DIETOTERAPIA II Aula 07 Anemias, Osteoporose e Artrites

DIETOTERAPIA IIPLANO DE ENSINO

PROGRAMAÇÃO SEGUNDA-FEIRA 14:00 ÀS 17:40 e 18:30 ÀS 22:00

Ò 06/02 Aula 01 Apresentação do programa. Revisão de Dietoterapia I.Ò 13/02 Aula 02 Dietoterapia nos distúrbios do peso: magreza/desnutrição e obesidade.Ò 20/02 Feriado CarnavalÒ 27/02 Aula 03 Transtornos alimentares: anorexia nervosa/ bulimia nervosa.Ò 05/03 Aula 04 Dietoterapia no Diabetes melittus.Ò 12/03 Aula 05 Dietoterapia na Hipertensão Arterial Sistêmica.Ò 19/03 Aula 06 Dietoterapia na Síndrome Metabólica.Ò 26/03 Aula 07 Dietoterapia no tratamento de anemias, osteoporose e artrites.Ò 02/04 Aula 08 Dietoterapia nos erros inatos do metabolismo e revisão para avaliação.Ò 09/04 Avaliação parcial.Ò 16/04 Aula 09 Entrega de prova e Dietoterapia no pré e pós operatório.Ò 23/04 Aula 10 Dietoterapia nas alergias alimentares.Ò 30/04 Aula 11 Dietoterapia no câncer.Ò 07/05 Aula 12 Dietoterapia na AIDS.Ò 14/05 Aula 13 Dietoterapia nas queimaduras.Ò 21/05 Aula 14 Dietoterapia no paciente crítico.Ò 28/05 Aula 15 Interação entre drogas e nutrientes.Ò 04/06 Aula 16 Estudo de caso, discussão de artigos e revisão para avaliação.Ò 11/06 Prova Escrita OficialÒ 18/06 Entrega de notas e pendências.Ò 25/06 Prova SubstitutivaÒ 1

CBL1083Profa. Rosana Barcellos Duque

DIETOTERAPIA NO TRATAMENTO DAS ANEMIAS

Ò DefiniçãoÉ a deficiência no tamanho ou no número de eritrócitos ou na quantidade de hemoglobina (Hb), limitando a troca de O2 e Co2 entre o sangue e as células.

Ò ClassificaçãoÉ Tamanho: microcítica, normocítica ou macrocítica;É Hemoglobina: hipocrômica ou normocrômica.

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Causas da Anemia

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Ò Anemia FerroprivaCaracterizada pela produção de eritrócitos pequenos (microcíticos) e pela redução no nível de Hb circulante.A anemia microcítica é o último estágio da deficiência de ferro e representa um longo período de privação deste nutriente.É Causas:

Ð Dieta pobre em ferro;Ð Absorção deficiente por diarréia, acloridria, doença celíaca, atrofia

gástrica, gastrectomia parcial ou total ou por drogas;Ð Secundária a distúrbios gastrointestinais;Ð Requerimento aumentado (infância, gestação, lactação);Ð Perdas por menstruação, hemorragias, úlceras, hemorróidas, varizes

esofagianas, enterites, colite ulcerativa, parasita ou tumores;Ð Defeito na liberação de ferro de seus estoques para o plasma.

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Anemia Ferropriva – Sintomas:É Inadequada função muscular: redução

da produtividade no trabalho e da tolerância a exercícios físicos;

É Fadiga, anorexia;É Alterações no crescimento;É Redução da imunocompetência; É Desordens epiteliais;É Com o avanço da anemia, defeitos na

estrutura e função dos tecidos epiteliais aumentam, especialmente na língua (atrofia de papilas), unhas, boca e estômago (acloridria), assim como alterações na respiração e no sistema cardiovascular, podendo levar à falencia cardíaca.

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Anemia Ferropriva - Diagnóstico:Ò Estágios a serem avaliados:

É 1º: ferritina sérica (proteína de estoque, que sequestra o ferro acumulado no fígado,no baço e na medula);

É 2º: ferro (Fe) sérico;É 3º: transferrina (TRF) sérica circulante;É 4º: percentual de saturação da TRF circulante: mede o suprimento de

ferro aos tecidos. Valores abaixo de 16% são inadequados para a eritropoiese, que é o processo de produção dos eritrócitos.

