, Rui Alves Filipe, Ernesto Rocha, Maria Eufémia Calmeiro, Dália Estêvão Apresentador: Dídia Lages Hospital: Unidade Local de Saúde de Castelo Branco, E.P.E. Serviço: Serviço de Nefrologia

Introdução: A síndrome dos anticorpos antifosfolípidos (SAAF), ou também conhecida como síndrome de

Hughes, corresponde a uma alteração do sistema imunológico definida pela ocorrência de eventos trombóticos

e/ou perdas fetais recorrentes na presença dos referidos anticorpos. Dentro desta designação inclui-se o

anticorpo anti-cardiolipina (ACL), o anticoagulante lúpico (AL) e o anticorpo anti-β2 glicoproteína I (anti-β2GPI).

Quanto à sua classificação, a SAAF pode ser primária caso ocorra isoladamente ou secundária, se coexistir com

outras patologias autoimunes. Por exemplo, surge em cerca de 30% de doentes com lúpus eritematoso sistémico

(LES).

Resumo: Apresentamos o caso clínico de um homem de 32 anos com evidência de trombocitopenia e

prolongação do tempo de tromboplastina parcialmente ativada (aPTT) não explicados por outro motivo,

síndrome nefrótica e endocardite de Libman-Sacks, a quem foi realizado o estudo complementar confirmativo

desta síndrome.

Conclusão: A manifestação clínica mais frequente da SAAF é a trombose venosa profunda seguida da

trombocitopenia. As manifestações renais são variáveis e os doentes podem apresentar-se com síndrome

nefrótica. Por outro lado, a prevalência de doença cardiovascular associada ao SAAF é elevada, sobretudo o caso

particular da endocardite de Libman-Sacks, como descrito pelo caso clínico apresentado.

119

UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR.

Autor: Carmen Pais Autores: Cláudia Pinto, Sónia Carvalho, António Trigo Faria Apresentador: Carmen Pais Hospital: CHTMAD - H. Vila Real Serviço: Medicina Interna

Introdução: A Tuberculose representa, ainda, um problema de saúde pública. A Tuberculose miliar é a forma

disseminada da doença que pode apresentar variados quadros clínicos, sendo por isso, um diagnóstico

desafiante.

Caso Clínico: Sexo feminino, 86 anos de idade, autónoma com antecedentes de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2,

Insuficiência Cardíaca não estratificada e Demência Vascular. Trazida ao Serviço de Urgência (SU) por prostração

de agravamento progressivo com 1 mês de evolução. À observação no SU apresentava-se caquética, desidratada,

com crepitações inspiratórias dispersas à auscultação pulmonar. A Radiografia torácica mostrou infiltrados

difusos e a Tomografia Axial Computarizada torácico-abdominopelvica revelou, padrão reticular com distribuição

central nos lobos superiores, associando-se vários nódulos centrilobulares, granulomas hepáticos calcificados

inferiores a 4 mm, granuloma no hilo esplénico e lesão lítica do corpo de L5 compatível com espondilodiscite. Do

estudo vírico destacou-se positividade para hepatite C e VIH negativo. Realizou broncofibroscopia com lavado

bronco-alveolar com pesquisa direta de B.A.A.R e PCR de Mycobacterium tuberculosis que foram positivos,

confirmando-se o diagnóstico de Tuberculose Pulmonar, com possibilidade de atingimento ósseo e ganglionar.

Iniciou tratamento com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol com melhoria da sintomatologia.

Porém foi suspenso ao 9ºdia por toxicidade hepática em doente com infeção crónica por Vírus da Hepatite C.

Evolução desfavorável falecendo ao 25º dia de internamento.

Discussão: A tuberculose miliar pode ocorrer associada a outros estados de imunossupressão como a

insuficiência renal, DM, alcoolismo crónico, desnutrição, neoplasias e, neste caso, a idade avançada.

Conclusão: Este caso clínico mostra como outros estados de imunossupressão são igualmente importantes na

disseminação da tuberculose e que devemos pensar nesta patologia perante quadro clínicos pouco específicos.

120

SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA

Autor: Anzhela Chernovska Autores: Fernanda Coutinho, Tiago Pereira Alves, Mário Francisco Santos Apresentador: Anzhela Chernovska Hospital: Hospital de Abrantes - Centro Hospitalar do Médio Tejo Serviço: Medicina II

A Síndrome da Secreção Inapropriada da Hormona Anti-diurética (SIADH) é uma perturbação de excreção renal

de água provocada pela incapacidade de supressão da hormona antidiurética. É a causa mais frequente de

hiponatrémia euvolémica e deve ser considerada em doentes com hiposmolaridade sérica, hiperosmolaridade

urinária e sódio urinário superior a 40. Devem ser excluídas outras causas de hiponatrémia euvolémica

(diagnóstico de exclusão). Descrevemos o caso clínico de um doente de 70 anos de idade com antecedentes de

Diabetes Mellitus tipo2, Hipertensão arterial, Acidente Vascular Cerebral há 16 anos e Hipertrofia benigna da

próstata, medicado com Ramipril/Hidroclortiazida, Metformina, Ácido acetilsalicílico, Sinvastatina,

Dufasterida/Tansulozina e Desmopressina. Trazido ao Serviço de Urgência por confusão mental e marcha de

pequenos passos. Do exame objetivo, destacamos: desorientação, lentificação psico-motora e ataxia da marcha.

Dos exames complementares de diagnóstico, salientamos: hiponatrémia grave (105mmol/L); hiposmolaridade

sérica; osmolaridade urinária de 420mOsm/kg; Sódio (Ur): 60mmol/l. Internado para correção eletrolítica e

investigação etiológica. Do estudo efetuado, destacamos: hipouricémia; proteinúria e cortisolémia sem

alterações, função tiroideia com hipertiroidismo subclínico. A TC-CE sem lesões agudas. Durante o internamento

houve melhoria clínica e analítica progressivas, tendo tido alta assintomático. Considerou-se tratar-se de uma

SIADH induzida por desmopressina e provavelmente associada à terapêutica com tiazidas. A lista de condições

associadas com SIADH é extensa e inclui causas farmacológicas ou uma patologia que estimula a secreção de

ADH independente da osmolaridade. Com este caso clínico, salientamos a importância da iatrogenia no

desenvolvimento de hiponatrémias, bem como a necessidade de revisão dos efeitos adversos dos fármacos em

uso e a necessidade de ajustes frequentes da terapêutica com vista à prevenção de episódios futuros.

121


MODERADORES:

DRA. ROSÁRIO MARINHEIRO

DRA. TERESA COSTA

122

123

SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA

Autor: Filipa Semedo Autores: Hugo Viegas, Gonçalo Mendes, José Barroca, Jamila Bathy, Francisco Torres, Clara Rosa, Vítor Augusto Apresentador: Filipa Semedo Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E. Serviço: Medicina Interna

Introdução: O Síndrome de Dejerine-Roussy é uma patologia neurovascular dos núcleos ventral e posterolateral

do tálamo e fibras nervosas relacionadas, cuja principal etiologia é o acidente vascular cerebral (AVC). Origina

alterações da sensibilidade com alodinia e dor persistente, por vezes severa, no lado hemiplégico. A terapêutica

inclui opióides, antidepressivos e anticonvulsivantes como a gabapentina.

Caso Clínico: Homem, 78 anos, com hemiparesia direita sequelar a AVC há 15 anos, Hipertensão Arterial,

Dislipidémia e colocação de Pacemaker em 2001. Medicado com gabapentina, fluvastatina, ticlopidina, losartan-

hidroclorotiazida e baclofeno. Trazido ao SU por agravamento da diminuição da força muscular e dor constante

no hemicorpo direito e hemiface homolateral. Negava traumatismo cranioencefálico, cefaleia, alteração da

vigília ou infeções recentes.

Exame objetivo: hipertenso, com disartria e hemiparesia direita espástica grau 3/5, com componente facial

homolateral, hiperreflexia com Babinski à direita, hipostesia álgica e tátil direita. A TC crânio-encefálica não

revelou sinais isquémicos agudos. Internado com hipótese diagnóstica de Síndrome de Dejerine-Roussy (lesão

talâmica esquerda posterior). Feito incremento da dose de Gabapentina para atingir alívio sintomático. Verificou-

se agravamento subsequente da função renal pelo que foi colocada a hipótese de toxicidade à gabapentina,

tendo sido substituída por pregabalina, com melhoria da dor e normalização da creatinina. A TC-CE com

contraste revelou lesões vasculares de pequenos vasos com maior expressão no tálamo esquerdo e hemisfério

cerebeloso homolateral. Teve alta, com Consulta de Dor e de Neurologia.

Conclusão: O Síndrome de Dejerine-Roussy (Síndrome Talâmico) é uma entidade clínica rara que pode estar

associada a morbilidade importante e cuja terapêutica para controlo da dor é relevante. Todavia, devem ser

tidos em conta os potenciais efeitos adversos associados aos fármacos utilizados na analgesia.

124

NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL

Autor: Fernando Rocha Correia Autores: Ana Sofia Costa Matos, Margarida Peixoto, Luísa Azevedo, João Andrade, Diana Guerra Apresentador: Fernando Rocha Correia Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho Serviço: Medicina Interna

A doença metastática para a mama é incomum e tem uma incidência de 0,5 a 3%. Clinicamente, pode ser difícil

diferenciar entre neoplasia primária da mama e doença metastática. O diagnóstico incorreto pode levar a

tratamento desajustado. A imuno-histoquímica tem um papel importante na identificação da origem do tumor

primário e deve ser considerada na presença de padrões citológicos incomuns. Apresenta-se um caso de uma

mulher 82 anos, ex-fumadora, com antecedentes de HTA, dislipidemia e asm a brônquica, submetida, em 2011,

a recessão em cunha de nódulo no lobo médio correspondente a adenocarcinoma do pulmão. Estadio cirúrgico

de T1aNxM0-IA. Em 2013 realizou TAC de reavaliação não apresentando imagens suspeitas de metastização.

Repetiu TAC em 2014, identificando-se nódulo com densidade de partes moles, não calcificado no lobo médio,

junto à área de recessão, de cerca de 1 cm; pequeno nódulo subpleural, no lobo médio, com cerca de 4mm; e

nódulo de 15x11mm no quadrante inferior externo da mama. Para melhor caracterização realizou PET sendo

identificadas lesões captação anómala de FDG similares às da TAC. Efetuadas biópsias da lesão pulmonar e da

mama. Na primeira foi identificada neoplasia epitelial primária pulmonar com características morfológicas

compatíveis com adenocarcinoma. A segunda correspondia a neoplasia com positividade para TTF-1 igual à

identificada no pulmão; receptores de estrogénios, progesterona e Cerb-B2 negativos. Foi assumido o

diagnóstico de neoplasia do pulmão metastizada para a mama. Atendendo à idade e comorbilidades decidida RT

estereotáxica.

Conclusão: Embora, segundo a literatura, 2,4% dos carcinomas da mama apresentem positividade para o TTF-1,

e a metastização para a mama ser incomum, dados os antecedentes de neoplasia pulmonar e a localização do

nódulo, justaposta à área de recessão, este caso parece corresponder a metastização para a mama de neoplasia

do pulmão. Apresenta-se este caso pela sua raridade.

125

PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO

Autor: Elsa Araújo Autores: Manuel Barbosa, Anabela Brito, António Ferro, Paula Brandão Apresentador: Elsa Araújo Hospital: Hospital Conde de Bertiandos – ULSAM Serviço: Medicina 2

A Pericardite aguda (PA) é a patologia mais comum que envolve o pericárdio. A maioria dos casos tem etiologia

idiopática. As principais manifestações clínicas incluem dor torácica, atrito e derrame pericárdicos e alterações

no Eletrocardiograma (ECG).

Objetivo: O presente caso clínico visa demonstrar a dificuldade de diagnosticar esta patologia, assim como a

investigação etiológica e o tratamento.

Caso Clinico: Doente do sexo feminino de 55 anos; antecedentes de hipertensão, dislipidemia e vitiligo. Recorreu

ao Serviço de Urgência (SU) por dispneia súbita, precordialgia, diaforese e lipotimia. Ao exame objetivo

apresentou temperatura auricular de 37,8 ⁰C, sopro sistólico grau III/IV, mais audível no foco mitral, e atrito

pericárdico. Analiticamente mostrou elevação dos parâmetros inflamatórios e dos marcadores de necrose

miocárdica (MNM). O ECG revelou elevação do segmento ST em V2-V6. O Ecocardiograma transtorácico (Eco TT)

mostrou derrame pericárdico (DP) mínimo. A doente foi internada, medicada com Colquicina (Col) e

Indometacina (Indo) e realizou Ressonância Magnética Cardíaca confirmando-se o diagnóstico de PA. O estudo

etiológico foi inconclusivo. Após 7 dias de alta assintomática e medicada com Col e Indo, recorreu ao SU por

precordialgia com 2 dias de evolução. Analiticamente evidenciou subida dos parâmetros inflamatórios mas não

dos MNM. O ECG mostrou inversão da onda T em DII, DIII e V5-V6. O Eco TT revelou DP de pequeno a médio

volume. Assim, a doente foi reinternada com diagnóstico de Pericardite recorrente (PR). Após 3 meses de alta, a

doente mantém-se assintomática e medicada com Col.

Conclusão: A PR pode ser uma doença prolongada e frustrante associada a dor incapacitante, mal-estar e

desconforto. O número de recorrências e o seu intervalo é indeterminado, tornando-se necessário uma

comunicação efetiva com o doente, a fim de explicar as caraterísticas da doença e respetivas complicações, e

alertá-lo para a necessidade de manter a terapêutica.

126

PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.

Autor: Fani Ribeiro Autores: Fani Ribeiro, Raquel Moreira, Inês Zão, Filipa Sousa, Gorete Jesus Apresentador: Fani Ribeiro Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna

A pericardite constitui uma síndrome inflamatória pericárdica que pode ocorrer com ou sem derrame associado.

Classifica-se de forma simples em infecciosa e não infecciosa. Apresentamos o caso de um homem de 58 anos,

pedreiro de profissão e com antecedente de hipertensão. Em novembro/14 iniciou quadro de astenia intensa,

tosse com expetoração mucosa e emagrecimento. Do estudo efectuado, salienta-se anemia normocítica

normocrómica, velocidade de sedimentação de 96 mm e ecocardiograma transtorácico (TT) com espessamento

pericárdico e discreto derrame circunferencial. Por agravamento da sintomatologia e dor torácica pleurítica,

recorreu ao serviço de urgência em dezembro/14. Negava dispneia, febre, queixas gastrointestinais ou

genitourinárias e apresentava-se sem alterações ao exame físico. Mantinha anemia, sem elevação de parâmetros

inflamatórios e marcadores de necrose miocárdica negativos. Efetuou ecocardiograma TT: ligeiro derrame

pericárdico, sem compromisso hemodinâmico. Teve alta orientado para consulta de Medicina Interna,

prosseguindo estudo em ambulatório. Realizou TAC torácica que mostrou espessamento difuso do pericárdio,

sem evidente derrame pericárdico e ecocardiograma TT em fevereiro/15 com descolamento e engrossamento

irregular das folhas do pericárdio dos segmentos laterais, sugerindo evolução para compressão pericárdica.

Prova tuberculínica e IGRA positivos. Foi admitido o diagnóstico de pericardite tuberculosa, tendo iniciado

tratamento com prednisolona e tuberculostáticos, com boa evolução clínica. Apesar da diminuição da

prevalência global da tuberculose e dos avanços na terapêutica antibacilar, esta continua a ser a principal causa

de pericardite em regiões endémicas e países em desenvolvimento. O diagnóstico atempado é essencial para

prevenir complicações, concretamente pericardite constritiva. No entanto, a complexidade e invasividade das

técnicas necessárias dificultam a abordagem ao doente e, consequentemente, o diagnóstico definitivo.

127

STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA

Autor: Filipa Sousa Autores: Margarida Cruz, Bruno Mendes, Jorge Henriques, Mariana Sousa Apresentador: Filipa Sousa Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga – Aveiro Serviço: Medicina Interna

Introdução: O Staphylococcus aureus pode causar um largo espectro de infeções. A bacteremia pode ocorrer

como complicação de infeção primária e levar a infeção subsequente de locais previamente estéreis.

Caso Clínico: Homem de 64 anos, com dor lombar bilateral, cefaleias e arrepios com 1 semana de evolução

associados a retenção urinária. Antecedentes de HTA, medicado com perindopril e amlodipina. Ao exame

objetivo: Taur:39ºC TA:164/72mmHg FC:114bpm SatO2(21%): 84%. Auscultação pulmonar: sons respiratórios

diminuídos e crepitações na metade inferior do campo pulmonar direito. Sem outras alterações ao exame físico.

Analiticamente apresentava leucocitose com neutrofilia, elevação ligeira da ureia e creatinina e elevação da

proteína C reativa. Gasimetria com FiO2 21%: insuficiência respiratória tipo 1. Rx de tórax: condensação na base

pulmonar direita e pequeno derrame pleural esquerdo. Ecografia renal sem alterações parenquimossinusais ou

dilatação do sistema excretor. Internado por Pneumonia adquirida na comunidade, abordada com ceftriaxone e

azitromicina após rastreio séptico. Ao 4º dia mantinha febre, lombalgia bilateral e iniciou quadro de paraparésia

com força muscular grau 4. Isolamento de S. aureus meticilino-sensível (MSSA) em hemoculturas e urocultura.

TC tórax: derrame pleural bilateral, condensação dos lobos inferiores e áreas de densificação parenquimatosa

no lobo médio e lobos superiores. RMN coluna: extensa coleção epidural posterior compatível com empiema,

desde a escama do occipital até D12, condicionando compressão medular na região cervical. Transferido para

Neurocirurgia, realizou limpeza cirúrgica e laminectomia C4-C6 e D8-D10. Completou 6 semanas de flucloxacilina

endovenosa seguidas de 4 semanas por via oral, com evolução favorável.

Comentários: O diagnóstico de bacteremia a MSSA impõe a exclusão de possíveis locais de infeção

concomitantes uma vez que a sua identificação tardia pode implicar graves consequências no prognóstico.

128

CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.

Autor: Fani Ribeiro Autores: Raquel Moreira, Ines Zão, Margarida Cruz, Gorete Jesus Apresentador: Fani Ribeiro Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna

Ginecomastia consiste na proliferação benigna do tecido mamário nos homens. Pode ser fisiológica ou associada

a patologias crónicas (cirrose, hipogonadismo, doença renal), fármacos, suplementos e drogas ilícitas (diazepam,

antidepressivos tricíclicos, metoclopramida, omeprazol, rosuvastatina, digoxina, amiodarona, espironolactona,

esteroides anabolizantes, heroína) e tumores. Apresentamos o caso clínico de um homem de 62 anos, com

antecedentes de ginecomastia há 13 anos tratada com tamoxifeno, e traumatismo do ombro há 2 anos,

medicado para controlo de dor crónica com gabapentina, tramadol, metoclopramida, amitriptilina, lorazepam,

magnésio, etodolac e pantoprazol. Enviado à consulta de Medicina Interna por recorrência de ginecomastia e

mastalgia à direita com 2 meses de evolução. Apresentava ecografia mamária bilateral com “aumento do tecido

retro-areolar. Sem formações nodulares”. Mamografia: “hipertrofia glandular bilateral traduzindo quadro de

ginecomastia, sem massas focais nem microcalcificações de natureza suspeita. Doseamento hormonal de TSH,

T4 livre, FSH, LH, progesterona, estradiol, testosterona, cortisol normais e prolactina 8 vezes superior ao intervalo

de referência. Efetuou RMN da sela turca: “Pequena área arredondada hipocaptante, ao nível da hipófise,

compatível com microprolactinoma”. Iniciou tratamento com bromocriptina por microprolactinoma secretor e

suspendeu metoclopramida e amitriptilina. A ginecomastia é frequente e muitas vezes subvalorizada. A

abordagem de um doente polimedicado pode constituir um maior desafio clínico, devendo ser complementada

por exames auxiliares. No caso apresentado, a existência de hiperprolactinemia levantou a suspeita,

posteriormente confirmada, de uma causa não farmacológica, nomeadamente um prolactinoma. Na abordagem

do microprolactinoma optou-se por iniciar tratamento médico pela existência de um fator sintomático e

causador de stress – a ginecomastia.

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PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO

Autor: Francelino Ferreira Autores: Paula Pona, Joaquim Dores, Nuno Guerra, Fátima Campante Apresentador: Francelino Ferreira Hospital: Centro Hospitalar Barreiro Montijo Serviço: Medicina Interna – Barreiro

O caso clínico reporta a um homem de 81 anos, com antecedentes de tuberculose pulmonar aos 22 anos e DPOC.

Medicado em ambulatório com budesonida, brometo de ipratrópio, indacaterol, nicergolina, aminofilina e

cinarazina. Sem queixas até cerca de um mês antes de recorrer ao serviço de urgência, altura em que iniciou um

quadro de erupções cutâneas acompanhadas de dor e prurido, inicialmente nos membros inferiores mas que

progressivamente se estenderam para os braços, tórax e abdómen, poupando unicamente a face. As lesões,

inicialmente eritematosas, evoluíram para lesões vesiculares de conteúdo seroso e mais tarde para lesões

ulceradas. Sem outra sintomatologia. Nega ingestão de alimentos ou medicamentos além dos habituais. Foi

internado com a hipótese diagnóstica de Pênfigo bolhoso. Analiticamente destaca-se uma elevação significativa

da IgE (> 2000), IgA normal e sem aumento dos parâmetros inflamatórios. Iniciou terapêutica com prednisolona,

verificando-se uma melhoria das lesões. Teve alta medicado com corticóides e foi reavaliado em consulta de

dermatologia, clinicamente bem e sem queixas, apesar de referir aparecimento esporádico de 1-2 bolhas de

pequenas dimensões. O pênfigo bolhoso é uma doença auto-imune pouco comum, que surge mais

frequentemente nos idosos. Os mecanismos da doença não são completamente compreendidos, mas muito

provavelmente envolvem lesões mediadas por auto-anticorpos contra a zona epitelial da membrana basal.

Reacções auto-imunes desencadeadas pela exposição a drogas ou infecções podem desempenhar um papel no

pênfigo bolhoso, como um resultado de reactividade cruzada. O tratamento de primeira linha consiste em

corticosteróides tópicos ou sistémicos, embora também possam ser utilizados fármacos imunomoduladores

como terapia adjuvante.O curso da doença é variável, geralmente apresenta-se de uma forma crónica e

recidivante, no entanto a remissão pode ocorrer após meses ou anos.

130

SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA

Autor: Elsa Araújo Autores: Manuel Barbosa, Liliana Costa, Joana Serôdio, João Costelha, António Ferro, Paula Brandão Apresentador: Elsa Araújo Hospital: Conde de Bertiandos Serviço: Medicina 2

Introdução: O Síndrome Poliglandular Autoimune (SPA) é um síndrome raro, caracterizado pela associação de

duas ou mais doenças glandulares autoimunes.

Caso Clínico: Mulher de 40 anos observada no Serviço de Urgência por queixas de cefaleias, astenia e

irritabilidade. Referia ainda dor abdominal recorrente e duas a três dejeções moles diárias. Tinha antecedentes

de hipertiroidismo autoimune, anemia crónica por défice de ferro (Fe) e vitamina B12 (B12). Oito anos antes foi

submetida a apendicectomia, sendo a histologia fortemente sugestiva de Doença de Crohn (DC). Posteriormente,

esta hipótese não foi confirmada. Analiticamente apresentava anemia microcítica e hipocrómica, défice de Fe e

de B12, função tiroideia normal. Os Anticorpos (Ac) anti-células parietais e os Ac antitiroideus revelaram-se

positivos. A tomografia computorizada abdominal e a endoscopia digestiva alta e baixa não apresentaram

achados sugestivos de DC. No entanto, as biópsias do corpo gástrico revelaram gastrite crónica atrófica e

Helicobacter Pylori negativo. A doente foi medicada com Fe e cianocobalamina intramuscular, tendo

apresentado melhoria clínica e analítica significativa.

Discussão: A doente apresentava uma tiroidite autoimune e uma gastrite atrófica autoimune, duas doenças

glandulares autoimunes. Face a estes resultados foi-lhe diagnosticado um SPA tipo IIIB. Na presença de qualquer

doença glandular autoimune há um risco elevado de desenvolvimento de novas doenças autoimunes, devendo

ser considerada a possibilidade de um SPA. Salientamos desta forma a necessidade de uma vigilância clínica,

nomeadamente no que se refere ao aparecimento e progressão de novos sintomas, com o objetivo de sinalizar

o desenvolvimento de novas doenças autoimunes, tais como a DC. Pois, a intervenção terapêutica precoce reduz

o risco de desenvolvimento de complicações irreversíveis, tais como as resultantes do défice crónico de B12.

131

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO

Autor: Filipa Semedo Autores: Gonçalo Mendes, Hugo Viegas, José Barroca, Jamila Bathy, Francisco Torres, Clara Rosa, Margarida Anes, Vítor Augusto Apresentador: Filipa Semedo Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E. Serviço: Medicina Interna

Introdução: A doença Mão-Pé-Boca é uma patologia viral aguda, mais frequente em idade pediátrica, que se

caracteriza por eritema vesicular com atingimento da mucosa oral e derme das palmas, plantas e região genital.

O agente mais comum é o Coxsackie-virus A16. É geralmente auto-limitada, podendo no entanto surgir

complicações cardiovasculares e neurológicas.

Caso Clínico: Homem, 57 anos, peixeiro, com Diabetes Mellitus tipo 2, Hipertensão Arterial essencial e

Dislipidémia, medicado com metformina, ácido acetilsalicílico, rosuvastatina e candesartan+hidroclorotiazida.

