Distribuição gratuita no Encontro.

Dr. Nuno Canas, secretário-geral

do 23.º ENE

www.jasfarma.com

Em colaboração com

do

0318 e 19 de Março 2011

Caros colegas e amigos:

Bem-vindos a mais uma edição do Encontro Nacional de Epileptologia (ENE)! Tal como em anos anteriores, esta pretende ser a maior reunião na-cional de todos os profissionais de saú-de que se dedicam ao estudo e trata-mento das epilepsias, sendo organizada pela Liga Portuguesa Contra a Epilepsia. No 23.º ENE pretendemos não somen-te abordar temas de grande relevância para epileptologistas, como também ir ao encontro das necessidades clínicas de todos aqueles que, na sua prática diá-ria, colaboram na avaliação dos doen tes com crises epilépticas.

Assim, o primeiro dia iniciou-se com uma sessão interactiva de dis-cussão de casos clínicos, constituindo um modo de apresentação inédita nos ENE; nesta sessão, moderada pelo Dr. António Martins e com um painel de discussão constituído pelos Prof. José Pimentel e Drs. Pedro Cabral, Dílio Alves e Francisco Sales, pudemos constatar o grau de evidência científica para muitas das práticas que efectuamos no nosso dia-a-dia. Ontem, ocorreram também, durante a tarde, duas conferências que perspectivaram o futuro no tratamento das epilepsias.

Na primeira conferência, profe-rida pelo Prof. Meir Bialer, do Institu-to de Investigação Farmacológica da Universidade Hebraica de Jerusalém, foram abordados os fármacos antiepi-lépticos que estão em fase avançada de investigação e com os quais poderemos

contar para o tratamento dos nossos doentes, nos próximos anos. Na segun-da conferência, proferida pela Prof.ªAsla Pitkanen, do Instituto de Ciências Moleculares da Universidade de Kuopio, Finlândia, e moderada pelo Prof. João Malva, do Centro de Neurociências da Universidade de Coimbra, foi abordada a prevenção da epileptogénese, nomea-damente, os novos alvos moleculares que têm sido envolvidos neste processo e nos quais é possível actuar farmaco-logicamente.

Hoje, sábado, temos uma confe-rência dedicada à monitorização elec-troencefalográfica contínua na unidade de cuidados intensivos, proferida pela Prof.ª Susan Herman, do Departamen-to de Neurologia do Centro Beth Is rael Dea coness, em Boston, e moderada pelo Dr. José Augusto Mendes Ribeiro, do Hospital de São João.

Nesta conferência, serão aborda-dos conceitos práticos à execução desta técnica e as alterações mais frequente-mente encontradas, destacando-se a sua utilidade na avaliação dos doentes em estado crítico.

A avaliação diagnóstica dos doen-tes críticos que apresentam crises epi-lépticas em diferentes situações será também abordada, hoje à tarde, numa mesa-redonda moderada pelo Prof. Al-

berto Leal e pela Dr.ª Conceição Bento e que contará com a participação de reconhecidos especialistas em diferen-tes áreas. Assim, a avaliação das crises epilépticas numa unidade de cuidados intensivos pediátrica será abordada pela Dr.ª Ana Moreira, do Hospital de D. Estefânia; na unidade de cuidados intensivos médica, pelo Dr. João Al-cântara, do Hospital de S. José; e na unidade de AVC, pelo Dr. Miguel Ro-drigues, do Hospital de São Bernardo, em Setúbal.

Durante o ENE, podemos ainda assistir a três simpósios satélites, pro-movidos pelas companhias farmacêuti-cas BIAL, EISAI e UCB, onde se debatem temas do maior interesse para todos nós e que contam com a presença de reconhecidos líderes de opinião a nível internacional. Tal como é habitual, há ainda um espaço dedicado a todos os participantes, para que possam apre-sentar os trabalhos e investigações que estão a desenvolver, promovendo-se um importante fórum de discussão e ideias entre todos. Deste modo, teremos 14 comunicações orais, distribuídas por três sessões, e 23 cartazes, 12 dos quais seleccionados para comunicação oral de curta duração. Os prémios para a melhor comunicação oral e cartaz são anunciados na cerimónia de encerra-mento do encontro.

Este ano, o clássico jantar de confraternização do ENE foi um jantar de solidariedade a favor da Liga Por-tuguesa Contra a Epilepsia, comemo-rando-se os 40 anos desta instituição, que decorreu na Casa do Alentejo. Este jantar pretendeu ser um momento de convívio, não somente destinado a to-dos os participantes, como também a todos aqueles que nos últimos 40 anos contribuíram para que a Liga se tives-se tornado na instituição nacional de referência no estudo e tratamento das epilepsias. Foram ainda anunciados, no decorrer do mesmo, os vencedores dos prémios e bolsas atribuídos pela Liga.

Por último, não poderia deixar de agradecer a todos aqueles que apoia-ram a realização deste ENE, desde a to-das as companhias farmacêuticas que nele participam, como a todos aqueles que contribuíram para a sua organi-zação, nomeadamente, a Direcção Na-cional da Liga, Comissão Organizadora Local e Comissão Científica do 23º ENE. A todos o meu muito obrigado.

Esperando que o programa deste ENE satisfaça as vossas expectativas, é com grande prazer que, mais uma vez, vos dou as boas-vindas.

A todos, um abraço amigo.

Ao encontro das expectativasde todos os participantes

No 23.º ENE preten-demos ir ao encon-tro das necessidades clínicas de todos aqueles que, na sua prática diária, cola-boram na avaliação dos doentes com crises epilépticas.

Dr. Nuno CanasSecretário-geral do 23.º ENE

23.º ENE: REUNIÃO NACIONAL DOS PROFISSIONAIS DEDICADOS AO ESTUDO E TRATAMENTO DAS EPILEPSIAS

Hoje temos uma conferência dedica-da à monitorização electroencefalo-gráfica contínua na unidade de cuidados intensivos, proferi-da pela Prof.ª Susan Herman.

Este ano, o clássico jantar de confraternização do ENE foi um jantar de solidariedade a favor da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia, comemorando-se os 40 anos desta instituição.

04 18 e 19 de Março 2011

A Liga Portuguesa Contra a Epi-lepsia (LPCE) é uma associação particular sem fins lucrativos, de

cariz técnico-científico, que congrega técnicos de várias áreas, motivados em melhorar os cuidados de saúde presta-dos às pessoas com epilepsia em Por-tugal.

Com essa finalidade, procura di-vulgar conhecimentos e recursos so-bre a epilepsia, promover a produção científica e facilitar a troca de conhe-cimentos e experiências entre os seus associados, bem como com os seus par-ceiros internacionais.

Procura também ter um papel ac-tivo na definição de políticas de saúde que reconheçam o impacto da epilepsia e consagrem o acesso a cuidados de saúde condignos e qualificados às pes-soas com epilepsia.

A organização anual dos encon-tros nacionais de Epileptologia vem nessa linha, procurando promover e divulgar a produção científica nacional. Este ano, realiza-se o 23.º Encontro Na-

cional de Epileptologia e comemora-se o 40.º aniversário da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia. São oportunidades que, ao serem vividas neste momento presente, permitem-nos olhar para o trabalho que já foi realizado e para o futuro, com os projectos que ambicio-namos um dia ver realizados.

Ao longo destes 40 anos muita coisa mudou. Um dos aspectos com mais significativo impacto na qualidade de vida das pessoas com epilepsia foi o desenvolvimento na área terapêutica, com o aparecimento de novos fármacos e a abordagem cirúrgica em algumas

das epilepsias. Muita coisa persiste ain-da por fazer, mas os doentes que con-seguiram ver controladas as suas crises após a introdução de um novo medica-mento ou pela cirurgia, são a razão de que vale a pena apoiar a investigação, investir em recursos e melhorar a rede assistencial.

Abordar a epilepsia perspecti-vando estratégias de prevenção, quer diminuindo drasticamente os principais factores de risco, quer desenvolvendo fármacos que abortem/previnam o pro-cesso da epileptogénese, são importan-tes desafios para um futuro de curto//médio prazo. Manter esta investigação a nível internacional requer a manu-tenção de importantes recursos finan-ceiros, competindo à Liga Internacional Contra a Epilepsia e às ligas locais um papel interventivo activo junto das ins-tituições que gerem esses recursos.

Neste 23.º Encontro Nacional de Epileptologia, as duas primeiras confe-rências abordaram exactamente estes tópicos: os antiepilépticos emergentes

e a prevenção da epileptogénese, profe-ridas, respectivamente, pelo Prof. Meir Bialer e pela Prof.ª Asla Pitkänen.

Hoje, dia 19 de Março, os temas abordados são de maior peso clínico imediato: referem-se à utilização do EEG nas unidades de cuidados intensi-vos e à ocorrência de crises em doen tes críticos. A Prof.ª Susan Herman abor-dará a monitorização EEG contínua nas unidades de cuidados intensivos, e no período da tarde um conjunto de colegas com grande experiência em intensivismo abordará a ocorrência de crises epilépticas no contexto do doen-te crítico.

A LPCE manterá o seu percurso, motivando todas as pessoas e envidan-do os esforços que forem necessários para posicionar a epilepsia no quadro global que lhe é devido, não só pela fre-quência desta patologia – cerca de 50 mil pessoas afectadas – mas também pelas repercussões que este diagnósti-co condiciona na vida de cada uma das pessoas com epilepsia.

Posicionar a epilepsia no quadro global que lhe é devido

Dr. Francisco SalesNeurologista. Presidente da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia

A MISSÃO DA LPCE

18-1-1968 – É discutida, em reu-nião no Hospital de D. Estefânia, a proposta para a fundação da Liga

Contra a Epilepsia, da autoria do Dr. Or-lando de Carvalho.