É 5º: percentual de saturação da ferritina com Fe;É 6º: quantidade de receptores solúveis de TRF: as moléculas de TRF são

geradas na superfície dos eritrócitos em resposta à necessidade de ferro. Na deficiência de Fe, há um aumento dos receptores de TRF na superfície celular, “procurando” por Fe. A sua presença é uma medida precoce de anemia ferropriva, que já se encontra bastante avançada.

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Anemia Ferropriva - Diagnóstico:

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Anemia Ferropriva - Diagnóstico:Ò A ferritina sérica é o parâmetro mais sensível para balanço negativo

de ferro, porque ela diminui apenas na deficiência de Fe, assim como a saturação da TRF.

Ò A ferritina é uma proteína de fase aguda, podendo se elevar em infecções, linfomas e tumores malignos. As proteínas de fase aguda impedem a mobilização do ferro de seus depósitos e tem início a anemia de doenças crônicas ou inflamatórias.

Ò A capacidade total de ligação do Fe e a ferritina aumentam em doenças crônicas não relacionadas ao metabolismo do Fe.

Ò A concentração de Hb não é um parâmetro sensível: hemoconcentração ou hemodiluição;

Ò VCM< 80 fl ; CHCM<31g/mL.

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Anemia Ferropriva - Diagnóstico:

VCM(Volume corpuscular médio): é o índice que ajuda na observação dotamanho das hemácias e no diagnóstico da anemia. Se pequenas sãomicrocíticas (< 80fl, para adultos), se grandes são macrocíticas(> 96fl,para adultos) e se normais são normocíticas (80 –96fl). A anisocitose éo nome que se dá quando há alteração no tamanho das hemácias. Asanemais microcíticas mais comuns são a ferropriva e a talassemia, e asanemias macrocíticas mais comuns são a megaloblástica e aperniciosa. O resultado do VCM é dado em fentolitro.

CHCM (Concentração de hemoglobina corpuscular média): é a concentração da Hb dentro de uma hemácia. O intervalo normal é de 32 - 36g/dl. Como a coloração da hemácia depende da quantidade de hemoglobina elas são chamadas de hipocrômicas (<32), hipercrômicas(> 36) e hemácias normocrômicas (no intervalo de normalidade).

RDW(Red Cell Distribution Width): é um índice que indica a anisocitose(variação de tamanho), sendo o normal de 11 a 14%, representando a percentagem de variação dos volumes obtidos. Nem todos os laboratórios fornecem o seu resultado no hemograma.

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Anemia Ferropriva - Tratamento:Ò Administração de 30mg de ferro inorgânico, na forma ferrosa,

sendo o sulfato ferroso o mais utilizado;Ò Melhor absorvido com o estômago vazio, mas pode causar irritação

gástrica, em função da quantidade de ferro livre no estômago.Ò Se administrado com alimentos, sua biodisponibilidade diminuirá;Ò O ácido ascórbico melhora a sua absorção e a irritação gástrica por

mantê-lo em estado reduzido;Ò Um aumento no número de reticulócitos significa um aumento do

número de eritrócitos jovens.

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Anemia Ferropriva - Tratamento:Ò Fontes alimentares de ferro:

É Fígado, rim, bife;É Frutas secas;É Ervilha e feijões;É Vegetais verde escuros;É Pães integrais fortificados.

Ò Quanto menor forem os estoques corporais de ferro, maior será a sua taxa de absorção:É Indivíduos com anemia: 20 a 30% de absorção;É Indivíduos sem anemia: 5 a 10% de abosrção.

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Anemia Ferropriva - Tratamento:

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Anemia Ferropriva - Tratamento:Ò Ferro heme:

É Presente na carne vermelha, no frango e no peixe;É Mais bem absorvido que o não heme;É Em torno de 15% absorvível.

Ò Ferro não hemeÉ Presente nos ovos, grãos, vegetais e frutas;É Em torno de 3 a 8% absorvível. Dependente do ácido ascórbico, que se

liga ao ferro não heme para formar um complexo prontamente absorvível, e do ferro heme, pois a digestão do ferro heme libera aminoácidos (pp a cisteína) e polipeptídeos na superfície do intestino delgado que, junto com o ferro não heme, forma complexos solúveis e absorvíveis.

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Anemia Ferropriva - Tratamento:Ò Inibidores da absorção:

É Carbonatos, oxalatos, fosfatos e fitatos;É Se ingerido junto com chá ou café, a absorção de ferro pode ser

reduzida em 50% pela formação de compostos insolúveis de ferro com tanino;

É A fosvitina presente no ovo enfraquece a absorção do ferro pesente na gema.

