Cássio Lemos Jovem

Internato �Pediatria �Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Orientadora: Elisa de Carvalhowww.paulomargotto.com.br

Cássio Lemos Jovem

• Data da História: 05/03/2007 às 7:50• Informante: Mãe• Id.: N.T.C.M.; sexo feminino; DN: 20/04/02;

4a e 10m; natural de Brasília –DF; procedente 4a e 10m; natural de Brasília –DF; procedente do Riacho Fundo II

• QP.: Convulsão há 3 horas

• HDA: Mãe relata que sua filha há 12 horas começou a apresentar cólica abdominal difusa, intensa seguidos por 6 episódios diarréia amarelada, sem muco ou sangue. Apresentou ainda febre (T não aferida) e calafrios. Foi medicada com ½ cp de Imosec, 20 gts de dipirona e 5 ml de Amoxacilina. O quadro febril persistiu quando então há ± 3 horas a paciente apresentou cefaléia intensa, holocraniana seguidos de 4 episódios de vômitos, com conteúdo holocraniana seguidos de 4 episódios de vômitos, com conteúdo claro e com pequena quantidade de restos alimentares. Em seguida apresentou crise convulsiva tônico-clônica, caracterizada pela presença tremores de membros superiores, olhar fixo e dentes cerrados. Nega sialorréia ou liberação esfincteriana. A crise segundo a mãe teve duração de aproximadamente 1 min e ½ sendo que a paciente após o episódio apresentou desorientação e sonolência. Apresentou ainda nova crise convulsiva após 5 minutos, enquanto era encaminhada ao HRAS. Nega episódios anteriores de crises convulsivas.

• Antecedentes Pessoais e Patológicos– Nasceu parto Normal,à termo, chorou ao nascer, P

=2.000 (não trouxe cartão da criança).– Mãe G2P2A0, realizou pré-natal (9 consultas), apresentou

pré-eclampsia.pré-eclampsia.– Apresentou Varicela aos 3anos.– Nega internações ou outras patologias prévias.– Amamentou exclusivamente até 6o mês de vida– Nega alergias medicamentosas ou alimentares– Cartão vacinal completo (sic)

• Antecedentes Familiares– Mãe, 24a sadia, tabagista (3cig/dia) há 5a– Pai, 35a, sadio, mecânico, tabagista (12 cig/dia)– Possui 1 irmão; bronquite alérgica

• Hábitos de vida e condições sócio-econômicas– Reside em casa de alvenaria, 2 cômodos, possui

rede esgoto– Nega animais domésticos

• Exame Físico– REG, sonolenta, não cooperativa, desidratada (2+/4), hipocorada (+/4),

acianótica, anictérica, T= 40º C– ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC = 128bpm– AR: MVF com roncos de transmissão, s/ RA . Fr = 22irpm– Abdome: Plano, RHA+, flácido, s/VMG– Ex. Neur.: Sonolenta, ECG = 9, Brudzisnki + (?), pupilas midriáticas

• Exames:• Exames:– Ht: 41,8 g% - Hb: 14,0 g/dl VHS = 05 mm– Leuc.: 6.700 (68/06/24/02/00) - Plaq.: 317.000– Glisose: 115 mg/dl Ca:8,8– Na = 127 mg/dl - K = 3,0 - Cl = 93– pH = 7,42 - pCO2 = 31,7 - HCO3- = 22,1 - BE= 3,4

• Diarréia• Dor abdominal• Febre• Febre• Cefaléia• Vômitos• Convulsão

Infecciosa

Tóxica

Metabólica

Traumática

Neoplásica

Geca

Diarréia

Vômitos

Dor Abdomial

Febre

Dist. Hidroeletrólitico

ShigeloseFebre

Convulsões

Shigelose

Meningite

• Shiguelose• Meningite• Convulsão Febril

Causas

Infecciosa

Tóxica

Metabólica

• Distúrbio Hidroeletrólitico Traumática

Neoplásica

• A shigelose é uma infecção bacteriana aguda causada pelo gênero Shigella que resulta em colite, afetando principalmente o sigmóide e o reto

• Shigella é um bacilo Gram negativo, imóvel e não encapsulado.