Recorreu ao SU por dermatose eritematovesicobolhosa eruptiva, pruriginosa, com início e localização

preferencial palmar e plantar, com extensão aos membros e tronco com eritema polimorfo exsudativo

confluente e lesões em alvo, associado a mucosite ligeira labial, oral e genital, com instalação insidiosa 4 dias

antes, acompanhado de febre. Analiticamente com aumento dos parâmetros inflamatórios, HIV 1/2 e Sífilis

negativos. Foram excluídas reações adversas a fármacos e o estudo de auto-imunidade foi negativo. Colocadas

as hipóteses diagnósticas de dermatite herpetiforme com sobreinfeção bacteriana versus doença Mão-Pé-Boca.

O doente foi internado e realizou 9 dias de flucloxacilina e aciclovir. Foi realizada biópsia cutânea cujo relatório

anatomopatológico foi sugestivo de dermatovirose. Foram solicitadas serologias para o Instituto Nacional de

Saúde Doutor Ricardo Jorge, de Enterovirus (Coxsackie-virus, Echovírus) e Herpes Simplex virus 6 que foram

negativas. Não foi realizada a Polimerase Chain Reaction para os mesmos. Clinicamente com regressão total da

sintomatologia e das lesões, sem discromia residual.

Conclusão: A Doença Mão-Pé-Boca é uma entidade rara no adulto, com manifestações inespecíficas numa fase

precoce, podendo estar associada a morbilidade e mortalidade importante. O diagnóstico é clínico, embora o

estudo laboratorial e anatomopatológico possam ser úteis no diagnóstico diferencial.

132

SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO?

Autor: Fernando Rocha Correia Autores: Ana Sofia Costa Matos, Margarida Peixoto, João Andrade, Diana Guerra Apresentador: Fernando Rocha Correia Hospital: Unidade Local de Saúde o Alto Minho Serviço: Medicina Interna

A sarcoidose é uma doença multissistémica granulomatosa de etiologia desconhecida. O diagnóstico baseia-se

em critérios clínicos, radiológicos e patológicos.

Caso:Mulher, 77 anos, com antecedentes de HTA e dislipidemia que por apresentar desconforto abdominal

inespecífico realizou ecografia e TC abdominal. Estes demonstraram parênquima hepático heterogeneamente

difuso, sem nódulos bem definidos, áreas de hipodensidade de limites mal definidos e adenopatias

retroperitoneais. Foi referenciada para consulta de medicina interna. Repetiu TC identificando-se nódulos

pulmonares e hepáticos, e adenomegalias intra e retroperitoneais, nas cadeias ilíacas e inguinais. Realizou

biópsia de adenopatia inguinal direita, linfadenite granulomatosa, e biópsia de nódulo do cotovelo, abundantes

estruturas granulomatosas não caseificantes. Do restante estudo salienta-se: hemograma e ECA normais; estudo

serológico, virológico e imunológico sem alterações; Pletismografia com DLCO normal. A doente permaneceu

assintomática durante todo este período. Após seis meses repetiu TC não sendo visualizados nódulos

pulmonares anteriormente descritos, com adenopatias mediastínicas calcificadas e lesões hepáticas residuais

sugestivas de sequela de granuloma. Assumido o diagnóstico de sarcoidose. Dois anos mais tarde realizou TAC

torácico de alta resolução que demonstrou adenomegalias mediastínicas calcificadas estáveis em relação a

estudo anterior. Salienta-se este caso pela dificuldade diagnóstica e atitude conservadora adotada. Nos

indivíduos com sarcoidose assintomáticos, sem alteração na espirometria, ou com apresentação branda da

doença, a observação por 3 a 6 meses é aconselhada. Não sendo observado novo sinal de atividade da doença,

mantém-se a vigilância por um período de dois anos para se estabelecer a resolução espontânea e inatividade

da mesma. O desenvolvimento de sintomas persistentes acompanhados ou não de alteração nos exames de

seguimento, são indicação de tratamento com corticóide.

133


MODERADORES:

DRA. CATARINA CANHA

DRA. ANA TEIXEIRA

134

135

HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Inês Grilo Autores: Andreia Costa, Filipa Rebelo, Fernando Salvador, Trigo Faria Apresentador: Inês Grilo Hospital: CHTMAD Serviço: Medicina Interna

A amiodarona é um derivado benzofurânico rico em iodo e amplamente usado no tratamento de taquiarritmias.

Estima-se que até 18 % dos doentes desenvolvam hiper ou hipotiroidismo induzido pelo fármaco. Embora seja

relativamente simples tratar o hipotiroidismo, o desenvolvimento de tirotoxicose leva a uma abordagem mais

custosa e exigente. Existem dois tipos, tipo 1 cursa com aumento da síntese hormonal e o tipo 2 insurge-se como

tiroidite destrutiva. Os autores descrevem um caso clinico de um doente de 76 anos, com antecedentes de HBP,

HTA, DM tipo 2, SAOS, Cardiopatia isquémica e FA paroxística diagnosticada e medicada há 6 anos. Apresentou-

se com emagrecimento marcado (15 kg/3 meses), astenia, anorexia e adinamia, sudorese, ansiedade e

irritabilidade assim como aumento do trânsito intestinal e tremores. Exame objetivo: tiróide não palpável, sem

oftalmopatia ou mixedema prétibial. Analiticamente tinha TSH 0,01µUI/ml e T4 Livre 60 µg/dl. Ecografia da

Tiróide demonstrava tiróide globosa e heterogénea, sugestiva de bócio multinodular difuso. Foi medicado com

tiamazol e efetuou posteriormente estudo complementar. Deste, destaca-se imunologia sem alterações, Eco

tiróide com padrão estrutural rude sem imagens focais individualizadas e Eco doppler compatível com Tiroidite

tipo 2. Cintigrafia da tiróide demonstrou captação muito deficiente do radiofármaco. Estabelecido o diagnóstico

de hipertiroidismo induzido pela amiodarona (HEA) tipo 2, iniciou tratamento com Prednisolona, mantendo

tiamazol. Reavaliado em CE Medicina passado 1mês apresentava TSH 2,94 e T4L 7,6. Cumpriu 3 meses de

corticoterapia. Ao 4º mês, surgiu com hipotiroidismo subclínico secundário ao tiamazol, pelo que suspendeu

também o fármaco. Atualmente encontra-se em seguimento em consulta, sem qualquer alteração na função ou

estrutura tiroideia. Neste caso, é de salientar a extrema importância da distinção entre os tipos de HEA, que dita

e é absolutamente crucial a uma correta abordagem terapêutica.

136

PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA

Autor: António Ferreira Autores: Edite Marques Mendes, Lúcia Meireles-Brandão, Luís Pontes, Augusta Silva, Diana Guerra, Alfredo Pinto. Apresentador: António Ferreira Hospital: Hospital de Santa Luzia (ULSAM-Viana do Castelo) Serviço: Medicina 1

Introdução: A maioria dos casos de pancreatite aguda estão associados a litíase das vias biliares ou consumo

excessivo de álcool. As infeções estão descritas como causas raras de pancreatite.

Caso Clínico: 74 anos, sexo feminino, reformada, trabalha no campo, admitida no SU por dor abdominal aguda

epigástrica e hipocôndrio direito associada a náusea e enfartamento, sem outros sintomas. Trata-se de doente

com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial medicada e sem complicações. Na admissão com dor ligeira

e apirética. Ao exame abdominal com dor à palpação profunda no epigastro e hipocôndrio direito. Análises: Hg:

13g/dL; VGM=87fL; Leuc: 12200 (N:86%; E: 1%); Amilase: 721 UI/L; Lipase: 1692 UI/L. TAC abdominal sem

dilatação das vias biliares ou sinais de pancreatite, evidência de espessamento parietal do antro gástrico.

Admitida com diagnóstico de pancreatite aguda alitiásica sem critérios de gravidade para tratamento de suporte.

No internamento, evolução clinica sem complicações, mas manteve dor ligeira no epigastro. Endoscopia

digestiva alta: presença de parasita no duodeno compatível com Ascaris lumbricoides que foi removido, desde

então sem dor. Concluiu-se pancreatite aguda por ascaris, iniciou mebendazol com normalização das alterações

analíticas. Na reavaliação em consulta, assintomática e exame parasitológico de fezes negativo.

Conclusão: A etiologia parasitária na pancreatite aguda é incomum, no entanto pode ocorrer em países

desenvolvidos quando contacto com meio rural. No presente caso, a persistência dos sintomas e os achados

imagiológicos conduziram ao diagnóstico que implicou uma terapêutica dirigida.

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RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA

Autor: Raquel Gil Autores: Duarte Soares, Joana Martins, Helena Maurício, José Brizuela, Eugénia Madureira Apresentador: Raquel Gil Hospital: Unidade Local de Saúde do Nordeste - Hospital de Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: A Hiperplasia Benigna da Próstata (HBP) aumenta com a idade. Uma vez que a próstata rodeia a

uretra masculina, um aumento do seu tamanho pode causar obstrução do esvaziamento vesical que por sua vez

origina sintomas relacionados com a obstrução da uretra e com alterações funcionais da bexiga. Se não for

devidamente acompanhada a HBP pode causar problemas graves como retenção urinária, infeções urinárias,

litíase vesical.

Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 85 anos, autónomo nas atividades da vida diária, com antecedentes

conhecidos de hipertensão arterial e herniorrafia. Seguido em Consulta Externa de Urologia por patologia

prostática (nódulo palpável; tendo recusado biópsia anteriormente). Foi admitido no Serviço de Urgência por

apatia, astenia e recusa alimentar com alguns dias de evolução. Ao exame objetivo apresentava-se hipertenso,

prostrado, com os membros inferiores edemaciado, com o esquerdo apresentando rubor e calor. Analiticamente

com lesão renal aguda grave grave com ureia 571 mg/dL; creatinina 20,77 mg/dL, K+ 7,7 mEq/L e elevação de

marcadores inflamatórios. Foi algaliado com saída de urina hemática em grande quantidade (14200cc em 24h).

Tomografia axial computorizada (TAC) abdominal e pélvica: bexiga com múltiplos cálculos radiopacos no seu

lúmen o maior com 3,7 cm associado a glândula prostática de dimensões aumentadas com 7,2 cm de diâmetro

transversal e que condicionam dilatação pielocalicial bilateralmente. Apresentou melhoria clínica e analítica

gradual ao longo do internamento, tendo tido alta após 8 dias de internamento, orientado para Consulta Externa

de Urologia e com indicação para prostatectomia e cistolitopaxia eletivamente.

Conclusão: Tratou-se de um caso de retenção urinária aguda por aumento do volume prostático com obstrução

infravesical, litíase vesical, infeção do trato urinário e lesão renal aguda

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A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA

Autor: Ana Valada Marques Autores: Joana Frutuoso, Joana Sequeira, Ana Filipa Rodrigues, Tânia Gaspar, Teresa Martinho, Francisco San Martin, Cristina Teotónio, Isabel Maldonado Apresentador: Ana Valada Marques Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Caldas da Rainha Serviço: Medicina Interna

Objetivos: A marcha diagnóstica em caso de alteração do estado de consciência.

Método: Estudo descritivo. Relato de caso clínico.

Caso clínico: Doente, género feminino, 64 anos, com antecedentes de hipertensão, dislipidemia, diabetes

mellitus tipo II sob antidiabéticos orais, recorre ao serviço de urgência por vertigens, náuseas e vómitos. Foi

medicada com terapêutica sintomática e, três dias depois, volta à urgência por agravamento de sintomas. À

admissão, febril (38.5ºC – timpânica), taquicardica, hipertensa (tensão arterial: 192/86 mmHg), desorientada no

tempo e no espaço, agitação psicomotora, discurso incoerente. Ao exame neurológico rigidez terminal da nuca.

Analiticamente, sem leucocitose, Proteina C Reactiva 0.8, hiperglicemia. Foram colhidos produtos para exame

microbiológico (negativos), realizou Tomografia axial computorizada craneoencefálica (TAC-CE) – sem

alterações. Tendo em conta o exame neurológico, realizou-se punção lombar, sem alterações macroscópicas,

exame citoquímico com leucócitos, predomínio de linfócitos. Iniciou-se terapêutica empírica com Aciclovir e

Ceftriaxone. Colhidas serologias e cultura de Líquido cefalorraquidiano (LCR). Durante o internamento,

objetivou-se hemiparésia esquerda e desvio conjugado do olhar. Repetiu-se TAC-CE, agora sugestiva de lesão

vascular aguda. Discutido o caso com Neurologia e Infecciologia, manteve terapêutica infecciosa e iniciou-se

antiagregação. A ressonância magnética craneoencefálica excluiu lesão vascular e evidencia alterações

sugestivas de encefalite. Serologia no LCR para Herpes simplex positiva. A doente apresentou evolução clínica

favorável, tendo alta referenciada a consulta de Neurologia.

Conclusão: Este caso distingue-se pela orientação clínica sistemática e raciocínio criterioso do diagnóstico

diferencial, realizado em ambiente de urgência, que conduziu ao diagnóstico e permitiu a introdução precoce da

terapêutica, com evolução clínica favorável.

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SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA

Autor: Inês Coelho Santos Autores: Lara Adelino, Cristina Lopes, André Real, Raquel Baptista, Tiago Alves, Carolina Sepúlveda, Márcia Melo, Fátima Pimenta Apresentador: Inês Coelho Santos Hospital: CENTRO HOSPITALAR MÉDIO TEJO- Unidade de Abrantes Serviço: Medicina 1

Introdução: Síndrome de Lofgren é uma forma aguda da Sarcoidose, caracterizada pela tríade de eritema nodoso,

adenopatia hilar bilateral e poliartrite/poliartralgia simétrica. É particularmente frequente em mulheres jovens

caucasianas.

Caso Clínico: Mulher, 52 anos de idade, caucasiana. Antecedentes pessoais: hipotiroidismo e hipertensão

arterial. Medicação Habitual: eutirox 125ug, losartan 50mg e anticoncepcional há cerca de um ano. Inicia quadro

de edemas nos membros inferiores (MIs), poliartralgias migratórias de características inflamatórias, sem noção

de febre, tendo recorrido ao médico de família onde foi medicada com Flucloxacilina 500mg. Sem melhoria

clínica, recorre ao Serviço de Urgência (SU) onde realizou análises que terá revelado reacção Weil-Felix positivo

1/320. Foi medicada para ambulatório com Doxiciclina 100mg de 12/12h por suspeita de Riquetsiose. Após uma

semana volta novamente ao SU por agravamento clínico. Ao exame objectivo: doente com bom estado geral,

apirética, edema duro e eritema nodoso doloroso nos MIs e na região do antebraço esquerdo. Para

esclarecimento do quadro clínico solicitou-se: Rx-Tórax que revelou reforço hilar bilateral sugestivo de

adenopatias; avaliação laboratorial: leucocitose, neutrofilia, e PCR, VS e ECA elavadas. ANAs negativos. A TAC-

Torácica confirmou a suspeita inicial, de múltiplas adenopatias mediastínicas e hilares bilateralmente, sem

alterações no restante exame, sugestivo de Sarcoidose. Tanto a reacção de Mantoux como a pesquisa de BK na

expectoração foram negativas. Iniciou anti-inflamatório não esteroide com melhoria clínica significativa ao fim

de uma semana e com reversão do quadro clínico total ao fim de um mês, altura em que foi suspensa a

medicação.

Conclusão: Ao contrário da sarcoidose, a síndrome de Lofgren tem um prognóstico excelente. A apresentação

clínica mencionada tem um valor preditivo positivo de 99%, permitindo nalguns casos efectuar o diagnóstico

clínico, sem confirmação anatomo-patológica.

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QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA

Autor: Ana Palricas Autores: Gonçalo Ferrão, Ivan Cadena Velez, Manuela Grego, Luís Siopa Apresentador: Ana Palricas Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Serviço de Medicina IV

Os autores apresentam um caso clínico de um doente do sexo masculino, 62 anos, leucodérmico, que recorreu

ao SU por hematúria macroscópica com 1 dia de duração, sem outras queixas urinárias associadas. Referiu

diagnóstico recente de anemia em ambulatório, tendo realizado estudos endoscópicos digestivos que não

revelaram alterações. À observação destacava-se cansaço fácil, escleróticas ictéricas. Analiticamente objetivou-

se Hb 8,8 g/dL, VGM 103 fL, neutrofilia e linfocitose com 5% de linfócitos atípicos, bilirrubina total 2.4 mg/dL,

bilirrubina direta 0.6 mg/dL, LDH 2592 U/L. No decurso da marcha de exames complementares de diagnóstico,

diagnóstico de hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN) e leucemia linfática crónica (LLC). Encaminhado para

consulta de Hematologia, iniciou terapêutica com prednisolona e ciclosporina, conseguindo-se redução do

número de crises e melhoria do valor de Hb. Os autores apresentam este caso clínico, enfatizando a necessidade

do estudo etiológico das anemias hemolíticas, fundamental para a correta abordagem terapêutica. Salientam

ainda a raridade do caso, também pela associação da HPN com a LLC.

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MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA

Autor: Andrei Gradinaru Autores: Duarte Soares, Tania Afonso, Raquel Gil, Miriam Blanco. Apresentador: Andrei Gradinaru Hospital: ULS NE Bragança Serviço: Medicina Interna

Introdução: O carcinoma de células escamosas (CEC) do pulmão corresponde a 30% das neoplasias pulmonares

de células não-pequenas. O CEC é o tipo histológico mais relacionado com o tabagismo, localiza-se

frequentemente perto das vias aéreas principais e associa-se a metastização precoce.

Caso clínico: Homem de 60 anos, não fumador, dislipidémico, com antecedentes de pneumonia à direita

complicada com empiema pleural e abcesso subdiafragmatico. Medicado com hipolipemiante. Avaliado no

Serviço de Urgência por disfonia e massa cervical esquerda, ulcerada, fistulizada, com crescimento de 2 meses.

Sem menção de febre ou outra sintomatologia associada. Na laringoscopia objectivou-se paralisia da hemilaringe

esquerda e compressão extrínseca do esófago proximal. Sem outros achados patológicos ao exame físico.

Analiticamente sem alterações de relevo. Iniciou esclarecimento diagnóstico com realização de TAC cervico-

tóraco- abdómino-pélvico que revelou múltiplas massas heterogéneas com localização supra-clavicular

esquerda, na parede anterior da faringe, no mediastino superior e imagem nodular apical no lobo direito com

12 mm, e pequena cavitação brônquica distal no lobo médio. A biopsia excisional da massa supraclavicular

estabeleceu o diagnóstico de Carcinoma escamoso queratinizante. Encaminhado para tratamento em centro de

referência. A realização do PET permitiu assumir o diagnóstico de CEC pulmonar à direita, estadio IV, com

metastização ganglionar supraclavicular esquerda, e prováveis lesões secundárias da tiróide, cólon descendente

e ósseas.

Conclusões: A evolução silenciosa do carcinoma espinocelular pulmonar, determina frequentemente

manifestações clinicas tardias pelas lesões secundarias contribuindo para alta incidência da mortalidade.

142

TUMOR OU INVASOR

Autor: Rita Godinho Autores: Cátia Castanheira, Joana Martins, Fernando Ferraz, Amélia Pereira Apresentador: Cátia Castanheira Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz Serviço: Medicina Interna

Os autores apresentam o caso clínico de um doente, com 75 anos de idade, que recorreu ao Serviço de Urgência

por alterações do comportamento com 2 meses de evolução, tendo realizado uma TC-CE onde foram detectadas

lesões suspeitas de metastização cerebral. Na revisão de sistemas referia pirose e perda ponderal de 8 kg em 2

meses. Antecedentes pessoais de “hepatite”, sem medicação habitual. Ao exame objectivo apresentava-se

hemodinamicamente estável, com um Índice de Massa Corporal de 22.8 kg/m2. Analiticamente apresentava

anemia normocítica normocrómica (Hb 12.1 g/dl), trombocitopenia (111000/µl) e creatinina de 1.6 mg/dl (TFG

45ml/min/1.73m2, pela MDRD). Foi internado no Serviço de Medicina por lesão renal aguda, bicitopenia e para

esclarecimento das lesões cerebrais. Fez uma Endoscopia Digestiva Alta, que revelou alterações sugestivas de

quadro de linite plástica. O estudo anatomo-patológico revelou uma gastrite crónica ativa e colonização por

Helicobacter Pylori. Foi pedida virologia, que revelou uma Hepatite B crónica não replicativa e HIV1 positivo.

Colocaram-se como principais hipóteses de diagnóstico metastização cerebral por tumor gástrico primário,

tumor cerebral primário ou infecção oportunista secundários à imunodeficiência. O doente realizou uma

Ressonância Magnética cerebral que demonstrou lesões sugestivas de infecção por Toxoplasma gondii, não

excluindo a hipótese de linfoma cerebral. Atendendo ao quadro clínico, o doente foi encaminhado para o Serviço

de Infecciologia de um hospital de referência, onde foi confirmado o diagnóstico de toxoplasmose cerebral,

tendo iniciado terapêutica direccionada. Apresenta-se atualmente bem. A infecção por HIV, situação clínica

comum, apresenta uma panóplia de possíveis manifestações noutros órgãos e sistemas, cujo diagnóstico

diferencial nem sempre é óbvio, nomeadamente na distinção entre processos infecciosos e tumorais.

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SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH

Autor: Alexandra Leitão Autores: Marta Costa, Pilar Barbeito, Marta Gomes, Inês Pinho, Carlos Oliveira Apresentador: Alexandra Leitão Hospital: Santa Maria Maior E.PE. Serviço: Medicina Interna

A sífilis é uma doença sexualmente transmissível cuja incidência tem vindo a aumentar nos últimos anos. Como

as manifestações da sífilis (especialmente em estadios mais avançados) são inespecíficos e podem mimetizar

outras doenças, muitas vezes é necessário um alto índice de suspeição para o seu diagnóstico. Caso Clínico:

Apresenta-se um caso de um doente do sexo masculino de 55 anos, com antecedentes de HTA, Dislipidemia e

consumo moderado de álcool. História de Zona na região torácica esquerda cerca de 1 anos antes. Encaminhado

pelo médico assistente por lesões cutâneas papulares dispersas com 1 mês de evolução e VDRL (Venereal Disease

Research Laboratory) positiva. Referia anorexia e perda ponderal com 4 meses de evolução. Negava febre. Não

foi possível obter história sexual do doente por má colaboração deste (reserva na resposta). Ao exame objectivo

apresentava múltiplas pápulas eritematosas não pruriginosas com diferentes tamanhos, presentes na face, couro

cabeludo, tronco, região inguinal, pénis e membros. Presença de adenomegalias inguinais indolores. Exame

neurológico sem alterações. Analiticamente com uma hemoglobina de 12.3g/dl, leucograma normal, função

renal normal e uma proteína C reactiva (PCR) de 4.56mg/dL. Teste treponémico (TPHA) positivo (162.7 Index).

Pedidas serologias víricas com positividade confirmada para a serologia do vírus da imunodeficiência humana

(VIH). O doente foi medicado com Penicilina benzatínica 2.4 milhões UI, intramuscular, com melhoria das lesões

cutâneas, e referenciado para a consulta de Doenças Infecciosas. No caso de doentes com co-infecção VIH-Sífilis

deve ser excluída neurossífilis, mesmo na ausência de síndrome neurológico, através da avaliação do líquido

cefalorraquidiano.

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145


MODERADORES:

DR. MANUEL GOMES

DRA. ROSÁRIO SANTOS SILVA

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CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL

Autor: Sara Cerqueira Alves Autores: Luísa Graça, Marta Amorim Alves Apresentador: Luísa Graça Hospital: Hospital de São João Serviço: Medicina Interna

As lesões ocupantes de espaço a nível cerebral impõem uma série de diagnósticos diferenciais, tais como:

processo infecioso, metastização, tumor primário cerebral, doenças desmielinizantes, síndromes

paraneoplásicos, entre outros. Habitualmente conduzem à realização de um estudo alargado para a definição de

uma etiologia. As metástases cerebrais são o tumor intracraniano mais comum. Descreve-se a história de uma

doente do sexo feminino de 85 anos, autónoma, com antecedentes de hipertensão arterial, diabetes mellitus

tipo 2, asma e antecedentes familiares de paramiloidose (3 filhos afetados). Enviada ao serviço de urgência por

desorientação e alterações cognitivas com 2 semanas de evolução. Realizou tomografia computoriza (TC)

craniana que revelou lesão expansiva da alta convexidade frontal esquerda, aparentemente intra-axial, com

edema vasogénico associado. Ficou internada para estudo de lesão ocupante de espaço provavelmente

metastática. Do estudo realizado em internamento destaca-se massa pulmonar para-hilar direita, assim como

múltiplas metástases pulmonares dispersas em TC do tórax. Fez biopsia pulmonar guiada por TC, que revelou

histologia de adenocarcinoma do pulmão. Ainda em internamento iniciou terapêutica com glucocorticoides

tendo-se verificado melhoria dos sintomas neurológicos. Teve alta orientada para consulta externa. O carcinoma

do pulmão é um dos principais responsáveis pela presença de metástases cerebrais. Contudo este diagnóstico é

pouco comum durante a vida, para qualquer tipo de neoplasia maligna. O edema vasogénico associado a tumores

cerebrais surge como um importante fator de morbilidade, sendo na maioria dos casos controlado com o uso de

glucocorticoides. A melhoria da sintomatologia neurológica surge após algumas horas do início da terapêutica.

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HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA

Autor: Margarida Rato Autores: Joana Parente, Ermelindo Tavares. Apresentador: Margarida Rato Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Serviço de Dermatologia

Objectivo: Apresentação de um caso clínico de Herpes Zoster (HZ) como exemplo de uma dermatose

paraneoplásica.

Métodos: Análise retrospectiva de um caso clínico. Revisão bibliográfica.