5-3-1971 – Aprovação dos estatu-tos da Liga Nacional Portuguesa Contra a Epilepsia e constituição da primeira

sede no Centro de Saúde Mental Infantil de Lisboa (Rua João Penha, 14-B).

22-4-1971 – Eleição da primei-ra Direcção presidida pelo Dr. João dos Santos, sendo secretários as Dr.as Dora Bettencourt da Silva e Maria de São José Picciochi de Azevedo e tesoureira a Dr.ª Maria Lucinda de Matos. A Secção Mé-dica é presidida pelo Prof. José Schnee-berger de Ataíde, secretariado pelos Drs. Maria de Lurdes Levy e Orlando Leitão.

16-18/11/1972 – Simpósio sobre Terapêutica Anticomicial no Hospital de Júlio de Matos, publicado em volume.

1973 – A Liga Nacional Portugue-sa Contra a Epilepsia é aprovada como capítulo da ILAE no 12th International Congress on Epilepsy, em Barcelona.

1983? – Mudança do nome para Liga Nacional contra a Epilepsia.

1985 – Congresso Ibero-America-no de Epilepsia – Porto.

1985 – Início da publicação do Boletim da Liga Nacional Portuguesa Contra a Epilepsia.

1986 – Congresso das Ligas Lati-nas – Coimbra.

1987 – Publica-se Epilepsia – No-ções Fundamentais.

1988 – 1.º Congresso Nacional de Epileptologia – Lisboa.

1988 – Começa a publicar-se o Notícias da Epilepsia.

1992 – Criação da Comissão ad-hoc sobre a Cirurgia da Epilepsia em Portugal, coordenada pelo Dr. Orlando Leitão.

1994 – I Congresso Europeu de Epilepsia – Porto.

1994 – 1.º Epicentro – Porto.1995 – 1.º Congresso de Epilepto-

logia fora dos centros – Ponta Delgada.1996 – 1.º Grupo de Ajuda Mútua

– Porto.1998 – A Liga Portuguesa Contra a

Epilepsia é uma das signatárias da Decla-ração Europeia da Epilepsia (Heidelberga); inicia-se a campanha «Sair da escuridão».

2000 – Os epicentros do Porto e de Coimbra adquirem as actuais instalações.

2000 – Instituição do Prémio e Bol-sa da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia.

2001 – O epicentro de Lisboa ad-quire a actual instalação.

2003 – 25.º Congresso Interna-cional de Epilepsia – Lisboa.

2004 – Participação no programa Eye of Horus.

2004 – Publicação do Livro Bran-co de Cirurgia da Epilepsia.

2006 – Constitui-se a EPI-APFAPE.

Marcos históricos da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia

Dr. Francisco PintoConsultor de Epilepsia no Hospital Prof. Doutor Fernando Fonseca

Segundo o Prof. Doutor Fontes Ribeiro, professor catedrático de Farmacologia da Faculdade de

Medicina da Universidade de Coimbra e moderador do simpósio da UCB-Phar-ma «Passado, presente e futuro da te-rapêutica em epilepsia», que decorreu ontem pelas 12.00 h, os últimos 50 anos registaram enormes avanços no tratamento da epilepsia. Porém, na úl-tima década «as mudanças não foram substanciais porque, apesar de os me-dicamentos actuais controlarem razoa-

velmente as crises, há uma necessidade de encontrar novos fármacos que inter-venham na epileptogénese, através de mecanismos de acção inovadores, que permitam um ganho adicional no tra-tamento dos doentes».

Para o Prof. Doutor Ley Sander, que reflectiu sobre alguns tópicos re-lacionados com a terapêutica actual da epilepsia, «não obstante todo o entusias-mo em torno do tratamento cirúrgico, os fármacos antiepilépticos (FAE) conti-nuam a ser o tratamento de primeira linha para a epilepsia». O especialista do Instituto de Neurologia, em Londres, referiu, durante o simpósio, que «o pa-radigma do tratamento farmacológico encontra-se, por ora, longe do ideal».

Embora haja mais de 20 fármacos antiepilépticos, patenteados a nível mundial, o Prof. Doutor Ley Sander considerou que «as crises, em cerca de 20-30% das pessoas com epilepsia, permanecem refractárias ao medica-mentos disponíveis», acrescentando que «o tratamento actual é sintomático e não curativo, não havendo, por isso,

uma terapêutica modificadora da epi-lepsia».

De acordo com o orador, «a pre-sente abordagem terapêutica tem de-monstrado resultados pouco animado-res, já que só cerca de 5% das pessoas, quando há uma ausência de resposta a três medicamentos indicados para a sua síndrome epiléptica, podem bene-ficiar dos fármacos actuais». Os novos agentes, numa primeira fase de expe-rimentação clínica, são administrados em regime adjuvante nos doentes epi-

lépticos, que, anteriormente, já estavam medicados com antiepilépticos.

UCB aposta na investigação na área da epilepsia

O Prof. Doutor Henrik Klitgaard, responsável pela área de Investigação e Desenvolvimento da UCB, durante a sua intervenção, apresentou o pipeli-ne de desenvolvimento de FAE, desde o levetiracetam até ao brivaracetam, passando pela lacosamida. Referiu que, na UCB, «a maior ênfase está no desen-volvimento de novos modelos animais que mimetizem as epilepsias refractá-rias aos fármacos e vários aspectos da epileptogénese».

Ao longo da comunicação, o espe-cialista abordou os mecanismos molecu-lares envolvidos na acção antiepiléptica e o compromisso da UCB com a inves-tigação de novos fármacos, no sentido de «providenciar novas oportunidades de tratamento para a epilepsia, baseadas numa sólida plataforma de desenvolvi-mento para a descoberta de FAE».

Após a revisão do processo de desenvolvimento do sucesso farma-cológico que é o levetiracetam, o Prof.

Doutor Henrik Klitgaard apresentou o novo FAE lacosamida, «um análogo sin-tético do aminoácido D-serina, que tem

demonstrado efeito protector signifi-cativo das crises em modelos animais, que reproduzem a epilepsia refractária aos fármaco». Segundo o orador, «difere de outros FAE por ter um mecanismo de acção inovador, que consiste no au-mento selectivo da inactivação lenta dos canais de sódio». Dentro da linha de desenvolvimento farmacológico da UCB, o Prof. Doutor Henrik Klitgaard referiu ainda o brivaracetam «que se encontra em fase III de desenvolvimen-to clínico» e «é a nova aposta da UCB na área da epilepsia».

0518 e 19 de Março 2011

Passado, presente e futuro da terapêutica em epilepsia

Lacosamida (Vimpat®) – Um novo mecanismo de acção

Alguns fármacos antiepilépticos actuam através do bloqueio dos canais de sódio ou cálcio, potenciação da transmissão gabaminérgica, modulação dos receptores do glutamato ou ligação a ligandos específicos como a proteína 2A da vesícula sináptica, enquanto outros podem exercer a sua acção através da combinação de vários destes mecanismos.Embora o mecanismo de acção preciso pelo qual a lacosamida exerce o seu efeito anti-epiléptico no homem ainda não seja completamente conhecido, esta demonstrou possuir um mecanismo de acção distinto dos demais anti-epilépti-cos aprovados e disponíveis no mercado.À semelhança do que acontece com outros antiepilépticos, a lacosamida actua ao nível dos canais de sódio hiperexcitáveis, mas de uma forma completamente nova. Os outros antiepilépticos, que habitualmente bloqueiam o fluxo de iões através dos canais de sódio, fazem-no pela inibição da inactivação lenta. Ao contrário dos antiepilépticos bloqueadores dos canais de sódio, a lacosamida promove selectivamente a inactivação lenta dos canais, sem afectar a inactiva-ção rápida em concentrações clinicamente relevantes. Este efeito pode resultar na normalização dos limiares de activação e numa redução da hiper-reactivida-de fisiopatológica, controlando efectivamente a hiperexcitabilidade neuronal.

Profs. Doutores Henrik Klitgaard, Ley Sander e Fontes Ribeiro

06 18 e 19 de Março 2011

Dos temas abordados no 23.º En-contro Nacional de Epileptolo-gia, gostaria de destacar o tema

da última mesa-redonda do encontro, «Crises no doente crítico». É, sem dúvi-da, um assunto fundamental que tem vindo a ganhar importância crescente e sobre o qual muitas questões relevan-tes aguardam resposta e precisam de ser discutidas.

O doente crítico, nas unidades de cuidados intensivos, tem, frequen-temente, crises epilépticas, muitas ve-zes, de tipo não-convulsivo, ou seja, sem manifestações motoras evidentes, como têm mostrado numerosos estu-dos. Nalgumas séries foram detectadas crises não-convulsivas em até 48% dos doentes incluídos.

Estes doentes apresentam, com frequência, alteração da consciência espontânea e/ou induzida por fármacos e défices motores graves. Nestas con-dições, o exame clínico é claramente insuficiente para uma avaliação neuro-lógica precisa, e para avaliar ou excluir a presença de crises não-convulsivas. É necessária uma monitorização EEG, preferencialmente, contínua e asso-ciada a monitorização vídeo, para um diagnóstico correcto. Não é possível,

sem EEG, identificar crises não-convul-sivas, nem confirmar a natureza epi-léptica de algumas alterações motoras ou da consciência. Esta é uma área em que, felizmente, nas últimas décadas, tem havido avanços tecnológicos sig-nificativos, que permitem o registo, revisão e armazenamento deste tipo de informação.

Mesmo nos casos de estado de mal convulsivo, este tipo de monito-rização é fundamental. Terminadas as manifestações motoras, se persistir al-teração do estado de consciência, é in-dispensável saber se persiste actividade epiléptica cerebral que a justifique e necessite de continuar um tratamento antiepiléptico agressivo, ou se a altera-ção da consciência tem outra causa a necessitar de outro tipo de tratamento.

