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DIAGNÓSTICO em DOENÇAS ALÉRGICAS:
TESTES in VIVO e in VITRO
HOSPITAL FEDERAL dos SERVIDORES do ESTADO /RJASSOCIAÇÃO BRASILEIRA de ALERGIA e IMUNOPATOLOGIA
REGIONAL do RIO do JANEIROCURSO de ATUALIZAÇÃO e RECICLAGEM 2019
AUGUSTO TIAQUI ABEDISCIPLINA de IMUNO-REUMATOLOGIA
SERVIÇO de IMUNOLOGIA CLÍNICAHUCFF / UFRJ
HUCFF
UFRJ
DIAGNÓSTICO em ALERGIA
. IN VIVO
. IN VITRO
CLÍNICA.ANAMNESE.EXAME FÍSICO
PRINCIPAIS MEIOS de INVESTIGAÇÃO
* OLHAR *ESCUTAR *EXAMINAR
**
*
*
A. Abe
L.B(PLASMÓ
CITO)
HISTAMINATRIPTASEF.QUIMIOT.PG D2LTC 4
IMEDIATA
TH 2
Ag|
YY
IgEY Y Y
IL 4
TSLP
RESPOSTA ALÉRGICA
IMPORTÂNCIA das CÉLULAS e CITOCINAS
MASTÓ
CITO* EOSINÓFILO
LTC 4MBPECPEPO IL 5
TARDIA
IL 5 GM-CSFQUIMIOCINAS PMN
TNFαIL 5
GM-CSF
GIBBS BF; WAO JOURNAL Jul 2008, 123-28
LINFOPOIETINA:
*TSLPC.D.TH2
BASÓ-
FILO*
IL 4
IL 13
CD4+IL 4, 13
CD40L
A. Abe
TESTES CUTÂNEOS
. PUNTURA *
. ESCARIFICAÇÃO
. INTRADÉRMICO
. PRECAUÇÕES
. CONTRÔLESFALSOS RESULTADOS
. LEITURA
* TESTES MENOSINVASIVOS
TESTE POR PUNTURA
PÁPULAem mm
A. Abe
ALERGIA “LOCAL”
A. Abe
LINFÓCITOS T REGULADORESMECANISMOS de AÇÃO
#CD-Ag-Treg NATURAL(FOXP3+CD25+)COM-TATO SUPRESSÃO Th1 / Th2
ROMAGNANI S ALLERGY 61:3-14 2006
# T reg +ALÉRGENO ESPECÍFICO IL-10, TGF-ßSUPRESSÃO Th1, Th2, MASTÓCITOS,
BASÓFILOS, EOSINÓFILOS↓IgE e INDUZ ↑IgG4 e IgA AKDIS M ET AL JACI 116:961-8 2005
A. Abe
RECEPTORES ATIVADOS PORPROTEASES ( “PARs”)
. DESGRANULAÇÃO de EOSINÓFILO & MASTÓCITOVIA ATIVAÇÃO DIRETA dos Rc de PROTEASES(exp.BASÓFILOS também) GIBBS BF; WAO JUL 2008.
. > INFLAMAÇÃO MESMO SEM IgE
. TRIPSINA de CÉL. EPITELIAL e TRIPTASE de MAS-TÓCITO: POTENTES ATIVADORES de RECEPTOR
. PROTEASES CLIVAM JUNÇÕES EPITELIAIS
. OUTRAS ENZIMAS: PROTEASES de ÁCAROS (Der p1, de FUNGOS (Af)
C.EPITELIAIS
Ag :PROTEASE
REED CE, KITA H :JACI V.114 N.5 , 997-08 2004A. Abe
IMUNOGLOBULINA E ESPECÍFICA: INDICAÇÕES
. RISCO DE ANAFILAXIA c/ TESTE CUTÂNEO
. USO DE ANTI-HISTAMÍNICO e ANTIDEPRESSIVO TRICÍCLICO.
. ANERGIA CUTÂNEA.
. DERMOGRAFISMO.
. DERMATITE EXTENSA.
. NECRÓPSIA “CAUSA MORTIS”.
. PESQUISA COM ALÉRGENOS :* INALATÓRIOS * DE DROGAS* ALIMENTARES * LÁTEX* DE INSETOS * PARASITAS
PHADIA / THERMO-FISHER
A. Abe
REATIVIDADE TIPO IIgE ESPECÍFICA & TESTE CUTÂNEO:
EXAMES COMPLEMENTARES
IL-4IL-13
PLASMÓCITO
MASTÓCITO
TH 2
Ag
IgE TOTAL / IgE esp. (SORO)(IN VITRO)
TESTECUTÂNEO(IN VIVO)
Ag
Mediadores“PRÉ e NEO”FORMADOS
(HISTAMINA,LEUCOTRIENOS)
AgC.D.