Resultado: Doente do sexo feminino, de 74 anos de idade, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial e

diabetes mellitus tipo 2 não insulino-tratada. Internada por quadro clínico compatível com HZ, caracterizado por

vesículas e pápulas eritemato-violáceas, algumas cobertas por crostas, dolorosas, localizadas na mão e face

posterior do antebraço esquerdos, assim como na região para-esternal esquerda. Sem outras queixas e restante

exame objectivo dentro da normalidade. Do estudo analítico realizado salienta-se leucopenia (3.5 x 109/L),

trombocitopenia (99 x 109/L), aumento da IgM e serologia para o vírus da imunodeficiência humana negativa.

Foi realizada imunofenotipagem do sangue periférico que se revelou sugestiva de linfoma não Hodgkin de células

B de baixo grau, tipo linfoma esplénico zona marginal/Malt. Efectuou-se posteriormente mielograma e biopsia

óssea (ambas sem alterações), assim como uma tomografia computorizada toraco-abdomino-pélvica com

achados que não motivavam o início de tratamento. Optou-se por manter a doente em vigilância, sem instituição

de terapêutica específica.

Conclusões: O herpes zoster pode constituir uma dermatose paraneoplásica. Assim sendo, a exuberância das

lesões, assim como o atingimento de vários dermátomos deve motivar a investigação de possíveis condições

imunossupressoras associadas.

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TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS

Autor: Inês Branco Ferreira Autores: Raquel Miriam Ferreira Apresentador: Inês Branco Ferreira Hospital: Centro Hospitalar de São João Serviço: Medicina Interna

A trombocitopenia pode ter diversas causas. A trombocitopenia imune (PTI) é uma causa comum de

trombocitopenia moderada a grave num adulto assintomático. É causada por uma destruição das plaquetas

mediada por anti-corpos. O diagnóstico é de exclusão. Apresenta-se o caso de uma mulher de 27 anos, sem

antecedentes de relevo, que recorreu ao serviço de urgência (SU) em Fevereiro de 2015 por hematoma

espontâneo no braço esquerdo e várias equimoses nos membros inferiores, tendo sido detectada uma

trombocitopenia de 10000. À avaliação no SU, salientava-se do exame físico apenas uma equimose no antebraço

esquerdo e múltiplas pequenas equimoses em ambos os membros inferiores. Analiticamente, apresentava uma

trombocitopenia <10000, sem alterações das restantes linhagens celulares; função hepática e marcadores de

colestase normais, DHL, CK e mioglobina normais, PCR 7.3 mg/L. A doente ficou internada para estudo e

vigilância. Realizou estudo virulógico, ecografia abdominal, estudo da função tiroideia e electroforese de

proteínas, normais. Do estudo imunológico apenas se destacou anticorpos anti-nucleares 1/100. Iniciou

corticoterapia no segundo dia de internamento. Ao sétimo dia verificou-se subida da contagem de plaquetas

para 40000, com subida progressiva desde então. Teve alta orientada para a consulta externa. O objectivo do

tratamento da PTI é reduzir o risco de hemorragia. Devem tratar-se doentes com hemorragias graves, contagens

<20-30000 e risco hemorrágico aumentado independentemente da contagem. O tratamento de primeira linha

são os corticóides, que geralmente aumentam a contagem em 2 a 3 semanas, iniciando-se depois desmame

gradual e suspensão. A maioria dos adultos mantém contagens estáveis e seguras sem tratamento de suporte.

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EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS B19.

Autor: Inês Burmester Autores: André Santa-Cruz, Julieta Ramalho, Maria João Regadas, Paulo Gouveia, António Oliveira e Silva Apresentador: Inês Burmester Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

Introdução: A maioria das infecções do Parvovírus B19 são assintomáticas. Na infância podem apresentar-se

como a 5ª doença e nos adultos as manifestações podem ser diversas. O espectro clínico varia desde sintomas

inespecíficos, leves e parecidos com uma gripe até uma variedade de outras apresentações. O exantema papulo-

purpúrico em “luvas e meias” é um síndrome incomum da infecção pelo Parvovírus B19. O eritema caracteriza-

se por começar com edema pruriginoso, doloroso e simétrico das mãos e dos pés e vai progredindo e formando

um rash purpúrico e petequial, delineando “meias” e “luvas” bem marcadas. O diagnóstico é

predominantemente clínico. A conversão serológica não é considerada uma evidência de infecção pelo

Parvovírus B19 e os achados anátomo-patológicos das lesões cutâneas não são específicos.

Caso clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 30 anos de idade com este eritema característico e com

algumas manifestações não tão frequentes deste síndrome como atingimento perineal e orofaríngeo.

Conclusão: Um elevado índice de suspeição é essencial para diagnosticar este síndrome. O reconhecimento

precoce pode prevenir medidas não produtivas e é fundamental para orientar de forma correta a doença.

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POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Inês Zão Autores: Fani Ribeiro, Raquel Cruz, Carla Matias, Gorete Jesus Apresentador: Inês Zão Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna

A poliserosite é uma inflamação das membranas serosas que promove a formação de derrame nas cavidades

pleural, peritoneal e pericárdica. As etiologias são diversas, como doenças auto-imunes, infeciosas e genéticas,

neoplasias e iatrogenia. Os autores apresentam uma mulher, 50 anos, que recorreu ao Serviço de urgência por

dor abdominal nos quadrantes superiores com quatro dias de evolução, associado a astenia, trepopneia

esquerda e edema periférico, com agravamento progressivo. Ao exame objetivo apresentava distensão

abdominal, edema dos membros inferiores e apagamento do murmúrio vesicular na base pulmonar direita.

Radiografia do tórax revelou derrame pleural direito, ecografia abdominal com derrame peritoneal e

ecocardiograma com derrame pericárdico e boa função biventricular. Realizada toracocentese, com saída de

líquido pleural sero-hemático, com critérios de exsudato. Internada no Serviço de Medicina Interna para estudo

etiológico, do qual se destaca elevação da proteína C reativa, velocidade de sedimentação e dos marcadores

tumorais CA-15.3 e CA-125. Auto-anticorpos, serologias víricas, proteinúria de 24 horas e endoscopias digestivas

sem alterações. Bacteriológico e pesquisa de bacilo de Koch no líquido pleural negativos, citologia positiva para

células malignas. Submetida a toracoscopia, sugestiva de metastização pleural, realizando biopsias que

revelaram adenocarcinoma seroso do ovário. A tomografia computorizada toraco-abdomino-pélvica veio

corroborar este diagnóstico ao apresentar na região pélvica formação ovalada de 74x95x84 mm,

correspondendo a neoformação do ovário esquerdo, e carcinomatosa peritoneal. Foi orientada para consulta de

decisão terapêutica no Instituto Português de Oncologia. Este caso alerta para a diversidade de diagnósticos

diferenciais a considerar perante a poliserosite, o que reforça a necessidade de os abordar precocemente e de

forma sistematizada, a fim de definir o processo patológico subjacente.

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NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA

Autor: Sara Cerqueira Alves Autores: Luísa Graça, Marta Amorim Alves Apresentador: Luísa Graça Hospital: Hospital de São João Serviço: Medicina Interna

A nefropatia relacionada com varfarina é um tipo de lesão renal aguda (LRA) causada pela anticoagulação

excessiva. A patogénese desta nefropatia é muito provavelmente multifatorial: inicia-se com hemorragia

glomerular que resulta na formação de cilindros eritrocitários nos túbulos renais, com consequente lesão das

células epiteliais tubulares. Apresenta-se uma doente de 60 anos, hipocoagulada com varfarina por prótese

aórtica mecânica e com antecedentes de dislipidemia e asma brônquica. Recorreu ao Serviço de Urgência (SU)

por alteração da coloração da urina e agravamento de epistáxis (já com início há 3 semanas) com 3 dias de

evolução. História com 3 meses de evolução de edemas dos membros inferiores, hematúria sem disúria e

diminuição do débito urinário. Desde o mês anterior: astenia, anorexia, náuseas e alguns episódios de vómitos.

Teve ainda uma infeção respiratória durante esse mês foi medicada com azitromicina e amoxicilina/ácido

clavulânico. Dos exames realizados no SU destaca-se uma anemia normocítica e normocrómica, International

Normalized Ratio de 12,02, creatinina 12,5mg/dL (1,08mg/dl 2 meses antes), ureia de 221mg/dL. Realizou

tomografia computorizada abdominal que excluiu obstrução. Foi internada por insuficiência renal rapidamente

progressiva com necessidade de início de terapêutica de substituição da função renal. Estudo imunológico

apenas com Anticorpos anti-nucleares 1/1000 padrão nucleolar, mas sem preencher critérios de diagnósticos de

Lupus. Marcadores víricos negativos. Não realizada biópsia renal (aPTT muito lábil). Assumiu-se como diagnóstico

mais provável nefropatia relacionada com a varfarina. A incidência desta nefropatia é difícil de determinar, por

um lado, há muita relutância em fazer biópsia em doentes que necessitam de anticoagulação, quer pelo risco

trombótico pela suspensão da anticoagulação, quer pelo risco hemorrágico após o seu reinício. Por outro,

habitualmente os doentes hipocoagulados têm outros fatores de risco para LRA.

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ANEMIA PERNICIOSA

Autor: Isabel Barahona Autores: Vera Cesário, Carlos Monteverde Apresentador: Isabel Barahona Hospital: Hospital Jósé Joaquim Fernandes – Beja Serviço: Medicina Interna 2

A anemia perniciosa é causada por um défice de absorção da vitamina B12. Está associada a atrofia gástrica com

destruição das células parietais, sendo comum no pós-operatório de cirurgia bariátrica, gastrite autoimune e em

pacientes com úlcera péptica, entre outros. Homem de 78 anos, referenciado por anemia. Referia cansaço,

anorexia e perda ponderal não quantificada de 6 meses de evolução e icterícia de pele e escleróticas de 4

semanas de evolução. À observação pele pálida e escleróticas ictéricas com abdómen com submaciçez

generalizada. Analiticamente: anemia macrocítica sem reticulocitose (Hb 4,4g/dl), trombocitopénia, elevação

dos marcadores de hemólise (LDH e bilirrubinas), elevação da AST, estudo do ferro com padrão inflamatório,

Coombs directo negativo, VS 72, função tiroideia normal, serologias negativas. No esfregaço de sangue periférico

acentuada anisocitose eritrocitaria, duas populaçoes uma microcitica com celulas fragmentadas e em lágrima, a

outra macrocitica; algumas células com ponteado basófilo; alguns neutrófilos hipersegmentados;

trombocitopenia. Ecografia abdominal com esplenomegália homogénea. Pelas alterações do esfregaço admitiu-

se a possibilidade de défice de vitamina B12 - provável anemia perniciosa, confirmada posteriormente com

doseamento de vitamina B12 diminuido, Ac anti-células parietais gástricas positivos e Ac antiFI positivo. Iniciou

reposição de vitamina B12 e à reavaliação: clinicamente melhorado, sem ictericia ou palidez de pele/mucosas,

Hb 12.5 g/dl (VGM normal), vitamina B12 > 6000, folato 9.10. Dos restantes exames realizados a destacar

eletroforese de proteinas e imunofixação: bandas sugestivas de gamapatia monoclonal IgG Kappa com

imunoglobulinas normais. Fez TC toraco-abdomino-pelvico para excluir patologia associada que revelou baço de

contornos regulares e dimensões ligeiramente aumentadas; recusou fazer endoscopia digestiva alta. Perante a

hipótese de gamapatia monoclonal IgG Kappa referenciou-se para Hematologia.

154

TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO

Autor: Isabel Barahona Autores: Vera Cesário, Carlos Monteverde Apresentador: Isabel Barahona Hospital: Hospital José Joaquim Fernandes – Beja Serviço: Medicina Interna 2

Mulher, 78 anos, com quadro de 10 dias de evolução de febre, dor torácica e dispneia de agravamento

progressivo. Analiticamente: elevação de CK 1830, com restante enzimologia cardíaca normal; ECG taquicárdia

sinusal e ecocardiograma com derrrame pericárdico moderado a grave, mas sem tamponamento. Por episódio

de fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida fez reversão eléctrica com sucesso, mas iniciou quadro

de sudorese profusa e hipotensão mantida, tendo sido efectuada drenagem pericárdica com saida de 900cc de

líquido serohemático, com benefício. Do estudo etiológico do derrame pericardico: Hb 10.2

normocitica/normocrómica, sem leucocitose/neutrofilia, plaquetas normais, VS 98, PCR 11, coagulação normal,

D-Dimeros 2631, função renal normal, FA 175, restante função hepatica normal, ferro 35, ferritina 439, vitamina

B12 e folato normais; automunidade negativa, função tiroideia normal, estudo das trombofilias negativo,

eletroforese das proteinas com padrao inflamatorio; serologias negativas; líquido pericárdico: sugestivo de

exsudado, cultural, micobacteriologico e ADA negativos com citologico com celulas mesoteliais sem atipia e

negativo para células neoplásicas; TC toraco-abdominal: sem alterações. Após análise da história/exames

complementares de diagnóstico, assume-se como hipotese mais provavel derrame pericardico idiopatico/viral,

uma vez que os restantes exames foram negativos. Durante o internamento com introdução de anti-

inflamatorios e colchicina verificou-se melhoria clinica progressiva, a doente manteve-se apiretica e eupneica,

com regressão da estase pulmonar e dos edemas dos membros inferiores, referindo menor cansaço.

Analiticamente, normalização dos valores de hemoglobina, sem necessidade de suporte transfusional,

consistente com o carater inflamatorio da anemia acompanhando-se da regressão da VS 29 e PCR 0.3.

Radiologicamente melhoria evidente do derrame pleural e ecocardiograma sem evidência de derrame

pericárdico.

155

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA

Autor: Sara Cerqueira Alves Autores: Luísa Graça, Ana Vítor Silva, Filipa Pereira, Inês Silva Apresentador: Luísa Graça Hospital: Hospital de São João Serviço: Medicina Interna

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição comum e potencialmente fatal. A correta abordagem

clínica destes doentes pode ter um impacto significativo no resultado final, pois cerca de 10% das mortes por

TEP ocorre na primeira hora geralmente devido à oclusão maciça da artéria pulmonar principal ou dos seus

ramos. Apresenta-se um homem de 73 anos, com história de epilepsia, demência de Alzheimer e insuficiência

cardíaca. Trazido ao Serviço de Urgência por lipotímia com 5 horas de evolução, sem perda de consciência,

toracalgia, dispneia ou outras queixas. Ao exame objetivo apresentava-se hipotenso e com diminuição global dos

sons respiratórios no hemitórax direito. Analiticamente com disfunção renal, elevação discreta da Troponina I e

do peptídeo natriurético cerebral. Radiografia do tórax com derrame pleural direito de grande volume.

Angiotomografia computorizada do tórax: “cardiomegalia e proeminência das câmaras cardíacas direitas. Sinais

de hipertensão pulmonar. Defeito do preenchimento excêntrico da artéria pulmonar direita…”. Foi internado

por TEP e derrame pleural de grande volume. Do estudo realizado verificada disfunção ventricular direita no

ecocardiograma transtorácico. Ecodoppler dos membros inferiores: “trombose venosa gastrocnémia medial

oclusiva…” Tomografia computorizada do tórax: “Nódulo da tiroide com cerca de 2 centímetros no polo inferior

direito… Perda de massa no lóbulo superior direito com bronquiectasias cilíndricas…alterações sequelares de

processo infecioso antigo?” Líquido pleural negativo para células malignas. Biópsia do nódulo tiroideu revelou

suspeita de carcinoma papilar da tiroide. As neoplasias malignas foram identificadas em cerca de 17% dos

doentes com tromboembolismo venoso (TEV), contudo o carcinoma da tiroide não se encontra entre as

neoplasias malignas mais frequentemente associadas a doentes com TEP. No caso apresentado a neoplasia foi

um achado e provavelmente mais um factor a contribuir para o desenvolvimento de TEV.

156

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS

Autor: Andreia Costa Autores: Ana Raquel Lima, José João Eira, Joana Cunha, Anabela Morais, Fernando Salvador, Elisa Serradeiro, Trigo Faria Apresentador: Andreia Sofia Rocha Costa Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro - Hospital de Vila Real Serviço: Medicina Interna

Sindrome antifosfolipídico primário (SAF) que se apresentou com dor abdominal e exames de imagem a revelar

trombos no ventrículo direito (VD) e aorta abdominal. O SAF é uma doença auto-imune caracterizada

clinicamente por tromboses vasculares e alterações laboratoriais, podendo associar-se a outras doenças auto-

imunes. Sexo masculino, 76 anos, recorre ao Serviço de Urgência por sintomas constitucionais, alterações do

trânsito intestinal e dor abdominal tipo cólica, pós-prandial e com o esforço, com 3 semanas de evolução.

Objectivamente, apresentava-se emagrecido e abdómen doloroso à palpação do epigastro. Foi internado por

suspeita de sub-oclusão intestinal para estudo. As endoscopias digestivas alta e baixa não revelaram alterações

significativas. TAC abdomino-pélvica identificou na base do VD, defeito de preenchimento e volumosas placas

ateromatosas moldando o contorno luminal da aorta, sem alterações no calibre ou permeabilidade dos vasos

arteriais mesentéricos nem de trombose dos respectivos ramos venosos. Posteriormente o Ecocardiograma

transtorácico confirmou a presença de trombo no VD (3,9 x 1,4 cm), pelo que iniciou tratamento anticoagulante.

Durante o internamento agravou o estado clínico com instabilidade hemodinâmica e necessidade de VNI e

suporte aminérgico. Do estudo entretanto realizado salienta-se Anti-β2 glicoproteína e Anticardiolipina IgM

positivos, Anticoagulante lúpico positivo, com restante estudo de auto-imunidade negativo. Assumiu-se o

diagnóstico de SAF primário, tendo sido intensificado o esquema de hipocoagulação. Apresentou melhoria clínica

tendo repetido TAC com evolução favorável. Teve alta orientado para a consulta, onde se mantém assintomático

e sem alterações imagiológicas. Destaca-se neste caso, a particularidade de trombos arteriais na aorta e no VD

como forma de apresentação de um SAF primário. A presença de fenómenos trombóticos múltiplos deve-nos

alertar sempre para a possibilidade desta entidade clínica.

157


MODERADORES:

DRA. ODETE MIRANDA

DRA. LURDES PINHAL

158

159

PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM...

Autor: Jesennia Chinchilla Autores: Stela Calugareanu, Luísa Wandschneider., Luís Siopa Apresentador: Jesennia Chinchilla Hospital: Distrital de Santarém Serviço: Medicina Interna

Homem de 31 anos, caucasiano, operário fabril, não fumador, sem antecedentes patológicos de realce, que

recorreu ao serviço de urgência por quadro de tosse mucopurulenta associado a febre não quantificada,

torácalgia inferior do hemotórax direito com cerca de 12 dias de evolução. Analiticamente salientava-se

leucocitose com PCR elevada, tendo a serologia viral, marcadores tumorais e estudo para tuberculose negativos.

Radiologicamente tinha uma opacidade homogénea, ovalada, que ocupava toda a base pulmonar direita. A TC

torácica revelou uma massa no lobo inferior direito (96X74mm) estando em íntima relação com o brônquio

principal direito e contactava com a pleura, que perante a idade jovem do doente a natureza infecciosa de lesão

é sempre uma hipótese, mas para exclusão de outras etiologias procedeu-se a biopsia pulmonar guiada por TC,

que teve aspectos histomorfológicos de pneumonia em organização /BOOP, sem suspeita de neoplasia nos

fragmentos estudados. Realizou antibioterapia múltipla com persistência da imagem radiológica. Fez ainda a

broncofibroscopia com biopsia da mucosa brônquica a revelar uma neoplasia maligna não caracterizável, sendo

necessário repetição de biopsia da massa guiada por TC, cujo resultado histológico diagnosticou um carcinoma

epidermóide pouco diferenciado. Subsequentemente o doente foi submetido a lobectomia inferior direita com

quimioterapia adjuvante e mais tarde a radioterapia. Apesar do tratamento instituído observou-se marcada

progressão da doença com agravamento clinico, acabando o doente de falecer após 11meses. Conclusão:

carcinoma epidermóide representa 25% dos casos de cancro de pulmão, mais frequente em homens, mas é raro

em não fumadores. Tende desenvolver-se como uma massa anormal com crescimento em direcção às vias aéreas

principais causando obstrução ao fluxo de ar e levando a acumulação de secreções com predisposição para

desenvolvimento de uma pneumonia.

160

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS

Autor: Ivan Cadena Velez Autores: Hirondina Rocha, Viktor Flyuk, Juan Puentes, Jessenia Chinchilla, Rogéria Matos e Luis Siopa Apresentador: Ivan Cadena Velez Hospital: Hospital de Santarém Serviço: Serviço de Medicina IV

As trombofilias são consideradas alterações da hemostasia que predispõem à trombose, habitualmente de forma

espontânea e de carácter recorrente. Devemos suspeitar a existência destas alterações quando o TEP se

apresenta em doentes com menos de 50 anos, nas formas recorrentes ou de localização infrequente e nos casos

onde exista história de antecedentes familiares.

Caso clínico: Homem, de 23 anos de idade, caucasiano, saudável, sem hábitos tabágicos, sem medicação

habitual, professor de educação física. Recorreu ao SU por quadro de síncope associado a toracalgia posterior

intensa, na sequência de esforço físico intenso que agudizava com a inspiração. À observação encontrava-se

hemodinamicamente estável, eupneico, apirético e sem sinais clínicos de insuficiência respiratória.

Analiticamente apresentava gasometria sem alterações. D-dímeros elevados (4642 ng/ml), marcadores de

necrose miocárdica e PCR negativos. A angio–tomografia torácica confirmou a presença de defeitos de

preenchimento em ramos segmentares superiores e inferiores de ambos os lobos associados a área de

consolidação de base pleural com vértice hilar relacionado com enfarte pulmonar agudo. Ecocardiograma

transtorácico com função sistólica global conservada, cavidades direitas não dilatadas e sem sinais de

hipertensão pulmonar. Do estudo etiológico salienta-se estudo de autoimunidade negativo, antitrombina III 85%,

fibrinogénio 85%, proteínas S livre 117,6%, hiper-homocisteinémia, polimorfismo do factor V-Leiden, deficiência

do co-factor da proteína C e ainda portador da variante alélica da Protrombina PT:20210*A. Perante estes

resultados o doente apresenta um risco significativo de eventos trombóticos, mas também para doença

coronária, tornando-se por isso obrigatório terapêutica anticoagulante ad eternum.

161

UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO

Autor: Joana Ricardo Pires Autores: Joel Pinto, Susana Cavadas, Lúcia Borges, Eduardo Ribeiro, Mª José Moreira Apresentador: Joana Ricardo Pires Hospital: CHBV - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro Serviço: Medicina Interna

INTRODUÇÃO: A tromboembolia pulmonar (TEP) constitui um importante desafio médico, não só pela sua

gravidade clínica necessitando de diagnóstico e tratamento precoce, mas também por ser uma entidade de

etiologia multifatorial resultando da interação entre fatores genéticos e adquiridos.

CASO CLINICO: Doente de sexo masculino, 42 anos, antecedentes de asma na infância. Recorreu ao Serviço de

Urgência (SU) após acidente de viação. Foi submetido a correção cirúrgica de fratura subtrocantérica direita

tendo ficado internado na UCI por instabilidade hemodinâmica intra-operatoria e ocorrência de hematomas

lombares e abdominais extensos. Verificou-se boa evolução tendo tido alta para ambulatório sem profilaxia

tromboembólica. Recorreu novamente ao SU 15 dias após a alta, por quadro de dispneia intensa. Na admissão

apresentava-se polipneico com saturação periférica de O2 de 100 % com FiO2 35%. Auscultação pulmonar com

murmúrio rude bilateral, aumento do tempo expiratório e sibilância. ECG sem alterações relevantes. D-Dimeros

12215 ng/mL. Por suspeita de TEP realizou AngioTC-tórax observando-se área de hipodensidade endoluminal à

direita ao nível da ramificação lobar superior. Assumiu-se o diagnóstico de TEP e foi internado no serviço

Medicina Interna. Durante o internamento procedeu-se ao estudo genético de trombofilias hereditárias. Foram

identificadas 3 mutações genéticas, nomeadamente mutação R506Q do gene Factor V Leiden, variante

c.1298A>C do gene MTHFR e variante 4G na posição-675 do gene PAI-1. O doente manteve inicialmente

hipocoagulação com heparina de baixo peso molecular, tendo tido alta com antagonista da Vitamina K e

orientado para consulta de Imunohemoterapia.

CONCLUSÃO: Com este caso, pretendemos realçar a importância de um rastreio de trombofilias hereditárias

perante um doente com história pessoal de trombose venosa profunda documentada antes dos 50 anos de

idade, independentemente da localização e da existência de fatores de risco desencadeantes.

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TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO

Autor: Verónica Botelho Guiomar Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto, Margarida Carvalho, Inês Chora, Joana Urbano. Apresentador: Verónica Botelho Guiomar Hospital: Centro Hospitalar de São João Serviço: Medicina Interna

Objectivo: A amiodarona é dos antiarrítmicos mais prescritos dada a sua elevada eficácia, contudo apresenta

efeitos adversos potencialmente fatais.

Métodos: estudo retrospectivo de um caso clínico.

Resultados: Homem de 76 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, doença renal crónica,

insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular hipocoagulado com varfarina e sob controlo de ritmo com

amiodarona. Recorre ao serviço de urgência por agravamento do padrão habitual de dispneia associado a tosse

produtiva mucopurulenta. Ao exame objectivo, encontrava-se subfebril, sem sinais de dificuldade respiratória,

mas a saturar em ar a 91%. Sons respiratórios presentes e simétricos, com crepitações no terço inferior do

hemitórax direito e base esquerda. Sem edemas periféricos. Com anemia microcítica de novo, elevação dos

parâmetros inflamatórios e agravamento da função renal. Rx do tórax com hipotrasparência na base direita.