No doente crítico, em coma, com crises, é importante avaliar também ou-tras alterações do funcionamento cere-bral, para além das próprias crises, uma vez que estas ocorrem, muitas vezes, no contexto de uma lesão cerebral aguda, ou de uma alteração sistémica severa, que influenciam o funcionamento ce-rebral e podem necessitar de uma in-tervenção específica.

Nestes casos, a monitorização EEG, se contínua, pode ser muito útil. Nas lesões agudas cerebrais de tipo vascular, por exemplo, permite detec-tar precocemente situações de agrava-mento da isquemia ou de isquemia de novo, possibilitando uma intervenção terapêutica mais rápida. Também no caso de alterações sistémicas agudas severas com repercussão no funciona-mento cerebral, tais como uma hipo-xia, hipotensão, acidose, entre outras, este tipo de monitorização pode ser

de grande ajuda, permitindo uma de-tecção praticamente imediata da sua ocorrência.

Sendo uma área de investigação relativamente recente, persistem mui-tas questões por responder. Uma das mais relevantes é a dificuldade de, nal-guns padrões electroencefalográficos no doente em coma, reunir evidências suficientes que permitam distinguir en-tre crises epilépticas ou apenas sinais de disfunção de um cérebro encefalo-pático. Por outro lado, apesar de existi-rem numerosas evidências em modelos animais de que crises epilépticas não-convulsivas são nocivas para o cérebro, há menos evidências sobre a repercus-são exacta destes eventos no cérebro humano.

Também não é clara a reper-cussão do tratamento mais ou menos agressivo destes eventos, no prognósti-co funcional e vital destes doentes. Pa-rece, no entanto, razoável aceitar que a presença de crises num cérebro já lesa-do contribuirá para agravar ainda mais essa lesão e dificultar uma recuperação funcional adequada.

Questões sobre quando, como, e durante quanto tempo este tipo de mo-nitorização deve ser feito, que crises de-vem ser tratadas e qual a agressividade do tratamento, precisam de discussão e resposta. Além disso, são necessários estudos sobre a relação custo-benefício deste tipo de monitorização no doente crítico, numa altura em que há neces-sidade de gerir recursos económicos limitados.

Não há, no entanto, dúvidas sobre a importância de se conhecer melhor o funcionamento do cérebro, em particu-lar, do cérebro lesado, e de como esse conhecimento permitirá, sem dúvida, melhorar os cuidados e o prognóstico neurológico de muitos destes doentes.

Referências:

- Abend NS, Dlugos DJ, Hahn CD, Hirsch LJ, Herman ST. Use of EEG Monito-ring and Management of Non-Convulsive Seizures in Critically Ill Patients: A Sur-vey of Neurologists. Neurocrit Care 2010 June;12(3):382-389.

- Friedman D, Claassen J, Hirsch L J. Continuous Electroencephalogram Monito-ring in the Intensive Care Unit. Anesth Analg 2009;109:506-23.

- Kilbride RD, Costello DJ, Chiappa KH. How Seizure Detection by Continuous Electroencephalographic Monitoring Affects the Prescribing of Antiepileptic Medications. Arch Neurol 2009;66(6):723-28.

- Sutter R, Fuhr P, Grize L, Marsch S, Rüegg S. Continuous video-EEG monitoring increases detection rate of non-convulsive status epilepticus in the ICU. Epilepsia 2011 Jan 4. [Epub ahead of print].

- Rossetti AO, Oddo M. The neuro-ICU patient and electroencephalography paro-xysms: if and when to treat. Curr Opin Crit Care 2010 Jan 21. [Epub ahead of print].

Crises no doente crítico

Dr.ª Conceição BentoAssistente hospitalar graduada de Neurolo-gia e neurofisiologista dos HUC

«Crises no doente crítico na Uni-dade de Cuidados Intensivos Médica» foi o tema que me foi

proposto. Pretendendo ter aprendido com as centenas de doentes com cri-ses que observei, ao longo dos anos, em cuidados intensivos, e sem pretender o carácter exaustivo da abordagem cien-tífica, irei partilhar uma visão clínica do problema.

Nesta perspectiva abordarei:– Semiologia das crises e suas

particularidades no ambiente de cuida-dos intensivos;

– Importância da avaliação com-plementar neurofisiológica e sua meto-dologia;

– Como trato as crises, nomea-damente, os estados de mal epiléptico, particularmente, a valorização e opor-

tunidade do uso dos vários fármacos disponíveis;

– Como classifico os estados de mal epiléptico na incidência da ava-liação neurofisiológica, escolhas de modalidades terapêuticas e prognós-tico;

– O uso de modalidade terapêuti-ca não-farmacológica em formas parti-culares de estado de mal.

Crises na UCI Médica

Dr. João AlcântaraNeurologista. Unidade Cerebrovascular do Hospital de S. José

É, sem dúvida, um assunto fundamental sobre o qual muitas questões relevantes aguardam resposta e precisam de ser discutidas.

0718 e 19 de Março 2011

O interesse de todos os participan-tes deste encontro deverá vol-tar-se, hoje, entre as 11.30 h e

as 12.30 h, para a conferência que terá como palestrante a prestigiada Prof.ª Doutora Susan Herman, neurofisiolo-gista clínica do Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston.

O tema da sessão, «Monitorização EEG contínua numa unidade de cuidados intensivos», constitui uma área de eleição para a investigadora, que já desenvolveu algumas prelecções sobre este assunto. Neste sentido, gostaria de deixar algumas considerações sobre o percurso da espe-cialista, evidenciando a sua larga experiên-

cia e capacidades indiscutíveis, numa ses-são que muito me apraz moderar.

A Prof.ª Susan Herman é neu-rologista e tem a subespecialidade de Neurofisiologia Clínica, com áreas de interesse em Epilepsia, EEG, Monitori-zação Vídeo-EEG e Monitorização EEG (-Vídeo) nas UCI.

Licenciou-se em Medicina em 1993 no Columbia University College of Physicians and Surgeons, Nova Iorque. Neste prestigiado hospital, completou o Internato de Neurologia e o Fellowship em Neurofisiologia Clínica respectiva-mente em 1997 e 1999.

Foi directora da Unidade de Mo-nitorização de Epilepsia no Hospital da Universidade de Pensilvânia. Assume es-pecial relevância a este propósito a sua participação na elaboração das reco-mendações da Associação Americana de Centros de Epilepsia Guidelines for Es-sential Services, Personnel and Facilities in Specialized Epilepsy Centers da NAEC, publicadas em 12 de Janeiro de 2010.

É membro da American Epilepsy Society e American Academy of Neuro-logy, do Conselho da American Clinical

Neurophysiology Society, e do Ameri-can Board of Clinical Neurophysiology.

Exerce presentemente funções no Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA, desde 15 de Novem-bro de 2005.

A Prof.ª Susan Herman tem como área de eleição a monitorização EEG nas UCI, tendo proferido múltiplas palestras e participado em cursos sobre esta temática, tendo especial relevância o seu bem-pa-tente empenho na definição e implemen-tação de recomendações sobre a prática clínica de monitorização EEG contínua, como comprova a sua recente interven-ção (2009) na Sociedade Americana de Epilepsia, subordinada ao tema «The new ICU EEG monitoring consensus statement: rationale and implementation», no âmbi-to do Plenário III: ICU Monitoring, de que foi co-moderadora com o Prof. Lawrence Hirsch, realizado no 63rd Annual Meeting of the AES, em 8 de Dezembro de 2009.

Alguns artigos publicados rele-vantes para a conferência neste encon-tro nacional de Epileptologia são:

1. Nicholas S. Abend, Dennis J. Dlu-gos, Cecil D. Hahn, Lawrence J. Hirsch,

and Susan T. Herman. Use of EEG Mo-nitoring and Management of Non-Con-vulsive Seizures in Critically Ill Patients: A Survey of Neurologists. Neurocrit Care. 2010 Jun;12(3):382-9.

2. Hirsch, Lawrence J.; Brenner, Richard P.; Drislane, Frank W.; So, Elson; Kaplan, Peter W.; Jordan, Kenneth G; Herman, Susan T.; La Roche, Suzette M.; Young, Bryan; Bleck, Thomas P.; Scheuer, Mark L; Emerson, Ronald G. The ACNS Subcommittee on Research Termino-logy for Continuous EEG Monitoring: Proposed Standardised Terminology for Rhythmic and Periodic EEG Patterns En-countered in Critically Ill Patients. J Clin Neurophysiol 2005 Apr;22(2):128-35.

3. Klotz JM, Carvalho NR, Gil-bert DL, Abend NS, Topjian A, Ichord R, Herman ST, Helfaer M, Donnelly M, Nadkarni V, Dlugos DJ, Clancy RR. Elec-troencephalographic monitoring during hypothermia after paediatric cardiac ar-rest. Neurology. 2010 Feb 2;74(5):438.

4. Abend NS, Dlugos D, Herman S. Neonatal seizure detection using multi-channel display of envelope trend. Epi-lepsia. 2008 Feb; 49(2):349-52.

Monitorização EEG contínua numa unidade de cuidados intensivos

Dr. José Mendes RibeiroServiço de Neurofi-siologia do Hospital S. João, Porto

CONFERÊNCIA DA PROF.ª DOUTORA SUSAN HERMAN

«As crises em doentes críticos, na idade pediátrica, colocam, muitas vezes, problemas de

diagnóstico e de tratamento.» Quem o afirma é a Dr.ª Ana Moreira, neurologis-ta pediátrica no Serviço de Neurologia Pediátrica do Hospital de D. Estefânia – CHLC. A responsável participa na mesa-redonda que decorre hoje, entre as 14.30 h e as 16.00 h, e abordará a temática «Crises no doente crítico», no âmbito dos cuidados intensivos pediá-tricos.

