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Programa nutricional de alta hospitalar - FAUTI
DiagnósticoManuseio
Maria de Lourdes Teixeira da Silva
Denervação
Inflamação/citocinas
Disfunção mitocondrial
Estresse energético
Aumento da proteólise
Alteração da Autofagia
Redução dasíntese
ProteicaConsumoMuscular Agudo
Durante permanência UTI
Atrofia Muscular persistente
Alta pós UTIPrejuízo do recrescimento
? diminuição da hipertrofia e/ou capacidade regenerativa
NormalizaAutofagia
NormalizaProteólise
+ / -
Silêncio elétrico
muscular
Intensive Care Med, 2017
... É possível medir essa perda ?
Importância da medida da massa muscular esquelética na UTI
Puthucheary e col,JAMA, 2013
Parry e col,J Crit Care, 2015
Pacientes
podem perder
de 17-30% do
seu músculo
nos primeiros
10 dias de UTI
Importância da medidada massa muscularesquelética na UTI
2
1
3
4
5Repouso no leito
Imobilização
InflamaçãoSistêmica
Resistênciaa insulina
Fluxo sanguíneoPeriférico reduzido
Atrofia muscular
Paris e Mourzakis,
2016
1
25-100%
Reduçãoingestão proteica
Perda da massamuscular em UTI
A
Aumenta
permanência
hospitalar
Aumenta
mortalidade Mudanças
metabólicas
Aumenta
duração da
ventilação mecânica
Prejuízofuncional
poraté 5 anos
Massa muscular em UTI
ImagemUltrassonografia
Nadim e col, 2016
ImagemCT
músculo esquelético tecido adiposo
paciente % baixa MM % IMC < 18,5 % IMC > 25
Moisey, 2013 Idoso, admissão UTI 71 9 47
Mourtzakis, 2008
Ca pulmão e CR 56 4 56
Martin, 2013 Ca pulmão e GI 53 ♀ e 31 ♂ 12 52
Di Sebastiano, 2013
Ca pâncreas 48 10 32
Tandon, 2012
Cirrose 41 6 50
Montano-Loza, 2012
Cirrose 40 1 67
Baracos, 2010
Ca pulmão 47 8 50
Comparação do IMC e prevalência de baixa muscularidadebaseada na CT
Parâmetro 3. dia 5. dia 7. dia 10. dia
Espes. RF - 8,7% -16,6% -24,9% -30,4%
Espes. VI -1,3% -18,1% -20% -29,7%
Espes. VL -0,2% -5,7% -6% -14,1%
CSA RF -1,0% -11,8% -16,8% -29,9%
Eco RF +2,8% +8,8% +9,6% +12,7%
Eco VI +4,0% +7,1% +13,6% +25,2%
PenaçãoVL
+4,9% +18,9% +1,4% -7,3%
Espes. SC +7,3% +15,7% +30,9% +39,5%
Trajetória individual da massa muscularUS nos primeiros 10 dias de UTI
Parry, 2015
Pré-lesão Fase aguda Fase crônica Recuperação
Ajuste Metabólico e Terapia Nutricional
Pré-habilitaçãoAvaliar massa magra (CT)Exercícios cardiopulmonares
Reserva metabólicaAptidão para cirurgia
Personalizada:NE ouSO hiperproteica
Pré-lesão Fase aguda: 0-5d Fase crônica: 5-alta UTI Recuperação
Ajuste Metabólico e Terapia Nutricional
1 2 3 4
ProteínaReduçãocalorias nãoptcas?B-bloqueador
Caloria/ptnaOxandrolonaB-bloqueadorHMB/creatinaVitamina D GlutaminaExercício/TF
ExercícioArgininaCreatinaCarboidrato
pre-op
Caloria/ptnaOxandrolonaPropranololHMB/creatinaGH ?Probiótico
Exercício/TF
1
Mortalidade por sepse severa diminuiu nos
últimos 10 anos. Entretanto, muitos pacientes
não são reabilitados
240 A 50% dos pacientes morrem no
primeiro ano pós alta da UTI
3Dos sobreviventes, metade não voltam a trabalhar
no primeiro ano pós alta UTI (PIC / FAUTI)
50% não voltam a trabalhar em 1 ano pós UTI
1/3 nunca voltam a trabalhar
50 a 70% têm prejuízo cognitivo
60 a 80% prejuízo funcional
Herridge e col, 2014
Herridge e col, 2011
Girard e col, 2010
Latronico e col, 2011
Sobreviventes ou vítimas ?
