HOSPITAL GERAL WALDEMAR ALCANTARASERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA E TERAPIA INTENSIVA

PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

Autor: Ciro Gadelha QueirogaEdição: Ieda Prata Costa e Mardônio Oliveira Lima

01)CONSIDERAÇÕES SOBRE EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO:• Água Corporal Total ( ACT )

Adulto: 60% peso - ♂ Idoso: 50% peso - ♂40% peso - ♀ 50% peso - ♀

• Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/ kg / 24 h• Distribuição da água

- 2/3 ocupam espaço intracelular.- 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

• Distribuição no Extracelular dos eletrólitos:

ELETRÓLITO VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

Sódio 135-145 meq/L Cloretos 98-107meq/LPotássio 3,5-5 meq/LBicarbonatos 22-28meq/LÁcidos orgânicos 5 Cálcio 8,5-10,5meq/L Magnésio 1,6-3,0 mg/dL Fósforo 2,5-4,5 mg/dL

• Osmolaridade sérica: (Normal: 280 – 295 mOsmol/l)

02) DISTÚRBIOS DO SÓDIO: • Sódio Corporal total

Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/lNecessidades basais = 100 – 150 mEq/l

• Regulação da osmolaridade e do sódio- Hormônio Anti-diurético (ADH)- Centro da sede/Ingestão de sódio- Perdas renais e extra-renais

Osm=2 x Na + glicose/18 + uréia/6

2.1) Hiponatremia:• Definição:

Sódio sérico < 135 mEq/l- Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l e Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l

• Mecanismos protetores :- ↑ fluxo de fluido do espaço intersticial cerebral para o líquor.- ↓ conteúdo cerebral de cloreto, sódio, potássio e aminoácidos, fazendo a osmolaridade ficar

semelhante ao extracelular e ↓ entrada de água nos neurônios.• Sinais e Sintomas :

Tabela 1. Quadro Clínico da hiponatremia.ANAMNESE EXAME FÍSICO

Alucinações (auditivas e visuais) Postura de decorticação ou descerebração.

Cefaléia Hipotermiacomportamento alterado Hipoventilação e respiração de

Cheyne-stokesReação tipo extrapiramidal Pupilas fixas, anisocoria.Letargia, fraqueza. BradicardiaConvulsões comaComa ataxiaVômitos e náuseas hiporreflexiaIncotinência urinária ou fecalcãibrastremores

• Diagnóstico : (ver figura 1)- Calcular a osmolaridade sérica, dosar o Na + urinário e determinar o estado volêmico do

paciente para classificar a hiponatremia- Sódio urinário:

Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de hiponatremia.

Cálculo da FENa= obter simultaneamente uma amostra de urina e uma de plasma para dosar sódio(Na) e creatinina(Cr). Se <1%= Perda extra-renal de sódio

Tabela 2. Causas da síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH).Neoplasias Lesões Pulmonares Outros

Carcinoma broncogênico Tuberculose Pós-operatórioCarcinoma pancreático Pneumonia bacteriana DorCarcinoma prostático Aspergilose EstresseCarcinoma de células renais Bronquiectasia AIDSAdenocarcinoma de cólon Neoplasia Gravidez (fisiológico)Timoma Ventilação com pressão positiva HipocalemiaOsteossarcomaLinfoma

Distúrbios do SNC DrogasTCE Aumentam a produção de ADH:Aumentam a produção de ADH: Potencializam a ação doPotencializam a ação do

ADH:ADH:Hemorragia subaracnóide e AVC

Antidepressivos: tricíclicos, inibidores da MAO, inibidores da recaptação de serotonina

Carbamazepina

Psicose agudaPsicose aguda Antineoplásicos: ciclofosfamida, vincristina ClorpropamidaHidrocefalia Carbamazepina CiclofosfamidaTumor cerebral Ecstasy AINEsEncefalçite e Meningite Clofibrato Somatostaina e análogos

FENa (%)= Na Urina/Na Plasma X100 Cr Urina/Cr plasma

Sd. Guillain-Barré Neurolépticos: tiotixene, flufenazina, haloperidol, trifluoperazina