Consideram-se, em Pediatria, os recém-nascidos (RN) e as crianças com idades compreendidas entre o segundo mês de vida e os 18 anos de idade. São dois grupos diferentes, com patologias distintas, também, e que, por esse mo-tivo, obrigam a unidades de cuidados intensivos com especificidades.

A incidência de convulsões no RN é de 1,5-15/1000, maior no RN pré-ter-mo. «A etiologia é fácil de identificar em dois terços dos casos. A encefalopatia hipóxico-isquémica é a causa mais fre-quente, mas podem ocorrer acidentes vasculares cerebrais, hemorragias in-tracranianas, infecções ou desequilí-brios hidroelectrolíticos. Causas mais

raras colocam mais dificuldades de diagnóstico e de tratamento.»

Nos RN com crises, assim como nas crianças e jovens, internados em unidades de cuidados intensivos, a uti-lização de meios neurofisiológicos e, concretamente, o electroencefalogra-ma (EEG), é fundamental.

Na sua apresentação, a Dr.ª Ana Moreira realça a dificuldade de fazer, no seu hospital, um EEG durante o fim-de--semana e a impossibilidade de se fazer uma monitorização cerebral contínua, como acontece, nalgumas unidades de

cuidados intensivos neonatais do País. «Não temos as condições mais adequa-das, apesar de se tratar de um hospital pediátrico. Dever-se-ia investir mais nesta área, uma vez que a observação clínica não é suficiente para identificar as crises, nas 24 horas.»

A terapêutica das convulsões no RN tem pontos em comum com a crian-ça mais velha, uma vez que os medica-mentos são os mesmos. «Fenobarbital e fenitoína continuam em primeira linha. Terapêuticas específicas são exigidas para determinadas situações, como nos distúrbios do metabolismo ou nas de-pendências de vitaminas. O prognóstico depende sempre da etiologia.»

O internamento na unidade de cuidados intensivos pediátricos deve-se, na maioria das vezes, ao estado de mal, definido por crise com duração superior a 30 minutos ou a crises ocorrendo nes-te espaço de tempo, sem que haja recu-peração de consciência entre elas.

Nos três primeiros anos de vida são frequentes os estados de mal febril. As cri-ses apiréticas em crianças ou jovens com epilepsia já diagnosticada, ou com doen-ça neurológica, ou estados de mal como primeira manifestação de uma epilepsia,

são também frequentes. «Infecções, trau-matismos, tumores intracranianos, com-plicações de hidrocefalia, desequilíbrios hidroelectrolíticos são, também, causa de crises no doente crítico na unidade de cuidados intensivos pediátricos.»

A uniformização dos procedimen-tos, quer no que respeita à investigação etiológica, quer à terapêutica, tem le-vado ao estabelecimento de protocolos, que «são um instrumento fundamental para uma eficaz prestação de cuidados e para a monitorização dos mesmos».

A comunicação com os pais ou com os cuidadores deve ser constante. As dificuldades na etiologia, no contro-lo das crises e no estabelecimento do prognóstico, nalguns casos, «são cau-sadores de grande ansiedade, que os técnicos de saúde terão de enfrentar e resolver da maneira mais adequada».

Estas são as principais questões que serão abordadas pela Dr.ª Ana Mo-reira. O objectivo é debater a situação actual da Epileptologia nos cuidados de saúde pediátricos, no encontro que é organizado pela Liga Portuguesa Con-tra a Epilepsia e pela Associação Portu-guesa de Familiares, Amigos e Pessoas com Epilepsia.

A epilepsia e as crianças CUIDADOS INTENSIVOS NO HOSPITAL DE D. ESTEFÂNIA

Dr.ª Ana Moreira

08 18 e 19 de Março 2011

O tratamento da epilepsia tem sido dirigido, fundamentalmente, aocontrolo das crises epilépti-

cas. As várias tentativas de prevenir o aparecimento das crises, quer influen-ciando o processo epileptogénico, quer detectando precocemente os episódios comiciais, têm sido infrutíferas até ao momento, apesar de múltiplas.

Por seu lado, o controlo comple-to das crises é ainda hoje uma utopia em muitos dos doentes. O aparecimen-to, durante os últimos vinte anos, de muitos novos fármacos antiepilépticos tem sido, em certa medida, frustrante, pois uma quantidade significativa de doentes tem de continuar a lidar com crises espontâneas, mais ou menos in-capacitantes, e a cirurgia não resolve senão uma pequena percentagem de situações.

Contudo, alguma melhoria tem sido alcançada. Os novos fármacos são, na sua maioria, menos tóxicos e com farmacocinéticas mais lineares, permi-tindo uma utilização mais confortável e segura. Tem também sido evidente que uma pequena percentagem de doen-tes consegue, finalmente, um controlo completo das crises, com uma nova tentativa de mudança terapêutica, na maior parte das vezes, utilizando um dos novos fármacos em monoterapia ou, mais frequentemente, em trata-mento complementar.

À semelhança de outros, o gru-po de Glasgow, coordenado pelo Prof. Martin Brodie, tem seguido, de forma exemplar e rigorosa, doentes com epi-lepsia inicial e, quando compara os re-sultados da análise de 1998, e publica-da em 2000, com os da análise de 2008, apresentada em 2009, mostra clara-mente que a percentagem de doente controlados (definidos com não tendo crises há pelo menos um ano) subiu de 64% para 70%.

Seis por cento pode ser conside-

rado pouco e frustrante, mas compara favoravelmente com os possíveis candi-datos a controlo por cirurgia da epilep-sia. A percentagem de doentes, numa situação ideal de termos ao dispor to-das as condições técnicas existentes, não deve ultrapassar os cinco por cento de pessoas com epilepsia.

Resta, assim, uma em cada quatro pessoas com epilepsia que tem de lidar, no seu dia-a-dia, com a existência de crises não-controladas, mais ou menos frequentes e mais ou menos incapaci-tantes.

Para estas existem outras tenta-tivas paliativas de minorar as conse-quências das crises não-controladas. A dieta cetogénica e suas variantes pode ajudar em casos muito particu-lares e individualizados. O seu uso é muito limitado pelas dificuldades de os doentes manterem disciplinadamente a dieta, necessária, sobretudo, depois da infância.

A estimulação do nervo vago tem sido utilizada com algum êxito em milhares de doentes, desde a sua aprovação, em meados dos anos no-venta, mas, embora atenuando a fre-quência das crises e a sua intensidade num número significativo de doentes, só excepcionalmente as controlam por completo. As técnicas cirúrgicas palia-tivas, calosotomia e transecção subpial múltipla, têm resultados semelhantes e só são utilizadas em situações mais desesperadas.

Recentemente, foi aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA a continuação da investigação da utilização da estimulação bilateral dos núcleos anteriores do tálamo neste doentes, após indícios de benefício no primeiro ensaio realizado.

Neste conjunto de possibilida-des terapêuticas, o tratamento medi-camentoso continua a ser o esteio do tratamento da epilepsia. Não sendo le-gítimo que um doente seja submetido a cirurgia da epilepsia se é facilmente controlado pelos fármacos, da mesma forma, não deverá ser oferecido qual-quer tratamento paliativo a potenciais candidatos a cirurgia ablativa.

As comunicações desta sessão ilustram algumas das premissas expos-tas acima.

A primeira descreve os doentes submetidos a cirurgia duma popula-ção de crianças com epilepsia, segui-

das num serviço de Pediatria. Das 33 crianças operadas «...as patologias sub-jacentes identificadas foram: displasia cortical focal (24,2%), esclerose tube-rosa (18,2%), esclerose mesial (12,1%), hamartoma hipotalâmico (12,1%), sind. de Sturge Weber (9%) e DNET (6%). Em quatro crianças não foi identificada lesão estrutural. O tempo mediano de follow-up é de 4,5 anos...», e o resultado final fala por si: «... foram classificadas como Classe I na Classificação de En-gel 26 crianças, três como Classe III e quatro como Classe IV...». Os bons re-sultados conseguidos nesta população ilustram bem os possíveis ganhos da cirurgia, quando bem-delineada e exe-cutada. Contudo, demonstra também a limitação de candidatos cirúrgicos beneficiados se atendermos ao número de doentes seguidos na consulta desse centro.

Na segunda apresentação são descritos os dois primeiros casos de doentes submetidos a estimulação dos núcleos anteriores do tálamo entre nós. «... Nesta apresentação preliminar da ex-periência com DBS-NAT na epilepsia...» os autores discutem «... os processos de selecção dos doentes, procedimento de implantação de estimulador e eficácia//reacções adversas em seguimento de pelo menos de três meses...».

A comparação da eficácia e da tolerância dos diferentes fármacos tem

sido uma preocupação constante à medida que novos medicamentos vão sendo comercializados e postos à dis-posição. Os ensaios patrocinados pela indústria farmacêutica visam sobretu-do a aprovação pelas agências do me-dicamento e não são desenhados para comparar as diferentes possibilidades terapêuticas.

Por outro lado, não tem sido fá-cil à comunidade científica encontrar patrocínio para levar a cabo esse tipo de ensaios. Resta, portanto, encontrar soluções de análise que permitam obter as informações possíveis.

A terceira comunicação deste grupo pretende responder a esse de-safio, seguindo uma metodologia já utilizada noutras situações, mas en-volvendo nesta os últimos fármacos comercializados. As conclusões vão a par dos comentários feitos acima «... os nossos resultados sugerem que existem diferenças entre os novos fármacos em termos de eficácia e de tolerabilidade. Contudo, estas são relativamente pe-quenas para permitir concluir sobre a hierarquia do uso deste fármacos...» e continuam «… o processo de decisão clínica na utilização farmacológica nas epilepsias localizadas refractárias ba-seia-se, provavelmente, mais noutros aspectos, como as características indi-viduais dos doentes ou os resultados farmacoeconómicos...».