Gasimetria em ar com insuficiência respiratória tipo 1. Assumida pneumonia adquirida na comunidade, colheu

rastreio séptico e ficou internado sob antibioticoterapia empírica. No terceiro dia de internamento, agravamento

clínico, analítico e radiológico apesar de optimizada terapêutica diurética e antibioticoterapia. Realizada

Tomografia Axial Computorizada (TC) do tórax a revelar pneumonite intersticial. Inicia corticoterapia e suspende

amiodarona, assumindo-se toxicidade pulmonar pela amiodarona. Doente inicialmente com boa resposta à

corticoterapia, mas acaba por falecer no decurso de novo agravamento clínico.

Conclusões: A pneumonite é a complicação mais grave da toxicidade pela amiodarona, sendo necessário um alto

grau de suspeição clínica para estabelecer o seu diagnóstico em tempo útil. O tratamento assenta na suspensão

imediata da amiodarona e na instituição de corticoterapia. Pode ser reversível se tratada precocemente, contudo

pode ter um desfecho fatal.

163

ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA

Autor: Joel Filipe Baptista Pinto Autores: Ana Araújo, Sara Pinto, Marta Oliveira, Susana Cavadas. Apresentador: Joel Filipe Baptista Pinto Hospital: Centro Hospitalar Baixo Vouga Serviço: Medicina Interna

Introdução:O défice de alfa1-antitripsina (A1AT) é uma doença hereditária autossómica codominante, que se

manifesta por quadro respiratório obstrutivo, com enfisema panacinar, na quarta ou quinta década de vida.

Predispõe ao desenvolvimento de doença hepática, cutânea ou vascular. Na suspeita de défice de A1AT deve ser

feito o seu doseamento sérico, confirmando-se o diagnóstico por estudo genético.

Objetivo/Métodos:Estudo de caso de doente com alterações hepáticas sugestivas de estase e défice de A1AT,

através da consulta de informação clínica disponível na ferramenta informática SAM®.

Resultado:Os autores apresentam o caso de uma mulher de 32 anos, com antecedentes de ovário poliquístico,

nefrectomia e dislipidémia, referenciada à consulta de medicina por alterações em tomografia computorizada

(TC) abdominal, pós-colecistectomia, sugestivas de estase hepática. Referia queixas de cansaço para médios

esforços, edemas vespertinos e nictúria, sem emagrecimento, febre ou dispneia. Sem alterações no exame

objetivo. Sem sinais de insuficiência cardíaca no ecocardiograma. O estudo analítico mostrou serologias víricas e

auto-anticorpos negativos, doseamento de imunoglobulinas, complemento, enzima de conversão da

angiotensina e pró-BNP normais, sendo detetado nível sérico diminuído de A1AT. O estudo genético identificou

o alelo Z e alelo Mm/Mpa, responsáveis por deficiência grave de A1AT. Sem alterações no estudo funcional

ventilatório.A TC torácica mostrava alterações inflamatórias no segmento latero-basal esquerdo e micronódulos

dispersos bilaterais. A doente mantém seguimento em consulta, ainda sem critérios para terapêutica de

substituição.

Conclusão:O diagnóstico precoce e vigilância são fundamentais para o início atempado da terapêutica de

substituição, demonstrando a importância do doseamento de A1AT em doentes com doença hepática não

esclarecida ou doença pulmonar obstrutiva crónica, sobretudo em regiões com elevada prevalência, como é o

caso da Península Ibérica.

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ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO?

Autor: Joana Pires Autores: Gonçalo Marto, Cláudia Rosado, Clarinda Neves Apresentador: Joana Pires Hospital: CHBV - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro Serviço: Medicina Interna

Introdução: O trânsito gastroesofágico é um exame frequentemente utilizado na prática clínica para avaliação

de alterações estruturais e funcionais do trato digestivo alto. O sulfato de bário é o contraste mais utilizado

nestes estudos radiológicos.

Caso Clínico: Doente de sexo feminino,49 anos, com antecedentes de síndrome depressivo e ideação suicida,

admitida no Serviço de Urgência por ingestão voluntária de produto caústico. À admissão apresentava-se

polipneica com respiração ruidosa e com queimadura química evidente em toda a via aérea visível. Por

instabilidade clínica e compromisso da via aérea, foi efetuada intubação orotraqueal e foi internada na Unidade

de Cuidados Intensivos. Verificou-se evolução favorável tendo sido transferida para o serviço Medicina Interna.

Constatada estenose esofágica, realizou trânsito gastroesofágico para localizar e determinar o seu tamanho.

Durante o procedimento observou-se opacificação da árvore traqueobrônquica, nomeadamente da traqueia,

ambos os brônquios principais e brônquios lobares e segmentares inferiores esquerdos. Após exclusão da

existência de fístula traqueoesofágica, assumiu-se episódio de aspiração de conteúdo contrastado. Não se

verificaram alterações pulmonares significativas secundárias à aspiração. A doente apresentou uma evolução

favorável tendo tido alta para o domicílio.

Conclusão: Os autores pretendem salientar que embora esteja preconizada a realização de estudos contrastados

na avaliação dos doentes com prováveis alterações morfofuncionais do esófago, a aspiração de contraste é uma

complicação comprovada e frequente em doentes com alterações deglutição. Sendo o Bário um produto inerte

normalmente a sua aspiração não resulta em graves consequências. Contudo, foi documentado que poderão

ocorrer várias complicações, como a pneumonite de aspiração, alterações graves da ventilação/perfusão, ou

outras, podendo haver repercussão hemodinâmica significativa evoluindo para a falência respiratória.

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SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: João Gamito Lopes Autores: Ana Isabel Fernandes, Ana Sofia Sobral, Ana Teresa Goes, António Rui Caetano, Josiana Duarte, Pedro Verão, Lucas Diaz, José António Sousa e Costa Apresentador: João Gamito Lopes Hospital: Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano - Hospital do Litoral Alentejano Serviço: Medicina Interna

Os autores (AA) apresentam o caso clínico de uma doente referenciada à Consulta Externa de Medicina Interna

com a hipótese diagnóstica de Lúpus Eritematoso Sistémico. Trata-se de uma doente de 54 anos, leucodérmica,

independente nas suas atividades de vida diária e trabalhadora na área da agropecuária. Dos diagnósticos prévios

foram salientados uma hipertensão arterial sistémica e uma insuficiência venosa crónica, realizando Indapamida,

Perindopril e Bioflavonóides como terapêutica habitual. A doente é então observada em consulta por um quadro

clínico caracterizado por eritema malar e nasal, descrito como em “asa de borboleta”, agravado aquando da

exposição solar mesmo com o uso de protetor solar (foto 1), e adicionalmente por queda capilar, negando outra

sintomatologia. Além do descrito, ao nível do exame objetivo não apresentava outras alterações, sendo

portadora de análises realizadas no exterior com presença de auto-anticorpos anti-nucleares, SSA e músculo liso

positivos, e com uma velocidade de sedimentação elevada. Por suspeita de Síndrome Lúpus Like induzido pelo

inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECA), sob esta terapêutica há já cerca de quatro anos,

suspendeu-se o mesmo, e decorridos três meses a doente é reavaliada em consulta onde se verificou uma franca

melhoria das lesões cutâneas (foto 2), tendo-se pedido novo estudo de autoimunidade, aguardando atualmente

o resultado laboratorial deste. Apesar da melhoria clínica evidente, a confirmação do diagnóstico de Síndrome

Lúpus Like só seria possível pela reintrodução do medicamento indutor, o que por razões éticas não é possível.

Os AA salientam assim a necessidade de uma avaliação global e completa do doente, sendo esta essencial para

uma marcha diagnóstica e terapêutica a implementar.

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OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE…

Autor: Jesennia Chinchilla Autores: Stela Calugareanu, Gisela Manuel, Luisa Wandschneider., Luís Siopa Apresentador: Jesennia Chinchilla Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Medicina Interna IV

Os autores propõem-se apresentar o caso clinico de um homem de 47 anos, caucasiano, com antecedentes de

bronquite asmática, dislipidemia, hérnias discais e com história de tromboembolismo pulmonar (TEP) há cerca

de 1 ano, tendo ficado anticoagulado com varfine. Recorreu várias vezes ao Serviço de Urgência por episódios

de dor abdominal recorrente nos quadrantes inferiores. Dos exames realizados foi diagnosticada uma trombose

da veia cava inferior, extensa, com trombose da veia renal esquerda, associada a trombose venosa profunda

(TVP) femoro-poplitea bilateral. Inicialmente foi colocada a hipótese diagnostica de síndroma paraneoplásica,

não confirmada. No estudo genético das trombofilias evidenciou-se a presença da variante MTHFR 1298C em

homozigotia. Teve alta anticoagulado, com ligeira melhoria imagiológica e clinica, orientado para a consulta

externa. Em conclusão: Indivíduos que apresentam mutação da enzima 5,10 methylenetetrahydrofolate

redutase (MTHFR) possuem maior probabilidade para a elevação dos níveis de homocisteína sanguínea,

principalmente os homozigotos para MTHFR – como o caso clinico acima descrito- condição que pode estar

associada a alterações vasculares graves nomeadamente doença coronária e trombose venosa profunda.

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UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE GANGLIONAR ISOLADA

Autor: Ivan Cadena Velez Autores: Gonçalo Ferrão, Ana Palricas, Manuela Grego e Luis Siopa Apresentador: Ivan Cadena Velez Hospital: Hospital de Santarém Serviço: Serviço de Medicina IV

A infeção por Mycobacterium tuberculosis pode afetar qualquer órgão, sendo a tuberculose linfática o tipo mais

frequente de tuberculose extrapulmonar. Esta é mais comum nas cadeias cervicais posteriores e

supraclaviculares, surge associada à doença pulmonar em 40% dos casos e ocorre normalmente em doentes

imunocomprometidos.

Caso clínico: Homem de 44 anos, caucasiano, saudável, recorreu ao SU por tumefação na região inguinal

esquerda, com 3 dias de evolução, sem outra sintomatologia associada. À observação massa na região inguinal

esquerda, cerca de 50mm de maior diâmetro, dura, móvel, indolor, sem sinais inflamatórios. Sem adenopatias

palpáveis noutras localizações. Análises sanguíneas realizadas sem alterações. A ecografia revelou na região

inguinal esquerda diversas formações nodulares hipoecogénicas com hilo ecogénico a favor de formações

ganglionares; à direita também se observam algumas formações ganglionares de menores dimensões. Foi

referenciado à consulta de Medicina Interna. Hemograma sem alterações, VS e PCR negativas. Serologia para

sífilis negativa. Submetido a punção aspirativa do maior gânglio à esquerda, revelando a histologia linfadenite

granulomatosa. Pesquisa de BAAR e exames culturais bacteriológico e de micobactérias foram negativos. O teste

IGRA foi positivo. Realizou TAC toraco-abdomino-pélvica que revelou apenas alterações inespecíficas

pleuroparenquimatosas, com baixo grau de suspeição e não se identificaram adenomegálias mediastínico-

hilares, axilares, das cadeias célio-mesentéricas ou lombo-aórticas com características patológicas. Realizou

também broncofibroscopia que não revelou alterações. Os exames bacteriológicos, citológicos e pesquisa de

BAAR do lavado bronco-alveolar foram negativos. Perante este diagnóstico o doente iniciou terapêutica

antibacilar com boa resposta clínica. Os autores salientam este caso pela sua raridade, por se tratar de

tuberculose extrapulmonar isolada em doente imunocompetente.

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GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO

Autor: João Pedro Abreu Autores: Elsa Gonçalves, Carla Lemos Costa, Carlos Oliveira Apresentador: João Pedro Abreu Hospital: Hospital Santa Maria Maior – Barcelos Serviço: Medicina Interna

CMCP, 38 anos, masculino, com antecedentes de tiroidite autoimune, com anticorpos anti-peroxidase positivos

há 8 anos, medicado com levotiroxina, em seguimento em consulta de MGF, recorreu ao SU por tonturas,

edemas bimaleolares e hipertensão. História de consumo de suplementos proteícos nos meses prévios.

Objectivou-se síndrome nefrótico (razão Proteínas/Creatinina urinárias de 5.8, hipoalbuminemia de 2.8 g/dL e

colesterol total de 371). Apresentava função renal preservada com TFGe > 90 mL/min, VS de 30 mm e um

hipotiroidismo com T4 livre de 0.8 e TSH de 77.6. Foi internado para estudo. No internamento realizou ecografias

renal - litíase renal direita não obstrutiva - abdominal - sem alterações - e tiroideia - parênquima tiroideu de

ecoestrutura heterogénea. Descartadas doenças infecciosas com serologias víricas negativas, e outras etiologias

autoimunes com ANAs, ANCAs, Ac anti-DNAds, Ac anti-MGB, Complemento, imunoelectroforese séria e urinária

negativos. Foi corrigida função tiroideia com ajuste da levotiroxina e controlado síndrome nefrótico com IECA e

estatina. Orientou-se para consulta externa. Durante seguimento regressão total do síndrome nefrótico e

controlo da Função Tiroideia. Novos estudos etiológicos inclusivos. 6 meses após quadro inaugural, novo

agravamento da função tiroideia com recidiva de síndrome nefrótico. Reajustou-se suplementação hormonal

com retorno à normalidade simultânea da função e do síndrome nefrótico. Dada a relação entre a disfunção

tiroideia e a recorrência do síndrome, assumiu-se diagnóstico de presunção, em discussão com Nefrologia do

Hospital de referência, Glomerulopatia autoimune Secundária a Hipotiroidismo. Actualmente o doente

encontra-se em seguimento por Medicina interna e Nefrologia, com função tiroideia estável, sem recorrência de

síndrome nefrótico.

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MODERADORES:

DR. NUNO MORAIS

DRA. SÓNIA PEREIRA

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PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA?

Autor: Luís Pontes dos Santos Autores: Joana Alves, António Ferreira, Raquel López, Diana Guerra, Alfredo Pinto Apresentador: Luís Pontes dos Santos Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Serviço de Medicina 1

Introdução: A colonoscopia é um exame comum, realizado para rastreio, diagnóstico ou tratamento,

nomeadamente polipectomia. As complicações ocorrem em 0.28% dos casos, sendo as mais comuns a

hemorragia, a perfuração e o síndrome pós-polipectomia (SPP). Este último é causado por uma lesão térmica,

transmural, com peritonite localizada, sem perfuração intestinal, cuja apresentação pode mimetizar uma

perfuração. O risco de SPP é maior em pólipos sésseis de grandes dimensões.

Caso Clínico: Descreve-se o caso de um homem de 52 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e

prostatite 5 anos antes. Realizou colonoscopia electiva para polipectomia de 2 pólipos sésseis do recto. Após 2

dias, iniciou mal-estar geral, arrepios de frio e dor abdominal difusa. Ao 5º dia desenvolve disúria, polaquiúria e

urgência miccional, recorrendo no 6º dia ao serviço de urgência. Do exame físico à admissão destaca-se

temperatura de 39ºC e dor à palpação abdominal na fossa ilíaca esquerda, sem outros sinais de irritação

peritoneal. No estudo analítico apresentava aumento dos parâmetros inflamatórios, sinais de infecção urinária

na urina tipo II e PSA aumentado (46ng/ml). A TAC abdomino-pélvica não revelou alterações, excluindo

perfuração intestinal. Na ecografia prostática verificou-se hiperplasia prostática e calcificações peri-uretrais

sugestivas de prostatite prévia. Foi isolada Escherichia coli na urocultura, tendo realizado 3 semanas de

antibioterapia dirigida com ciprofloxacina.

Discussão: No início dos sintomas, o doente apresentou um quadro clínico compatível com SPP, que

possivelmente complicou com prostatite, dada a localização da polipectomia – recto – e o antecedente de

prostatite prévia. Na literatura pesquisada não existe relato da associação entre colonoscopia/ polipectomia e

prostatite.

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LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO

Autor: RAQUEL MIRIAM FERREIRA Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Daniela Pires da Silva Apresentador: RAQUEL MIRIAM FERREIRA Hospital: HOSPITAL S.JOÃO Serviço: MEDICINA INTERNA

O lúpus eritematoso sistémico (LES) é uma doença autoimune multissistémica de etiologia desconhecida, que

afeta sobretudo mulheres jovens. O envolvimento renal tende a ocorrer nos primeiros anos da evolução da

doença, traduzindo-se por proteinúria na maioria das situações. Os autores relatam o caso clínico de uma jovem

de 18 anos de idade, com antecedentes pessoais de ovários poliquísticos, medicada com Minigest®,

hipotiroidismo subclínico e tendinite rotuliana do joelho direito em agosto de 2014, que é enviada ao serviço de

urgência por quadro de edemas simétricos dos membros inferiores, aumento progressivo do peso, astenia e

perfil tensional elevado com 1 mês de evolução. Do ponto de vista laboratorial, com anemia normocítica

normocrómica, leucocitose e proteína C reativa baixa, com elevação da creatinina e ureia e proteinúria nefrótica.

Ainda com velocidade de sedimentação elevada, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia,

hipoproteinemia e hipocalcemia. Realizou ecografia reno-vesical que revelou sinais de nefropatia. Completou

investigação com estudo imunológico que revelou anticorpos antinucleares positivos com consumo de

complemento. A biópsia renal evidenciou glomerulonefrite membranoproliferativa com sinais de atividade e

imunofluorescência com padrão full-house, compatível com nefrite lúpica classe IV. Face a este resultado iniciou

pulsos de metilprednisolona seguidos de corticoterapia oral, micofenolato mofetil e hidroxicloroquina, com

melhoria clínica e analítica. A sobrevida dos doentes com LES tem melhorado ao longo dos anos, no entanto a

nefrite lúpica classe IV e evidência inicial de síndrome nefrótico são fatores apontados de mau prognóstico.

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ENDOCARDITE TROMBÓTICA

Autor: Luciana Sousa Autores: Rita Marques, Sara Fonseca, Isabel Apolinário, Ilídio Brandão Apresentador: Luciana Sousa Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

INTRODUÇÃO: Endocardite trombótica (ET) refere-se à presença de vegetação asséptica em válvula cardíaca,

geralmente associadas a neoplasia ou doença auto-imune.

CASO CLÍNICO: Mulher de 83 anos, antecedentes de hipertensão, fibrilhação auricular; Insuficiência cardíaca,

artrite reumatóide, obesidade e doença osteoarticular. Internada no serviço de Medicina Interna para

compensação de insuficiência cardíaca e lesão renal em contexto de infecção. Iniciou terapêutica diurética e

antibioterapia empírica com ceftriaxone, apresentando boa evolução clínica e analítica o que fazia prever a alta.

No entanto durante a realização de ecocardiograma foi constatada para além de estenose aórtica e hipertensão

pulmonar, a presença de massa móvel no folheto posterior da válvula mitral (15mm) que poderia corresponder

a vegetação (achados confirmados em ecocardiograma transesofágico). A doente não apresentava outras

alterações além de sopro sistólico II/VI em todo precórdio (previamente conhecido). Colheu hemoculturas (HC)

e iniciou antibioterapia empírica por suspeita de endocardite infecciosa. Completou 4 semanas de ceftriaxone e

5 dias de gentamicina sem isolamento de agente nas HC. Dada a dissociação clínico-imagiológica, repetiu

ecocardiograma transesofágico que evidenciou, além da massa previamente descrita, aparecimento de nova

massa (10mm) na mesma localização. Foi ponderada a hipótese diagnostica de endocardite trombótica ou massa

intracardíaca de outra etiologia a merecer estudo adicional (RMN inviável por obesidade mórbida). Ainda em

regime de internamento realizou angio-TC de tórax que excluiu tromboembolismo pulmonar ou lesão pulmonar.

Assumindo-se ET de etiologia auto-imune, sendo medicada com varfarina e corticoterapia. Actualmente mantém

seguimento em consulta de Medicina Interna e Cardiologia, mantendo-se assintomática.

CONCLUSÃO: Apesar do risco associado a fenómenos tromboembólicos, acredita-se que a doença poderá

permanecer silenciosa, sendo um achado imagiológico.

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM?

Autor: Rui Dias Costa Autores: Luís Patrão, José Roberto Silva, António Monteiro Apresentador: Rui Dias Costa Hospital: Centro Hospitalar Tondela-Viseu Serviço: Medicina

Mulher de 63 anos foi referenciada a consulta externa por hipertensão arterial grau 3, resistente, com mais de

30 anos de evolução e agravamento progressivo nos anos mais recentes. A história pessoal era significativa para

o facto de ser a única cuidadora da mãe, totalmente dependente. Por esse motivo, não dormia mais do que uma

a duas horas seguidas, num total de menos de 7 horas no leito por noite, negando, apesar disso, sonolência

diurna. A MAPA mostrava hipertensão sistodiastólica grau 3 com padrão não dipper e “morning surge” (TAs

média diurna: 181mmHg; TAs média nocturna: 171mmHg). Tendo realizado estudo etiológico prévio sem

evidência de etiologia secundária, não totalmente disponível, optou-se por requisitar alguns estudos

complementares. Encontrando-se sob terapêutica com nifedipina 60mg 2id, carvedilol 25mg 2id, rilmenidina

1mg 2id, zofenopril 30mg 2id, aldactazine id, altizida 15mg id, espironolactona 25mg id, clonidina 0,15mg 3id,

lorazepan 2,5mg id e captopril 25mg em SOS, o ajuste terapêutico na primeira consulta passou pela introdução

de clorotalidona 50mg id e diazepam 10mg em SOS, passando o captopril para dose fixa de 12,5mg 3id. Na 2ª

consulta a doente referiu melhoria do perfil tensional domiciliário atingindo TAs 150mmHg (valores que não

atingia há vários anos). No entanto, destaca-se que a doente suspendeu toda a medicação que fazia previamente

tendo mantido apenas a medicação prescrita na primeira consulta. Optou-se por subir dose de captopril para

25mg 3id, o que resultou em melhoria do perfil tensional com TAs de 140mmHg. Mantem seguimento em

consulta de HTA. Discussão: Este caso é paradigmático da importância da comunicação efetiva e das dificuldades

encontradas diariamente. Ainda assim, mais uma vez se coloca a questão de até que ponto existe realmente

hipertensão refractária ou se as estratégias terapêuticas não são, por vezes, as mais ajustadas a cada doente.

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NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO

Autor: Josiana Duarte Autores: Pedro Brás, Sofia Sobral, Helena Águas Apresentador: Josiana Duarte Hospital: Litoral Alentejano Serviço: Medicina

Sarcoidose, doença inflamatória granulomatosa multisistémica, etiologia desconhecida, c/ granulomas não

caseosos em vários órgãos, afetando o sistema nervoso em 5-15% dos casos. Diagnóstico de neurossarcoidose

(NS) é um desafio, outras doenças podem apresentar-se de forma semelhante e devem ser excluídas (tumores,

mielite inflamatória, meningite tuberculosa, esclerose múltipla). Apresenta-se caso clínico: homem, 45 anos,

antecedentes de dislipidémia, hipertensão e hábitos alcoólicos. Seguido em C. de Neurologia (de 2008 a 2009)

por queixas de cefaleia, realizou TC e RM crânio que não mostraram alterações, tendo abandonado a consulta.

A 3/15 recorre à urgência por sensação de vazio mental e dificuldade de concentração há meses. TC-CE :

hidrocefalia supra-tentorial e lesão calcificada occipito-parietal esquerda. Internado no S. de Neurocirurgia, RM-

CE: processo de disseminação leptomeníngea. Punção lombar: aumento da celularidade e proteínas, predomínio

de linfócitos T. Biópsia cerebral: meningoencefalite granulomatosa. TC toraco-abdomino-pélvica: adenomegalias

hilares e mediastínicas, micronodularidade do parênquima pulmonar, aspetos que sugerem sarcoidose. Em 5/15

transferido para S. de Neurologia: lapsos de memória e alt. visuais. Exame neurológico: marcha base alargada,

reflexos vivos nos membros superiores, fracos nos inferiores e hipostesia álgica em meia alta. Iniciou terapêutica

com Prednisolona 75 mg/dia tendo tido alta encaminhado a C. de Neurologia. Com 1 mês de corticoterapia

assistiu-se a discreta melhoria marcha e RM-CE: evolução muito favorável. Iniciou desmame de corticoterapia,

sem agravamento clínico. Sob seguimento em C. de Medicina Interna e Neurologia. NS é manifestação

importante, por vezes agressiva da sarcoidose, afetando uma minoria de doentes. Início precoce da terapêutica

está indicado p/casos graves. Prognóstico depende das áreas afetadas sendo frequente/ um processo crónico

progressivo c/ exacerbações intermitentes, mortalidade cerca 5%.

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A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA?

Autor: Vânia Rodrigues Autores: Adriana Santos Silva, Filipa Amado, Ana Ferrão, Renato Saraiva Apresentador: Vânia Rodrigues Hospital: Centro Hospitalar de Leiria Serviço: Serviço de Medicina 1

A Neoplasia pulmonar é a segunda principal causa oncológica de morte nos países ocidentais e classifica-se em

2 tipos: Carcinoma pulmonar não pequenas células (responsável por 85% destas neoplasias) e Carcinoma

pulmonar de pequenas células. Faz diagnóstico diferencial com múltiplas patologias nomeadamente a

Tuberculose, uma doença multissistémica causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis e transmitida

pessoa a pessoa. Os autores apresentam um homem de 63 anos, fumador de 72 unidades maço ano, com

término recentemente de profilaxia para Tuberculose na sequência de contacto com indivíduo infectado.