Porfiria intermitente agudaFigura 1. Organograma diagnóstico para hiponatremia

• Tratamento : (ver figura 2)- Deverá ser baseado nos sintomas do paciente- A reposição deve ser lenta a fim de evitar o quadro de mielinólise pontina central.- O alvo inicial da reposição deverá ser de 125meq/L nas primeiras 24horas.- Exemplo:

Paciente masculino, 60Kg, Na+=114meq/L, sonolento, largado ao leito com diagnóstico de AVC.i. Cálculo do déficit de Na=0,6X 60X (125-114)= 36x11meq/L=396meq ii. Natremia sérica não deve aumentar > 0,5 a 1,0meq/l/h =

Tempo de reposição= 125- Na encontrado/ 0,5 meq/l = X horas= 11/0,5=22h iii. Tipo de solução:

Solução a 3% (450ml SF + 50ml Nacl 20%)=> (1ml=0,5meq)SF 0,9% => 150meq/L

Osmolaridade sérica

Normal(280-295mOsm/L)

Elevada(>295mOsm/L)

Reduzida(<280mOsm/L)

HIPONATREMIA ISOTÔNICA HIPONATREMIA

HIPERTÔNICA1.Hiperglicemia2. Infusões de sorbitol, manitol, glicose

1. 3. Radiocontrastes

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

1.

Dosar lípides e proteínas

1. Hiperlipidemia2. Hiperproteinemia

Avaliar o status volêmico do paciente

Taquicardia, hipotensão, turgor cutâneo reduzido

EdemaPulso e PA normais, turgor normal e sem edema

Hipovolêmico Hipervolêmico Euvolêmico

Dosar Na urinário

Na+ Urina > 20meq/L Na+ Urina < 10meq/LFENa < 1%

PERDA RENAL1. Diuréticos2. IECA3. Nefropatias4. Deficiência de

mineralcorticóides

5. Sd. perda de sódio cerebral

PERDA EXTRA-RENAL

1. Vômitos2. Diarréia3. Sudorese4. Perda p/ 3º espaço (ascite, queimado)5. Pancreatite

1. ICC2. Doença hepática3. Sd. nefrótica4. IRC/ IRA

1. Sd. secreção inapropriada do ADH(SIADH)2. Hipotireoidismo3. Hiponatremia pós-operatória4. Polidipsia psicogênica5. Exercício de resistência6. Reação idiossincrásica à drogas (tiazídicos, IECA)7. Potomania de cerveja

Na urinário > 20meq/l

HIPONATREMIA(Na+ < 135meq/L)

1 FA de NaCl a 20%=> 34 meqiv. Titulação da infusão: Déficit total(396meq)/Tempo de infusão(22h)=

Déficit total = 396meq= 792ml na Solução à 3% = 792/22= 36ml/h em BIC por 22h ou SF a 0,9% 1500ml+1,5FA em cada soro de NaCl a 20% em 22horas.

Empiricamente: Solução a 3% =>1 a 2ml/Kg/h= 60ml/hv. Dosar o Na a cada 4h

-

Figura 2. Organograma para tratamento da hiponatremia

SINTOMÁTICA (geralmente Na < 120) ASSINTOMÁTICA

Calcular déficit de sódio:

0,6 X peso X (140-Na encontrado)

Reposição de Na:Natremia não deve elevar

>0,5-1meq/L/h Tempo= 125-Na enc. /0,5

SOLUÇÃO À 3% 500ml SF 3%=450mlSF a 0,9% + 50ml NaCl a 20%

(Fazer em BIC)500ml=256meq

(Empírico: 1ml/Kg/h)

HIPONATREMIA

1. SF à 0,9% (150meq/L) + Nacl a 20% (10ml=34meq)2. Restrição de água (1L/d)3. Fludrocortisona (para sd. perda de sódio cerebral)

Dosar Na+ 4/4h

Associar furosemida 0,5 a 1mg/Kg

HIPONATREMIA ISOTÔNICA

Não tratar => o Na sérico é normal. Corrigir a hiperli-pidemia e hiper-proteinemia .