Finalmente, a última das apre-sentações aborda o uso de técnicas de inteligência computacional na previsão de crises. Os autores monitorizaram 25 doentes de forma não-invasiva e utilizaram duas técnicas de inteligên-cia computacional que descrevem: redes neuronais artificiais e máquinas de vectores de suporte. Concluem que «... os resultados traçam perspectivas optimistas sobre a possibilidade de se preverem crises de forma eficiente em pacientes monitorizados de forma não-invasiva, encorajando o desenvol-vimento de equipamentos que aumen-tem a qualidade de vida de pacientes com epilepsia refractária. Um tempo de antecipação médio de 16 minutos é su-ficientemente alargado para a tomada de medidas preventivas pelo doente. No entanto, somente para alguns pacientes foi possível obter resultados satisfató-rios, havendo ainda muita investigação algorítmica a fazer para se obterem re-sultados clinicamente aceitáveis...».

Novos caminhos no tratamento da epilepsia?

Prof. Doutor José Manuel Lopes LimaPresidente cessante da LPCE. Chefe de Serviço de Neurologia do CHP – HSA. Professor associado convidado do ICBAS/CHP – UP

Uma em cada quatro pessoas com epilep-sia tem de lidar, no seu dia-a-dia, com a existência de crises não-controladas, mais ou menos frequen-tes e mais ou menos incapacitantes.Para estas existem outras tentativas pa-liativas de minorar as consequências das cri-ses não-controladas.

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Na primeira conferência deste 23.º Encontro Nacional de Epileptolo-gia tivemos como palestrante o

Prof. Doutor Mier Bialer, que abordou o tema «Antiepilépticos emergentes na te-rapêutica farmacológica das epilepsias». Nesta conferência, o Prof. Doutor Meir Bialer abordou os antiepilépticos recen-temente disponíveis e os que estão em fases mais avançadas de investigação, destacando as suas características far-macocinéticas, mecanismos de acção, e realçando quais as mais-valias que, em relação aos fármacos já conhecidos, po-derão oferecer aos nossos doentes.

O Prof. Doutor Meir Bialer é o res-ponsável pelo Departamento de Farma-cologia da Faculdade de Medicina da Uni-

versidade Hebraica de Jerusalém, sendo já bem-conhecido de todos aqueles que se dedicam ao estudo das epilepsias. Após completar a sua formação, incluindo mes-trado e doutoramento, na Universidade Hebraica de Jerusalém, rumou aos EUA, onde efectuou um pós-doutoramento na

Universidade da Flórida e do Kentucky. Em 1980 voltou a Israel, onde primeiramen-te ingressou na Faculdade de Farmácia (Departamento de Farmacêutica) e pos-teriormente na Faculdade de Medicina da Universidade Hebraica de Jerusalém.

O Prof. Doutor Meir Bialer é uma autoridade mundial em temas como a farmacocinética e o desenvolvimento dos novos antiepilépticos, farmacogenómica e farmacorresistência. Prova disso são as mais de 200 publicações em revistas com elevado factor de impacto, a autoria de inúmeros capítulos de livros, e o reconhe-cimento do seu trabalho através da atri-buição de vários prémios, em que se inclui o prestigiado prémio de inovação Kaye. Durante 16 anos (1996-2002) foi o presi-

dente da Liga Israelita Contra a Epilepsia, tendo sido nomeado como embaixador da Liga Internacional Contra a Epilepsia e do Comité Internacional para a Epilepsia. É ainda co-fundador e organizador das conferências e cursos EILAT, realizados anualmente naquela cidade israelita, e membro do painel editorial de numerosas revistas de Farmacologia e Epileptologia, incluído a Epilepsia, Epilepsy Research e Epilepsy & Behaviour.

Por todos estes factores, foi para nós uma honra ter o Prof. Doutor Meir Bialer entre nós. A sua comunicação abriu-nos, certamente, os horizontes e perspectivou mais e melhores opções terapêuticas farmacológicas para os nossos doentes.

Antiepilépticos emergentes na terapêutica farmacológica das epilepsias

Dr. Nuno CanasSecretário-geral do 23.º ENE

CONFERÊNCIA DO PROF. DOUTOR MIER BIALER

Asla Pitkänen é médica e professora de Neurologia na Universidade de Kuopio, na Finlândia. Ao longo da

sua carreira científica, muito activa, de mais de 25 anos, tem-se dedicado, com grande coerência, ao estudo da epilepsia. Os seus trabalhos têm merecido elevado reconhecimento e os projectos que de-senvolve abordam a investigação com lúcida complementaridade entre ques-tões científicas básicas e pré-clínicas.

Os projectos que tem desenvolvi-do abordam problemáticas científicas com grande interesse para o estudo da epilepsia e do processo epileptogénico. A busca de novos alvos terapêuticos e a procura fundamentada e sistemática de novos mecanismos envolvidos no desencadeamento e propagação das crises epilépticas, bem como as impli-cações destes processos para a sobrevi-vência e morte de neurónios, são pedras de toque da sua investigação.

Os seus trabalhos são largamente reconhecidos pela comunidade de in-vestigadores na área da Epilepsia. É au-tora de cerca de três centenas de traba-lhos científicos indexados no ISI Web of

Knowledge. Apresenta um factor h de 44, significando que no seu currículo há 44 publicações que são citadas mais do que 44 vezes. De notar que o seu arti-go mais citado, publicado em Trends in Neurosciences, no ano de 1997, apre-senta um número de citações verdadei-ramente excepcional, superior a 400.

Esta produtividade e qualidade científica destacaram a Prof.ª Doutora Asla Pitkänen como cientista de referência nas Neurociências Europeias. Entre outros cargos nacionais e internacionais, de rele-vo, pode destacar-se o seu papel enquan-to secretária-geral da Federation of Euro-pean Neuroscience Societies (FENS).

A conferência intitulada «Pode-mos prevenir a epileptogénese?» (Can we prevent epileptogenesis?) abordou o desenvolvimento de modelos teóri-cos centrados na evolução temporal das modificações moleculares que resultam no estabelecimento de redes ictogénicas. Estes modelos assentam grandemente na experiência científica da Prof.ª Doutora Asla Pitkänen, incidindo sobre a expressão genética de moduladores da transmissão e plasticidade sináptica, adesão celular, proliferação e neurogénese, bem como na resposta neuroinflamatória. O desen-volvimento destes modelos e a integração crescente da informação proveniente de descobertas no domínio da epigenética têm permitido desenvolver novas abor-dagens de modo a interromper ou a mo-dificar o fenómeno epileptogénico.

O modelo tem sido validado com recurso a estratégias imunomodulado-ras, de terapia genética, conducentes à expressão de factores neurotróficos,

ou à estimulação farmacológica, ou mesmo ao uso de antiepilépticos em fase anterior ao aparecimento a formas hereditárias de epilepsia. A conferência da Prof.ª Doutora Asla Pitkänen realçou a variabilidade individual do processo epileptogénico e destacou a urgência do desenvolvimento de estratégias an-tiepileptogénicas personalizadas.

A Prof.ª Doutora Asla Pitkänen publicou os seus primeiros trabalhos em 1986. Desde cedo dedicou-se a investigar diversos sistemas neuromodulares em modelos animais de crises epilépticas. Nestes primeiros trabalhos podemos des-tacar o seu interesse pela somatostatina e pelo ácido gama-aminobutírico (GABA) e seus receptores. Nesta fase, enquanto estudante de Doutoramento, já realizava estudos em amostras de líquido cefalor-raquidiano de pacientes com epilepsia. Logo nesta fase também manifestou ac-tividade científica de relevo na procura de mecanismos de acção para fármacos antiepilépticos, destacando-se o seu tra-balho profícuo com vigabatrina.

A procura de novos alvos terapêuticos esteve, desde sempre, pre-sente na sua investigação. No início da década de 90 a Prof.ª Doutora Asla Pitkä-nen começou a abordar novos projectos, com vista ao estudo da neurotoxicidade provocada por crises e abordou o estudo do sistema GABAérgico dando destaque ao seu papel neuroprotector, em mode-los de epilepsia provocada por fármacos (destacando a pilocarpina) ou por esti-mulação eléctrica – frequentemente de-signado como «abrasamento» (kindling).

Na segunda metade da década de

90, recorreu a estudos de imagiologia cerebral para desenvolver abordagens de associação entre morfologia e volumetria no córtex temporal e memória declarati-va, em epilepsia. Nos últimos anos da dé-cada de 90, publicou os seus primeiros es-tudos centrados na plasticidade das redes neuronais em epilepsia. A este respeito, a reorganização das projecções das células granulares do hipocampo para as células piramidais da região CA3 («fibras musgo-sas») foi tema de investigação activa.

O início da primeira década de 2000 revelou uma nova fase do seu tra-balho, centrada na preocupação com o processo epileptogénico e a sua asso-ciação causa-efeito com a degeneração e a morte celular envolvendo caspases. Esta também foi a fase em que revelou interesse crescente pela sinalização por BDNF e dispersão da camada granular do giro dentado do hipocampo e pela es-timulação da neurogénese em epilepsia.

A segunda metade da primeira década de 2000 veio solidificar o seu interesse pela investigação de formas pós-traumáticas de epilepsia. Esta foi também a fase em que desenvolveu co-laborações activas com outros investiga-dores como a Prof.ª Doutora Annamaria Vezzani e o Prof. Doutor Günter Sperk em projectos que focaram o papel do neuropeptídeo Y (NPY) enquanto mo-dulador da actividade glutamatérgica e controlo da excitabilidade no hipocam-po. Os estudos mais recentes da Prof.ª Doutora Asla Pitkänen apontam novas direcções para o papel da angiogénese, da densidade da rede vascular e do fluxo sanguíneo na epilepsia.