Recorreu ao serviço de urgência por quadro de astenia, anorexia, perda ponderal de 2 quilogramas e tosse com

1 mês de evolução. Radiografia de tórax com condensação hilar direita e aparente cavitação apical direita, tendo

iniciado terapêutica tuberculostática por forte suspeita clínica de Tuberculose. Do estudo efectuado salienta-se:

pesquisa de bacilos ácido-álcool resistente em cultura de expectoração e suco gástrico negativas e Tomografia

computorizada (TC) torácica com nódulo espiculado, 2.5cm, no segmento posterior do lobo superior direito e

múltiplas adenopatias mediastínicas, hilares, peri-traqueais e subcarinais. Realizou ainda serologias de HIV e

hepatites B e C, TC cranio-encefálica e abdomino-pélvica, Broncofibroscopia, Cintigrama ósseo e Ecografia

escrotal. Após 11 dias de terapêutica com Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol, estes fármacos

foram suspensos pela clínica e exames complementares que orientavam o diagnóstico noutro sentido. Orientado

para consulta de Decisão terapêutica e referenciado para o Instituto Português de Oncologia mas, por

complicação com infecção respiratória nosocomial, acabou por falecer. Sendo a Tuberculose conhecida como

grande simuladora, os autores relatam este caso pela importância de investigação clínica, laboratorial e

estabelecimento de um adequado diagnóstico diferencial.

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ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE DA BOLSA

Autor: Luís Pontes dos Santos Autores: Joana Alves, Edite Mendes, Raquel López, Diana Guerra, Alfredo Pinto Apresentador: Luís Pontes dos Santos Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo Serviço: Serviço de Medicina 1

A Endocardite Infecciosa (EI) tem mantido uma incidência constante, contudo o seu perfil epidemiológico sofreu

uma mudança em relação ao passado. As próteses valvulares e os dispositivos cardíacos, entre os quais os

pacemakers, constituem novos factores de risco para EI. Descreve-se o caso de uma mulher de 75 anos, com

antecedentes de Hipertensão Arterial, Insuficiência Cardíaca (IC), portadora de pacemaker definitivo e de

prótese biológica mitral (PM). Apresentava agravamento progressivo da dispneia com 4 semanas de evolução,

por IC descompensada, sem melhoria após ajustes terapêuticos. Associadamente referia prurido na região da

bolsa do pacemaker. Por iniciar drenagem purulenta deste local recorreu ao serviço de urgência. À observação

inicial encontrava-se apirética, sendo visível úlcera supurativa da bolsa do pacemaker com exteriorização parcial

de sonda. Do restante exame físico salienta-se ainda sopro sistólico mitral, sinais de estase pulmonar e edemas

periféricos. Estudo analítico sem leucocitose e com PCR 1.03mg/dl. Realizou Ecocardiograma transtorácico, e

posteriormente transesofágico, onde eram visíveis vegetações nas sondas do pacemaker e na PM. Foram

isolados nas hemoculturas Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus hominis meticilino-resistentes.

Assumiu-se o diagnóstico de Endocardite bacteriana sub-aguda do sistema de pacemaker e da PM mais Infecção

da bolsa de pacemaker. Fez tratamento com vancomicina, rifampicina e gentamicina, realizou extracção cirúrgica

do sistema de pacemaker com limpeza da bolsa e substituição da PM, completando, posteriormente, mais 4

semanas de antibioterapia. Neste caso, uma infecção da bolsa do pacemaker não detectada atempadamente

complicou com EI das sondas e bacteriemia, que por sua vez originou EI da PM. Destaca-se o risco iatrogénico

do material exógeno intra-cardíaco, cada vez mais prevalente, assim como a importância da suspeição clínica

para o diagnóstico precoce das infecções dos dispositivos.

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DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Júlia Carlos Baptista Manuel Autores: Andreia Araújo, José Pedro De Andrade. Apresentador: Júlia Carlos Baptista Manuel Hospital: HospitalDistrital De Santarém Serviço: Medicina 3

A disfagia é a dificuldade em iniciar a deglutição, ou à sensação de alimentos retidos, de algum modo, durante a

passagem da boca para o estômago. Ela pode ser de causa obstrutiva, por doença neuromusculares ou outras.

Caso Clínico: Os autores apresentam um caso clinico de um homem de 32 anos, melanodérmico, estudante e

sem antecedentes pessoais. Recorre a consulta por disfagia para sólidos de agravamento progressivo com 6

meses de evolução, acompanhada de perda ponderal de 8 kg e manchas hiperpigmentadas na língua. Queixava-

se ainda de sensação febril não quantificada com caráter intermitente no último mês. A observação apresenta

mau estado geral, palidez cutâneo-mucosas e Lesões nodulares exuberante na língua. Sem adenopatias

palpáveis. Sem outras queixas gastrointestinais e de outros órgãos ou sistemas. Dos exames complementares,

anemia microcíticae hipocrômica (Hb 8,9g/dl); serologia para VIH positivo com carga viral elevada; CD4 baixa.

EDA com Infiltrado nodular da mucosa a nível da faringe, glote e aritenoides; gastropatia infiltrativa do corpo. A

TAC torácica e abdominal revelaram lesões micro-nodulares alveolares dispersas bilateralmente e hépato-

esplenomegalia. Realizou ainda BFO que mostrou manchas avermelhadas e infiltradas por lesão nodular a nível

da região glótica, epiglote e aritenoides. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de Kaposi visceral.

Iniciou terapêutica com anti-retrovirais, Cotrimoxazol, Omeprazol e Paclitaxel® com evolução satisfatória. Apos

6 meses, redução significativa da lesão e controlo da infecção.

Conclusão. Após uma marcha diagnóstica, chegou-se a conclusão de Sarcoma de Kaposi visceral, forma de

apresentação pouco frequente e atípica nos doentes com infecção pelos vírus VIH. Observou-se melhoria com a

terapêutica instituída.

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HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO!

Autor: Juliana Ferreira da Silva Autores: Sónia Santos, Vera Vieira, Cláudio Quintaneiro, Catarina Pereira, Célio Fernandes Apresentador: Juliana Ferreira da Silva Hospital: Centro Hospitalar de Leiria Serviço: Medicina II

A principal infeção hepática primária é a infecção vírica que pode ser causada por um conjunto de vírus com

hepatotropismo - vírus das hepatites A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) e E (VHE), Citomegalovirus e Epstein

barr vírus. A hepatite A tende a ser leve ou assintomática na infância, tendo morbilidade maior na idade adulta.

Em países com condições sanitárias precárias o VHA é endémico, com a maioria da população imunizada até aos

10 anos de idade. Então e os viajantes? Os autores apresentam um caso clínico com o objectivo de rever

fisiopatologia das hepatites víricas e sua evolução na adultez. Homem de 41 anos, marinheiro em Angola,

regressado a Portugal no dia de admissão. Ex consumidor de drogas inaladas e tabaco, saudável até 5 dias antes

do regresso quando iniciou quadro de mal-estar geral, astenia e mialgias generalizadas, sensação subjetiva de

febre e diarreia. Colúria e acolia, icterícia das conjuntivas e face. Observado em Angola e medicado com

ciprofloxacina, sem melhoria. Exame objetivo: Icterícia das conjuntivas, face e tronco. Desidratado.

Hemodinamicamente estável. Sub-febril (timpânica 37,7ºC). Hepatalgia e bordo hepático palpável cerca de 6 cm

abaixo do rebordo costal. Analiticamente: aspartato e alanina aminotransferases (TGO/TGP) 622 U/L e 2257 U/L

respectivamente; Bilirrubinas total 185.2 µmol, conjugada 126.8 µmol/L e não conjugada 58.3 µmol/L; Tempo

de protrombina 13.90 segundos; INR 1.25. Dado o contexto epidemiológico alargou-se a pesquisa a infecção

parasitárias comuns nas regiões tropicais. Pesquisa de plasmodium negativa. Serologias para hepatites víricas:

anti-VHA IgM e IgG positivos; anti-VHC zona cinzenta, restantes negativas. A hepatite A é geralmente benigna e

autolimitada, não evoluindo para hepatite crónica ou estado de portador e muito raramente para hepatite

fulminante. O prognóstico agrava quando presente doença hepática prévia. No contexto actual de grandes

migrações deve ser tida em conta na abordagem inicial da icterícia.

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MODERADORES:

DR. CLÁUDIO QUINTANEIRO

DRA. ANA TEIXEIRA

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ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Adelaide Figueiredo Autores: Margarida Rato, Ana Filipa Matos, Maria Cristina Esteves Apresentador: Adelaide Figueiredo Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Medicina IV

Objetivos: Caso clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP) com descrição da apresentação do quadro clínico

e análise dos fatores de risco, tratamento e complicações.

Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico do doente.

Resultados: Homem, 49 anos de idade, motorista, internado por TEP. Nos antecedentes pessoais destacam-se

dois episódios de trombose venosa profunda no membro inferior direito, no último ano. A angio-TAC torácica da

admissão comprovou TEP não oclusivo na origem das artérias lobar superior, interlobar e lobar inferior

esquerdas e derrame pleural esquerdo associado, tendo iniciado enoxaparina. O estudo de coagulopatias

revelou défice de proteína S. O ecodoppler dos membros inferiores confirmou trombose venosa profunda do

membro inferior direito. Por agravamento do quadro clínico com febre e tosse produtiva no contexto de

pneumonia nosocomial e agravamento analítico e radiológico realizou TAC torácica de controlo que revelou

coleção hidroaérea no hemitórax esquerdo, aspetos sugestivos de empiema e abcesso pulmonar. Efetuou

toracocentese diagnóstica que confirmou líquido pleural com características de empiema. O doente foi

posteriormente transferido para o serviço de Pneumologia onde cumpriu antibioterapia com imipenem,

cilastatina e metronidazol, prolongada. Foi contactado o serviço de Cirurgia Cardiotorácica onde realizou

drenagem torácica com duração de 7 dias.

Conclusões: Este caso clínico pretende realçar algumas complicações possíveis do TEP, nomeadamente

pneumonia, derrame pleural com abcesso e empiema.

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LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR

Autor: Márcia Leite Autores: Cátia Dias, Dulce Pinheiro, Manuela Sequeira, Vítor Paixão Dias Apresentador: Márcia Leite Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho Serviço: Serviço de Medicina Interna

A leptospirose, uma zoonose de distribuição mundial, é uma doença de polimorfismo conhecido,variando de

sintomas inespecíficos ao Síndrome de Weil. Apresenta-se um homem de 74 anos, antecedentes de diabetes

mellitus tipo 2, dislipidemia, vitiligo e hábitos etílicos moderados, admitido por febre alta, calafrios, mialgias e

cefaleias; concomitantemente dores abdominais generalizadas e sensação discreta de dispneia associada a tosse

seca. Referia contacto com ovelhas, cabras, coelhos, cães e gatos, com presença frequente de ratos. Ao exame

objectivo destacava-se à auscultação pulmonar o murmúrio vesicular rude na base direita. Analiticamente:

discreta anemia (12.5g/dL), trombocitopenia (26000/uL), PCR elevada (28.22mg/dL), TGO e TGP >4 vezes o

normal, hiperbilirrubinémia (total 3.43; directa 3.27). Na teleradiografia de tórax com reforço hilar à direita.

Medicado empiricamente com Ceftriaxone. Evoluiu favoravelmente com melhoria clínica e analítica. Dos exames

pedidos realça-se a pesquisa de anticorpo IgM anti-leptospira positiva pelo método de aglutinação-MAT. Teve

alta hospitalar ao dia 6 de internamento medicado com doxiciclina. A inespecificidade das queixas do doente à

admissão, as alterações analíticas e o contexto epidemiológico levaram a considerar a leptospirose como

hipótese de diagnóstico, permitindo um tratamento precoce e evitando complicações. O diagnóstico depende

de uma suspeição clínica elevada na presença de contexto epidemiológico compatível, e é frequentemente

confirmado por serologia.

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QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA…

Autor: Marta Brás Autores: Miguel Ramos, Maria Carmo Macário, Luís Cunha Apresentador: Marta Brás Hospital: Hospital da Universidade de Coimbra Serviço: Neurologia

Objetivo: Realçar a importância dos antecedentes pessoais e valorização das queixas do doente.

Método: Apresentação de caso clínico. Resultados: Doente do sexo feminino, de 41 anos que recorre ao serviço

de urgência (SU) a 2 de Novembro por cefaleia sem aura, holocraneana, pulsátil, associada a náuseas e vómitos,

com trinta minutos de duração e recentemente sem melhoria com analgesia. Episódios desde 2004 (uma

crise/mês) com agravamento recente. Antecedentes de doença de Beçhet (úlceras orais e vaginais).

Habitualmente medicada com amitriptilina 10mg id e colquicina 1mg id. Realizada analgesia com melhoria e alta.

Recorre novamente ao SU a 4 de Novembro pelas mesmas queixas, realiza veno-TAC que exclui trombose venosa,

é medicada e tem alta. A 14 de Novembro regressa novamente, faz RMN – realce meníngeo em provável relação

com alteração da pressão intracraneana – e punção lombar (PL) – pressão de abertura de 50 cm H2O. É internada

para estudo, inconclusivo, e tem alta. Regressa ao SU a 25 de Novembro, faz PL – pressão de abertura de 37 cm2

H2O – e veno-TAC – sem sinais de trombose venosa. Exame oftalmológico com edema da papila bilateral, campos

visuais normais. Tem alta com acetazolamida 100mg id e regressa 24h depois por cefaleia intensa. Realizada

nova PL – pressão de abertura de 47 cm H2O – e agravamento do edema da papila com alteração dos campos

visuais. É novamente internada para colocação de derivação ventrículo-peritoneal. Após derivação, melhoria

sintomatológica marcada.

Conclusão: A doença de Beçhet é uma vasculite sistémica de causa desconhecida com tratamento apenas de

suporte. Das complicações neurológicas, o envolvimento parenquimatoso (nomeadamente com

meningoencefalite) é o mais comummente associado à doença de Beçhet. As complicações não parenquimatosas

(habitualmente trombose dos seios venosos cerebrais e muito mais raramente hipertensão intracraneana

idiopática), são raras. A apresentação de complicações neurológicas prevê um pior prognóstico.

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CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Adelaide Figueiredo Autores: João Costa Lopes, Ana Filipa Matos, Maria Cristina Esteves Apresentador: Adelaide Figueiredo Hospital: Hospital de Santarém, EPE Serviço: Medicina IV

Objetivos: Caso clínico de trombose da veia porta (TVP) com descrição do seu modo de apresentação, tratamento

e complicações.

Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico do doente.

Resultados: Homem, de 53 anos, que recorreu ao serviço de urgência por quadro de dor abdominal na região

periumbilical e hipocôndrio direito, náuseas e anorexia com 4 dias de evolução. Nos antecedentes pessoais

salientam-se: rotura de aneurisma cerebral, hipertensão arterial, obesidade classe II, dislipidémia, síndrome de

apneia obstrutiva do sono sob CPAP. Analiticamente à admissão apresentava D-dímeros de 4656 ng/mL e

gasimetria com hipoxémia de 66mmHg. Realizou angio-TAC tóraco-abdominal que excluiu tromboembolismo

pulmonar mas revelou “aumento do calibre da veia porta e do confluente esplenoportal, com opacificação

heterogénea após a administração de contraste”, confirmando trombose da veia porta. Foi efetuada colheita de

sangue para estudo de trombofilias que revelou défice de antitrombina. Iniciou tratamento com enoxaparina e

varfarina. Apesar do início imediato de anticoagulação, 48 horas após foi realizada angio-TAC abdominal de

controlo que relata “heterogeneidade da veia porta, com múltiplos trajetos tortuosos… sugestivos de circulação

colateral/transformação cavernosa”. O doente teve alta clínica sob varfarina, mantendo seguimento em consulta

de Medicina Interna. Durante o follow-up foi realizada endoscopia digestiva alta sem evidência de varizes

esofágicas.

Conclusões: A TVP pode apresentar complicações sendo fundamental a sua suspeição clínica e o seu diagnóstico

atempado para início de terapêutica e follow-up adequados.

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SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA

Autor: Joana Frutuoso Autores: Joana Carneiro, Ana Marques, Tânia Gaspar, Ana Margarida Faria, Rosa Amorim Apresentador: Joana Frutuoso Hospital: Centro Hospitalar do Oeste- Caldas da Rainha Serviço: Serviço de Medicina

Introdução: A sarcoidose é uma doença granulomatosa multisistémica idiopática, frequentemente associada a

doenças auto-imunes, com incidência anual de 5-40/100.000 habitantes, sendo mais prevalente no sexo

feminino. Caracteriza-se por uma evolução insidiosa, porém em 21% dos casos, ocorre numa fase inicial como

Síndrome de Lofgren, forma de apresentação aguda da sarcoidose com febre, eritema nodoso, poliartralgias,

linfadenopatias, e uveíte.

Caso Clínico: Mulher 33 anos, com diagnóstico de Doença de Graves, apresenta quadro clínico com 6 meses de

evolução de astenia, lesões nodulares eritematosas nos membros, poliartralgias simétricas bilaterais e sintomas

oculares (dor, ardor e prurido ocular). Na observação, lesões cutâneas compatíveis com eritema nodoso; dor,

edema e rubor ao nível das articulações e uveíte. Analiticamente salienta-se hipercalciúria, aumento da enzima

conversora de angiotensina (94U/L) e de lisozima (11,02mg/dl). Telerradiografia de tórax demonstrou

alargamento do mediastino. TAC-Tórax com múltiplas adenopatias mediastínicas e alterações nodulares difusas

do parênquima pulmonar. Realizou broncofibroscopia, salientando-se a pesquisa de micobactérias (exame

directo e cultural) no lavado broncoalveolar negativas. Efectuou mediastinoscopia, com biópsia ganglionar

compatível com doença granulomatosa sugestiva de sarcoidose. Prova tuberculínica negativa. Restante estudo

imagiológico, ecocardiograma transtorácico, registo Holter e provas de função respiratória sem alterações.

Verificou-se sem instituição de terapêutica, melhoria clínica e imagiológica, com estabilização da doença.

Discussão: O Síndrome de Lofgren, é uma forma de apresentação aguda da Sarcoidose, destacando-se o

atingimento ocular como uveíte, descrito na literatura em apenas 5 % dos casos. O presente caso é ilustrativo do

carácter evanescente da clínica associada a esta síndrome, encontrando-se frequentemente associado a um

prognóstico favorável, sendo a recidiva incomum.

188

TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL

Autor: Manuel Martins Barbosa Autores: Elsa Araújo Apresentador: Manuel Martins Barbosa Hospital: ULSAM - Conde de Bertiandos Serviço: Medicina 2

Perante um achado imagiológico de neoformações secundárias, a pesquisa de tumor primário baseia-se numa

colheita de história clínica detalhada e na integração da epidemiologia e locais de metastização. As neoplasias

pulmonares são as mais comuns no sexo masculino, particularmente a partir dos 50 anos. O fator de risco que

mais se destaca é o tabagismo. J.R.F, 61 anos, agricultor, sem antecedentes médico-cirúrgicos de relevo. Hábitos

tabágicos de 80 UMA e hábitos alcoólicos de 60 gramas por dia. Recorreu ao médico assistente por notar

tumefacção supraclavicular direita com 2 meses de evolução com perda ponderal associada. O estudo efectuado

revelou tratar-se de uma adenopatia superior a 3cm. Realizou seguidamente ecografia abdominal superior, onde

se observava múltiplas formações hipoecogénicas hepáticas, podendo corresponder a lesões secundárias.

Realizou uma TAC tóraco-abdómino-pélvica que permite observar nódulos esplénicos e supra-renais e a

existência de uma massa mediastínica, em contacto com a veia cava inferior, descrita como “provável neoplasia

primária”. Neste contexto, realiza broncofibroscopia, não sendo contudo possível biópsia directa da lesão.

Durante o internamento, manteve-se hemodinamicamente estável e sem dificuldade respiratória. Contudo,

referia queixas álgicas do membro inferior esquerdo de evolução progressiva, condicionando a marcha. Foi neste

contexto realizada uma ecografia de partes moles, que revelou a existência de uma massa óssea de 7x5cm,

seguida de TAC, que revelou lesão em contacto com a componente vascular e muscular. Foi contactado o IPO,

que perante o caso descrito, decide pela orientação urgente para a consulta de sarcomas. Toda a história

apontava para um tumor primário pulmonar, sendo a investigação direccionada nesse sentido. Contudo, um

achado físico exuberante levou à instalação da dúvida sobre qual seria afinal o tumor primário em causa e se

este se tratava, de facto, do mais provável… ou do mais palpável.

189

PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO CLÍNICO

Autor: Mário Fontes e Sousa Autores: Vânia Sá Araújo, Daniela Melo Amaral, Vera Barbosa, José Carlos Martins Apresentador: Mário Fontes e Sousa Hospital: IPO Porto/Hospital São João (CHSJ) Serviço: Oncologia Médica/Medicina Interna

Objectivos: O diagnóstico de prostatite a Pseudomonas aeruginosa ocorre em <5% dos casos, é sobretudo

nosocomial com elevados índices de falência terapêutica.

Caso clínico: Homem, 82 anos, antecedentes pessoais de hipertensão arterial e diverticulose cólica.

Internamento prévio em Ortopedia (fractura traumática do fémur esquerdo), onde foi algaliado. Como

intercorrência, há a referir pancreatite/colangite, com posterior isolamento de P. aeruginosa em Urocultura (UC),

com descalação antibiótica de Piperacilina+Tazobactam (PTz) para Ertapenem. Internado novamente, por

pielonefrite nosocomial (isolamento P. aeruginosa em UC), tratado com Imipenem. Três dias após alta do último

internamento, recorre ao Serviço de Urgência por disúria e febre (>38ºC), internado por infecção urinária

nosocomial. Normotenso, apirético, frequência cardíaca 74 bpm, eupneico; leucocitose neutrofílica, proteína C-

reactiva 131,6 mg/L; leucocitúria, nitritos positivos. Cumpria critérios de sépsis. Ecografia renal sem alterações.

Após colheita de hemoculturas (HC) e UC, ao toque rectal, próstata aumentada, dolorosa. Boa evolução clínica

(sem queixas urinárias, apirético) e melhoria parâmetros de inflamação sistémica sob PTz, com isolamentos de

P. aeruginosa em UC e HC, tendo sido descalada para Ciprofloxacina. Ecografia prostática com hiperplasia

benigna (HBP), 75 cm3; PSA total 4,25 ng/mL. Alta com ciprofloxacina 750 mg 12/12h (21 dias) e tansulosina.

Mais de sete meses após a alta encontrava-se sem complicações infecciosas, com UC e HC negativas.

Conclusões: É necessário um elevado índice de suspeição para diagnóstico de prostatite bacteriana, cuja clínica

pode ser variável. As implicações terapêuticas são relevantes (selecção, posologia e duração do tratamento

antibiótico) e consequências da falência terapêutica potencialmente graves (abcesso, sépsis). No doente, foram

considerados como factores de risco, algaliação, idade avançada e HBP.

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HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO?

Autor: Maria Isabel Casella Autores: Elsa Soares, Pedro Freitas, Jorge Mercier, Eugénio Dias, José Pedro Villa Brito Apresentador: Maria Isabel Casella Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospital de Setúbal Serviço: Medicina Interna

Apresentam-se dois casos de hepatite A em contexto epidemiológico semelhante, embora com apresentação

clínica diferida no tempo, e aparentes tempos de incubação diferentes.

Caso 1: Mulher, 38 anos, com antecedentes pessoais (AP) de deficiência de proteína S e refluxo gastroesofágico,

recorre ao Serviço de Urgência (SU) do Hospital de São Bernardo (HSB) por quadro com uma semana de evolução

de febre, mialgias, cefaleia e astenia intensa, e um episódio de vómitos.

Caso 2: Homem, 34 anos, sem AP de relevo, que recorre ao SU do HSB por quadro com 2 dias de evolução de

náuseas e vómitos, anorexia, astenia, mialgias e cefaleias, e um episódio de diarreia.

Salienta-se da história familiar: esposa internada um mês antes no HSB por Hepatite A (Caso 1). Objectivamente

nos dois casos salientava-se apenas pele e mucosas ictéricas. Da história epidemiológica salienta-se: Viagem a

Cabo Verde (CV), um mês antes do início do quadro clínico no caso 1, e dois meses antes no caso 2. Negavam

realização de vacinação ou profilaxias. Ter-se-ão alimentado exclusivamente no resort, negando ingestão de

água não engarrafada, mas com ingestão de fruta, e bebidas com gelo. Negavam contacto com animais. Após o

regresso de CV, história epidemiológica negativa. Referiam contactos sexuais protegidos entre si antes e após o

internamento da doente. Dos exames complementares de diagnóstico realizados em ambos os internamentos,

salienta-se o aumento marcado das transaminases e bilirrubinas, com diminuição progressiva destes valores com

tratamento conservador, e diagnóstico de Hepatite A através das serologias virais. Propõe-se, com a exposição

deste caso, um melhor entendimento da linha cronológica de infecção e tempo de incubação da hepatite vírica

de ambos os doentes - sendo o tempo de incubação desta infecção de 15 a 45 dias, coloca-se a questão se ambos

os casos terão tido contacto com o vírus durante a sua estadia em CV, ou se o doente (caso 2) terá sido

contagiado pela esposa (caso 1).