Ò Maximização da absorção de Fe e prevenção da anemia ferropriva:É Melhorar as escolhas alimentares;É Incluir uma fonte de vitamina C e de ferro heme nas grandes refeições;É Evitar grandes quantidades de chá ou café nas grandes refeições.

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Anemia Ferropriva:Ò Hemocromatose:

É É um distúrbio do metabolismo do Fe caracterizado pelo aumento da sua absorção intestinal (3vezes mais) e depósitos progressivos nos órgãos e tecidos resultando em lesão tecidual e comprometimento funcional, em particular do fígado, pâncreas, coração, articulações e hipófise;

É Este excesso é armazenado como ferritina e hemosiderina nos macrófagos do fígado, baço e medula;

É O Fe é um pró oxidante e seu excesso gera RL, que danificam o DNA.É Diagnóstico: percentual de saturação da TRF for maior que 50% em

mulheres e maior que 60% em homens e se o Fe sérico > 180mg/dL. A biópsia hepática é o método padrão ouro para o diagnóstico;

É Tratamento: quelantes de Fe e desestimular uso de alimentos fontes de Fe e de vitamina C.

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Ò Anemias MegaloblásticasRefletem uma síntese alterada do DNA, resultando em alterações morfológicas e funcionais nos eritrócitos.Causada pela deficiêcnia de B12, de ácido fólico ou de ambos, sendo VCM>94fl ; CHCM>31g/mL.As alterações hematológicas são as mesmas, mas a deficiência de folato aparece primeiro e a sua suplementação pode mascarar a deficiência de vitamina B12, que causa alterações psiquiátricas irreversíveis.A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica, causada pela deficiênciade B12, sendo comumente secundária à ausência do fafor intrínseco (FI).

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Ò Anemias Megaloblásticas - PerniciosaA vitamina B12 ingerida é desacoplada da proteína pela ação do HCl e pelas enzimas gástricas e intestinais.O complexo B12-FI é carreado para o íleo, onde, na presença de cálcio e pH>6, acopla-se aos receptores de superfície da borda em escova. Em função da circulação êntero-hepática, leva-se anos para desenvolver a deficiência de vitamina B12.Afeta o sangue, o TGI, o SNC e o SNP, em função da desmielinização das células nervosas, distinguindo-a da anemia por deficiência de ácido fólico.O diagnóstico pode ser feito pelo nível sérico de B12,pela capacidade de ligação da B12 insaturada, pelosanticorpos FI e pela homocisteína e metionina séricas.

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Anemias Megaloblásticas

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Ò Anemias Megaloblásticas - Perniciosa

É O folato e a B12 são necessários na síntese de um precursor da homocisteína,que pode ser convertido à cisteína pela vitamina B6 ou retornar à metionina numa reação dependente de ácido fólico e B12. Na ausência de folato ou de B12, a conversão da homocisteína à metionina fica bloqueada, elevando os níveis séricos de homocisteína.

É Assim, níveis séricos elevados de homocisteína, podem indicar defeitos genéticos nas enzimas que catalisam a reação ou deficiência de folato, B12 ou B6

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Ò Anemias Megaloblásticas - PerniciosaO tratamento consiste de aplicação intramuscular ou subcutânea de 100µg de vitamina B12, 1 vez por semana.A metformina afeta o complexo B12-FI e sua membrana Ca dependente. O aumento na ingestão de Ca mostrou reverter esta má absorção de B12.

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Ò Anemias Megaloblásticas – Ácido FólicoCausas da deficiência:É Ingestão e absorção inadequadas;É Excreção aumentada;É Requerimento aumentado;É Deficiência de vitamina B12, pois na sua ausência, o tetra hidrofolato

torna-se metabolicamente inativo;É Excesso de álcool, pois interfere no ciclo êntero-hepático de folato.

Deficiência surge dentro de 2 a 4 meses após início de dieta pobre em folato, resultando em anemia megaloblástica macrocítica.

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Ò Anemias Megaloblásticas – Ácido FólicoÉ Diagnóstico:

Ð Folato sérico diminuído;Ð Níveis diminuídos de folato nos eritrócitos;Ð Para diferenciar da deficiência de B12, tanto a mensuração de ácido

fólico quanto a de B12 devem ser solicitadas no mesmo exame.