Podemos prevenir a epileptogénese?

Prof. Doutor João MalvaInvestigador principal da FMUC. Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra

CONFERÊNCIA DA PROF.ª DOUTORA ASLA PITKÄNEN

10 18 e 19 de Março 2011

Ainda que possam ocorrer con-vulsões sintomáticas em qual-quer indivíduo com AVC, sem

significarem, necessariamente, uma complicação grave desse evento, as convulsões não ocorrem espontanea-mente sem uma alteração da fisiologia cerebral que perturbe a estabilidade das membranas neuronais.1

A ocorrência de uma convulsão num doente com AVC recente coloca problemas importantes de diagnóstico diferencial:

– A convulsão pode mimetizar um AVC. Nesse caso, os défices focais são causados pela disfunção neuronal reversível induzida pelas crises convul-sivas. No entanto, é importante consi-derar que algumas patologias podem ser causa de convulsão e AVC (por ex. o lúpus) e que a convulsão pode ser a manifestação de isquemia reversível, como na encefalopatia hipertensiva ou na eclampsia. A crise convulsiva inicial pode não ser testemunhada ou não ser reconhecida. Pode ocorrer com crises parciais simples ou generalizadas. A re-solução espontânea ocorre ao longo de horas (podendo durar até 48 horas) e se não houver uma história característica, uma lesão cerebral não-vascular aguda com potencial epileptogénico ou uma nova convulsão, a diferenciação entre convulsão e AIT/AVC minor é impossí-vel.2,3

– A primeira manifestação do AVC em fase aguda é de convulsões. É o caso dos AVC isquémicos ou he-morrágicos atingindo o córtex em que, na fase aguda, há convulsões ou o caso

raro de AIT por hipoperfusão carotídea, em que há movimentos discinéticos de um membro («limb-shaking TIA»).3

– A convulsão ocorre como consequência do AVC já diagnosticado. Nesta circunstância, os aspectos fisio-

patológicos do AVC e as complicações do evento ou da terapêutica são res-ponsáveis pelas convulsões.3

Calcula-se que cerca de 10% dos doentes com AVC tenha convulsões e o que risco de epilepsia pós-AVC seja de 3%. A patologia vascular cerebral é a etiologia de 30% das convulsões re-cém-diagnosticadas em doentes com mais de 60 anos e é a causa mais fre-quente de epilepsia secundária (11%).

As convulsões na sequência de um AVC podem ser precoces ou tardias. As convulsões precoces são definidas, geralmente, como aquelas que ocorrem até duas semanas após o início dos sin-tomas de AVC. São relatados em 2-5% dos doentes com AVC recente, mais fre-quentemente após hemorragia intrace-rebral do que após lesão isquémica.

A frequência das crises na fase aguda varia entre 2-33%, dependendo dos autores, sendo que a maioria (50--78%) ocorre nas primeiras 24 horas de evolução. A frequência das convulsões pós-isquémicas tardias varia entre 3--4%. Quando se considera a hemorragia intracerebral apenas, as convulsões são relatadas entre 5-25% dos doentes.3

Embora haja aspectos ainda não compreendidos na patogénese das con-vulsão e da epilepsia após AVC, está de-monstrado que a localização cortical é um factor de risco, quer no AVC isqué-mico, quer no hemorrágico. A dimensão das lesões é um factor preditor apenas após isquemia cerebral.3

Cerca de 50-90% das convulsões de início precoce são crises parciais simples, geralmente, motoras, por ve-zes, com generalização secundária. Crises tónico-clónicas generalizadas

também são comuns, mas é provável que, em muitos casos, o início focal não seja testemunhado ou não seja valori-zado. As crises parciais complexas são relativamente raras após o AVC, mas é possível que estejam sub-represen-tadas nos estudos, já que apenas 15% dos doentes com este tipo de crise se apercebem da sua ocorrência.

O estado de mal epiléptico tam-bém não parece ser frequente, ocor-rendo entre 0,14-13%, dependendo do tipo de AVC. Pode ser a apresentação clínica dos eventos isquémicos como dos hemorrágicos3, mas as hemorragias lobares são aquelas que mais frequen-temente se apresentam com estado de mal epiléptico.4

O uso de EEG intermitente ou a monitorização contínua de EEG aumen-ta a percentagem de crises epilépticas que são diagnosticadas na fase aguda, ao diagnosticar crises não-convulsivas. Este facto é importante porque o esta-do de mal epiléptico em geral e prova-velmente o não-convulsivo se associam a pior prognóstico se não tratado.5

Uma das situações clínicas que importa referir são as convulsões no doente com AVC isquémico após trom-bólise com rtPA. Uma das preocupações imediatas é a complicações mais temi-da, a hemorragia cerebral. A esse receio acresce o facto de as convulsões serem uma contra-indicação para o uso de rtPA no AVC, sendo consideradas um indicador de risco de hemorragia6. No entanto, existem outras possibilidades, sendo que as hipóteses alternativas são: 1) convulsões após AVC sem relação com a terapêutica (ocorrem coinciden-temente durante ou após a perfusão de rtPA); 2) enfarte cortical secundário por embolização distal durante a trombóli-se; 3) as propriedades potencialmente epileptogénicas do rtPA (sabe-se que o tPA endógeno pode sensibilizar o cére-bro através da modificação da sensibi-lidade dos receptores NMDA, baixando o limiar cerebral para um estado hiper-excitável); 4) convulsões por reperfusão cerebral (as convulsões são uma com-plicação conhecida da hiperperfusão em outras etiologias: encefalopatia hipertensiva, insuficiência hepática fulminante, edema cerebral de alta alti-tude e síndrome de hiperperfusão após endarterectomia carotídea); 5) reacção anafiláctica ao rtPA com hipotensão e choque.7,8

A maioria dos doentes com AVC que tenham crises dentro das primeiras semanas de evolução não terá crises subsequentes. Por outro lado, devido à maior probabilidade de recorrência, o início de antiepilépticos após uma segunda crise é adequado na maioria dos casos. No entanto, o início de tra-tamento após as convulsões precoces não se associa a uma redução das crises recorrentes após suspensão da medica-ção.3 Assim, a European Stroke Organi-zation recomenda a administração de anticonvulsivantes para prevenção de convulsões recorrentes pós-AVC, mas não o seu uso profiláctico, em doentes com AVC que não tiveram convulsões.9

Geralmente, os doentes que de-senvolvem epilepsia pós-AVC necessi-tam de tratamento farmacológico. Um estudo prospectivo demonstrou que 67% dos doentes com epilepsia sinto-mática, secundária a enfarte cerebral, estavam livres de crises ao fim de mais de um ano, com a maioria dos doen-tes medicada apenas com um fármaco antiepiléptico.10 Não existem estu-dos comparativos entre os diferentes fármacos neste tipo de epilepsia, mas na eventualidade de existir tratamento concomitante com varfarina, o leveti-racetam parece ser uma boa opção, já que demonstrou não alterar o perfil farmacocinético e farmacodinâmico da varfarina.11

Em conclusão, as crises convulsi-vas após AVC são comuns, especialmen-te nas primeiras 24 horas e nas primei-ras duas semanas. São mais frequentes

Crises na Unidade de AVC

Dr. Miguel RodriguesServiço de Neurologia, Hospital de Garcia de Orta

A convulsão pode mimetizar um AVC. Nesse caso, os défices focais são causados pela disfunção neuronal reversível induzida pelas crises convulsivas.

As crises convulsivas após AVC são co-muns, especialmente nas primeiras 24 horas e nas primei-ras duas semanas. São mais frequentes no AVC hemorrágico e, nesse caso, mais frequentes nas he-morragias lobares.

1118 e 19 de Março 2011

The term epileptogenesis is most often associated with the develo-pment of symptomatic (acquired)

epilepsy that presents with an iden-tifiable structural lesion in the brain. Some studies suggest that epileptoge-nesis also occurs in genetic epilepsies, in which it is regulated, for example, by developmental programming of gene expression leading to abnormal circui-try during maturation.

Currently, the terms epileptoge-nesis or latency period are used synony-mously as operational terms to refer to a period that begins after the occurren-ce of insult (eg. traumatic brain injury [TBI] or stroke), or even during the in-sult (prolonged febrile seizure, status epilepticus [SE], or encephalitis), and ends at the time of the appearance of the first spontaneous seizure.

From the neurobiological point of view, epileptogenesis refers to a dy-namic process that progressively alters neuronal excitability, establishes critical interconnections, and perhaps requi-res intricate structural changes before the first spontaneous seizure occurs. These changes can include neurodege-neration, neurogenesis, gliosis, axonal damage or sprouting, dendritic plasti-city, blood–brain barrier (BBB) damage, recruitment of inflammatory cells into brain tissue, reorganisation of the ex-tracellular matrix, and reorganisation of the molecular architecture of indivi-dual neuronal cells.

Importantly, recent experimental and patient data suggest that mole-cular and cellular changes triggered by an epileptogenic insult can continue to progress after the epilepsy diagnosis, even though they might qualitative-ly and quantitatively differ at various phases of the epileptic process.

These neurobiological data raise the question of whether the term «epi-leptogenesis» should be extended to also include disease progression. Thus, not only the prevention or delay of epi-lepsy but also seizure modification (less frequent or shorter seizures, milder sei-zure type, and change from drug resis-tant to drug-responsive) and even cure would be considered to be clinically relevant endpoints for antiepileptoge-nesis studies.

