Displasia Broncopulmonar

Displasia Displasia BroncopulmonarBroncopulmonar

Introdução

DBP: doença pulmonar crônica mais freqDBP: doença pulmonar crônica mais freqüüenteente em RNPTem RNPT - - BARTON, HODGMAN, PAVLOVA,1999BARTON, HODGMAN, PAVLOVA,1999

Morbimortalidade no período neonatal - Morbimortalidade no período neonatal - NORTHWAY, 1992; HANSENNORTHWAY, 1992; HANSEN, , et al.,et al.,

1993; BARTON et al., 19991993; BARTON et al., 1999..

Repercussões a longo prazo no desenvolvimento pulmonar, motor e Repercussões a longo prazo no desenvolvimento pulmonar, motor e físicofísico - YU et al., 1983

Década 60: Mortalidade Incidência de DBP - STAHLMAN,1984

Displasia broncopulmonar


Definição

Northway (1967): RN com DMH grave, VM e elevada fração de O2;

Bancalari et al. (1979): RN com insuficiência respiratória, VM e dependência de O2 aos 28 dias;

Tooley (1979): PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 45mmHg ou necessidade de O2;

Avery et al. (1987): RN dependentes de O2 aos 28 dias;

Shennan et al. (1988): RN dependentes de O2 às 36 semanas pós-conceptual.

Incidência de 70% nos RN < 1000g - MARGOTTO,1999.

RNPT com PN <1500g incidência de DBP aos 28 dias 30,7% e às 36 sem. 13% - KORHONEN et al., 1999.

75% dos RN com DBP têm IG 30 sem - WALSH & HAZINSKI,1996.

CAISM: 26,6% (RNMBP) - CUNHA, 2002.

Incidência inversamente proporcional ao PN e IG.

Incidência

Incidência = 1/P e ou 1/IG


HAEK et al.,1991

0%

10%

20%

30%

40%

50%

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80%

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501-750g 751-1000g 1001-1500g

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501-750g 751-1000g 1001-1500g

79%79%

42%42%

13%13%


Etiologia

DBP é uma doença de etiologia multifatorial sendo uma complicação comum

da ventilação mecânica - BANCALARI & DEL MORAL, 2001.

PN e IG: menor, maior o risco;PN e IG: menor, maior o risco;

Meninas: risco menor que meninos;Meninas: risco menor que meninos;

Hipertensão materna e administração antenatal de esteróides: menor risco; Hipertensão materna e administração antenatal de esteróides: menor risco;

Severidade do desconforto respiratório: aumenta o risco (necessidade de Severidade do desconforto respiratório: aumenta o risco (necessidade de

maior concentração de Omaior concentração de O22, maior p+ VM)., maior p+ VM).

PCA e sepse durante o 1º mês de vida: aumentam o risco de DBP.PCA e sepse durante o 1º mês de vida: aumentam o risco de DBP.


Etiologia

DBP é uma doença de etiologia multifatorial sendo uma complicação comum

da ventilação mecânica - BANCALARI & DEL MORAL, 2001.

PN e IG: menor, maior o risco;PN e IG: menor, maior o risco;

Meninas: risco menor que meninos;Meninas: risco menor que meninos;

Hipertensão materna e administração antenatal de esteróides: menor risco; Hipertensão materna e administração antenatal de esteróides: menor risco;

Severidade do desconforto respiratório: aumenta o risco (necessidade de Severidade do desconforto respiratório: aumenta o risco (necessidade de

maior concentração de Omaior concentração de O22, maior p+ VM)., maior p+ VM).

PCA e sepse durante o 1º mês de vida: aumentam o risco de DBP.PCA e sepse durante o 1º mês de vida: aumentam o risco de DBP.


Volutrauma

Barotrauma

PIP > 35 cmH2O lesão pulmonar - EDWARDS et al.,1977.

PIP pneumotórax, enfisema - ACHERMAN et al., 1984.

Prematuridade

Supra distensão alveolar

Lesão pulmonar (DBP) - DREYFUSS et al., 1985.

Ruptura tecidual (enfisema, pneumotórax)

Alteraçãopermeabilidade capilar

(edema pulmonar)


235 RN-PN 751-1000g

PaCO2 < 40 mmHg entre 48 e 96 h. RISCO DE DBP - KRAYBILL et al.,1989

PaCO2


Nível de PaCO2 X Freqüência de DBP

PaCO2 40 mmHg 30 a 39mmHg 29 mmHg

DBP 1 vez 3 vezes 5,6 vezes

Gerland et al., - Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 149:617, 1995.