• Endêmica em todo o mundo, com maior frequência na • Endêmica em todo o mundo, com maior frequência na população carente dos países em desenvolvimento

• Crianças entre 1 e 4 anos maior risco de contrair• Transmissão: Orofecal• Microorganismos são excretados nas fezes durante a doença

clínica e durante as próximas 6 semanas• A shigelose pode evoluir como uma infecção assintomática,

como uma diarréia leve ou como uma disenteria grave acompanhada de febre, toxemia e convulsões febris.

Estágio Tempo de aparecimento a partir do início da

doença

Sintomas e sinais Patologia

Pódromo Primeiros Febre, calafrios, mialgias,anorexia, náuseas evômitos

Nenhuma ou colite precoce

Diarréiainespecífica

0 - 3 dias Cólicas, fezes pastosas, diarréiaaquosa

Colite do reto e sigmóide comulceração superficial,leucócitos fecais

Disenteria 1 �8 dias Evacuação freqüente de sanguee muco, tenesmo, prolapsoretal, dor à palpaçãoabdominal

Colite estendendo-seeventualmente até ocólon proximal,abscessos de cripta,inflamação na lâminaprópria

Complicações 3 �10 dias Desidratação, convulsões,septicemia, reaçãoleucemóide, síndromehemolítico-urêmica,obstrução intestinal,peritonite

Colite grava, ileíte terminal,endotoxemia, coagulaçãointravascular, megacólontóxico, perfuraçãocolônica

Síndromes pós-disentéricas

1 -3 semanas Artrite, síndrome de Reiter Inflamação reativa nohaplótipo HLA-B27

• Diagnóstico – História Clínica– Exame de fezes– Coprocultura

• Tratamento– Reidratação Oral– Correção dos Distúrbios Hidroeletrolíticos– ATB

• Epidemiologia• História Clínica

– Diarréia

• Tempo de início dos sintomas e quadro convulsivo.

• Ausência de muco,

Fatores Prós Fatores Contra

– Vômitos– Febre

• Ausência de muco, sangue nas fezes.

• Ausência de tenesmo.

• É o processo inflamatório das meninges de origem infecciosa que acomete principalmente a aracnóide e a pia-mater.– Vírus, bactérias, fungos ou protozoários

• É uma das infecções mais graves na infância, • É uma das infecções mais graves na infância, estando associada à elevada taxa de complicações agudas e morbidade crônica.

• Tem uma incidência suficientemente alta para ser considerada no diagnóstico diferencial de lactentes febris com alteração do nível de consciência, irritabilidade ou outras disfunções neurológicas

Agentes Etiológicos e faixa etária– Recém-nascidos e lactentes jovens (um a três meses)

• Estreptococos do grupo B• Bacilos Gram negativos (principalmente E.coli) • Listeria monocytogenes

– Lactentes e pré-escolares (três meses a cinco anos)• Haemophilus influenzae tipo B• Streptococcus pneumoniae• Neisseria meningitidis

– Escolares e adolescentes• Streptococcus pneumoniae• Neisseria meningitidis

• Resulta, mais comumente, da disseminação hematogênica de microorganismos a partir de um local de infecção distante.

• Inicia-se pela colonização das mucosas da nasofaringe àganham a circulação

• Na corrente sangüínea, apresenta melhores condições de sobrevivência, devido à presença de sua cápsula lipopolissacarídica, e de resistência aos mecanismos de defesa sobrevivência, devido à presença de sua cápsula lipopolissacarídica, e de resistência aos mecanismos de defesa do hospedeiro, podendo chegar às meninges através do plexo coróide e da microvasculatura cerebral.

• No líquor, há uma insuficiência de fatores humorais e a atividade fagocítica é diminuída, o que permite a rápida proliferação bacteriana.

• Presença dos lipopolissacarídeos da parede celular (endotoxina) do H. influenzae tipo B e N. meningitidis e de componentes da parede N. meningitidis e de componentes da parede celular do pneumococo (ácido teicóico) àleva a uma intensa resposta inflamatória através do estímulo das células endoteliais, dos astrócitos e das células da glia (células semelhantes aos macrófago).

• Início súbito ou um quadro mais insidioso.• Os sinais e sintomas, em RN e lactentes até

aproximadamente 6 meses de vida, são inespecíficos.– Hipotermia ou hipertermia, desconforto respiratório, – Hipotermia ou hipertermia, desconforto respiratório,

irritabilidade, anorexia, sucção fraca, letargia, apnéia, icterícia, vômitos, diarréia, convulsões e hipotonia podem estar presentes.