Abdome agudo obstrutivo + cirurgia
UTI breve passagem. NP + suplemento oral
Internação 23 dias - perdeu 20 kg
Falta de ar caminhava corredor hodpital
Com 3 meses da alta – sem forças para pegar
filho de 5 anos ; Recuperação: 8 meses
6 meses 12 meses 24 meses
3 meses
Diagnósticoprimário
Diagnósticosecundário
Internação
Cancer colon,
76 anos
Diabéticocontrolado
Cirurgiaeletiva
Diagnósticoprimário Diagnósticos
secundários
Diagnósticossecundários
Câncer
Diabetes
Internação
Alta
InfecçãoPulmonar
IOT prolongada
DesnutriçãoInfecção feridaVO?SO?SE?
Internação x Alta
76anos, Câncer de cólonRetossigmoidectomia – 2 dias UTIReoperação – deiscência da anastomose – 13 dias40 dias de internação
Câncer, nutrido
Diabético: droga oral
Diabetes: oral + insulina
Hipersecreção pulmonar
Desnutrição (-17kg)/ SE?SO?
Anemia importante (Hb 9,2)
Infecção da ferida: curativo
Fraqueza muscular Adquirida UTI
Sarcopenia
Fragilidade
Prejuízo deambulação
40 dias de hospitalização:- 15 dias UTI- IOT prolongada- 2 cirurgias- infecção pulmonar
Reinternação 8,5-20,8 % em 30 diasCausas principais:
A
confusão
sobre
medicação
Pouca
informação Informação
verbal
exclusiva
Exames ou
diagnósticos
pendentes
Paciente
Analfabeto
Fragilidade ...
Reinternação não planejada: marcador de qualidade
Custo:17 bilhões/ano
Levine e col, 2017Bouer e col, 2009
Orientar no idioma do paciente
Planilhar datas para retornos e exames pendentes
Organizar a alta: equipamentos e insumos
Checar e organizar medicações corretas
Reconciliar plano de alta com guidelines
Educar pacientes sobre diagnóstico e remédios
Orientar o que fazer se algum problema ocorrer
Sumário de alta
Entregar e orientar o plano de alta por escrito
Avaliar o grau de entendimento do plano de alta
Dar telefones para dúvidas e reforço orientações
J of patient Experience, 2017
Orientação dos cuidados na alta hospitalarAvaliação feita pelo paciente : ”muito boa “ 15 dias após alta
61%
35%41%
p<0,0001 p<0,001
Intervenção REDN = 70
Sem intervenção REDN = 146
Sem intervenção RED N = 1707 (hospital)
Pré-lesão Fase aguda Fase crônica Recuperação
Ajuste Metabólico e Terapia Nutricional
1 2 3 4
ProteínaReduçãocalorias nãoptcas?B-bloqueador
Caloria/ptnaOxandrolonaB-bloqueadorHMB/creatinaVitamina D GlutaminaExercício/TF
ExercícioArgininaCreatinaCarboidrato
pre-op
Caloria/ptnaOxandrolonaPropranololHMB/creatinaGH ?Probiótico
Exercício/TF
Pré-lesão Fase aguda Fase crônica Recuperação
Adequação nutricional
< 50%
50 a 80%
> 80%
Pro
bab
ilid
ade
de
so
bre
vid
a
diasWei e col, 2015
EMCICP, IOT > 8 dias, 475pac.,aval. primeiros 8 dias e resultados 3 e 6m
p=0,04
Pré-lesão Fase aguda Fase crônica Recuperação
Pro
bab
ilid
ade
de
mo
rtal
idad
e
Pro
bab
ilid
ade
de
mo
rtal
idad
e
p=0,026
p=0,944
1 21 41 61 81 101 121 141
% ingestão proteica ≥ 4 dias
% ingestão proteica ≥ 12 dias
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
1 21 41 61 81 101 121 141
p=0,003
p=0,512
risco
alto
baixo
risco
alto
baixo
p=0,0004
p=0,754
p=0,005
p=0,384
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0 % ingestão calórica ≥ 4 dias1 21 41 61 81 101 121 141
1 21 41 61 81 101 121 141
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0 % ingestão calórica ≥ 12 dias
risco
alto
baixo
risco
alto
baixo
EPOMC, 202 UTIs,2.853 pac.VM ≥ 4d1.605 pac . ≥ 12d
Risco:Alto – NUTRIC ≥5Baixo – NUTRIC <5
Compher e col, 2017
Dificuldades pós alta
Necessidades
nutricionais
elevadas
➢ Diminuição do apetite
➢ Náusea persistente
➢ Constipação (opiácios)
➢ Falta de otimização da dieta
Dificuldades pós alta
Necessidades
nutricionais
elevadas
➢ Otimizar oferta nutricional
➢ Oferta proteica: HBM, creatina
➢ Vitamina D
➢ Propranolol / oxandrolona / GH ?