191

NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL

Autor: Márcia Leite Autores: Anabela Brito, Ana Ventura, Clara Almeida, João Carlos Fernandes Apresentador: Márcia Leite Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho Serviço: Nefrologia

A amiloidose renal é uma entidade clínica rara que resulta da formação e deposição extra-celular de fibrilhas

insolúveis de amiloide no tecido renal. O envolvimento do rim na amiloidose geralmente apresenta-se como

síndrome nefrótica que pode evoluir, com frequência, para doença renal crónica terminal, particularmente se

não tratada atempadamente. Os autores apresentam o caso de uma mulher, 49 anos de idade, sem antecedentes

de relevo nem medicação crónica, enviada em Abril de 2015 para consulta de Nefrologia por hemato-proteinuria;

sem síndrome nefrótico. Dos exames realizados em consulta, salienta-se: ecografia renal sem alterações; análises

com hemograma normal, função renal normal, colesterol total 395mg/dl, estudo electroforetico de proteinas

albumina 2.4mg/dl e proteinúria das 24 horas de 4.81g. Biópsia renal - amiloidose com depósitos de cadeias

leves lambda; Mielograma e biópsia óssea excluíram mieloma múltiplo. Proposta para terapêutico com

Bortezomib e Dexametasona.

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SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO

Autor: Joana Sotto Mayor Autores: Julieta Ramalho, André Santa Cruz, Dalila Costa, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva Apresentador: Joana Sotto Mayor Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

Mulher,63 anos,sem antecedentes médicos de relevo,recorreu ao Serviço de Urgência(SU)por quadro com 1 mês

de evolução de:astenia, emagrecimento cerca 5 Kg(em 3 meses)associado a tosse seca.Febre com 1 semana de

evolução (máximo de 39,5ºC)de predomínio noturno.Associadamente artralgias.Sem toracalgia ou

hemoptise.Sem queixas urinárias.Sem contacto com doentes com Tuberculose nem viagens a locais

endêmicos.Objectivamente:pálida,murmúrio vesicular globalmente diminuído;sem outras

alterações.Analiticamente: leucocitose (14.500/uL)com neutrofilia,sem eosinofilia ou linfocitose; Hb 8.5g/dL,

trombocitose 679.000;PCR 270;sem outras alterações.Urina com eritroproteinuria e leucocitúria.Raio x

torax:opacidades alveolares bilaterais periféricas de predomino no hemitorax esquerdo. TAC tórax:”Áreas de

consolidação dispersas pelo parênquima pulmonar bilaterais predominantemente periféricas(a maior com cerca

3.8 cm no segmento apical LSE de contornos irregulares, também no LSE segmento ápice posterior, LIE e LID),

densificação tipo estria no LSD, algumas lesões nodulares cerca 1 cm dispersas com densidade em vidro

despolido, sem adenopatias ou outras alterações.Baciloscopias negativas.Ficou internada para estudo. Estudo

etiológico em internamento:ANCA PR3 8,1, com restante estudo imunológico negativo; serologias víricas

negativas; VS 120 mm/h; ECA 10. Endoscopias digestivas normais.LBA sugestivo de hemorragia alveolar - contudo

sem pigmento hemossidérico.Citologia e biopsia brônquica: negativo para células neoplásicas -Microbiológico

expetoração e hemoculturas negativas.Urocultura:isolamento de Proteus mirabilis,tendo cumprido ciclo de

antibioterapia dirigida.Gasimetria arterial com IR tipo 1 grave ao 7º dia de internamento,com necessidade de

suporte de ventilação não invasiva que suspendeu por melhoria 3 dias depois.Admitido diagnóstico de síndrome

pulmão-rim ANCA positivo,iniciando:corticoterapia,plasmaferese diária e ciclofosfamida semanal,com

progressiva estabilidade clínica.

193


MODERADORES:

DRA. BEATRIZ PINHEIRO

DR. JORGE NEPOMUCENO

194

195

VASCULITE LEUCOCITOCLÁSTICA NECROTIZANTE ASSOCIADA A SÍNDROME MIELODISPLÁSICO

Autor: Joana Sotto Mayor Autores: Dalila Costa, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva, André Santa Cruz Apresentador: Joana Sotto Mayor Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

Homem,60 anos, com HTA,dislipidemia,DM tipo 2 e cardiopatia isquémica; polimedicado.Recorreu ao Serviço de

Urgência (SU) por quadro com 3 semanas de evolução de manchas pruriginosas de agravamento progressivo,

inicialmente no membro superior esquerdo com progressão para o direito, membros inferiores e

tronco.Associadamente: astenia, adinamia, mialgias, perda ponderal de 3kg; tosse seca, dispneia para pequenos

esforços, temperatura subfebril e hipersudorese nocturna.Referiu contactos sexuais de risco há mais 15 anos.

Sem consumo de drogas.Sem outras queixas.Objectivamente:subfebril (Taur 37,8ºC),petéquias em todos os

membros e tronco, sem atingimento das mucosas.Analiticamente:anemia macrocítica hipercrómica (Hb

9.2g/dL), trombocitopenia(36.000),leucocitose (16.600/uL) com monocitose e 5% células básticas no sangue

periférico, PCR 159mg/L, sem outras alterações.Sedimento urinário: eritroproteinúria.Raio X de torax e ecografia

abdominal,sem alterações de relevo.Ficou internado para estudo. No internamento identificou-se:pico

monoclonal do tipo IgG/kappa;ratio cadeias leves normal no sangue periférico, mas aumentado na urina 24h

(predomínio de cadeias kappa com quociente k/l: 15.46);sem défice de ácido fólico,vitamina B12 ou ferro;estudo

vírico sem alterações;ANA 1/80,sem outras alterações no estudo auto-imune;hemoculturas negativas.Histologia

das lesões cutâneas biopsadas:“Vasculite leucocitoclástica com necrose fibrinóide da parede

vascular”.Mielograma:"Medula óssea hipocelular.Os elementos celulares da série eritróide e

mielóide,apresentam sinais de desvio da maturação à esquerda e características a favor de

mielodisplasia.Observados blastos,com variedade morfológica”.Biópsia óssea:“Aspectos sugestivos de Síndrome

mielodisplásico/mieloproliferativo com acentuada expansão e diminuição da maturação da linha

mielóide”.Iniciou corticoterapia com regressão das lesões cutaneas,dos parâmetros inflamatórios e recuperação

do hemograma.Seguimento em consulta de Hemato-Oncologia.

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UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS

Autor: Mónica Mata Autores: Yenny Anzola, Cláudia Fernandes, Rita Bernardino, Carla Ferreira, Filipa Amorim, Sérgio Borges , Ivone Barracha, Rosa Amorim Apresentador: Mónica Sofia da Silva e Sousa Mata Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Unidade de Torres Vedras Serviço: Medicina Interna

Homem de 69 anos, admitido no serviço de urgência em Maio de 2015 por lombalgia, desconforto abdominal,

febre e perda ponderal superior a 10%, com 3 semanas de evolução. Antecedentes pessoais e familiares:

irrelevantes. Do exame objectivo salienta-se: sopro sistólico grau II/VI audível em todos os focos e diminuição do

murmúrio vesicular na base do hemitórax esquerdo. Dos exames complementares de diagnóstico destaca-se:

leucocitose com neutrofilia, velocidade de sedimentação elevada, urocultura positiva a Klebsiella pneumoniae

multiresistente produtora de beta-lactamases, e na Tomografia Computorizada (TC) abdominal abcessos a nível

dos pilares do diafragma. Iniciou antibioticoterapia empírica inicialmente e depois dirigida pós urocultura.

Realizou TC e Ressonância Magnética da coluna dorsal e lombar que revelaram lesões compatíveis com

espondilodiscite multinível, não se excluindo lesões secundárias. Para diagnóstico etiológico fez prova de

mantoux negativa, teste de IGRA indeterminado, hemoculturas negativas, hemoculturas em BACTEC sem

crescimento e broncofibroscopia que não apresentou alterações. A biópsia de lesão da coluna revelou infiltrado

inflamatório linfoplasmocitário compatível com espondilodiscite. Por apresentar PSA elevado, com PSA total de

7,31ng/mL e PSA livre/PSA total = 7, realizou ecografia prostática que evidenciou próstata aumentada de volume

com ecoestrutura heterogénea, e a biópsia prostática revelou adenocarcinoma infiltrante. Os autores

apresentam o caso clínico pelo desafio na conduta diagnóstica, e breve revisão bibliográfica da sua etiologia e

tratamento.

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UM AZAR NUNCA VEM SÓ

Autor: Miguel Alexandre Alves Autores: Raquel Gil, Rita Silva, Romeu Pires, Andres Carrascal Apresentador: Miguel Alexandre Alves Hospital: ULSNE Hospital de Bragança Serviço: Medicina Interna

A abordagem do doente em coma é um problema comum na urgência de Medicina Interna. Existem muitas

causas de coma, muitas delas reversíveis. O importante é garantir a via aérea e circulação, determinar a etiologia

e tratar as causas reversíveis. Apresenta-se o caso de um doente do sexo masculino, 76 anos, com antecedentes

de Colangiocarcinoma, Acidente Vascular Cerebral Isquémico, Epilepsia sequelar, Hipertensão arterial e

Hiperuricemia. Admitido na Sala de Emergência com Escala de Coma de Glasgow (ECG) 3. O doente foi

encontrado caído no domicílio. Apresentava-se à entrada do Serviço de urgências com tubo de guedel, saturação

de oxigénio com máscara de alta concentração de 90%, auscultação pulmonar com alguns roncos, pressão

arterial 170/77 mmHg, frequência cardíaca 78 bpm, auscultação cardíaca rítmica sem sopros, ECG 3, pupilas

isocóricas e foto reactivas, sem sinais de trauma, apirético e com glicemia capilar de 156 mg/dL. Procedeu-se á

entubação orotraqueal, sem necessidade de sedo-analgesia. Realizou TC CE que mostrou extenso hematoma

subdural recente ao nível da convexidade cerebral direita e marcado desvio esquerdo das estruturas medianas,

hematoma recente nucleocapsular e insular à direita. Analiticamente salientava-se anemia normocítica e

normocrómica, com elevação dos biomarcadores cardíacos. O eletrocardiograma realizado posteriormente,

apresentava hemibloqueio esquerdo e infradesnivelamento de ST antero-apical. Diagnosticou-se de Síndrome

coronária aguda sem supra-desnivelamento de ST e Hematoma subdural agudo. Dado o estado neurológico do

doente e o prognóstico associado a estas 2 patologias optou-se apenas por medidas de conforto. O óbito foi

certificado 17 dias após a admissão. Com este caso clínico pretende-se realçar a importância da abordagem do

doente em coma, de forma a definir uma estratégia diagnóstica e terapêutica adequada. Provavelmente o

hematoma subdural foi consequência do trauma após a síndrome coronária aguda. Um azar nunca vem só!

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ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Autor: Marta Sofia Oliveira Autores: Pedro Neto, Sara Pinto, Joel Pinto, Rosa Jorge Apresentador: Marta Sofia Oliveira Hospital: Hospital Infante D. Pedro - Aveiro – CHBV Serviço: Medicina Interna

A Encefalopatia Hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica reversível associada a disfunção hepática aguda

e crónica, que condiciona significativa morbilidade e mortalidade. Apesar de a sua patogénese não estar

totalmente esclarecida, sabe-se que é multifatorial e que o principal mecanismo se prende com a elevação da

concentração sérica e no sistema nervoso central de amónia. Assim, o tratamento passa pela diminuição de

amónia e pela identificação e controlo do fator precipitante. É reconhecida a eficácia dos dissacarídeos não

absorvíveis (como a lactulose), que acidificam o lúmen intestinal favorecendo a degradação de amónia em

compostos azotados aos quais a membrana é relativamente impermeável, diminuindo assim a sua absorção, ao

mesmo tempo que inibem o crescimento de bactérias amoniogénicas. Ensaios clínicos mais recentes têm vindo

a evidenciar a ação de agentes antibióticos como co-adjuvantes dos dissacarídeos, ou mesmo em monoterapia,

no caso de intolerância à lactulose. A Rifaximina e Neomicina estão recomendadas pela sua eficaz ação redutora

da quantidade de bactérias produtoras de amónia no trato intestinal. É apresentado um caso clínico que ilustra

essa ação sinérgica do antibiótico na profilaxia da EH. Trata-se de uma mulher de 57 anos, com Cirrose Hepática

Child C de origem etílica, conhecida desde 1996, com história de hemorragia digestiva alta, EH e ascite. Deu

entrada no Serviço de Urgência em Novembro e Dezembro de 2014 com EH. Com um mês de abstinência de

álcool, foi então internada em Medicina para compensação da cirrose hepática. A resposta ao tratamento com

lactulose foi lenta. Teve alta após quinze dias de internamento, recorrendo ao Serviço de Urgência uma semana

depois novamente com EH. Foi então medicada com uma associação de Bacitracina e Neomicina, e desde então

não se verificou mais nenhuma descompensação, recuperando a autonomia e a capacidade de ler, escrever e de

realizar as atividades da vida diária.

199

DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA

Autor: Paulo Almeida Autores: Paulo Almeida, Ana Rafaela Araújo, Joel Pinto, Susana Cavadas, Sofia Nunes, Jorge Velez, Eliana Araújo Apresentador: Paulo Almeida Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga (CHBV) – Aveiro Serviço: Serviço de Medicina Interna – Setor 1 (Medicina 1)

Objetivos: Apesar da incidência de infeção pelo vírus de imunodeficiência humana (VIH) estar a diminuir, esta

continua a ser ainda uma importante causa de morte. Na ausência de terapêutica antirretroviral altamente

eficaz, ocorre a progressão de infeção VIH crónica, habitualmente assintomática, para Síndrome de

Imunodeficiência Adquirida (SIDA). Nos casos em que a infeção é desconhecida, o diagnóstico de SIDA pode

passar despercebido aos menos atentos.

Métodos: Estudo de caso através da história clínica e consulta de informação disponível na ferramenta

informática SAM®. Resultados: Apresenta-se um doente, 49 anos, casado, motorista que recorre à urgência por

odinofagia e disfagia com duas semanas de evolução. Apenas quando perguntado, referia tosse seca com várias

semanas de evolução, perda ponderal e da memória nos últimos meses. Objetivamente emagrecido, febril e com

dermatite seborreica no sulco nasolabial. Eram evidentes exuberantes placas esbranquiçadas na mucosa oral,

palato, língua e orofaringe. Auscultatoriamente, diminuição discreta do murmúrio vesicular nos andares

superiores. As análises revelaram anemia, linfopenia e discreta elevação da proteína C reativa. Gasimetria com

hipoxemia significativa. A radiografia torácica mostrava infiltrado intersticial mal definido na metade inferior do

campo pulmonar direito. Tendo em conta a elevada suspeita clínica de infeção VIH, questionou-se o doente

sobre comportamentos de risco, tendo este informado que era ex-toxicodependente e que a esposa era VIH

positiva. Screening por teste ELISA: AcVIH (1+2) fortemente positivo.

Conclusão: O doente foi internado tendo-se confirmado o diagnóstico de SIDA com ARN VIH 1 positivo, contagem

de células CD4+ ínfima e presença de condições definidoras de SIDA (candidíase orofaríngea e esofágica e

provável pneumocistose pulmonar). Os autores descrevem o caso para realçar a importância de uma história

clínica completa e exame físico detalhado perante determinados sinais ou sintomas.

200

FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO?

Autor: Mónica Mata Autores: Yenny Anzola, Cláudia Fernandes, Rita Bernardino, Filipa Amorim, Sérgio Borges, Ivone Barracha, Rosa Amorim Apresentador: Mónica Sofia da Silva e Sousa Mata Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Unidade de Torres Vedras Serviço: Medicina Interna

Homem de 50 anos, recorre ao serviço de urgência em Abril de 2015 por astenia, anorexia, febre, mialgias,

cefaleias, náuseas, vómitos e diarreia e icterícia com uma semana de evolução. Era camionista de profissão e

funcionário num matadouro e numa lixeira, criador de porcos, ovelhas e coelhos. Antecedentes pessoais:

Brucelose e comportamentos sexuais de risco. Ao exame objectivo apresentava-se prostrado mas orientado e

colaborante, pele e mucosas ictéricas, hiperémia conjuntival bilateral, sem exsudado, desidratado, febril, com

hepatomegália, sem esplenomegália e lesões petequiais na face extensora dos membros inferiores. Dos exames

realizados salienta-se: aumento dos parâmetros inflamatórios com leucocitose, neutrofilia e PCR elevada, provas

hepáticas elevadas, amílase elevada, alterações da função renal e urina tipo 2 com leucoeritrocitúria. A ecografia

abdominal revelou hepatomegália homogénea, infiltração esteatósica difusa e a Tomografia Computorizada

abdominal mostrava fina lâmina de derrame pleural bilateral e moderada hepatomegália e esteatose. Colocada

a hipótese diagnóstica de Leptospirose íctero-hemorrágica, iniciou antibioticoterapia empírica com Ceftriaxone.

As serologias para Leptospira (IgM positiva e IgG negativa), confirmaram o diagnóstico. Após evolução favorável

inicial, o doente apresentou febre ao 6.º dia de internamento, após um período aproximado de 72h de apirexia.

Optou-se por alteração do antibiótico para Penicilina. Objetivamente constatou-se sopro sistólico de novo, fez

ecocardiograma, sem imagens sugestivas de Endocardite infecciosa. Repetiu anticorpos para Leptospira que

revelaram IgM francamente positiva e IgG ainda negativa, admitindo-se febre em contexto de seroconversão. O

doente ficou apirético a partir do 4º dia de Penicilina. Os autores apresentam o caso clínico pelo desafio na

conduta diagnóstica, com revisão bibliográfica da sua etiologia e tratamento.

201

SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Marta Raquel Costa Autores: Alexandra Leitão, Elsa Gonçalves, Pilar Barbeito, Carlos Oliveira Apresentador: Marta Raquel Costa Hospital: Hospital de Santa Maria Maior, EPE Serviço: Medicina Interna

A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistémica de etiologia desconhecida caracterizada pela

presença de granulomas não caseosos e que pode afectar praticamente qualquer órgão, sendo o pulmão o mais

frequentemente atingido. Apresenta-se um caso clínico de um homem de 46 anos, trabalhador da construção

civil, com quadro de febre, tosse produtiva, dispneia em repouso e toracalgia direita posterior agravada à

inspiração profunda, perda ponderal de 10 kg (13%) e sudorese noturna com 1 mês de evolução. Múltiplos

esquemas antibioticos nesse período, sem resposta. Ao exame objectivo: crepitações na base do hemitórax

direito e adenopatias inguinais centimétricas bilaterais. Analiticamente, destaque para hemograma e velocidade

de sedimentação normais; ADA sérica 59 U/L (referência 4.8 – 23.1), Mantoux e quantiferão negativos; ECA 101

U/L (referência 8-76); serologias víricas negativas; rastreio séptico negativo. Gasimetria arterial em ar ambiente

com discreta hipoxemia. Radiografia torácica com infiltrado heterogéneo paracardíaco direito e reforço hilar à

esquerda, seios costofrénicos livres. TC toraco-abdomino-pélvico com múltiplas adenopatias mediastínicas e

hilares bilaterais; áreas de densificação parenquimatosa em vidro despolido bilaterais; discreto derrame pleural

esquerdo. Endoscopias digestivas a apresentarem gastropatia eritematosa do antro. Realizou lavado

broncoalveolar que demonstrou relação CD4/CD8 muito elevada. Biópsia de gânglio inguinal evidenciou

linfadenite granulomatosa do tipo sarcoidótico. Estudo assim compatível com sarcoidose. Iniciou empiricamente

piperacilina-tazobactam, com resolução da febre e melhoria da dispneia. Por manter toracalgia iniciou

prednisolona 1 mg/kg e analgesia, com boa resposta. A multiplicidade de apresentações, frequentemente

inespecíficas, e a variedade de diagnósticos diferenciais a considerar atrasam frequentemente o diagnóstico de

sarcoidose sendo de realçar a importância de manter um elevado grau de suspeição.

202

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO

Autor: Miguel Alexandre Alves Autores: Andrei Gradinaru, Joana Filipa Silva Martins, Carmen Valdivieso, Adelaide Esteves Apresentador: Miguel Alexandre Alves Hospital: ULSNE Hospital de Bragança Serviço: Medicina Interna

A síndrome hemofagocítica (SHF) é uma entidade de difícil diagnóstico devido à sua baixa prevalência no adulto

e inespecificidade de manifestações clínicas e laboratoriais. Caracteriza-se por hiperativação pró-inflamatóra do

sistema imunitário, com infiltração macrófagica orgânica, induzindo febre, alterações hematológicas, disfunção

hepática, hepatoesplenomegália e fagocitose celular sanguínea. A etiologia pode ser primária ou secundária. No

SHF secundário, o desencadeante poderá ser infeccioso, oncológico ou autoimune. O correto diagnóstico e

tratamento são fundamentais para um bom prognóstico do doente. Apresenta-se o caso de uma doente de 86

anos, com antecedentes de Hipertensão Arterial e Dislipidemia, medicada habitualmente com losartan 50

mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia e sinvastaina 20 mg/dia. Admitida por mialgias, astenia e anorexia com 2

semanas de evolução. Sem referência de outros sintomas constitucionais. Sem alterações ao exame físico.

Analicamente apresentava anemia normocítica e normocrómica, trombocitopenia, sem leucocitose, elevação da

LDH, haptoglobina normal, lesão renal aguda e elevação da proteína C reactiva. Durante o internamento

apresentou agravamento da bicitopenia. Do estudo efectuado salienta-se: LDH 781 U/L, Ferritina 1463 ng/mL,

Triglicerídeos 300, VS 86, serologias víricas para VIH, VHB, VHC, EBV, CMV e Parvovirus negativas e estudo

imunológico negativo. O TC TAP demonstrou esplenomegalia. A EDA e EDB foram normais. Realizou mielograma

que mostrou hipercelularidade e imagens de hemafagocitose. Estabeleceu-se o diagnóstico de SHF pela presença

de esplenomegalia, bicitopenia, hipertrigliceridemia, hiperferritinemia e presença de hemagofagocitose. Iniciou

prednisolona na dose de 1mg/kg/dia, com melhoria clínica e analítica. Não se determino a etiologia do SHF.

Pretende-se com este caso alertar para a identificação precoce do SHF e instituição terapêutica atempada, com

o objectivo de melhorar o prognóstico clínico.

203

TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA

Autor: Marta Rafael Marques Autores: Susana Marques Sousa, Dolores Vazquez, Alexandre Pinto Mendonça, Teresa Pinto Apresentador: Marta Rafael Marques Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim/Vila de Conde Serviço: Medicina Interna

Introdução: A toxicidade gastrointestinal é uma complicação importante do tratamento de doenças oncológicas

quando este inclui radioterapia (RT). A RT pélvica aplicada nas neoplasias ginecológicas é responsável por

morbilidades gastrointestinais, tais como gastrite ou enterite crónica, uma vez que os tecidos envolventes são

mais suscetíveis a lesão pela irradiação.

Caso clínico: Mulher de 68 anos, antecedentes de HTA, bócio nodular e neoplasia endometrial submetida RT

pélvica e braquiterapia em 2005, não recidivante. Recorreu ao serviço de urgência por astenia de agravamento

progressivo, associada a diarreia com fezes escuras. Objetivamente, palidez cutânea e edema periférico ligeiro,

sem outras alterações. Analiticamente, pancitopenia com macrocitose, défice de vitamina B12, reticulocitose e

anisopoiquilocitose no esfregaço sanguíneo; marcadores víricos e serologia infeciosa negativa; anticorpos anti-

células parietais e anti-fator intrínseco negativos; endoscopia digestiva alta revelou gastropatia eritematosa do

antro e colonoscopia hemorragia subepitelial iatrogénica por colite rádica. Ecografia abdominal e TAC

abdominopélvico normais. Assumido diagnóstico de Má absorção de vitamanina B12 por toxicidade

gastrointestinal tardia após radioterapia pélvica. Foi medicada com cianocobalamina, sendo responsiva. No

follow-up, a doente apresenta-se assintomática, com hemograma normal e mantém suplementação de

cianocobalamina.

Conclusão: O défice de vitamina B12 após a irradiação para neoplasias ginecológicas ocorre em 12 a 20%.

Desenvolve-se ao longo de um período de vários anos e requer suplementação. As manifestações clínicas da

enterite crónica por radiação são inespecíficas (diarreia, edemas e hemorragias por ulceração), sendo raros os

pacientes que evoluem para quadros severos de má absorção, resultando em pancitopenia. Neste caso clínico

objectivou-se défice severo de vitamina B12 em uma doente com sintomas gastrointestinais crónicos

relacionadas com terapia radica.

204

LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO

Autor: Marta Valentim Autores: J. Ramalho, S. Almeida, A. Gameiro Apresentador: Marta Valentim Hospital: Hospital Distrital Santarem Serviço: Medicina III

Introdução: Dentro dos linfomas não Hodgkin, o difuso de células grandes tipo B é uma forma agressiva, sendo

a localização pulmonar muito infrequente, descrita na literatura como menos de 1% dos tumores pulmonares.

Apresentamos um caso dum doente com múltiplas lesões nodulares pulmonares bilaterais, cujo diagnóstico final

só foi conclusivo após biópsia guiada por Tomografia Axial Computerizada (TAC).

Caso Clínico: Homem de 74 anos, com múltiplas co-morbilidades, recorreu ao Serviço de Urgência por

agravamento da dispneia e tosse. Ao exame objetivo apresentava murmúrio vesicular globalmente diminuído

com sibilos dispersos. Realizou radiografia de tórax antero-posterior, com evidencia de padrão nodular bilateral.

Foi posteriormente pedido TAC toraco-abdomino-pélvico que evidenciou: formações micronodulares e

nodulares predominantemente na base pulmonar esquerda e moderado líquido livre peri e subhepático e

periesplénico. Durante o internamento o doente apresentou vários episódios de edema agudo de pulmão com

boa resposta ao tratamento médico. A destacar dos exames complementares de diagnóstico, apresentava

analiticamente uma anemia microcítica hipocrómica (hemoglobina 10g/dL; VGM 82.1 fL; HGM 26.8), LDH de

3325 U/L e Beta2-microglobulina de 5871µg/L. Fez biópsia de um dos nódulos pulmonares guiada por TAC com

histologia compatível com “Linfoma não Hodgkin B difuso de grandes células”.