Prevention of epileptogenesis af-ter brain trauma is an unmet medical challenge. Recent molecular profiling studies have provided an insight into molecular changes that contribute to formation of ictogenic neuronal ne-tworks, including genes regulating synaptic or neuronal plasticity, cell death, proliferation, and inflammatory or immune responses. These mechanis-ms have been targeted to prevent epi-leptogenesis in animal models.

Favourable effects have been

obtained using immunosuppressants, antibodies blocking adhesion of leu-cocytes to endothelial cells, gene the-rapy driving expression of neurotrophic factors, pharmacological neurostimula-tion, or even with conventional antiepi-leptic drugs by administering them be-fore the appearance of genetic epilepsy. Further studies are needed to clarify the optimum time window and aetiological specificity of treatments. Questions re-lated to adverse events also need fur-ther consideration. The molecular and cellular data on processes that underlie epileptogenesis suggest a wide spec-trum of treatment targets.

One challenge is the design of compounds with acceptable bioavaila-bility to achieve stable brain concen-trations, sometimes for a longer period of time. Forming preclinical consortia between the laboratories will make it realistic to do randomised and blinded preclinical trials with sufficient num-bers of animals to show efficacy even within specific endophenotypes and, thus, reduce the likelihood of false-negative or false-positive data. Finally, overcoming the publication bias (i.e., by reporting negative data) will save resources if repetition of unnecessary studies can be avoided.

Even though many questions re-main, particularly related to translation of preclinical data to the clinic, the re-cent developments in modelling, target identification, and data from proof-of--principle antiepileptogenesis preclini-cal studies provide encouraging signals that the prevention of the complicated process of epileptogenesis is not an impossible mission, but can indeed be favourably modified.

Can we prevent epileptogenesis?

Asla Pitkänen, MD, PhDProfessor of Neuro-biology. Department of Neurobiology, A.I. Virtanen Institute for Molecular Sciences, University of Eastern Finland

no AVC hemorrágico e, nesse caso, mais frequentes nas hemorragias lobares. O envolvimento cortical é fundamental na fisiopatologia destas convulsões.

O seu tratamento precoce insere--se na gestão clínica da fase aguda do doente, mas não impede a ocorrência de epilepsia no futuro. Os antiepiléti-cos mais recentes poderão ter um uso mais alargado nesta forma de epilepsia, especialmente, se tiverem um baixo po-tencial para interacções farmacológicas com os fármacos cardiovasculares.

Referências bibliográficas:

1. Huff, J.S. and N.B. Fountain, Patho-physiology and definitions of seizures and status epilepticus. Emerg Med Clin North Am, 2011. 29(1): p. 1-13.

2. Barret, K.M., J.M. Levine, and K.C. Jonhston, Diagnosis of stroke and stroke mimics in the emergency setting. Continu-um Lifelong Learning Neurol, 2008. 14(6): p. 13-27.

3. Bladin, C.F. and N. Bornstein, Post-stroke seizures. Handb Clin Neurol, 2009. 93: p. 613-21.

4. Sung, C.Y. and N.S. Chu, Epileptic seizures in intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989. 52(11): p. 1273-6.

5. Jordan, K.G., Emergency EEG and continuous EEG monitoring in acute ischemic stroke. J Clin Neurophysiol, 2004. 21(5): p. 341-52.

6. European Medicines Agency. Sum-mary information on a referal opinion fol-lowing an arbitration - Actylise. 2002; Available from: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Actilyse_29/WC500010327.pdf.

7. Rodan, L.H., et al., Seizures during stroke thrombolysis heralding dramatic neu-rologic recovery. Neurology, 2006. 67(11): p. 2048-9.

8. Rudolf, J., et al., Evidence of anaph-ylaxy after alteplase infusion. Stroke, 1999. 30(5): p. 1142-3.

9. Guidelines for management of is-chaemic stroke and transient ischaemic at-tack 2008. Cerebrovasc Dis, 2008. 25(5): p. 457-507.

10. Stephen, L.J., P. Kwan, and M.J. Br-odie, Does the cause of localisation-related epilepsy influence the response to antiepi-leptic drug treatment? Epilepsia, 2001. 42(3): p. 357-62.

11. Ragueneau-Majlessi, I., R.H. Levy, and C. Meyerhoff, Lack of effect of repeated administration of levetiracetam on the phar-macodynamic and pharmacokinetic profiles of warfarin. Epilepsy Res, 2001. 47(1-2): p. 55-63.

The terms epileptogenesis or latency period are used synonymously as operational terms to refer to a period that begins after the occurrence of insult, or even during the insult, and ends at the time of the appearance of the first spontaneous seizure.

Prevention of epileptogenesis after brain trauma is an unmet medical challenge.

The molecular and cellular data on processes that underlie epileptogenesis suggest a wide spectrum of treatment targets.

12 18 e 19 de Março 2011

As duas primeiras apresentações abordam a correlação anatomofuncional no campo da investigação semiológica e neurofisiológica de doentes com epilepsias refractárias:

CO5: «Automatismos mímicos desencadeados por

estimulação eléctrica cortical cerebral»

Autores: Rute Teotónio, Ana Massano, Conceição Bento, Isabel Santana, Fran-cisco Sales

Afiliações: Serviço de Neurologia, HUC, Coimbra

É sabido que a expressão ictal de emoções é relativamente frequente em crises focais, e que algumas particularidades destas podem mesmo ter valor lo-calizador e lateralizador. Apesar de avanços significativos no conhecimento dos circuitos ligados à regulação emocional, sabemos ainda relativamente pouco so-bre as redes neuronais que conduzem à expressão de diferentes emoções através da mímica facial.

Na investigação invasiva de um doente com epilepsia frontal sintomática, os autores descrevem que a estimulação eléctrica de córtex frontobasal produziu uma alteração estereotipada da mímica facial, sugestiva do experienciar de uma emoção desagradável. Irão, assim, reflectir sobre o papel dessa região na expressão facial de diferentes estados emocionais.

CO6: «Crises epilépticas e tiques

com um padrão motor semelhante»

Autores: Dulce Neutel1, Rita Peralta1,2, Anabela Valadas1,3, Miguel Coelho1,3, Carla Bentes1,2

Afiliações: 1. Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria, CHLN; 2. La-boratório EEG/Sono, Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria, CHLN; 3. Unidade Neurológica de Investigação Clínica, Instituto de Medicina Molecular, Lisboa

Os neurologistas estão habituados a separar tiques motores de crises epilép-ticas com componente motor repetitivo, com base em critérios clínicos, relacionan-do-os, também, com mecanismos fisiopatológicos bem-distintos.

Os autores descrevem o caso de um doente com epilepsia focal, investigado com vídeo-EEG não-invasivo, em que o início da expressão semiológica das crises habituais reproduz exactamente os tiques motores simples que o acompanham há vários anos, «fora» das crises. Irão elaborar sobre a hipótese de que os tiques possam partilhar padrões motores com as crises epilépticas, por um mecanismo putativo de activação subcortical.

A terceira apresentação traduz os resultados da investigação neuroquímica numa área de relevância potencial para o tratamento das epilepsias neonatais e infantis – a dinâmica evolutiva da transmissão GABAérgica:

CO7: «Padrão de desenvolvimento dos receptores

GABA A em humanos. Predomínio de KCC2

significativo a partir dos 7 meses de vida»

Autores: Sofia T. Duarte1,2, Carlos Ortez3, Eulália Calado1, Miguel C. Seabra2,4, Angels Garcia-Cazorla3

Afiliações: 1. Serviço de Neuropediatria, Hospital de D. Estefânia, CHLC; 2. CE-DOC, FCMUNL; 3Serviço de Neuropediatria, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, e CIBER-ER (Biomedical Network Research Centre on Rare Diseases, Instituto de Salud Carlos III); 4Instituto Gulbenkian de Ciência

A ontogenia dos efeitos da transmissão GABAérgica nos primeiros meses de vida é clinicamente relevante: entre outras implicações, basta pensarmos que o an-tiepiléptico tradicionalmente mais usado nas convulsões neonatais é o fenobarbital (um fármaco que interage primariamente com os receptores GABA A).

Os autores analisaram quantitativamente os cotransportadores de cloro no LCR de 58 crianças de diferentes idades. Os resultados, expostos no resumo fornecido, su-gerem que existe uma idade «charneira» – 7 meses – a partir da qual KCC2 predomina, sendo que só a partir daí se estabelecerá a resposta inibitória à estimulação GABAérgica. Veremos, certamente, discutidas as potenciais implicações clínicas destes achados.

Finalmente, a quarta comunicação reflecte a experiência de uma consulta de Neurologia Pediátrica no seguimento prolongado de crianças com expressão elec-troclínica precoce de crises de ausências:

CO8: «Síndromes de ausências

com início antes dos 4 anos»

Autores: Diana Moreira, Inês Carrilho, Adriana Ribeiro, Sónia Figueiroa, Teresa Temudo, Rui Chorão, Manuela A. Santos.

Afiliações: Consulta de Epilepsia, Serviço de Neurologia Pediátrica do Centro Hospitalar do Porto

Na experiência das consultas de epilepsia pediátrica não é raro observar crian-ças com epilepsias que preenchem todos os critérios da ILAE para a classificação como «epilepsia de ausências infantis», com excepção da idade de início: «atrevem--se» a iniciar o quadro clínico antes dos 4 anos... Existirão características clínico--electroencefalográficas diferenciadoras neste grupo de crianças? O prognóstico a longo prazo é distinto da epilepsia de ausências infantil «típica»?