➢ Probióticos
➢ Terapia física
J Nutr Diet, 2015 ; 28(4):313-30
Leucina/AAEHMBCreatina
4 estudosUTI
18 estudosnão-UTI
Minimizar perdaMassa muscular
Variabilidade:• Qualidade• metodologia
Não permite formularRecomendação clínica
Admissão: idosos Hospitalização Alta
ASG B ou C TN individualizada SO HP-HMB x placebo
ICC PRMDCCP, 30 -60-90 dias
IAM internação,
DPOC mortalidade
Pneumonia condição nutricional
Estudo NOURISH
9,7%
4,8%
(n=309) (n=313)
p=0,018
Mortalidade em 90 dias
Curva de Sobrevida
PlaceboHP-HMB
Dias pós alta
Estudo NOURISH
Placebo HP-HMBMudança no peso
30 dias
60 dias90 dias
30 dias 60 dias
25 Hidroxi vitamina D
Placebo HP-HMBp=0,008
p=0,035
p=0,035
p=0,098
p=0,092
Estudo NOURISH
↑ Síntese proteica ↑ Mitogênese↓ Degradação
proteica ↓ Apoptose
↓ Inflamação
Amino transferasecadeia ramificada
KIC dioxigenase
Mecanismo de ação de HMB ( B-hidroxi B-metil butirato)
Dias
Dias
Deficiência de vitamina D menos severa
Deficiência de vitamina D severa
≤ 12ng/mL
> 12 e ≤ 20ng/mL
❊ EPRDCCP, 5 UTIs, 492 pacientes
❊ Deficiência vit. D (≤ 20 ng/dL)
❊ Vit. D3 (249) x Placebo (242)
❊ 540.000 UI VO 1x inicial
❊ 90.000 UI mensal/5meses
Pro
bab
ilid
ade
de
sob
revi
da
Pro
bab
ilid
ade
de
sob
revi
da
p=0,04
28%
46%
34%
50%
1 2 3 4 5 6
GH + - + - H -
IGF-1 + - + + + -
oxandrolona + - + + - -
propranolol + - + + + -
insulina - - - - + -
GLP-1 ? ? ? ? + ?
fenofibrato + ? ? + + ?
metformina + + + + + +
ketoconazole - + - ? ? ?
GH+propra + + + + + +
Oxand+propr + + + + + +
1. Resposta inflamatória
2. Hormônios do estresse
3. Composição corporal
4. Balanço proteico
5. Resist. Insulina/metab. gli
6. Trabalho cardíaco
Intervenção farmacológica Agentes anabólicos e anticatabólicos para alterar resposta hipermetabólica em queimados
Stanojcic e col, 2016
Oxandrolona
Testado em pacientes agudos:
Queimados com ↑massa magra,
Reduz consumo muscular em 45%
Análogo sintético da testosterona
mínimo efeito virilizante
Dose 10mg 2x dia adultos ;
0,1mg/kg 2x dia
Melhor resultado em criança
Agentes Anticatabólicos Di Girolamo e col, 2017Diaz e col, 2015Shepard e col, 2016Stanojcic e col, 2016
Pacientequeimado
B-bloqueadornão seletivo
↑ Ativ. S. simpático
↓ índice cardíaco ↓ consumo O2 miocárdio↓ GER em agudos↓ termogênese
EPR, 25 Queimado pediátrico (40% SCQ) 4-6,3mg/kg/d , 4x, por 2 semanas ↑ Síntese proteica = net proteico +↓ acúmulo de gordura
Di Girolamo e col, 2017Diaz e col, 2015Stanojcic e col, 2016Herdon e col, 2001
↓ Consumo muscular pelo bloqueio adrenérgico↓ perda m. magra
Propranolol
Agentes Anticatabólicos
50% não voltam a trabalhar em 1 ano pós UTI
1/3 nunca voltam a trabalhar
50 a 70% têm prejuízo cognitivo
60 a 80% prejuízo funcional
Herridge e col, 2014
Herridge e col, 2011
Girard e col, 2010
Latronico e col, 2011
Desnutrição, sarcopenia, fragilidade
50% morrem no primeiro ano pós UTI
Doença crítica + produção de
Doença crítica + produção de citocinasFatoresenvolvidos no desenvolvimentoda FAUTI
Polineuropatia Doença crítica + produção de
DenervaçaoMuscular
Doença crítica + produção de Miopatia
Doença crítica + produção de