É TratamentoAlimentos fontes: frutas frescas e cruas e vegetais frescos e crus. O folato é termolábil.Após corrigida a anemia, o indivíduo deve consumir, no mínimo, uma fruta fresca crua ou beber um copo de suco de fruta/dia.

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Ò Outras AnemiasÉ Cobre:

Ð Essencial na formação da Hb. Componente da ceruloplasmina, que é requerida para mobilização normal do ferro de seu depósito para o plasma.

É DPE:Ð A proteína é essencial na produção de Hb e de eritrócitos.

É Sideroblástica:Ð Causada pela deficiência de vitamina B6 (piridoxina). Promove o

aumento de eritrócitos imaturos contendo Fe – os sideroblastos. Este Fe não pode ser utilizado e fica acumulado na mitocôndria do sideroblasto, tornando a produção de eritrócitos ineficaz. O tratamento consiste em oferta de 50 a 200mg/d de vitamina B6 e, caso solucione a anemia, deve ser mantido por toda a vida.

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Ò Outras AnemiasÉ Hemolítica:

Ð A deficiência de vitamina E promove um defeito na membrana celular do eritrócito causa danos oxidativos e, eventualmente, a morte celular.

É Anemias não nutricionais:Ð Do esporte: os eritrócitos são comprimidos a todo momento pelos

pés liberando Hb. Atletas com Hb sérica abaixo da necessária para carrear o O2, podem se beneficiar com dietas ricas em Fe, com aumento da ingestão protéica e devem evitar o uso de chá, café, antiácidos, bloqueadores de H2 e tetraciclina. A suplementação de Fe só dever ser realizada se a sua deficiência for diagnosticada.

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Ò Gestação: É Fisiológica.

Ò Doenças crônicas:É A IL-1 e o FNT reduzem a

absorção de Fe. A ferritina encontra-se normal ou aumentada, mas o nível de Fe e a sua capacidade total de ligação estão diminuídos.

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Outras Anemias - Anemias não nutricionais:

Ò Talassemia:É Anemia microcítica, hipocrômica e

eritrócitos com meia vida curta;É Causa esplenomegalia e expansão

da medula óssea pela eritropoieseineficaz, resultando em deformidade facial, osteomalácia;

É Há acúmulo de Fe e necessidade de frequentes transfusões e, por isso, os portadores devem fazer uso de quelantes de Fe.


Outras Anemias - Anemias não nutricionais:Ò Anemia Falciforme (ou Doença da Hb S):

É Doença hereditária promovendo a má formação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices, causando deficiência no transporte de oxigênio. Há a presença de, ao menos, um gene mutante, que leva o organismo a produzir a hemoglobina S. O eritrócito fica preso nos capilares e não carreia O2, causando dor pela obstrução de pequenas veias. Resulta em função hepática prejudicada, icterícia, cálculos na VB e função real deteriorada. A constante hemólise aumenta os depósitos hepáticos de Fe.

É O zinco pode aumentar a afinidade do O2pela Hb em S, mas atenção à competição zinco-cobre.

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DIETOTERAPIA NA OSTEOPOROSE

Ò Estrutura e Fisiologia ÓsseaÉ Os osteoblastos formam o tecido ósseo e os osteoclastos promovem a

reabsorção óssea.É Com a baixa ingestão de Ca, sua homeostase é mantida captando-se o

Ca do osso para o sangue, através do PTH e da vitamina D;É Por volta dos 60 anos o PTH sérico aumenta, contribuindo com a perda

óssea. A suplementação de Ca ajuda a reduzir o PTH sérico em idosos;É Na pré menopausa, quando a ingestão de Ca é baixa, a ação do PTH é

combatida pelo estrogênio, que bloqueia a síntese de citocinasestimuladas pelo PTH;

É A modelação óssea está completa nas meninas entre 16-18 anos e nos meninos entre 18-20 anos.

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Ò Osteoporose -DefiniçãoDiminuição absoluta da quantidade de massa óssea e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos. A densitometria mede a massa óssea.

Ò ClassificaçãoÉ Pós menopausa: ausência de estrogênio.É Relacionada à idade: acima de 70anos.É Secundária: medicamentosa.

Ò Massa ÓsseaAlimentação + atividade física pico de massa óssea.Atividade física é o maior determinante de massa óssea.