• Em lactentes maiores de 6 meses e crianças os achados mais freqüentes são febre, cefaléia, anorexia, fotofobia, náuseas, vômitos, irritabilidade, sonolência, confusão mental e letargia

• Os sinais de irritação meníngea são: – Rigidez de nuca;– Sinal de Kernig (paciente em decúbito dorsal horizontal,

efetua-se a flexão da coxa ao nível do quadril e, ao se tentar fazer a extensão dos membros inferiores, há dor)

– Sinal de Brudzinski (flexão espontânea dos membros inferiores, após a flexão passiva do pescoço)

– Sinal de Lasègue (ao se fletir a coxa no nível do quadril com o paciente estando com a perna em extensão, há dor na região do nervo ciático).

• Crises convulsivas - ocorrem antes da internação ou nos primeiros dias em 20 a 30% dos casos, podendo chegar a 50% em RN. As convulsões são causadas por cerebrite, infarto ou anormalidades eletrolíticas. São mais freqüentes nas meningites causadas por pneumococo e H. influenzae. As crises que ocorrem até os 3 primeiros dias de internação têm caráter mais benigno

• Sinais neurológicos de localização - geralmente advém da oclusão vascular, são indicativos de pior prognóstico e freqüentemente vascular, são indicativos de pior prognóstico e freqüentemente associados à infecção pneumocócica

• Alteração do nível de consciência - pode ser decorrente de hipertensão intracraniana, cerebrite ou hipotensão.

• Exantema máculo papular ou hemorrágico - ocorre em aproximadamente 30% dos casos. É mais freqüente na infecção meningocócica

• Infecções sistêmicas - artrites, celulites de face, pneumonias podem estar presentes, estando associados principalmente ao H influenzae

• O diagnóstico deve ser realizado através da análise do líquido cefalorraquidiano (LCR)

• O LCR em uma meningite • O LCR em uma meningite bacteriana apresenta:– Pleoscitose evidente (usualmente acima de 500

células/mm3), com predomínio de células polimorfonucleares (acima de 2/3 das células)

– Proteinorraquia elevada (usualmente acima de 100mg/dl)– Baixa glicorraquia (menos que 2/3 da glicemia

concomitante).

• As contra-indicações da PL imediata são– Evidências de hipertensão intracraniana– Comprometimento cardiopulmonar severo que – Comprometimento cardiopulmonar severo que

exija medidas imediatas de ressucitamento– Infecções da pele sobre o local da PL.

• Terapia de suporte– Fluidoterapia;– Manipulação da hipertensão intracraniana– Manipulação da hipertensão intracraniana

• Corticoterapia• Antimicrobiano

Microorganismo 1ª escolha 2ª escolha

Neisseria meningitidis Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Streptococus pneumoniae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Haemophilus influenzae Ampicilina ou cloranfenicol Cefalosporinas de 3ª geração

Enterobacteriaceae Cefalosporinas de 3ª geração

Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime+aminoglicosídeo

Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas

Streptococus agalactiae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Listeria monocytogenes Penicilina G ou ampicilina Co-trimoxazol

Staphylococus aureus Oxacilina

Vancomicina, Co-trimoxazol (em caso de resistência à Vancomicina)

• História Clínica• Velocidade de

instalação do quadro

• Melhora sem uso de Antimicrobiano

Fatores Prós Fatores Contra

• Convulsão - contrações musculares anormais, excessivas, geralmente bilaterais, que podem ser sustentadas ou ininterruptas.

• Convulsão febril - é um evento que ocorre na infância, principalmente entre os 3 meses e 5 anos de idade, associado à febre, sem evidências de infecção do sistema nervoso à febre, sem evidências de infecção do sistema nervoso central (SNC) ou causa definida, excluindo-se crianças com crises não-febris prévias.

• Epilepsia - é doença reconhecida para crianças com quadro clínico de crise (s) epiléptica (s) – manifestação transitória de sinais e sintomas devidos à atividade neuronal excessiva ou síncrona de neurônios cerebrais, sem fator desencadeante em, ao menos, um episódio.