Ag bloqueadorneuromuscular
Doença crítica + produção de
Corticosteroide
Doença crítica + produção
Polineuropatia
AlteraçãoElétrica
AlteraçãoMicrovascular
AlteraçãoMetabólica
FalênciaBioenergética
Despolarização
MembranaNervo
PassagemFatoresNeuroTóxicos
Extravaza: LeucócitosAtivados
+Citocinasprod.local
EdemaEndoneural
+Hipoxemia
DisfunçãoMitocondrial
Hiperglicemia
Vasodilatação + ↑ permeabilidade
Microcirculação
Prejuízo Microcirculação ↑ Geração
↓ VarreduraRadicais livres
Doença crítica + produção de citocinas
Doença crítica + produção de
Miopatia
AlteraçãoElétrica
AlteraçãoMicrovascular
FalênciaBioenergética
Falta excitação
Membranamuscular
Extravaza: LeucócitosAtivados
+Citocinasprod.local
MudançaExcitação-Contração
do RS
DisfunçãoMitocondrial
Depleção antioxidantes
Vasodilatação + ↑ permeabilidade
Microcirculação
Hormônios↑ catabólicos↓ anabólicos
Doença crítica + produção de citocinas
InativaçãoCanais Na
Catabolismo proteico
Homeostase alterada Ca
↑ apoptose
DeficiênciaRelativa
glutamina
↑ ativação caminho
proteolítico
AlteraçãoMetabólica
Comparação de US de jovem e idoso(espessura, ecogenicidade e ângulo de penação do músculo)
Strasser e col, Age, 2013
Jovem, 21 anos Idoso,
63 anosMM ↓
GSC ↑GIM ↑
transversal
longitudinal
Comparação da CT com baixa muscularidadeindependente do IMC
Área muscular seccional
Baixa muscularidade : < 38,9 cm2/m2 ou 110 cm2 Weijs e col, 2014Crit Care
M. Vastolateral
M. Vastomedial
Patela
M. VastoIntermedio(atrás)
M. Retofemural
M. Quadríceps femural
≤ 0,8 m/s
NRS-2002≥5 ou NUTRIC≥5 ou gravementedesnutrido: iniciar NP tão logo possível, se NE inviável experts
UTI636 pacientes
UTI alta após 48h355 pacientes (56%)
3m após alta UTI245 pacientes (39%)
Com PICS 57%139 pacientes
Sem PICS 43%106 pacientes
3m após alta UTI168 cuidadores (69%)
Não sobrecarregados84 (50%)
Pouco sobrecarregados58 (34,5%)
Sobrecarregados26 (15,5%)
UTI – óbito19% (120)
UTI – alta < 48h25% (161)
Perderam a consulta3m após alta 17% (110)
Cuidadorsobrecarregado
paciente
Não Pouco Mod.-alto p
Idade 60 (16-88) 67 (20-82) 60 (26-83) 0,108
SAPS II 37 (11-72) 41 (2-88) 33 (5-72) 0,169
Dias UTI 5 (2-28) 6 (2-110) 5 (5-26) 0,53
Prej.mobilidade 8 (9%) 13 (23%) 6 (23) 0,059
FAUTI - n,% 23 (27%) 18 (32%) 9 (35) 0,72
Ansiedade 7(0-17) 8 (0-18) 12 (0-20) 0,03
Depressão 6 (0-19) 5 (0-16) 9 (1-20) 0,008
SEPT 14 27 (14-83) 32 (14-65) 40 (14-96) 0,178
PTSS = síndrome do estresse pós-traumático
sepse Varizesrotas
SHR IRA
Desregulação respostainflamatória
Mortalidade 76%
Falência hepática crônica com descompensação aguda
Mortalidade > 30%Restringir transfusão
Vilanueva e col, 2013N Engl J Med
Arab e col, 2012Hepatology
Cr > 1,5 com 48h suspdiuréticos e albumina (1h/kg)
Tipo I: redução Cl Cr em50%(-20ml/min) em 7 dias
(Cr>2,5)
Aumentamortalidade
Wong e col, 2013Gastroenterology
Wong e col, 2013Gastroenterology
Hepatite fulminante
Citocinasproinflamatorias
+ Hormônioscatabólicos
=1. Catabolismo
exacerbado2. Hiperamonemia
3. Hipoglicemia
TN fundamental para recuperação
NC= 25-40 kcal/kg/d
NP = 0,8-1,2g/kg/d
Kodali e col, 2015Clin Liver Dis
AACR ?