Conclusão: A pouca informação descrita na literatura sobre o Linfoma não Hodgkin pulmonar primário, assim

como a sua infrequência e a pouca especificidade dos exames complementares inicialmente realizados, fazem

com que o diagnóstico seja extremamente difícil e necessário recorrer a métodos diagnósticos invasivos.

205

DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA

Autor: Marta Raquel Costa Autores: Alexandra Leitão, Elsa Gonçalves, Pilar Barbeito, Carlos Oliveira Apresentador: Marta Raquel Costa Hospital: Hospital Santa Maria Maior, E.P.E., Barcelos Serviço: Medicina Interna

A doença celíaca, enteropatia autoimune desencadeada pela exposição ao glúten da dieta, pode apresentar-se

com um largo espectro de manifestações. O seu diagnóstico nem sempre é fácil, principalmente quando não há

concordância entre os seus 3 pilares: clínica, serologia e histologia. Caso clínico: Homem de 56 anos, com

antecedentes de litíase renal e anemia por défice de vitamina B12 e ácido fólico documentada 3 anos antes.

Apresentava quadro prolongado de anorexia, astenia e perda ponderal significativa e 2 episódios recentes de

úlceras orais. Ao exame objetivo: emagrecido, mucosas descoradas e edema simétrico dos membros inferiores

abaixo do joelho. Analiticamente salienta-se pancitopenia importante (leucócitos 1400/mm3, neutrófilos

700/mm3, hemoglobina 6.7 g/dl, volume globular médio 127 fl, hemoglobina globular média 45 pg, plaquetas

91.000/mm3), esfregaço de sangue periférico com hipocromia acentuada, polisegmentação dos núcleos dos

neutrófilos, 5% de células atípicas (provavelmente da série mieloide), velocidade de sedimentação aumentada;

ferro e ferritina normais, capacidade de fixação do ferro diminuída; vitamina B12 e ácido fólico francamente

diminuídos; proteínas totais e albumina diminuídas; IgA normal, IgG e IgM diminuídas; LDH aumentada;

serologias víricas negativas. O estudo etiológico apontou como hipótese diagnóstica doença celíaca. A

progressão no estudo documentou biópsia duodenal compatível, com atrofia vilositária e infiltrado inflamatório

de células mononucleadas. Apesar de serologias negativas para anticorpos anti-endomisio, anti-gliadina e anti-

transglutaminase,e tendo-se excluído outras causas, nomeadamente patologia neoplásica e infecciosa, foi

assumido diagnóstico de doença celíaca, tendo iniciado dieta sem glúten com boa resposta clínica e analítica. Os

autores pretendem assim salientar a importância do diagnóstico precoce desta patologia de forma a prevenir

potenciais efeitos deletéreos facilmente evitáveis com uma dieta adequada.

206


MODERADORES:

DRA. ANA BORGES

DRA. MANUELA RICCIULLI

207

208

MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA


Mulher de 90 anos admitida a internamento por quadro de sépsis em contexto de pneumonia da comunidade.

Como antecedentes pessoais havia a destacar hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e

síndrome demencial. Estava medicada com lorazepan 2,5mg id, acarbose 50mg 2id, memantina 10mg id,

enalapril 20mg id, tiamazol 5mg id, trimetazidina 35mg 2id, furosemida 40mg id, rabeprazol 10mg id, acido

acetilsalicílico 150mg id. A gasimetria revelou, para além da insuficiência respiratória global grave, hipocaliémia

grave. Todas estas alterações eram agudas tendo em conta histórico recente e não havia alterações do fosforo

ou magnésio. O ECG revelou fibrilação auricular com resposta ventricular rápida, hemibloqueio anterior

esquerdo, onda T invertida de tipo isquémico em V3 a V6 e de tipo sobrecarga em D1 e aVL. Troponina I

ligeiramente elevada mas sem aumento após 6 horas. Optou-se por antibioterapia com Ceftazidima que, por

agravamento clínico, foi alterada para Meropenem. Houve conversão a ritmo sinusal com amiodarona e realizou

correcção da hipocaliémia que decorreu sem intercorrências, ainda que inicialmente com refractariadade, a qual

se admitiu ser secundária ao processo septico. O atingimento de doseamentos normais de cálcio acompanhou-

se de total normalização das alterações da repolarização constatadas à admissão. Realizou ecocardiograma que

excluiu alterações da contractilidade global ou segmentar e houve normalização da troponina I.

Discussão: A miocardiopatia hipocalcémica é uma entidade pouco descrita e pouco reconhecida. O cálcio é

fundamental para a contractibilidade miocárdica pelo que, a hipocalcémia pode condicionar a evolução de clínica

e descompensação, principalmente em doentes com patologia cardíaca prévia. Para além da correcção da

caliémia, o levosimendan também tem mostrado algum sucesso na evolução favorável destes doentes.

209

MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA PLEURAL

Autor: Rui Azevedo Guerreiro Autores: Francisco Rebocho, David Fiel, Juliana Ávila, Francisco Azevedo Apresentador: Rui Azevedo Guerreiro Hospital: Hospital do Espírito Santo, Évora Serviço: Medicina 1

Doente do sexo feminino, 52 anos, com história conhecida de hipotiroidismo, défice de ácido fólico, enxaqueca,

recorreu ao Serviço de Urgência (SU) por quadro de emagrecimento de 12 kg no último ano e cansaço, tosse

produtiva com expetoração mucosa e toracalgia à direita tipo pleurítica nos últimos 4 meses. À observação

encontrava-se vígil, colaborante, febril (38.9ºC), taquicárdica (140bpm), normotensa (130/86mmHg), sem sinais

focais ou meníngeos. Dos exames complementares de diagnóstico realizados destaca-se proteína C reativa

aumentada (65.7mg/dL), hipoxémia em ar ambiente (pO2 52mmHg) e radiografia de tórax com

hipotransparência do terço inferior do campo pulmonar direito, sugerindo empiema pleural. Realizou

antibioterapia de largo espetro e colocação de dreno torácico com boa evolução do empiema pleural. Durante

internamento, por agravamento do estado neurológico, com desorientação temporoespacial, confusão mental,

défice de atenção marcado e discurso desadequado não presentes antes do internamento, foi realizada punção

lombar com isolamento por polymerase chain reaction de vírus herpes humano tipo 6 (HHV6) no líquido

cefalorraquidiano. Realizou 10 dias de terapêutica com ganciclovir intravenoso, alterada posteriormente para

aciclovir oral que cumpriu durante mais 19 dias. Realizou TC-CE e RMN-CE sem alterações compatíveis com

processo de encefalite. À data de alta, a doente mantinha desorientação temporoespacial mas orientação na

pessoa, com discurso fluente, sem pausas anómicas, com melhoria do défice da atenção mas mantendo défice

de abstração e de cálculo. Reobservada posteriormente em consulta, a doente recuperou quase na totalidade

os défices neurológicos apresentados, tendo inclusive retomado a sua atividade profissional. O vírus HHV6 é

responsável pela roséola, doença epidémica da infância geralmente benigna, sendo também responsável por

meningoencefalite em doentes imunocomprometidos e, mais raramente, em indivíduos adultos

imunocompetentes.

210

MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA

Autor: Susana Marques de Sousa Autores: Mafalda Costa Pereira, Dolores Vasquez, Marta Rafael Marques, Cristina Marques, Teresa Pinto Apresentador: Susana Marques de Sousa Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim / Vila do Conde Serviço: Medicina Interna

A infeção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) é muito frequente (cerca de 80% da população adulta é seropositiva),

sendo que a maioria dos casos são assintomáticos. No entanto, formas menos comuns e com alguma gravidade

de apresentação podem ser possíveis, como no presente caso. Homem de 19 anos, previamente saudável, com

quadro de cefaleia, febre alta e odinofagia, tendo sido medicado com Amoxicilina após constatação de

Amigdalite. Por agravamento dos sintomas associados a náuseas e astenia, recorre ao serviço de urgência (SU)

onde lhe é prescrita Penicilina G, que cumpriu. Três dias após, aparecimento de eritema cutâneo generalizado e

sem melhoria das queixas anteriores, pelo que recorre novamente ao SU. Ao exame objetivo: edema da face;

adenomegalias cervicais bilaterais; orofaringe ruborizada e hipertrofia amigdalina com exsudado esbranquiçado

mais à esquerda; eritema puntiforme mais marcado no tórax, braços e coxas; bordo hepático palpável a 3 cm do

rebordo costal na linha médio-clavicular e baço palpável. Analiticamente: anemia normocítica normocrómica,

leucocitose de 30.59x10^9/L com linfocitose de 79.6%, esfregaço de sangue periférico com numerosos linfócitos

reativos com células linfomonocitóides; alteração dos marcadores hepáticos com predomínio colestático

(fosfatase alcalina 803 U/L, gama-glutamiltransferase 372 U/L); reação de Paul-Bunnell positiva; EBV VCA IgM

positiva; EBV VCA/EA IgG negativa. Assumido o diagnóstico de Mononucleose Infeciosa com Hepatite colestática

por EBV. Na ecografia abdominal realizada verifica-se esplenomegalia de 16 cm de diâmetro bipolar e

hepatomegalia de 19 cm de diâmetro crânio-caudal do lobo direito, sem dilatação das vias biliares intra e extra-

hepáticas. Melhoria clínica e analítica progressivas após tratamento de suporte.

211

MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM

Autor: RAQUEL MIRIAM FERREIRA Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Daniela Pires da Silva, Inês Carvalhais Apresentador: RAQUEL MIRIAM FERREIRA, [email protected] Hospital: HOSPITAL S.JOÃO Serviço: MEDICINA INTERNA

Em adultos, a localização mais comum de massas mediastínicas é o compartimento anterior. Somente um terço

das lesões são sintomáticas, sendo que a apresentação pode ser secundária ao efeito de massa local nas

estruturas adjacentes. O Linfoma de Células B primário do mediastino é um dos diagnósticos diferenciais e

representa 2.4% dos Linfomas Não-Hodgkin (NH), ocorrendo mais em mulheres jovens. Os autores apresentam

o caso clínico de um doente do sexo feminino de 24 anos, com antecedentes de rinite alérgica e tabagismo ativo,

que apresentava quadro de tosse irritativa persistente, sudorese noturna, astenia e tumefação esterno-clavicular

direita com 3 meses de evolução. A radiografia torácica revelou uma massa mediastínica anterior, confirmada

em tomografia computorizada (TC). Realizou biópsia incisional guiada por TC, cujo estudo anatomopatológico

mostrou tecido de Linfoma NH B esclerosante do mediastino. Analiticamente, apresentava valores de

desidrogenase láctica e hemograma normais e imunofenotipagem de sangue periférico e medula óssea sem

alterações relevantes. Completou estudo que permitiu classificar em Linfoma NH B primário do mediastino em

estádio II segundo sistema de Ann Arbor, tendo iniciado ciclos de quimioterapia. Este subtipo de linfoma poderá

ter uma resposta favorável sob tratamento agressivo de quimioterapia, no entanto, em caso de recidiva ou

progressão, a terapêutica de resgate é raramente curativa.

mailto:[email protected]

212

FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO


Homem de 50 anos referenciado à consulta de hipertensão arterial por quadro clínico caracterizado por

paroxismos de picos hipertensivos associados a palpitações, sudorese e cefaleias recorrentes. Medicado

cronicamente com Losartam 50 mg e Nebivolol 5 mg. Perante a suspeita clínica de tumor produtor de

catecolaminas, efetuou-se estudo dirigido e constatou-se elevação analítica das metanefrinas urinárias.

Tomografia computorizada abdominal (imagens) revelou lesão dependente da supra-renal esquerda, bem

definida, homogénea e hiperdensa com um diâmetro longitudinal máximo de 44 mm. Realizou cintigrafia Iodo

131 MIBG, evidenciando foco hipereactiva marcado da suprarrenal esquerda compatível com Feocromocitoma.

Foi orientado para tratamento cirúrgico em hospital de referência, tendo sido submetido a adrenalectomia

esquerda após inico de bloqueio alfa medicamentoso. Histologicamente confirmou-se feocromocitoma sem

evidência de malignidade. Perdeu-se entretanto para follow-up.

213

VITAMINA D E MAGNÉSIO - UMA RELAÇÃO SINÉRGICA

Autor: Raquel Miriam Ferreira Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Joana Xavier Apresentador: Raquel Miriam Ferreira Hospital: Hospital S. João Serviço: Medicina Interna

Os níveis séricos baixos de cálcio resultam frequentemente de distúrbios da hormona paratiroide (PTH) ou

vitamina D, fatores major na homeostasia fosfo-cálcio. O magnésio pode constituir uma causa de hipocalcemia

por aumentar a resistência à acção da PTH. A clínica típica de hipocalcemia aguda é tetania, que é caracterizada

por irritabilidade neuromuscular. Os autores apresentam o caso clínico de uma mulher de 66 anos, com

antecedentes de tromboembolismo pulmonar, diabetes mellitus, hipertensão, obesidade, doença

cerebrovascular, síndrome depressiva e gastrite crónica, que recorre ao serviço de urgência por tremores dos

membros superiores com uma semana de evolução e agravamento nas últimas 24 horas associados a parestesias

inespecíficas, tonturas e astenia. À admissão, gasimetricamente com hipocalcemia. Analiticamente, constatou-

se cálcio total e ionizado baixos, assim como hipomagnesemia com fósforo e albumina normal, elevação da PTH

e défice de 25 hidroxivitamina D. Tinha creatinina e ureia séricas de 1.51mg/dL e 51 mg/dL, respetivamente, que

normalizaram em 48 horas. Em exame urina 24 horas verificou-se hipocalciúria e hipomagnesiúria, sem

alterações da excreção do fósforo e creatinina. Realizou ecografia cervical que não revelou anomalias. Dado os

resultados, colocou-se como hipótese de diagnóstico hiperparatiroidismo secundário a défice grave de vitamina

D, agravado por hipomagnesemia. Verificou-se uma favorável resposta clínica e analítica com suplementação de

magnésio, cálcio e calcitriol. O doseamento da PTH é essencial para a definição etiológica da hipocalcemia. Não

obstante, a avaliação posterior do magnésio, fósforo e calcitriol torna-se necessário para o adequado diagnóstico

e resposta à suplementação de cálcio.

214

SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM

Autor: Sara Pereira Autores: José Nuno Alves, João Pereira, João Pinho, Carla Ferreira Apresentador: Sara Pereira Hospital: Hospital de Braga Serviço: Neurologia

Introdução: A oclusão bilateral da carótida comum é uma entidade rara, descrita na literatura em trabalhos

experimentais e relatos de caso, demonstrando que o sistema vertebro-basilar pode ter grande capacidade de

colateralização, mantendo um fluxo sanguíneo cerebral compensatório. Os sinais e sintomas oculares, incluindo

a síndrome ocular isquémica, podem ser a primeira manifestação da doença.

Caso clínico: Homem de 64 anos, antecedentes de tabagismo, hábitos etílicos, dislipidemia, poliglobulia

secundária e hipoacusia. É observado, no Serviço de Urgência, após dois episódios de perda de conhecimento,

com palidez e hipotonia a que se seguiram mioclonias com rápida recuperação. Relatava também, perda

progressiva de visão com 40 dias de evolução, associado a dor periorbitária bilateral e hiperemia conjuntival. Na

admissão não apresentava alterações de outros pares cranianos nem de vias longas. Foi observado por

oftalmologia que descreve, na observação do fundo ocular, microaneurismas e exsudatos algodonosos, com

midríase fixa, colocando-se a hipótese de síndrome ocular isquémica, confirmada por angiografia fluoresceínica.

Realizou TC CE que demonstrou enfarte recente em território de fronteira entre as artérias cerebral média e

posterior esquerdas. O doppler dos vasos do pescoço identificou oclusão de ambas artérias carótidas comuns e

internas com patência do eixo vertebro-basilar, que através de anastomoses cervicais preenchia as artérias

carótidas externas. Assumida hipoperfusão ocular e cerebral com envolvimento dos territórios distais: síndrome

ocular isquémica, enfartes em território de fronteira e mioclonias, com vascularização cerebral apenas

assegurada pelo eixo vertebro-basilar.

Conclusão: Com o presente caso pretende-se enfatizar a capacidade de colateralização na revascularização

cerebral que, em condições de maior demanda, pode ser ultrapassada e elevar o nível de suspeição clínica para

esta patologia rara, de forma a tornar célere o seu diagnóstico.

215

UMA CAUSA RARA DE VÓMITOS

Autor: Sofia Cerqueira Autores: Elisa Serradeiro, Laura Carvalho, Trigo Faria Apresentador: Sofia Cerqueira Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro Serviço: Medicina Interna

Os tumores do intestino delgado representam 5% das neoplasias do trato gastrointestinal. Quando considerando

tumores malignos, este número desce para apenas 1-2% . Dentro destes, o adenocarcinoma assume-se como o

subtipo histológico mais comum (representa 40% destes), sendo a idade média de diagnóstico a sexta década de

vida. O segmento mais frequentemente afetado é o duodeno, seguido do jejuno. Os sintomas são tipicamente

tardios e inespecíficos, sendo o mais frequente a dor abdominal, no contexto de oclusão (principalmente se a

localização do tumor foi jejunal ou ileal) ou a hemorragia gastrointestinal. Pelo atraso no diagnóstico, quando

este é feito frequentemente já há invasão linfática ou metástases síncronas, e consequentemente maior

morbimortalidade. O prognóstico é mau, com uma sobrevida média de 19 meses, e uma sobrevida aos 5 anos

inferior a 30%. No entanto, após resseção cirúrgica, este número sobe para 40-65%.

Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma doente de 67 anos que se dirigiu ao Serviço de Urgência, por um

quadro prolongado de vómitos e dor abdominal, com perda de peso. Trazia endoscopias digestivas alta e baixa

do exterior, que não revelavam alterações. O exame objetivo no Serviço de Urgência era irrelevante. No entanto,

pela manutenção do quadro de vómitos, com impossibilidade de alimentação por via oral, a doente foi internada

e no estudo subsequente, após realização de enteroscopia de duplo balão, foi constatada uma neoformação

intestinal no jejuno proximal. A doente foi submetida a cirurgia, com enterectomia segmentar, e atualmente

encontra-se assintomática.

Conclusão: Os autores pretendem chamar a atenção para este tumor, como causa incomum de vómitos. Apesar

de ser uma entidade nosológica rara, é importante o seu diagnóstico diferencial precoce, pois este está associado

a uma melhoria substancial no prognóstico do doente.

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UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO)

Autor: Rui Azevedo Guerreiro Autores: Francisco Rebocho, David Fiel, Juliana Ávila, Francisco Azevedo Apresentador: Rui Azevedo Guerreiro Hospital: Hospital do Espírito Santo, Évora Serviço: Medicina 1

Doente do sexo feminino, 37 anos, com história conhecida de síndrome depressivo e de anemia há 12 anos, não

investigada por pouca aderência da doente à realização de exames complementares de diagnóstico e ao

seguimento no Médico de Família, recorre ao Serviço de Urgência por quadro com 3 meses de evolução de

cansaço para pequenos esforços, astenia, anorexia, perda de peso não quantificada e febrícula vespertina.

Análises sanguíneas realizadas no Serviço de Urgência demonstraram pancitopénia (eritrócitos 0.94 x 10^6 µL,

leucócitos 3.1 x 10^3 µL, plaquetas 47 x 10^3 µL), anemia macrocítica (hemoglobina 3.3 g/dL, volume globular

médio 99.1 fL), LDH aumentada (7642 U/L) e PCR aumentada (31.5 mg/dL). Realizou transfusão de 2 unidades

de concentrado eritrocitário e foi proposto internamento para investigação etiológica de pancitopénia. Durante

internamento realizou análises sanguíneas que documentaram défice de vitamina B12 (174 pg/mL; normal 189-

883pg/mL), ácido fólico normal (5.2 ng/mL), hiperferritinémia (2450 ng/mL), anticorpo anti-células parietais

gástricas negativo e anticorpo anti-fator intrínseco positivo. Dado o quadro clínico descrito e a alta especificidade

da positividade do anticorpo anti-fator intrínseco, efetuou-se o diagnóstico de Anemia perniciosa, tendo a

doente iniciado reposição de vitamina B12 por via intramuscular. Após 1 mês de reposição de vitamina B12

assistiu-se a normalização das alterações hematológicas encontradas (eritrócitos 4.60 x 10^6 µL, hemoglobina

13.9 g/dL, leucócitos 8.5 x 10^3 µL, plaquetas 217 x 10^3 µL). Este trabalho pretende demonstrar um caso típico

de anemia perniciosa, doença prevalente na população geral, atingindo até 12% da população em alguns

estudos, mas frequentemente subdiagnosticada. O défice de vitamina B12 não afeta só a linhagem eritróide,

como se pode constatar neste caso, podendo se manifestar como pancitopenia em 6.5% dos casos e ser até

confundido com anemia aplásica ou síndromes mieloproliferativos.

217

HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL

Autor: Susana Marques de Sousa Autores: Mafalda Costa Pereira, Dolores Vasquez, Marta Rafael Marques, Cristina Marques, Teresa Pinto Apresentador: Susana Marques de Sousa Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim / Vila do Conde Serviço: Medicina Interna

Mulher de 43 anos, sob anticoncecional oral (ACO), com Síndrome Metabólico e Infeções Urinárias de repetição,

desenvolve dor lombar esquerda e hipogástrica, vómitos e febre alta com 4 dias de evolução. Objetivado: dor à

palpação profunda nos quadrantes esquerdos, Murphy Renal positivo à esquerda e bordo hepático palpável a 5

cm do rebordo costal na linha médio-clavicular. Urina tipo II com nitritos positivos, leucocitúria e bacteriúria.

Discreta elevação dos marcadores de colestase. Assumida Pielonefrite Aguda pelo que iniciou antibioterapia. A

ecografia efetuada revelou hepatomegalia com hiperecogenicidade heterogénea e discreta hiperecogenicidade

parenquimatosa renal esquerda com atenuação da diferenciação parenquimo-sinusal, sem complicações

obstrutivas. A Tomografia Computadorizada (TC) abdominal mostrou heterogeneidade parenquimatosa do terço

médio do rim esquerdo com alterações cicatriciais no pólo superior de ambos os rins e 4 lesões nodulares

pericentimétricas, a maior com 15 mm, hiperdensas e hipercaptantes de produto de contraste na fase venosa e

tardia (hemangiomas?). Para melhor caraterização realizou Ressonância Magnética que evidenciou lesões

hipervasculares com características hemodinâmicas compatíveis com Hiperplasia Nodular Focal (HNF).

Aconselhada a suspender ACO e proceder-se à laqueação das trompas de Falópio como novo método

contracetivo. Após 3 anos de follow-up constatou-se, por TC abdominal, desaparecimento das lesões nodulares

e normalização das dimensões do fígado. A HNF é um tumor benigno frequente e geralmente solitário, sendo

multifocal em 20%. O diagnóstico diferencial pode ser difícil, pelo que a combinação de meios auxiliares de

diagnóstico e o seguimento evolutivo são importantes. Embora a responsabilidade dos ACOs na ocorrência da

HNF não tenha sido demonstrada, o seu uso pode estar associado, podendo acelerar o seu crescimento. Tal como

neste caso clínico, existem relatos de regressão espontânea após interrupção do ACO.

218

CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO

Autor: Sara Fonseca Autores: Maria João Silva, Filipa de Azevedo Apresentador: Sara Fonseca Hospital: Braga Serviço: Medicina Interna

A criofibrinogenemia caracteriza-se pela crioprecipitação do fibrinogénio, que causa oclusão trombótica dos

vasos de pequeno e médio tamanho. Tem sido classificada como essencial ou secundária.

Caso Clínico: Mulher de 60 anos, autónoma, operária têxtil. Quatro meses após ter sido submetida a artrodese

por artrose mediotársica do pé direito é internada por deiscência da ferida cirúrgica e exantema nos membros

inferiores. Apresentava lesões purpúricas puntiformes na face dorsal do pé direito e dispersas em ambos os

membros inferiores e lesões exantemáticas circinadas de bordos irregulares e centro violáceo necrótico, com

locais de confluência na região gemelar bilateral; tais lesões não desapareciam à digitopressão; e ferida cirúrgica,

em escara aberta, exsudativa, Do estudo feito salienta-se presença de criofibrinogénio no plasma, anticorpo anti-

nuclear não reativo; anticorpos anti-neutrófilo e anti-peptídeo citrulinado negativos e factor reumatóide

negativo; sem consumo de complemento; serologias (Herpes II, Vírus de Imunodeficiência Humana, Vírus de

Hepatite C e B negativos; imune a Herpes I); hemoculturas negativas; exame histológico de retalho de pele com

lesões de vasculite leucocitoclástica com necrose fibrinóide da parede vascular; feita zaragatoa da ferida cirúrgica

onde veio a ser isolado S. aureus. Realizada limpeza da ferida, com boa evolução local e das lesões cutâneas. Em

reavaliação em Consulta, por novo agravamento de lesões cutâneas, iniciada corticoterapia e antibioterapia

dirigida, com resolução das lesões e encerramento da ferida. Feito desmame da corticoterapia, sem recorrência.

Repetida determinação de crioglobulinas, cujo resultado foi negativo.

Conclusão: Várias patologias têm sido associadas a criofibrinogenemia, mais frequentemente neoplasia,

infecção, doenças do tecido conjuntivo e auto-imunes. Na forma secundária, o tratamento específico da

patologia subjacente pode melhorar as manifestações clínicas relacionadas com a criofibrinogenemia.