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Ò EtiologiaO remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, havendo substituição de células velhas por novas.Até os 30 anos de idade, a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar discreta perda de massa óssea, começando, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade.Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de massa óssea, ocasionada pela queda de estrógenos circulantes.

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Ò FisiopatologiaÉ A aceleração da perda óssea coincide com a menopausa, sendo este o

fator mais determinante para o risco de osteoporose em mulheres;É A TRH com estrogênio mostrou conservar a densidade óssea e reduzir

o risco de fraturas;É A amenorréia possui o mesmo efeito adverso da menopausa;É A perda óssea transitória ocorre em nutrizes que amamentam por seis

meses ou mais, especialmente no fêmur e na região lombar. Ingestões aumentadas de Ca e vitamina D são essenciais neste período;

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Ò Fatores de riscoÉ O sedentarismo e a imobilidade são causas de perda de massa óssea;É Os corticóides afetam o metabolismo da vitamina D e podem promover

perda óssea, assim como doses excessivas de hormônio tireoidiano;É O cigarro e o álcool exercem efeitos tóxicos sobre os osteoblastos;É Nas mulheres, três principais fatores influenciam na saúde óssea:

Ð Dieta;Ð Exercício;Ð Estrogênio.

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Ò PrevençãoÉ A ingestão de Ca é uma prevenção primária. Recomendações:

Ð 11 aos 19 anos: 1300mg/dia;Ð Pós menopausa: 1500mg/dia;Ð Mulheres em fase menstrual: 1000 a 1200mg/dia.

Ò BiodisponibilidadeÉ Leite e derivados : ótima;É Amêdoas, tofu: boa;É Espinafre: muito baixa.

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Ò PrevençãoÉ A musculação pode reduzir a taxa de perda de densidade

óssea em mulheres pós menopausadas;É Os medicamentos para osteoporose devem ser

administradas com suplementação de Ca (500-1000mg/d)e vitamina D (400-800UI/d), a fim de atingir as necessidades de Ca para a formação óssea;

É A calcitonina inibe a reabsorção óssea, pois bloqueia os estímulos do PTH nas células, reduzindo a taxa de perda óssea em mulheres com osteoporose;

É Razão Ca:P deve ser de 1:1. Se P e Ca, há estímulo do PTH;É Proteína: 1g/Kg/d + ingestão de Ca = PTH sérico normal;É Após refeição rica em proteína animal, há perda urinária de Ca.

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Ò PrevençãoÉ Mg: adequada ingestão melhora a densidade óssea;É Vitamina K: importante na osteocalcina, que atua na mineralização;É Vitamina A: consumo excessivo de retinol e fraturas de quadril;É Fibras: consumo 50 gramas pode reduzir a absorção de Ca;É Sódio: consumo + Ca = aumento na excreção de Ca;É Cafeína: excesso tem efeito deletério na densidade óssea;É Álcool: ingestão 2 drinks tem efeito adverso na densidade óssea.

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Ò Medicamentos – Efeitos adversosÉ Citrato de cálcio x carbonato de cálcio;É Elevadas doses de suplementos de Ca x absorção Fe, Zn e Mg;É Excesso de Vitamina D x hipercalcemia;É Suplementação de Vitamina D: dose máxima de 2000UI;É Os biofosfonatos inibem a reabsorção óssea. O alendronato é eficaz na

redução de fraturas, mas pode causar RGE;É O tamoxifeno atua como anti estrogênio para ajudar a prevenir o CA de

mama estrogênio +;É Recomenda-se a TRH por poucos anos após a menopausa, em função

do risco de CA de mama e de endométrio;

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DIETOTERAPIA NAS ARTRITES

Doenças ReumáticasOsteoartrite, gota, fibromialgia, artrite reumatóide, Sd. Sjogren, esclerodermia e Lupus.Alterações da composição corporal ao longo da vida ( ptn e gordura) podem contribuir para o início e progressão da artrite. Sua etiologia é desconhecida.

FisiopatologiaA inflamação tem início com a produção de histamina e PG’s. O AA (ác. araquidônico) é precursor de eicosanóides (PG’s, tromboxanos e leucotrienos), todos da série pró inflamatória.

MedicamentosAlteram a síntese de PG’s, reduzindo a sua síntese.Corticóides reduzem a liberação de AA dos fosfolipídios de membrana por ligarem-se ao receptor do citoplasma celular. Suprimem o sistema imune e causam HAS, hiperglicemia, ganho ponderal, hipercalciúria.Metotrexato e sulfasalazina são drogas de escolha, mas são antagonistas do folato, causando hiper homocisteinemia.