Evitarglutamina
Lípides comcautela
Figueira e col, 2015Nutr Hosp
EtiologiaDrogas – acetaminofen (46%)(metildopa, isoniazida, AINH,Valproato, carbamazepina,halotano, anonexigeno, anti-tireoide, sulfonamida)
Mortalidade40-80%Hipertensão intracranianaEdema cerebralInfecção
OBESI DADE
POTENCIAL EFEITO DA MICROBIOTA INTESTINAL NA FISIOPATOLO GIA DA DOENÇA HEPÁTICA
CIRROSE
BacteriaObesogênica
HipercrescimentoBacteriano
Deposição de gordura no
fígado
Lesão oxidativaLPS induz
inflamaçãoAumento lesão
etanol acetaldeido
NAFL
NAFL = DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA (DHGNA)NASH = ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOOLICA (EHNA)PBE = PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA
Translocação bacteriana
PBE
Ruptura de varizes esôfago
NASH
Aumento amôNia
NeurotransmissoresNeural
EncefalopatiaHepática
1
1
2
3
Restrição proteica
Reduzia risco de encefalopatia
Piora estado nutricional
Diminuição da massa magra
Diminuiaremoção da amônia
Suposição
Fato
Restrição proteica
Oferta proteica
doentes críticos
1,2-2g/kg/d
NE: via preferencial
Menor infecçãoProlonga sobrevidaMenor compl. metabóica
Encefalopatia hepática
Grau HE
1 2 3 4
Perda dos reflexosRedução dos reflexos
AtaxiaAsterix
Fala arrastada Nistagmo
Coma
Sintomas neurológicos
Sintomas psiquiátricos
Euforia / depressão
Desorientação
Sonolencia Inconsciencia
Confusão
DistúrbioSono
EncefalopatiaMínima
EncefalopatiaHepática
Encefalopatia
Hepática
Rifaximina
Probiótico
AACR
Lactulose
NáuseaAnorexiaCólicas
Bem toleradoFDA: recorrencia
Terapia alternativa
Intervenção farmacológicaClássica
Vilstrup e col, 2014Saab e col, 2015 Als-Nielsen e col, 2003
Sharma e col, 2015
Eventos adversos graves
0,01 0,1 0 10 100
a favor a favorProbiótico Placebo
0,01 0,1 0 10 100
a favor a favorProbiótico Placebo
0,01 0,1 0 10 100
a favor a favorProbiótico Placebo
p=0,02
p=0,004
Amônia na encefalopatia
p=0,05
Encefalopatia hepática
Clin Res Hepatol Gastroenterol, 2015 ; 39(6):674-82
Redução da Inflamação
p=0,25
Probiótico x Placebo
-100 -50 0 50 100-100 -50 0 50 100
p=0,07
Probiótico x Placebo
Redução da IL-6 Redução do FNT-⍺
Redução da Encefalopatia Hepática
Probiótico x Placebo
0,01 0,1 0 10 100
Probiótico x Lactulose
0,01 0,1 0 10 100
p=0,0002p=0,30
Reversão da Encefalopatia Hepática Mínima
0,01 0,1 0 10 100
LOLA Probiótico
0,01 0,1 0 10 100
Placebo Probiótico
0,01 0,1 0 10 100
Lactulose Probiótico
p=0,52
p=0,005
p=0,50
Outros achados
1
2
3
4
Redução da endotoxemia3 em 19PRE/SIM
PRO x Rifaximina :Amônia e endotoxemia1 em 19 mm resultado
Qualidade de vida1 em 19 Melhor PRO mas igual Lactu/ LOLA
Mudança microbiota4: ↑ Lactob e Bifidob5: ↓ SIBO (PRE/SIM/lactu)1 : ↓ bact patogênicacomparado rifaximina