219


MODERADORES:

DRA. MARGARIDA DAMAS CARVALHO

DRA. ODETE MIRANDA

220

221

HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA

Autor: Yenny Ruiz Anzola Autores: Yenny Ruiz Anzola,Mónica Mata, João Eusébio, Sérgio Borges, António Curado, Ivone Barracha, Rosa Amorim. Apresentador: Yenny Ruiz Anzola Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Torres Vedras Serviço: Serviço de Medicina Interna- Serviço Gastroenterol

O caso de um homem de 60 anos, com antecedentes de Doença hepática crónica alcoólica, Hipertensão arterial

essencial, Insuficiência venosa dos membros inferiores, Etanolismo Crónico de mas ou menos 90 gr/dia, Historia

pessoal de Hepatite A há 20 anos. Recorreu ao serviço de urgência em Janeiro de 2015 por vómitos incoercíveis,

distensão abdominal e coloração amarela da pele com 15 dias de evolução Referia início de mal-estar geral

inespecífico desde há 1 semana, altura em que refere abuso periódico de álcool. Objectivamente à admissão:

vigil, colaborante e orientado no espaço e no tempo. Icterícia marcada da pele e mucosas. TA: 125/70 mmHg,

SatO2 (FiO2 0.21): 97%. Taur: 36ºC. Com auscultação cardiopulmonar com tons rítmicos, sem sopros e/ou

extrassons, com uma frequência de 90 bpm, murmúrio vesicular diminuído nas bases, com crepitações discretas.

Abdómen: globoso, mole e depressível, sem evidência de massas ou hépato-esplenomegalia ou ascite. Discreto

edema bimaleolar. Neurologicamente sem alterações, Sem Flapping ou Asterixis. Laboratorialmente

apresentava Bilirrubina Total/Directa de 15.63/10.11 mg/dl; TGO 356U/L; TGP135 U/L; GGT 356 U/L; Fosfatase

Alcalina 118 U/L;TP: 58% /13 seg; aPTT:36, INR:1.6% com Ecografia Abdominal que não alterações, por

persistência dos níveis de bilirrubinas elevados foi contactado o Seriço de Gastroenterologia que sugeriu quadro

clinico sugestivo de Hepatite Aguda Alcoólica, iniciou terapêutica dirigida com corticoide com evolução favorável.

Com seguimento a 6 meses com reversão total do quadro e níveis de transaminasas , bilirrubinas e provas

hepáticas normalizadas. A propósito do caso, os autores fazem uma revisão da literatura e da abordagem da

Hepatite Alcoólica Aguda.

222

ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO

Autor: Vanessa Meireles Chaves ([email protected]) Autores: Catarina Pereira, Pedro von Hafe Apresentador: Vanessa Meireles Chaves Hospital: Centro Hospitalar de S. João EPE, Porto Serviço: Medicina Interna

A clínica dos abcessos pulmonares é indolente e inespecífica, não havendo consenso quanto à duração da

antibioterapia. Apresenta-se um caso de abcesso pulmonar por S. aureus meticilino-resistente (SAMR). Trata-se

de mulher, 79 anos, hipertensa e diabética, história de Tuberculose Pulmonar na infância, sob terapêutica

broncodilatadora por doença pulmonar obstrutiva crónica. Admitida por insuficiência respiratória e dispneia em

repouso, associadas a tosse produtiva com 2 meses de evolução, após vários ciclos de antibioterapia

(ciprofloxacina, levofloxacina, claritomicina). À admissão sem elevação de parâmetros inflamatórios, sem febre

pelo que foi apenas otimizada terapêutica broncodilatadora, corticóide e cinesioterapia respiratória. Ao 7º dia

de internamento por febre e elevação dos parâmetros inflamatórios iniciou Piperacilina/Tazobactam.

Radiografia tórax com condensação cavitada na base direita correspondente a opacidades cavitadas confluentes

no lobo inferior direito em TC tórax. Pesquisa de Mycobacterium tuberculosis em lavado broncoalveolar negativa

mas com isolamento de SAMR pelo que iniciou Vancomicina. Ao 5º dia de Vancomicina apresenta picos febris de

novo e agravamento de imagem radiológica mantendo estabilidade clínica. Perante concentração inibitória

mínima de 0.5 μg/mL para a Vancomicina manteve-se este antibiótico associando-se Imipenem/Cilastatina.

Cumpriu 34 e 42 dias de antibioterapia, respetivamente. Evolução clínica e imagiológica favorável. Este caso

clínico para além de salientar a necessidade de rever o uso de antibioterapia em ambulatório, exemplifica a

necessidade de investigar as causas das infeções respiratórias que não respondem à terapêutica em curso. No

caso do abcesso pulmonar, deve-se ter em conta não só o perfil de sensibilidade dos agentes patogénicos

envolvidos como as propriedades farmacocinéticas dos antibióticos. Em relação à duração da antibioterapia não

existe consenso devendo cada caso ser considerado individualmente.

mailto:[email protected]

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ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO

Autor: Verónica Botelho Guiomar Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto, Margarida Carvalho, Joana Urbano. Apresentador: Verónica Botelho Guiomar Hospital: Centro Hospitalar de São João Serviço: Medicina Interna

Objectivo: A artrite reumatóide é uma doença auto-imune de maior incidência no sexo feminino e após os 40

anos de idade.

Métodos: estudo retrospectivo de um caso clínico.

Resultados: Homem de 52 anos com antecedentes de síndrome metabólico, doença renal crónica e doença

cerebrovascular. Recorre ao serviço de urgência por astenia, anorexia, náuseas, artralgias e mialgias com

predomínio nos membros e região lombar com alguns dias de evolução. Sem melhoria das queixas álgicas com

anti-inflamatórios não esteróides. Noção de diminuição do débito urinário. Nega alterações do trânsito intestinal

e febre. Sem rash ou petéquias. Apirético, hemodinamicamente estável, com dor generalizada ao toque

superficial dos principais grupos musculares e articulações. Murphy renal não valorizável. Sem edemas

periféricos. Sem sinais inflamatórios das articulações. Analiticamente com anemia normocítica normocrómica de

novo, elevação dos parâmetros inflamatórios e azotemia grave (creatinina 9.74mg/dL e ureia 166mg/dL). No

primeiro dia de internamento, inicio súbito de poliartrite (metacarpofalângicas do 2º e 3º dedos bilateralmente,

punhos, ombro esquerdo, joelhos e metatarso direito) com franca limitação da mobilidade articular. Sem febre

ou outras queixas. Colheu estudo imunológico e iniciou pulsos de metilprednisolona, com rápida melhoria

sintomática. Estudo negativo à excepção de anticorpos antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) francamente

elevados, corroborando a hipótese de artrite reumatóide. Biopsia renal compatível com nefropatia diabética.

Recuperação da função renal para o seu basal após fluidoterapia. Teve alta com prednisolona em esquema de

desmame e orientado para consulta externa de Reumatologia e Nefrologia.

Conclusões: A artrite reumatóide tem impacto sistémico e pode se expressar como lesão renal, embora haja

manifestações extra-articulares mais frequentes. O consumo de anti-inflamatórios não esteróides é um factor

predisponente a dano renal.

224

FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Autor: Vânia Rodrigues Autores: Miguel Pires, Adriana Santos Silva, Filipa Amado, Ana Ferrão, Renato Saraiva Apresentador: Vânia Rodrigues Hospital: Centro Hospitalar de Leiria Serviço: Serviço de Medicina 1

A Malária é uma doença parasitária tropical causada pelo Plasmodium e transmitida ao Homem pela picada do

mosquito Anopheles. Existem 5 espécies de parasitas que infectam o homem (Plasmodium falciparum, vivax,

ovale, malariae e Knowlesi) cada uma delas com áreas endémicas definidas, prognóstico e apresentação clínica

peculiar. Dentro destas, a infecção por Plasmodium falciparum é a que apresenta maior índice de complicações

e mortalidade. Os autores apresentam o caso de uma mulher de 49 anos, com estadia recente em Moçambique

não tendo cumprido quimioprofilaxia, que recorreu ao serviço de urgência por quadro com 2 dias de evolução

de febre elevada associada a calafrio, astenia e mialgias. Ao exame objectivo apresentava febre (temperatura

timpânica 38.6 graus Celsius) e palpação abdominal dolorosa no hipocôndrio esquerdo. Analiticamente com

linfopenia, trombocitopenia, elevação de transaminases e proteína C reactiva. Hemoculturas e urocultura

negativas. Esfregaço de sangue periférico em gota espessa positivo a Plasmodium Falciparum com parasitémia

inferior a 1%. Realizou Ecografia abdominal superior com ligeira hepatomegália homogénea de contornos

regulares e, por cefaleias persistentes, realizou ainda Tomografia computorizada crânio encefálica sem

alterações. Cumpriu terapêutica durante 7 dias com Quinino, Doxiciclina e Ceftriaxone com resolução do quadro.

Sendo a Malária responsável por mais de 1 milhão de mortes por ano em todo o mundo é necessário a elevada

suspeição clínica em doentes com febre e história de viagem recente a áreas endémicas, de forma a diagnosticar

e tratar de forma adequada atempadamente. O tratamento de Malária a Plasmodium Falciparum baseia-se em

combinações de fármacos com Artemisina como forma de prevenção de resistências, estando apenas

recomendados tratamentos com Quinino oral combinado com Tetraciclina, Doxiciclina ou Clindamicina como

segunda linha. De ressalvar ainda a importância da prevenção e quimioprofilaxia em viajantes.

225

DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO

Autor: Isabel Silva Autores: David Garcia, Rosa Cardoso, Manuela Vasconcelos, Rosário Araújo, António Oliveira e Silva Apresentador: Isabel Silva Hospital: Hospital de Braga Serviço: Medicina Interna

Introdução: A mediastinite aguda (MA) é uma entidade rara, mas com elevada mortalidade. Ocorre

habitualmente como complicação de cirurgias torácicas, ruptura esofágica, infecções cervicais profundas ou

empiema pleural.

Objctivo: Apresentar um homem de 52 anos, hipertenso, com psoríase medicada recentemente com Etanercept

(anti-TNF), internado por síndrome inflamatório sistémico e lesão mediastínica expansiva que culminou no

diagnóstico de MA.

Método: Revisão de um caso clínico.

Resultados: O doente recorreu à Urgência por febre, mialgias, edema articular e tumefacção torácica anterior.

As análises mostraram subida de parâmetros inflamatórios e a tomografia (TAC) torácica uma massa de 7cm

suspeita de timoma invasivo. Colheu rastreio séptico, iniciou antibioterapia e ficou internado para estudo na

Medicina Interna (MI). Realizou biópsia aspirativa mediastínica que revelou necrose e infiltrado inflamatório. Por

aumento da tumefacção torácica repetiu TAC 10 dias depois, tendo a densificação tecidular passado a apresentar

textura líquida, a favor de infecção e colocando a neoformação como menos provável. Repetiu biópsia com

citologia de lesão abcedada e isolamento de Staphylococcus aureus. Foi, assim, transferido para Cirurgia

Cardiotorácica ao 12º dia por sépsis com ponto de partida em MA e regressou à MI 24 dias depois. Apesar das

intercorrências (lesão renal aguda, anemia, abcesso da perna direita, trombose venosa profunda da perna

esquerda e infecção urinária) o doente evoluiu bem, com recuperação progressiva. Cumpriu 6 semanas de

antibioterapia múltipla e teve alta com franca melhoria clínica e imagiológica.

Conclusão: A MA manifesta-se num espectro desde subagudo a quadro séptico fulminante e está associada a

inúmeras complicações. Este caso relata uma MA cuja etiologia ficou por esclarecer, num doente cujo único

factor de risco era a imonossupressão farmacológica, mas que resolveu surpreendentemente bem depois de um

internamento complexo ao longo de 2 meses.

226

ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO?

Autor: Yenny Ruiz Anzola Autores: Mónica Mata, Sérgio Borges, Ivone Barracha, Rosa Amorim Apresentador: Yenny Ruiz Anzola Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Unidade de Torres Vedras Serviço: Serviço de Medicina Interna Os autores apresentam um caso clínico de um homem de 60 anos, acompanhado em consulta de medicina com Diabetes Mellitus 2 associado a Doença hepática Crónica de etiologia etanólica com Child-Pugh A (5) com varizes esofágicas e história de descolamento de retina aos 59 anos. Referenciando por quadro de cansaço fácil associado a anemia objetivada em análises de controlo. Sem sinais objetivos nem semiológicos de diátese hemorrágica. As análises revelavam anemia (Hb 8,5g/dl) ferropénica pelo que iniciou o seu estudo realizando vários estudos de imagem nomeadamente endoscopia digestiva alta e baixa e cintigrafia com hemácias marcados com tecnécio-99m, que não revelaram hemorragia ativa. Manteve valores de hemoglobina com repercussão hemodinâmica com necessidade de suporte transfusional. Realizou Endoscopia por cápsula que revelou Angiectasias do estômago e do delgado. Foi proposto para laqueação cirúrgica, mas dado o contexto clínico do doente decidiu-se por tratamento conservador. Os autores apresentam o caso fazendo uma breve revisão da literatura das angiodisplasias tubo digestivo como causa de anemia, as indicações da endoscopia por cápsula e a associação eventual da existência das angiodisplasias com o descolamento da retina.

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QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA DOMINANTE EM HEMODIÁLISE – ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA

Autor: Vanessa Meireles Chaves Autores: Catarina Pereira, Pedro von Hafe Apresentador: Vanessa Meireles Chaves Hospital: Centro Hospitalar de S. João EPE, Porto Serviço: Medicina Interna

A infeção de quisto renal na Doença Renal Poliquística Autossómica Dominante (DRPAD) em doentes sob técnica

dialítica e sem diurese residual constitui um desafio diagnóstico e terapêutico. Descreve-se a abordagem de um

caso clínico que exemplifica as dificuldades subjacentes. Trata-se de uma mulher, 66 anos, com DRPAD,

transplantada à direita aos 60 anos, com rejeição do enxerto 6 anos depois, tendo realizado enxertectomia e

nefrectomia, sob programa regular de hemodiálise. Internamento há 2 meses por bacteriémia a Klebsiella

pneumoniae com boa resposta a antibioterapia dirigida. Admitida na enfermaria de Medicina Interna por febre

e dor lombar sem melhoria após Amoxicilina/Ácido clavulânico. Apresentava-se hemodinamicamente estável

com Murphy renal esquerdo positivo. Ecografia sem obstrução do trato urinário, quistos complexos no rim

esquerdo. Angio-TC abdominal: quistos com alterações inflamatórias. Tratada com Imipenem tendo sido

associada Vancomicina ao 4º dia por persistência de febre. Hemoculturas de admissão negativas. Ao fim de 15

dias de Imipenem e 12 dias de Vancomicina teve alta, mantendo antibioterapia em clínica de hemodiálise.

Manteve apenas Vancomicina, com recorrência de febre e dor no flanco esquerdo ao 18º dia. Associou-se

Ciprofloxacina, com evolução clínica e analítica favoráveis, tendo cumprido 24 dias de Vancomicina e 4 semanas

de Ciprofloxacina. Cerca de um mês depois efetuou nefrectomia esquerda eletiva. A TC abdominal tem valor

limitado no diagnóstico de quisto renal infetado. As quinolonas são os fármacos de 1ª linha pela sua capacidade

de penetração nos quistos. A duração da antibioterapia pode variar de 4 semanas a 3 meses ou mais, de acordo

com a resposta clínica. A nefrectomia deve ser um tratamento de último recurso. No caso descrito, decidiu-se

efetuar nefrectomia dado o caráter recorrente da infeção e o facto de a doente já estar em hemodiálise.

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INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA MÚLTIPLO

Autor: Verónica Botelho Guiomar Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto. Apresentador: Verónica Botelho Guiomar Hospital: Centro Hospitalar de São João Serviço: Medicina Interna

Objectivo: O Mieloma Múltiplo afecta predominantemente homens entre os 65 e os 70 anos. O seu diagnóstico

surge tipicamente durante o estudo de uma lesão renal aguda/lesão renal rapidamente progressiva associada a

sintomas constitucionais.

Métodos: apresentação de um caso clínico.

Resultados: Homem de 67 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e gastrite crónica; com fractura

da coluna lombar após queda da própria altura há cerca de 4 meses. Recorre ao serviço de urgência por astenia,

anorexia, tosse seca e náuseas com cerca de 2 semanas de evolução. Sem história de febre ou hipersudorese

nocturna. Sem perdas hemáticas. Sem artralgias ou alterações do trânsito intestinal. Sem noção de diminuição

de débito urinário. Consumo de anti-inflamatórios não esteróides no período pós-operatório. Ao exame

objectivo encontrava-se apirético, hemodinamicamente estável, mucosas descoradas e desidratadas. Sem

alterações auscultatórias de relevo. Sem edemas periféricos. Analiticamente com anemia normocítica

normocrómica de novo, azotemia severa (ureia de 341mg/dL e creatinina 19.1 mg/dL), hipercalcemia,

hiperfosfatemia, elevação dos parâmetros inflamatórios com velocidade de sedimentação 115 mm/1ªh e

proteinúria. Pedida radiografia do esqueleto axial e dos membros que demonstrou várias lesões osteolíticas.

Estudo complementar com estudo imunológico, doseamento de cadeias leves na urina, electroforese de

proteínas e imunofixação sérica e urinária compatível com a suspeita de Mieloma Múltiplo. Realizado estudo

medular que confirmou tratar-se de um Mieloma Múltiplo IgG/lambda. Iniciou quimioterapia em internamento

e mantém seguimento em Consulta Externa de Hematologia.

Conclusões: A insuficiência renal está presente em 20-40% dos doentes aquando do diagnóstico de Mieloma

Múltiplo. Dos vários tipos de lesão renal a mais frequente é a tubulointersticial resultante da grande quantidade

de cadeias leves de imunoglobulina livre em circulação.

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O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN

Autor: Vânia Rodrigues Autores: Filipa Amado, Adriana Santos Silva, Ana Ferrão, Renato Saraiva Apresentador: Vânia Rodrigues Hospital: Centro Hospitalar de Leiria Serviço: Serviço de Medicina 1

A Sarcoidose é uma doença inflamatória granulomatosa sistémica, de etiologia desconhecida, e com maior

incidência entre os 25 e 35 anos. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos, radiológicos e histológicos. A tríade

de artralgias, adenopatias hilares bilaterais e eritema nodoso constituem uma forma de apresentação desta

patologia, presente em 30% dos doentes, designada de Síndrome de Löfgren. Os autores apresentam o caso de

um homem de 29 anos que recorreu ao serviço de urgência por quadro, com 3 semanas de evolução, de

poliartralgias bilaterais de características inflamatórias com atingimento dos joelhos e tibiotársicas, associado a

febre e lesões cutâneas nodulares eritematosas e dolorosas nos membros inferiores. Analiticamente com

leucocitose, elevação da proteína C reactiva e velocidade de sedimentação (70mm). Enzima conversora da

angiotensina, lisozima, cálcio sérico e urinário sem alterações. Anticorpos antinucleares e anticitoplasma de

neutrófilos negativos, proteinograma e imunoglobulinas normais. Radiografia de tórax com alargamento hilar

bilateral. Tomografia computorizada torácica com múltiplas adenopatias hilares pulmonares e mediastínicas

bilaterais, a maior com 15mm. Lavado bronco-alveolar com aumento do índice CD4/CD8, exames bacteriológico

e micobacteriológico negativos. Estudo funcional ventilatório com diminuição da capacidade de difusão do

monóxido de carbono. Admitindo-se o diagnóstico clínico de sarcoidose, realizou corticoterapia sistémica e anti-

inflamatórios não esteróides com melhoria rápida e progressiva da sintomatologia e foi orientado para consulta

de Doenças Auto-Imunes, onde mantém seguimento. Este caso constitui uma apresentação típica de Síndrome

de Löfgren, a única apresentação clínica de sarcoidose sem necessidade de confirmação histológica para

estabelecimento diagnóstico. O seu tratamento é sintomático, apresentando resolução espontânea em cerca de

90% dos casos e tendo um excelente prognóstico.

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PRÉMIOS

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POSTER

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1º PRÉMIO POSTER

“ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO

INDOLENTE DA BOLSA”

Autor: Luís Pontes dos Santos

MENSÕES HONROSAS POSTER

“GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO”

Autor: João Pedro Abreu da Silva

“EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM LUVAS E MEIAS: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS

B19”

Autor: Inês Seixas de Sá Burmester

“PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA“

Autor: António Miguel Araújo Ferreira

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CASO CLÍNICO

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1º PRÉMIO CASO CLÍNICO

“POR TRÁS DOS SOLUÇOS”

Autor: Ana Daniela Rodrigues Lima da Silva

MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO

“UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER”

Autor: Margarida Pinheiro Gaio Seabra Rato

“PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”

Autor: Ana Catarina Campaniço Carvalho

“FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É! “

Autor: António Miguel Araújo Ferreira

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CASUISTICA

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1º PRÉMIO CASUISTICA

“PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS”

Autor: Maria Ferreira Esteves Simões Brandão

MENSÕES HONROSAS CASUISTICA

“UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA O PRIMEIRO ANO DE

ACTIVIDADE”

Autor: Maria Luisa Lobo R Almeida Loureiro

“SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE

ABORDAGEM”

Autor: Ana Sofia Abreu Pessoa

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ÍNDICE REMISSIVO

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A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA - 93

A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA? - 154

A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES - 33

A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA - 120

ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO - 195

ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 159

ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS - 79

ADENOPATIAS GENERALIZADAS - 88

AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO - 59

AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO! - 66

AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL - 41

ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL - 64

ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO? - 199

ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS B - 32

ANEMIA PERNICIOSA - 133

ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO - 95

ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - 173

ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM PROBLEMA - 43

ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE - 90

ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO - 196

ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO - 77

ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO? - 143

BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA - 63

CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM DIFFICILE, INTERNADOS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA. - 39

CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM - 84

CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL - 127

CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE - 101

CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. - 111

CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 162

CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E REGIONAL - 18

COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA? - 57

COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA - 81

CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO - 192

DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO - 53

DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA - 174

DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO - 198

DE FILHA PARA MÃE - 61

DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN - 24

DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA DE IMUNORREATIVIDADE VERSUS MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS SISTÉMICAS? - 31

DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO! - 54

DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO - 85

DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 156

DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA - 180

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO - 114

DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO - 40

EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO - 42

ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO - 89

ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE DA BOLSA - 155

ENDOCARDITE TROMBÓTICA - 151

ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS - 47

ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA - 142

EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS B19. - 130

FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É! - 30

FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO! - 67

FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO? - 175

FEBRE PORQUÊ? - 51

FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 197

FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO - 186

FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO - 70

FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO - 75

GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO - 147

HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE - 48

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM HETEROZIGOTIA - 71

HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO! - 157

HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO? - 166

HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA - 194

HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA? - 91

HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA - 128

HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 82

HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL - 191

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM? - 152

HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 117

HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO - 69

INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO SOCIAL - 15

INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA MÚLTIPLO - 201

LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR - 160

LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO? - 20

LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO? - 35

LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA - 68

LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO - 179

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO - 150

MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM - 185

MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA - 123

MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA PLEURAL - 183

MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO - 207

MENSÕES HONROSAS CASUISTICA - 209

MENSÕES HONROSAS POSTER - 205

MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO - 78

MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA - 182

MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL - 37

MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA - 184

MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ? - 13

NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL - 167

NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA - 132

NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 49

NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO - 153

NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR - 50

NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL - 107

NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA. - 28

O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN - 202

OCUPANDO ESPAÇO - 62

OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H. - 58

OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE… - 145

PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA - 100

PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA - 118

PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO - 112

PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS ÚLTIMOS 15 ANOS. - 17

PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. - 109

PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO - 108

PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS - 12

PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM... - 138

PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO. - 87

POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 131

POR DETRÁS DO CÁLCIO - 56

POR TRÁS DOS SOLUÇOS - 27

POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS - 76

PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO? - 22

PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA? - 149

PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO CLÍNICO - 165

PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO - 23

PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA? - 46

PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - 21

QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA - 122

QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA… - 161

QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA DOMINANTE EM HEMODIÁLISE – ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA - 200

REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - 38

RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA - 119

RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES - 86

SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 176

SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO? - 115

SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA - 104

SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH - 125

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS - 136

SINDROME DE BRUGADA - 26

SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO - 96

SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA - 106

248

SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA - 121

SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA - 163

SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM - 14

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO - 177

SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO - 144

SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS - 102

SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO - 99

SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM - 188

SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA - 113

SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO - 168

STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA - 110

TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO - 34

TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO - 134

TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO? - 60

TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE - 52

TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO - 98

TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO - 141

TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA - 178

TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS - 129

TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS - 92

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS - 139

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA - 135

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS ANOS DEPOIS - 16

TUMOR OU INVASOR - 124

TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL - 164

UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO - 140

UM AZAR NUNCA VEM SÓ - 172

UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS - 171

UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE GANGLIONAR ISOLADA - 146

UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR. - 103

UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO) - 190

UM CASO DE HIPERCALCÉMIA SINTOMÁTICA POR ADENOMA GIGANTE DA PARATIRÓIDE - 97

UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER - 72

UM CASO DE SARCOIDOSE - 25

UMA CAUSA RARA DE MENINGITE BACTERIANA - 44

UMA CAUSA RARA DE VÓMITOS - 189

UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE - 11

VASCULITE CRIOGLOBULINÉMICA MISTA ESSENCIAL - CASO CLÍNICO - 80

VASCULITE LEUCOCITOCLÁSTICA NECROTIZANTE ASSOCIADA A SÍNDROME MIELODISPLÁSICO - 170

VITAMINA D E MAGNÉSIO - UMA RELAÇÃO SINÉRGICA - 187

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CONTEÚDO - nmedicinainternahd.comnmedicinainternahd.com/docs/Livro2015.pdf · 13 UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE Autor: Luísa