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA

1.

HIPONATREMIA HIPERTÔNICA

1.

Correção da hiperglicemiaSolução a 0,45%

Hipovolêmica HipervolêmicaEuvolêmica

1.Rrestrição da ingesta de água (1l/dia)2. Uso de diuréticos de alça3. Salina a 3% se sódio abaixo de 110meq/L4. Ultrafiltração5. Corrigir doença de base

1.Reposição da perda de volume c/ Ringer lactato ou

SF a 0,9%2. Corticóide (se hipocortisolismo)

2.2) Hipernatremia:• Definição:

Sódio sérico > 145 mEq/l- Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água.

• Causas :Tabela 3. Causas de hipernatremia

Oferta sódio aumentada Perda de água – Não renal Infusão de solução hipertônica Perdas insensíveis: Cutânea - 200ml

Pulmonar - 500mlInfusão de bicarbonato de sódio Diarréia osmótica (enteropatia, laxantes, sorbitol,

lactulose, manitol)Perda de água - Renal

Diurese osmótica Diurese líquidaDiuréticos de alça (↓ capacidade concentração de urina)

↓ liberação ADH (diabete insípido central):

Hiperglicemia ( glicosúria + água) Trauma cranianoUréia ( ↑ uréia urinária + água ). Cirurgia, infecção,

Adenoma hipofisárioEncefalopatia pós-anóxiaDoença granulomatosa (sarcoidose)Vascular (aneurisma)↓ efetividade ADH ↓ efetividade ADH (diabete insípido nefrogênico):(diabete insípido nefrogênico):Hipocalemia, hipercalcemiaNefrocalcinoseLítio, demeclocilinaDoença tubulointersticial

• Mecanismos protetores ( inverso da hiponatremia )

- ↑ conteúdo cerebral de cloreto, sódio, potássio e aminoácidos, fazendo a osmolaridade ficar semelhante ao extracelular e ↓ saída de água nos neurônios.

• Sinais e Sintomas :- Neurológicos: Sonolência, estado confusional, torpor, convulsão, coma, hiperreflexia,

espasmos musculares, espasticidade.- Febre- Náuseas e vômitos- Óbito: mortalidade cerca 60% hipernatremia grave ( Na > 160mEq/l ) maior que 48h

• Diagnóstico : (ver figura 3)- Realizar dosagem de sódio urinário (Na+U) e osmolaridade urinária

Figura 3. Organograma para diagnóstico da hipernatremia

Osmolaridadeurinária

>400mosm/Kg <250mosm/Kg

Na+U <10meq/l Na+U >20meq/lNa+U variável

Perdas respiratóriasSudorese excessivaQueimaduras

Diarréia Fístulas GI

Administração de bicarbonato de sódioSd. CushingDiálise hipertônicaHiperaldesteronismo 1ºHiperglicemia com diurese osmótica

Diabetes insípidus centralDiabetes insípidus nefrogênicoD. renal intrínsecaObstrução trato urinárioHipodipsiaUso de diurético osmótico

HIPERNATREMIA(Na+ > 145meq/L)

• Tratamento :- Cálculo do déficit de água:

- Reposição de água livre: Água livre via oral + Solução salina hipotônica (SF 0,45% ou SG 5%).

- Realizar correção em 48 h- Reduzir Na sérico em 0,5-1,0 mEq/l/h ou 10 mEq/l/24 h.- Durante reposição monitorizar níveis de potássio e fosfato

Figura 4. Organograma para diagnóstico da hipernatremia

03) DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO:

3.1)3.1) Considerações gerais: Considerações gerais: • É o cátion intracelular mais abundante. • 98% intracelular (células musculares esqueléticas) e 2% extracelular.• Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. (50meq/Kg)• Extracelular = 3,5 – 5,5 mEq/l• .• • Manutenção da diferença entre o intra- e extra-celular determina potencial elétrico na

membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos, músculo esquelético e miocárdio.