Comparação p
Qualidade de vida, amônia, eventos adversos, não
recuperação, mortalidade
Probiótico x lactulose NS
Amônia, qualidade de vida, encefalopatia hepática, não
recuperação
Probiótico > placebo
Probiótico > não intervenção
S
mortalidade Probiótico x placebo
Probiótico x não intervenção
NS
2017
AACR – efeito benéfico naencefalopatia associada cirrose
Não muda QV, mortalidade, resultado nutricional
Eventosadversos nãosérios
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
Deficiência de25-hidroxi vitamina D
EncefalopatiaHepática
Estudo com 165 pacientes em lista de TX, 53 anos, EH em 53%, Ascite 69%
Refeição
noturna
Pre/Sim
bióticos
AACR
Micro
nutrientes
ReabilitçãoFísica
Obesidade
Osteo
distrofia
Imuno
nutrição
Medidas nutricionaisPré transplante
Complicações:Hemorragia DAPeritonite BEEncefalopatia HSepse
3. Infeçcão e óbito: cirurgia e TX hepático
1. Desnutrição cr piora f. hepática pré
2. Piora bacteremia pós.
4. Importância da TN na DH
Musculo Esquelético
Espessura Muscular
Fascia-fascia / subcutâneo-osso
CSA – área transversal*
Ecogenicidade
Fibras muscularese infiltração gordurosa
Força de contração
Disposição da fibras m.Idoso: encurta – AP agudo
Ângulo de penação
Qualidade muscular
Força e função
Qualidade muscularQuantidade muscular
* Imagem mais larga de um corte transversal(toda a área de um músculo)
Parâmetro 3. dia 5. dia 7. dia 10. dia
Espes. RF - 8,7% -16,6% -24,9% -30,4%
Espes. VI -1,3% -18,1% -20% -29,7%
Espes. VL -0,2% -5,7% -6% -14,1%
CSA RF -1,0% -11,8% -16,8% -29,9%
Eco RF +2,8% +8,8% +9,6% +12,7%
Eco VI +4,0% +7,1% +13,6% +25,2%
PenaçãoVL
+4,9% +18,9% +1,4% -7,3%
Espes. SC +7,3% +15,7% +30,9% +39,5%
Trajetória individual da massa muscularUS nos primeiros 10 dias de UTI Parry, 2015
HEPATOLOGY, 2015; 61:638-647
EPRDC, 120 PACIENTESPré-TX fígado
IMUNO 52CONTROLE 49
Complicações infecciosas 30 dias
60 x 57% - NS
Proteína corporal total:
Pré, 10, 30, 60,90,180, 360 d - NS
Permanência Hospitalar
10 (5-105) x 10 (6-27) p=0,68
Metanálise7 trials
501 PACIENTES
IMUNO CONTROLE
melhora função hepática :
AST p=0,0006
Reduz risco de infecção p=0,04
Menor permanência hospitalar p=0,03
Sem efeito :
ALT, bilirrubinas, mortalidade,
4
Doença hepática
fulminante
Fase final de
doença hepática
1
2
3
Transplante Hepático
Nutrido
desnutrido
TN pósTX
fígado
nutridodes
nutrido
Toleram até5 dias dejejum
TN deve iniciarprecocemente
12h
Deficit cumulativode 10.000 kcal :
maior mortalidade
Hammad e col, 2015
Reduz infecção viralFavorece retenção
nitrogenada
TN após Transplante de fígado
Tx de fígado – quanto ?
25-35kcal/kg/dInício 20ml/h10-15kcal/kg
1
2
3
4
PO recente
120 a 130% GER
1,5-2g/kg/dPeso seco pré-op.
Atençãoeletrólitos e
hiperglicemia
Conclusão autor
Simbiótico Infecção bacteriana (N.66) 3 x 48%
Rayes, 2005
Whey
Hidrolizado *
Bacteremia 10 x 50% (N.30) Kaido, 2010
AACR * Reduz risco bacteremia (N.236) 6,7 x 22%
Shirabe, 2011
AACR * Encurta fase catabólica ; melhora nutricional (N.25)
Yoshida, 2012
L-glutamina NP-glu melhora síntese e função fígado (N.65)
Qui, 2009
W3 Diminui lesão hep., reduz infecção, PH (N.66)
Zhu, 2012
Arginina ** Reduz infecção, PH, sem efeito mortalidade (35 E ; >1.000)
Drover, 2011
Impacto de diferentes nutrientes após TX de fígado
* Doador vivo ; ** perioperatório
Ikegami, 2012
TX – doador vivo346 pacientes
13% - sepse bacteriana(gram - 72%)
NE <48h x NE>48h Sepse 5,9% 21%
Impacto da NE precoce após TX de fígado
ReduzSepse
ReduzPerdaenxerto
Reduzpneumonia