• Distúrbio convulsivo mais comum em crianças com menos de 5 anos de idade, acometendo cerca de 2 a 5% desta população

• Predisposição genética • Resultam de um aumento da excitabilidade cerebral

induzida pela febre – Não há relação entre intensidade de febre e convulsão

• Contrações bruscas e sem controle dos músculos e causadas por febre sem evidências de infecção intracraniana ou outra causa definida de desordem convulsiva

• Podem ser simples ou complexas.– Simples: duração < do que 10 ou 15 min,

resolvem-se espontaneamente, não apresentam manifestações focais, nem recorrência na mesma doença febril.doença febril.

– Complexas caracterizam-se por alguns dos seguintes aspectos: quadros focais, duração > do que 10 ou 15 min (podendo evoluir com estado de mal epiléptico), crise recorrente na mesma doença febril, ou em até 24 horas do primeiro episódio.

• História de febre– Febre (T. axilar ≥ a 37,8ºC) deve ser

comprovada.• Disfunção Neurológica Aguda• Disfunção Neurológica Aguda

– Caracterizada por manifestação transitória de sinais e/ou sintomas devidos a atividade neuronal excessiva ou síncrona de neurônios cerebrais, geralmente motora e/ou associada a perda da consciência, e de curta duração (segundos a minutos)

• História Clínica• Convulsão ocorre

dentro das primeiras 24 hs da febre.

• Tipo de doença desencadeante da febre mais freqüente é a doença respiratória.

Fatores Prós Fatores Contra

hs da febre. doença respiratória. • Exame neurológico

após algumas horas, geralmente é normal.

• Desidratação Aguda• Distúrbios do Sódio• Distúrbios do Potássio• Distúrbios do Cálcio

• História de diarréia + vômitos• Resultados de exames

– Na = 127 mg/dl

• Desidratação Aguda• Desidratação Aguda• Distúrbios do Sódio

• A desidratação é uma diminuição na quantidade total de água corpórea com hiper, iso ou hipotonicidade dos fluidos orgânicos.

• A principal causa na infância é a diarréia.• Etiologia

– Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração gástrica)

– Perdas geniturinárias (poliúria de qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, terapêutica com diuréticos, etc.)

– Perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.)

– Ingestão insuficiente

• Sinais e Sintomas– Sede (com perda de 2% do peso corpóreo)– Precoces (mucosas secas, pele intertriginosa – Precoces (mucosas secas, pele intertriginosa

seca, perda da elasticidade da pele, oligúria)– Tardios (taquicardia, hipotensão postural, pulso

fraco, obnubilação, febre, coma)

• É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum –Na+ Sérico < 135 mEq/litro.

• Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso de água, ou

• Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores.

• A causa mais comum é a excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração (freqüentemente induzida iatrogênicamente)

• Depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: – Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito)– Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito)– Perdas pela pele (lesões exsudativas da pele,

queimaduras, sudorese)– Seqüestros no corpo (obstrução intestinal) – Perda renal (primária ou secundária a estados de

depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison)

• A hiponatremia dilucional pode ocorrer na:– Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) – Cirrose– Doença renal com oligúria,– Doença renal com oligúria,– Síndrome de secreção inadequada do Hormônio

Anti-Diurético (SIHAD),– Doença de Addison.

• Sinais e sintomas – Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras

musculares, anorexia, náuseas e agitação.– Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos,

respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.

• Conduta – Tratar a doença de base – Pesar o paciente– Determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal

ou à sobrecarga de água.

• História Clínica– Vômitos– Diarréia

• Concentração de Na

Fatores Prós Fatores Contra

• Melhora do quadro neurológico após correção da hiponatremia

• 05/03/07 - 8h - Torporosa, Glasgow 8-9, Brudzinski +(?); sonolenta, não responsiva

• Correção do Na e K• CT cranio? Punção lombar?• CT cranio? Punção lombar?• 05/03/07 -15h

– Paciente persitia com sonolência. Apresentou ainda 3 episódios de diarréia. Diurese presente.

– Sonolenta, torporosa, pupilas isocóricas ECG 12-13

• 06/03/07 – 9 h Paciente orientada, consciente. Apetite e diurese presentes. Ainda apresentou 4 episódios de diarréia. ECG = 15apresentou 4 episódios de diarréia. ECG = 15

• 06/03/07 – 11h – Na = 130; K = 4,5; Cl = 103

• 07/03/07 – 9h - Alta com orientações

• Gastroenterite Aguda, levando a um desequilíbrio hidreletrolítico e convulsão.