3.2) Hipocalemia:3.2) Hipocalemia:• Definição : Potássio < 3,5 mEq/l• Causas : (ver tabela 4)

- Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina

HIPERNATREMIA(Na+ > 145meq/L)

HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIAEUVOVOLEMIA

Déficit água=Peso x 0,6 x Na + medido-140 140

Severa Leve a moderada

SF a 0,9% seguido por SF a 0,45% + SG a 5%

SF a 0,45% +SG a 5%

Água livre VO ou SG a 5% IV

Água livre VO + SG a 5% IV + furosemida (0,5-1mg/Kg)

Se insuf. renal → hemodiálise

Déficit de água livre =0,6 x Peso x (Na medido-140 ) 140

- Alcalose metabólica promove caliurese

Tabela 4. Causas de hipocalemiaDiminuição da ingesta de K+ Remoção de potássio para intracelular

Estimulação beta-adrenérgica: trauma, uso de dopamina e dobutamina, β2-adrenérgico

↑secreção pós-prandial de insulina↑secreção pós-prandial de insulina

Paralisia periódica hipocalêmica AlcaloseIntoxicação por cloroquina Hipotermia

Perda extrarenal Perda renal de potássio Diarréia ↑efeito da aldosterona: ↑fluxo no néfron distal:Fístulas digestivas Hiperaldosteronismo primário Diuréticos (furosemida, tiazídicos)Abuso de laxativos Hiperaldosteronismo secundário

(ICC, desidratação)Nefropatia perdedora de sal

Vômitos Hipertensão renovascular Hipomagnesemia:Alta drenagem naso-gástrica Hipertensão maligna Aniôn não-reabsorvívelAdenoma viloso Tumor produtor de ACTH Uso de penicilinaSd. Zollinger-Ellison Sd. Bartter Acidose tubular renal (I ou II):Diálise Sd. Cushing Sd. FanconiPlasmaféresePlasmaférese Tumor produtor de renina Nefrite intersticial Nefrite intersticial

Anormalidades congênitas do metabolismo esteróide

Alcalose metabólica (bicarbonatúria)Alcalose metabólica (bicarbonatúria)

Drogas Defeito congênito no néfron distalDefeito congênito no néfron distalAnfotericina e aminoglicosídeos Sd. LiddleSd. LiddleHidrocortisona e fludrocortisona

• Sinais e Sintomas: - Neuromuscular: Dores e câimbras musculares, fraqueza muscular, paralisia flácida de mãos e

pés com posterior acometeimento de tronco e músculos respiratórios, tetania e rabdomiólise.- Neurológico: distúrbios da afetividade, confusão mental, hiporreflexia- Cardiovascular: deficiência autonômica com hipotensão postural, arritmias por reentrada e por

estimular automoticidade: extrassistolia atrial e ventricular, FA, flutter atrial, TV, FV. - Gastrointestinal: íleo paralítico-

• Características laboratoriais: - Dosar sempre o magnésio- ECG:

Onda P apiculada, Depressão segmento ST Achatamento da onda T

Extra-sístoles ventriculares TV e FV Aumento da onda U

• Tratamento: (ver figura 5)- Identificar e corrigir causa.- Reposição de potássio:

- Necessidade basal diária de potássio: 0,5 a 1,0 meq/Kg/dia- Corrigir em 3 dias.- Melhor forma de reposição é via oral durante refeições.(Paciente sem distúrbio

gastrintestinal, praticamente todo K ingerido é absorvido pela mucosa gastrintestinal).- Apresentações: Xarope de Kcl a 6% : 10 ml = 8 mEq de potássio.

Slow K : 1 drágea = 8 mEq de potássio. 1 amp Kcl 10% = 10 ml= 13 mEq de potássio (não diluir em SG 5%)

- Diluições: Veia periférica – não deve ser > 40 - 60 mEq/l (

Déficit de K+(meq/L)= (3,5- K+encontrado) X Peso X 0,6

500 ml SF + 2 amp Kcl 10%) Veia central – aceitável concentrações maiores, exceto se cateter no átrio ou ventrículo.