Para responder a estas perguntas, os autores estudaram, retrospectivamente, 32 crian-ças com início de crises de ausências antes dos 4 anos e com seguimento superior a dois anos (algumas das quais com mais de 10 anos de seguimento). Os resultados parecem sugerir algumas diferenças na duração das crises registadas no EEG inicial (mais curtas nas crianças em que as ausências se iniciaram antes dos 3 anos). Quanto ao prognóstico, os dados expostos no resumo sugerem evoluções globalmente favoráveis a médio prazo, com 80% das crianças a entrarem em remissão (metade das quais mesmo após a suspensão do tratamento).

Nota: Este texto foi preparado com base nos resumos disponibilizados pelos autores previamente à sua apresentação no 23.º ENE, ressalvando-se, assim, que não reflecte a totalidade dos conteúdos apresentados nem a discussão com a audiência e moderadores.

Comunicações orais

Dr.ª Élia Baeta Centro Hospitalar do Alto Minho

Dr. Ricardo Rego Unidade Local de Saúde de Matosinhos

14 18 e 19 de Março 2011

No período de comunicações orais de hoje, entre as 10.00 h e as 11.30 h, serão apresentados

seis trabalhos originais.O primeiro «Correlação entre o

electroencefalograma ictal e os estu-dos por SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) ictal na epilep-sia refractária» destaca o papel do SPECT ictal na localização da área epileptogé-nica. Os resultados de um estudo re-trospectivo de 31 doentes com epilepsia refractária (lesional e não-lesional), em que foi possível obter um SPECT ictal, são demonstrativos de que existe uma correlação positiva do EEG e SPECT ic-tais e a capacidade de definição da zona epileptogénica, mesmo quando o padrão eléctrico ictal não é localizador. Este meio complementar de diagnóstico re-vela-se útil no work-up pré-cirúrgico.

A segunda comunicação, intitu-lada «Dinâmica electroencefalográfica ictal quando a esclerose mesial temporal constitui a zona epileptogénica», aborda a controvérsia da possível relação entre um início ictal característico no EEG dos doentes com esclerose mesial temporal (EMT) e a localização da zona epilepto-génica nas estruturas mesiais temporais. Foram revistas as crises electroencefa-lográficas (n = 156) de 28 doentes com EMT, submetidos a amigdalo-hipocam-pectomia selectiva, com seguimento su-perior a um ano e em classe Engel I.

Neste estudo, a EMT constituía a zona epileptogénica. Os autores de-monstram que apesar de o início ictal ter frequentemente uma morfologia/locali-zação características, pode não ocorrer uma correlação electroencefalográfica//imagiológica perfeita, sendo a dinâmi-ca electroencefalográfica ictal também muito variável. Estes resultados sugerem vias de propagação ictal variáveis, o que deve ser considerado no âmbito de uma avaliação pré-cirúrgica.

A terceira intervenção refere-se ao «Estudo comparativo da percepção emocional em epilepsias focais: lobo frontal vs. esclerose mesial», que avalia a percepção das seis emoções básicas (alegria, surpresa, medo, tristeza, raiva, nojo) através de expressões faciais e de prosódia emocional em 14 doentes com epilepsia frontal (EF), 32 com epilepsia temporal (esclerose mesial) e 30 con-trolos saudáveis (CTRL). Os resultados sugerem que o Comprehensive Affect Testing System (CATS), composto por 13 subtestes, permite diferenciar a ca-pacidade de percepção emocional entre doentes com EM, EF e CTRL.

Estes obtiveram o melhor desem-penho e os doentes com EM pontuaram pior na percepção emocional de faces e prosódia. Existem itens com poder discriminador para lateralização da EM, nomeadamente, o quociente de reco-nhecimento emocional global e a escala de percepção da emoção/medo, tendo os doentes com esclerose mesial direita obtido piores desempenhos.

A quarta comunicação oral, com o titulo «Estudo do padrão circadiário das crises em doentes com epilepsia temporal mesial refractária, em ambu-latório», procura caracterizar o padrão circadiário das crises epilépticas em doentes com epilepsia temporal mesial

lesional e refractária (ETMr) em ambu-latório e relacioná-lo com os períodos de sono. Os autores analisaram 87 cri-ses em 10 doentes com epilepsia tem-poral mesial (idade média: 45,42 anos). O número médio de crises por doente foi de 8,70 ± 6.

Concluem que, em ambulatório, tal como previamente demonstrado em internamento, o período da tarde e prin-cípio da noite parece ser o mais provável para a ocorrência de crises na epilepsia temporal mesial refractária. As crises são principalmente reportadas em vigília e não-coincidentes com eventuais perío-dos de sesta durante a tarde.

Os autores da quinta comunica-ção oral efectuaram um «Estudo neu-ropsicológico e mapeamento funcional de epilepsias occipitais sintomáticas em avaliação para cirurgia da epilepsia», com o objectivo de identificar as áreas funcionais que melhor detectam o en-volvimento cortical associado às epilep-sias occipitais sintomáticas, recorrendo a uma bateria de testes neuropsicológi-cos desenhada para a avaliação global das funções neurocognitivas. Foram estudados cinco doentes com epilep-sias occipitais sintomáticas, com foco epiléptico unilateral bem-identificado (com registos ictais) e lesão estrutural na mesma lateralização hemisférica.

As provas de avaliação cognitiva globais (escalas de Wechsler) e das fun-ções cognitivas individualizadas revela-ram-se pouco sensíveis para detectar dé-fices funcionais nos doentes com epilepsia

occipital sintomática. A utilização de tes-tes envolvendo o processamento de faces, incluindo potenciais evocados visuais, revelou padrões consistentes de altera-ções que fornecem informação acrescida quanto à localização do foco epiléptico.

A sexta comunicação, intitulada «Localização robusta da área epiléptica nas displasias corticais através de resso-nância magnética funcional e EEG de alta densidade», estabelece uma metodologia para optimizar a localização espacial do córtex epileptogénico em doentes com epilepsias associadas a displasia cortical. Os autores submeteram cinco doentes, com estas características, a registos de ressonância magnética funcional (RMf) e EEG de alta densidade (EEG-AD) e que foram, posteriormente, operados com sucesso (quatro doentes classe Ia e um classe II de Engel).

Em todos, a activação BOLD obti-da pelos métodos não-invasivos incluiu o volume ressecado na cirurgia, onde foi máxima, demonstrando assim o po-der localizador desta metodologia. Os resultados foram concordantes com os registos ictais obtidos através de eléc-trodos intracranianos na monitorização invasiva pré-cirurgia. Concluem os au-tores que a utilização de RMf e EEG-AD possibilita a localização do córtex epi-leptogénico nas epilepsias associadas a displasias corticais, prometendo ter um impacto significativo na abordagem ci-rúrgica desta patologia.

Seis trabalhos originais

Dr.ª Paula BreiaServiço de Neurologia do Hospital de Garcia de Orta, Almada

A segunda comuni-cação aborda a con-trovérsia da possível relação entre um início ictal caracte-rístico no EEG dos doentes com escle-rose mesial temporal (EMT) e a localização da zona epileptogé-nica nas estruturas mesiais temporais.

Os autores da quin-ta comunicação oral efectuaram um «Estudo neuropsi-cológico e mapea-mento funcional de epilepsias occipitais sintomáticas em avaliação para cirur-gia da epilepsia».

A utilização de tes-tes envolvendo o processamento de faces, incluindo potenciais evoca-dos visuais, revelou padrões consistentes de alterações que fornecem informa-ção acrescida quan-to à localização do foco epiléptico.

COMUNICAÇÕES ORAIS

agradece o apoio de todos os que contribuíram para a realização deste Jornal, nomeadamente:

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1518 e 19 de Março 2011

08.15 h Abertura do secretariado

08.45 h Sessão de abertura

09.00-10.30 h Mesa-redonda ITerapêutica racional em epilepsia (discussão interactiva de casos clínicos)Moderador: António MartinsPainel de discussão: Francisco Sales, Dílio Alves, Pedro Cabral, José Pimentel

10.30-11.00 h Café

11.00-12.00 h Comunicações orais 1Moderadores: J. Lopes Lima, Isabel Luzeiro

12.00-13.00 h Simpósio satélite I – UCB

13.00-14.00 h Almoço

14.00-15.00 h Simpósio satélite II – Bial

15.00-15.45 h Conferência 1Terapêutica farmacológica das epilepsias: antiepilépticos emergentesModerador: Nuno CanasPalestrante: Meir Bialer (Universidade Hebraica de Jerusalém, Israel)

15.45-16.30 h Conferência 2Poderemos prevenir a epileptogénese?Moderador: João MalvaPalestrante: Asla Pitkänen (Universidade de Kuopio, Filândia)

16.30-17.00 h Café

17.00-18.00 h Comunicações orais 2Moderadores: Élia Baeta, Ricardo Rego

18.00-19.00 h Assembleia-geral da LPCE

20.00 h Jantar de Solidariedade Comemorativo dos 40 anos da LPCE (Inscrição separada)

Sexta-feira – 18 de Março

Programa Científico

8.30-9.30 h CartazesModeradores: Pedro Rosado, Nadine Ferreira

9.30-10.00 h Café

10.00-11.30 h Comunicações orais 3Moderadores: Paula Breia, José Carlos Ferreira

11.30-12.30 h Conferência 3Monitorização EEG contínua numa unidade de cuidados intensivosModerador: J. Mendes RibeiroPalestrante: Susan T. Herman (Hospital da Universidade da Pensilvânia, EUA)

12.30-13.30 h Almoço

13.30-14.30 h Simpósio satélite III – EISAI

14.30-16.00 h Mesa-redonda IICrises no doente críticoModeradores: Conceição Bento, Alberto Leal– Na Unidade de Cuidados intensivos pediátrica – Ana Moreira– Na Unidade de Cuidados Intensivos médica – João Alcântara– Na Unidade de AVC – Miguel Rodrigues

16.00 h Encerramento do Encontro e entrega das menções honrosas

Sábado – 19 de Março

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