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Ò OsteoartriteÉ a artrite degenerativa, também conhecida como artrose. É o tipo mais prevalente e envolve a perda da cartilagem articular, causando dor, edema, perda dos movimentos e deformações .Sua origem não é sistêmica e nem auto imune, mas sim por uso excessivo ou por danificação da articulação, sendo as mais afetadas: interfalanges distais, polegar, joelhos, quadris, tornozelos e coluna.

Fatores de risco:É Obesidade;É Idade;É Sexo feminino;É Raça branca;É Boa densidade óssea

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Ò Osteoartrite - TratamentoÉ Perda ponderal;É Elevadas doses de antioxidantes (Vit C,E, β caroteno, Se);É Consumir a DRI de cálcio e de vitamina D;É Glucosamina e a condroitina estão envolvidas na síntese de cartilagem.

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Ò Artrite ReumatóideÉ uma doença crônica, auto imune e sistêmica. Sua etiologia é desconhecida, mas acredita-se que sua origem seja uma alteração do sistema imunológico, que passa a agir contra proteínas próprias do organismo e localizadas nas articulações (embora possa agir também em outros sítios do organismo, como tecidos intersticiais, vasos sanguíneos, tendões e ligamentos).

FisiopatologiaØ Caracterizada por manifestações

articulares que surgem na membrana sinovial e passam para a cartilagem.

É Caquexia reumatóide: perda de massamuscular esquelética e do sistema imune;

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Ò Artrite Reumatóide - TratamentoÒ Perda ponderal, se necessário;Ò Aumento da TMB pelo processo inflamatório;Ò Atenção à carne vermelha: propriedades pró inflamatórias (AA);Ò Elevadas doses de antioxidantes (Vit C,E, β caroteno, Se);Ò Consumir a DRI de cálcio e de vitamina D;Ò Glucosamina e a condroitina estão envolvidas na síntese de cartilagem;Ò Atividade física aeróbica e de resistência;Ò Dieta hiperproteica (1,5 a 2,0g/Kg/d);Ò Lipídios: ω-3 minimizou a inflamação;Ò Ác. gama linolênico (GLA) pode ser convertido em

PGE1 ou em AA (precursor da PGE2). Um consumo aumentado de ω-3 estimula que o GLA seja convertido em PGE1.

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Ò Síndrome de SjogrenDesordem auto imune, caracterizada pela destruição de tecido poliglandular, levando a queratoconjutivite. As células imunes atacam e destroem as glândulas exócrinas que produzem lágrimas (xeroftalmia) e saliva (xerostomia). Pode promover desordens renais, pulmonares e digestivas por danos glandulares extensivos a estes tecidos.

FisiopatologiaA síndrome pode lesar órgãos vitais, com sintomas que podem se estabilizar ou piorar, mas a doença não sofre remissão, como outras doenças auto-imunes. Algumas pessoas podem sofrer somente sintomas brandos de olhos e boca seca, enquanto outras podem apresentar sintomas de doença grave.

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Ò Síndrome de Sjogren – TratamentoNão há uma cura para a síndrome nem um tratamento específico para restaurar permanentemente a função secretora das glândulas. O tratamento, portanto, geralmente é sintomático e de suporte, com fármacos, lágrimas artificiais, corticosteróides, entre outros. Antiinflamatórios não-esteróides podem ser usados para tratar os sintomas musculoesqueléticos.Fadiga e dor articular debilitantes podem prejudicar seriamente a qualidade de vida.

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Ò GotaDoença reumatológica, inflamatória e metabólica resultante da deposição de cristais do ácido úricos nos tecidos e articulações, devido a uma desordem no metabolismo das purinas, cursando com hiperuricemia(elevação dos níveis séricos de ácido úrico).

Pode-se classificá-la como primária e secundária. É Primária: causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário),

sendo a mais comum.

É Secundária: desenvolve-se em consequência de outra doença, como doenças hemolíticas (anemia falciforme, talassemia, etc), doenças mieloproliferativas (leucemia), psoríase, insuficiência renal, obesidade, hipertensão arterial, hipotireoidismo, ou de alguns medicamentos (diuréticos, aspirina e warfarina).