- Velocidade de infusão: Não deve ultrapassar 20 mEq/h. Não pode ultrapassar 40 mEq/h

- Dosar potássio sérico a cada 6h- Se hipocalemia refratária a reposição de Kcl: verificar níveis e repor magnésio

Figura 5. Organograma para tratamento da hipocalemia

3.3) Hipercalemia:3.3) Hipercalemia:• Definição : Potássio >5,5 mEq/l• Causas : (ver tabela 5)

Tabela 5. Causas de hipercalemiaAumento do aporte de K+ Pseudo-hipercalemia

Ingesta excessiva Sangue hemolisado na coleta Marcante trombocitose e leucocitoseAdministração excessiva IV Contração do antebraço Coleta no bração com infusão de potássioPolitransfusão com sangue estocado

Efluxo celular de potássio Diminuição da excreção de potássio Queimaduras IRA e IRC DrogasRabdomiólise Defeitos secretórios renais: Espironolactona

HIPOCALEMIA(k+ < 3,5meq/L)

Intolerânicia GI ou impossibilidade de

ingesta

SEVERA(k+ <2,8meq/l)

REPOSIÇÃO VO :15ml KCl Xpe 3xdia VO

LEVE A MODERADA(k+ =2-8 a 3,5meq/L)

Déficit de K+(meq/L)= (3,5- K+encontrado) X Peso X 0,6

Necessidades basais de K+(meq/L)=0,5 a 1,0meq/Kg/dia

REPOSIÇÃO IV: FASE LENTA:

Nº FA/24h= déficit de K + + necessidades basais K + 13

REPOSIÇÃO IV:FASE RÁPIDA:

2FA + 400ml SF em 2h

Dosar K+ 6/6hDosar K+ 12/12h

Identificar e corrigira causas

Hemólise Transplante renal TrianterenoInfecções severas Nefrite intersticial Inibidores da ECAHemorragia interna LES TrimetropimExercício vigoroso Amiloidose AINEsAcidose metabólica Anaemia falciforme CiclosporinaHipertonicidade Uropatia obstrutiva TacrolimusDeficiência de insulina Deficiência de insulina Hipoaldesteronismo hiporeninemicoParalisia hipercalêmica periódicaParalisia hipercalêmica periódica DM com nefropatiaEstimulação Estimulação αα−−adrenérgicaadrenérgica AIDSDrogas: arginina, succinilcolina,Drogas: arginina, succinilcolina, digital, antagonistas digital, antagonistas β−β−adrenérgicosadrenérgicos

Uso de Heparina (inibe secreção de aldosterona)

• Sinais e Sintomas : - Manifestações cardíacas: Arritmias ventriculales diversas-

- Manifestações neuromusculares: Fraqueza, fadiga, parestesias, diminuição dos reflexos, paralisia flácida e hipoventilação com parada respiratória.

- Gastrintastinais: Náuseas, vômitos, dor lombar e diarréia e distensão abdominal

• características laboratoriais : - ECG:

Ondas T apiculadas Alargamento do QRS Diminuição da amplitude da P

Bloqueios átrio-ventriculares Ritmo sinoventricular Fibrilação ventricular

• Tratamento : (ver tabela 6 e figura 6)- Identificar e corrigir causa.

- Sempre repetir dosagem, antes de tratar o paciente assintomático.

Tabela 6. Tratamento da hipercalemiaEMERGÊNCIA

Modalidade Mecanismo de Ação Remoção de K+ do corpo

Início Duração Indicação e Contra-

indicação

PrescriçãoPrescrição

Gluconato de Cálcio a 10%

↓ limiar do potencial de ação e antagoniza toxicidade cardíaca

0 0-5min 1h hipercalemia severa com alterações ao ECG. C.I.- intoxi-cação digitálica

20ml IV

Glicose+ Insulina desloca K para dentro da célula

0 15-60min 4-6h Hipercalemia moderada

10UI Insulina Regular + 100ml glicose 50% EV em 1h

Bicarbonato de sódio Desloca K para dentro da célula

0 15-30min 1-2h Hipercalemia moderada com acidose

50 mEq (50 ml) em 5 min. Repetir com 15 min SN

B2-agonista Inalatório

Desloca K para dentro da célula

0 15-30min 2-4h NBZ 10 – 20 gt fenoterol + 5 ml SF em 10 min.