FiO2 > 0,6 Prejuízo no sistema anti-proteases – KORONES, 1996.

Toxicidade pelo O2

Altas concentrações O2

produção de radicais livres produção de enzimas antioxidantes

lesão pulmonar

leucócitos liberação de mediadores inflamatórios

risco de DBP


PCA risco para DBP - Marshall et al., 1999.

PCA

fluxo sanguíneo pulmonar Dano aos capilares

edema pulmonar Extravasamento de neutrófilos

Troca gasosa insuficiente Desencadeia

processo inflamatório

parâmetros ventilatórios


Infecção risco para DBP

Marshall et al., 1999.

Ureoplasma Urealyticum

Infecção crônica

necessidade de VM

Lesão pulmonar


Nutrição RNMBP são mais vulneráveis a desnutrição

Alta incidência de doenças respiratórias = dificulta estabelecimento alimentar

Reserva calórico-protéica limitada

Nutrição inadequada:

Potencializa efeitos deletérios do oxigênio e barotrauma;

Prejudica reparação pulmonar;

Retarda o crescimento do tecido pulmonar;

Aumenta a suscetibilidade a infecções.


Fatores neonatais

Sexo masculino

Apgar

69% dos RN com DBP apresentaram Apgar de 5o minuto < 7 HAKULINEN et al., 1988

RN PAIG = risco de DBP – KORHONEN et al., 1999

incidência de DMH;

uso de surfactante menos freqüente;

necessidade de VM e oxigenioterapia;

incidência de DBP – KAYATA, GREER, BOYLES, 1989.


Fatores neonatais

DMH = 5,2 x risco de DBP – KORHAUSER et al., 1994.

DMH (deficiência de surfactante)

troca gasosa insuficiente

parâmetros ventilatórios

risco de DBP


Fatores maternos

(pré-eclâmpsia)

Prematuros baixo peso incidência de DMH RCIT risco de DBP – WITHAGEN, VISSER, WALLENBURG, 2001

Uso de corticóide pré-natal

RN filhos de mães que não receberam tratamento = risco de 2,7x p/ DBP - VAN MARTER et al., 1990

incidência e severidade de DMH (23% vs 43%) - AMORIM, 1998 necessidade de VM.


Prematuridade

Imaturidade PulmonarDeficiência Surfactante

Insuficiência Respiratória Grave

VM e FiO2 elevadospor tempo prolongado

Dano oxidativo(radicais livres de O2)

com exposição do tecido epitelial

Lesão Pulmonar

Ativação célulasInflamatórias ( Leucócitos)

Liberação de mediadoresInflamatórios (citocinas)

Alteração permeabilidadeCapilar (edema pulmonar)

Inativação surfactanteLiberação de enzimas proteolíticas

Destruição Intralveolar

disseminada

Proliferação fibroblastos

Remodelação do parênquima DBPJOSEF et al. - Eur. J. Pediatric., 160: 457-63, 2001



Manifestações Clínicas

RN com necessidade de oxigênio

Taquipnéia

Retrações subcostal, intercostal

Uso da musculatura acessória

MV rude com presença de estertores

Sibilos

Hipoxemia em ar ambiente

Quedas de saturação freqüente

Baixo ganho ponderal

Alterações no desenvolvimento neuropsicomotor


Alterações na mecânica pulmonar

Resistência pulmonar

Reatividade brônquica

Tempo expiratório

Volume pulmonar

da CRF

da complacência


Alterações cardíacas

Hipoxemia crônica

Vasoconstrição hipóxica

Aumento da RVP

Hipertensão pulmonar

Aumento da PAP

Sobrecarga VD= Cor pulmonale


Alterações no Crescimento e neurológicas

Menor percentil de altura

Menor ganho de peso

Menor perímetro cefálico - Yu et al., 1983

Causas:

Maior consumo energético (25%);

Refluxo gastroesofágico;

Protocolos de restrição hídrica.


Como Prevenir:Antenatal Prevenir prematuridade Uso de corticóide pré-natal

Pós-natal Prevenção da injúria pulmonar: Evitar volutrauma Evitar toxicidade do oxigênio Reposição de surfactante (precoce) Nutrição adequada Prevenção do PCA prevenir excesso de líquidos

fechamento precoce Evitar infecções sistêmicas

pulmonares

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