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Ò GotaApesar da dieta ser usada como uma das justificativas para a causa da gota, sabe-se que ela é responsável por apenas 10-12% do "pool" de ácido úrico corporal. A maior parte do ácido úrico é produzido pelo organismo. Trata-se de uma doença crônica, não contagiosa, mas que passa pelas gerações de uma mesma família.É importante ressalvar que a gota não é uma doença grave, mas está muito associada a outras doenças potencialmente graves como a hipertensão arterial, a dislipidemia, o diabetes e a obesidade.

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Ò GotaApesar da dieta ser usada como uma das justificativas para a causa da gota, sabe-se que ela é responsável por apenas 10-12% do "pool" de ácido úrico corporal. A maior parte do ácido úrico é produzido pelo organismo. Trata-se de uma doença crônica, não contagiosa, mas que passa pelas gerações de uma mesma família.

ManifestaçõesCaracteriza –se conglomerados de cristais de ácido úrico depositados em alguns tecidos, principalmente na borda da orelha (pavilhão auricular), ponta do nariz e nas superfície das articulações, principalmente dos cotovelos, dos joelhos, das mãos e dos pés.

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Ò Gota – TratamentoÉ orientar a redução do peso;É orientar a dieta: reduzir carnes vermelhas, frutos do mar, miúdos, embutidos,

temperos industrializados, além da redução alcoólica;É tratar as doenças associadas;É tratar as crises com uso de analgésicos e compressa de gelo local e normalizar

os níveis séricos de ácido úrico com fármacos específicos tais como alopurinol e benzobromarona;

É ingestão hídrica, a fim de eliminar o excesso de ácido úrico;É Consumo de laticínios desnatados parece ter efeito protetor por seu efeito

alcalino;

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Ò Escleroderma ou EsclerodermiaÉ uma rara e crônica doença auto-imune e que, em seus estágios iniciais, pode-se assemelhar a outras doenças do tecido conectivo, como o LupusSistêmico Eritematoso, Polimiositis, e a Artrite Reumatóide.

Existem dois tipos de Escleroderma ou Esclerodermia: É localizado(a): Morféa e a Linear, que afetam somente

a epiderme, às vezes, a derme;É sistêmico(a): afetam os órgãos internos.

As formas sistêmicas do Escleroderma causam fibrose que se forma na pele e/ou nos órgãos internos, causando eventualmente um endurecimento da epiderme e derme ou dos órgãos internos e, por isso, o Escleroderma é popularmente conhecido como a "doença que torna as pessoas empedradas“. Pode ocorrer disfagia.

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Ò Escleroderma ou EsclerodermiaAs causas do Escleroderma ou da Esclerodermia são desconhecidas, mas algumas foram relacionadas com exposição à poluição química. A genética, as células fetais e os vírus podem também estar entre os fatores causadores .

TratamentoNão existem tratamentos comprovados ou cura de qualquer das formas do Escleroderma

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Ò LupusO lúpus eritematoso sistêmico (LES ou lúpus) é uma doença autoimune do

tecido conjuntivo, de causa desconhecida que pode afetar qualquer parte do corpo. Assim como ocorre em outras doenças autoimunes, o sistema imune ataca as próprias células e tecidos do corpo, resultando em inflamação e dano tecidual.A doença ocorre nove vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens, especialmente entre as idades de 15 e 50 anos. É mais comum nos países tropicais, onde a luz do Sol é mais forte.

Lupus discóide: é sempre limitado à pele.Lupus sistêmico: costuma ser mais grave que o lupus discóide e pode afetar quase todos os órgãos e sistemas.Lupus induzido por drogas: os sintomas são muito parecidos com o lúpus sistêmico

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Ò LupusOs primeiros sintomas mais comuns são:

É Febre;É Mal-estar;É Inflamação nas articulações;É Inflamação no pulmão;É Inflamação dos gânglios linfáticos;É Dores pelo corpo (por causa das inflamações);É Manchas avermelhadas;É Úlceras na boca (aftas).

A detecção precoce pode prevenir lesões graves no coração, articulações, pele, pulmões, vasos sanguíneos, fígado, rins e sistema nervoso. Seu desenvolvimento está ligado a predisposição genética e fatores ambientais, como luz UV e alguns medicamentos, como hidralazina, procainamida e hidantoinatos. Com o tempo as reações imunológicas causam lesões teciduais.

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DIETOTERAPIA II Aula 07 Anemias, Osteoporose e Artrites