PROTEASE (s/ IgE)
A. Abe
REATIVIDADE TIPO I: IgE ESPECÍFICA TESTE IN VITRO EQUIVALENTE ao CUTÂNEO
MASTÓCITOBASÓFILO
IgE específica(SORO do Paciente)
Ag
DOSAGEM dosMediadores
(HISTAMINA,LEUCOTRIENOS)
Ag
MASTÓCITOBASÓFILO1° ETAPA
2° ETAPA
3° ETAPA
4° ETAPACULTURA CELULAR
A. Abe
PESQUISA DE Acs ESPECÍFICOS
IgG / A / M
TESTE CUTÂNEO
c/ Ag de A f
1-PESQUISA DE PRECIPITINAp/ FUNGOS
LEITURA APÓS 6-8 HS
2-MICROSCOPIA DE FLUORESCÊNCIAP/ PESQUISA DE Ac p/ FUNGOS
IN VIVO
IN VITRO
AVALIAÇÃO EM:• MICOSES ALÉRGICASABPA / PNEUMONITES
3-HISTPATOLOGIAA. Abe
CD4+ NAIVE
PMN TH1
TH17IL-17
TH2
IL-6, TGF β, IL-23 ↑
IL-12
IL-4
Il-17, 6
ASMARc
Rc
TregCD25+
INF γ
IL45,13
IL-10TGF β
?
STAT 1,4 / T bet
STAT 6, GATA 3
TIMÓ-CITO
*IL-27 de CD/MØ ↓
REFERÊNCIAS: Iwakura, Y. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1218-1222
*Yoshimura A,et al Nat.R.Imm.2007;7:454-65
BASÓFILO
C.DEND./ BASÓFILO / PMNTH 17 & ASMA
C.D. Ag
A. Abe
SISTEMA do COMPLEMENTO & PMN
. ANAFILATOXINAS HISTAMINA
. QUIMIOTAXIA de PMN
. ATIVAÇÃO da FAGOCITOSE
. LISE CELULAR
A. Abe
IMUNIDADE CELULAR
IN VIVO. TESTES CUTÂNEOS deLEITURA TARDIA
. TESTE de CONTATO
IN VITRO. CULTURA DECÉLULAS
. TESTE DEINIBIÇÃO DEMIGRAÇÃO
(MIF)
PPD
MIF
A. Abe
TESTES CUTÂNEOS ALÉRGICOS
ANTÍGENO
CAAg/ LT
RECEPTOR
CITOCINAS
CÉLULAS:MØCD
LINFÓCITOSOUTRAS
TESTES de LEITURA TARDIACONTATOPROTEÍNA da PELE
V
INFLAMAÇÃO
TESTES de LEITURA 48-72hs ou MAIS
ALÉRGENO emPAPEL de FILTRO
Ags: Inalantes, Alimentos,Medicamentos (PATCH TEST)
A. Abe
. TIPAGEM LINFOCITÁRIA
. IDENTIFICAÇÃO de- RECEPTORES- CITOCINAS- MOLÉCULAS DE
ADESÃO- CLASSE DE Ig- ANTÍGENOS
. EX. ANÁTOMO-PATOLÓGICOS
MICROSCOPIA de FLUORESCÊNCIACITOMETRIA DE FLUXO
TESTE de CITOTOXICIDADETESTE
NEGATIVO
TESTEPOSITIVO
A. Abe
CITOMETRIA DE FLUXO
. TIPAGEM LINFOCITÁRIA
. IDENTIFICAÇÃO de:
- RECEPTORES
- CITOCINAS
- MOLÉCULAS DE
ADESÃO
CÉLULAS
_
_+
+
+ _
LASER
SENSOR
COMPUTADOR
SEPARAÇÃO CELULAR
POR CARGASELÉTRICAS
CITÔMETRO
A. Abe
PCR:“POLYMERASE CHAINREACTION“
. AVALIAÇÃO GENÉTICA
. ANTIGENEMIA
TERMOCICLADOR
* ENZIMA “MULTIPLICADORA"
ASMAHERANÇA GENÉTICA
A. Abe
TESTE DE QUIMIOTAXIA
FAGÓCITOSMØ
PMNMIGRAÇÃOS
ANGUE
MIGRAÇÃOde
FAGÓCITOS
FILTROC/ POROS
de 3 / 5µ m
> MIGRAÇÃO: > QUIMIOTAXIA
PMN/
MØ
C5a/ LPS
EXEMPLO: S.CHEDIAKI-HIGASHI: MIGRAÇÃO ↓A. Abe
TESTE do NBT
FAGOCITOSESEM
DIGESTÃO
SANGUEC/ PMN
NBT
ENZIMAS de OXI-REDUÇÃO (+)
PMN
ENZIMAS de OXI-REDUÇÃO (-)
FAGOCITOSECOM
DIGESTÃO
EXEMPLO: D.GRANULOMATOSA CRÔNICAFAGOCITOSE (+) DIGESTÃO (-)
+
OPÇÃO RODAMINA
A. Abe
MICROSCOPIA de FLUORESCÊNCIAAUTOMATIZADA ON LINE
PERSPECTIVAS:.AUTOANTICORPOS
.IgE / IgG / IgM / IgA.ANTI-Ag de FUNGOS
A. Abe
IMUNIDADE INATA
# CÉLULAS: EXSCÉLULAS DENDRÍTICAS,MØ, NK, CÉLULAS LINFÓIDES INATAS (ILC)
# CITOCINAS:EXS ILC1:IL-12,15,18 e IFNγ
ILC2:IL-25,33,5,13,TSLP
ILC3:IL-1,23,17,22
SPITS H et al ANNUAL REV IMMUNOL 2012 , 30:647-75
A. Abe
QUALIDADE de VIDA sem ALERGIA !MUITO GRATO!
UM EXCELENTE CURSO a TODOS !
HERANÇA
AMBIENTE
IMUNIDADEPREVENÇÃO
EQUILÍBRIO
A. Abe