NÃO-EMERGÊNCIAModalidade Mecanismo De

AçãoRemoção de K+ do Corpo

Duração Indicação e Contra-indicação

PrescriçãoPrescrição

Diuréticos de Alça Caliurese. Variável 0,5-2h Hipercalemia moderada e função renal preservada

Furosemida: 20 – 40 mg EV cada 6 - 8 h.

Poliestirenossulfonato de cálcio - Sorcal

promove secreção intestinal K em troca da absorção de outro cátion (Ca)

0,5-1,0meq/g 1-3h Hipercalemia moderadaC.I.: Situações que cursam c/ hipercal-cemia: hiperparati-reoidismo, MM, sarcoidose.

V O: 1/2 env. em água a cada 6 - 8 h.V retal: 1 env. em 100 ml de sorbitol na forma de enema de retenção a cada 6 – 8 h.

Hemodiálise Remoção extra-copórea de K

200-300meq 48h Hipercalemia com insuficiência renal.

Figura 6. Organograma para tratamento da hipercalemia

04) DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO:

4.1)4.1) Considerações gerais: Considerações gerais: • 99% intracelular ( tecido ósseo e músculo ) e 1% extracelular ( 20-50% ligado proteínas,

restante ionizável). • Importante papel sistema neuromuscular, interação com Ca+2

• Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular• Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP.• Magnésio sérico normal = 1,5 – 2,5 mg/dl

HIPERCALEMIA(k+ >5,5meq/L)

SEVERAk+ >6,5meq/l e/ou

Toxicidade cardíaca e/ouParalisia muscular

LEVE A MODERADAk+ =5,5 a 6,5meq/L

Assintomática

TRATAMENTO EMERGÊNCIA:1. Gluconato de Cálcio a 10%: 20ml +50ml SF IV em 3min2. Glicoinsulinoterpia: 10UI insulia regular + 10FA de Glicose a 50% em 1hora3. Bicarbonato de sódio a 8,4%:: 50ml em 5min (se acidose)4. NBZ 10 – 20 gotas fenoterol + 5 ml SF em 10 min

Dosar K+ 6/6h

Identificar e corrigira causas

TRATAMENTO NÃO-EMERGÊNCIA:1. Diuréticos de alça: furosemida 20 – 40 mg EV cada 6 - 8 h.2. poliestirenossulfonato de cálcio - Sorcal: 1/2 envelope diluído em água a cada 6 - 8 h.3. Hemodiálise ou diálise peritoneal4. Restrição de K na dieta (40 a 50meq/dia)

Dosar K+ 4/4h

4.2) Hipomagnesemia:• Definição : Magnésio < 1,5 mg/dl• Causas : (ver tabela 6)

Tabela 7. Causas de hipomagnesemiaDiminuição da ingesta ou absorção

de Mg+3Perda renal de magnésio Distúrbio da distribuição

Má absorção Diuréticos de alça e taiazídicos Após cirurgia com CECDiarréia crônica e abuso laxativo Hiperaldesteronismo, Sd. Bartter SepseAspiração GI prolongada Hiperparatireoidismo Transfusão repetidas Alcoolismo Hipertireoidismo PancreatiteDesnutrição Hipercalcemia / Hipofosfatemia AlcaloseBypass intestino delgado Doenças tubulointersticiais Grandes queimadosNPT com aporte inadequado Tx renal / Glomerulonefrites Grande aporte de glicose e insulina

Outros DrogasDiabetes melitus Aminoglicosídeos DigoxinaAlcalose respiratória Anfotericina B CarbenicilinaGravidez Ciclosporina Cisplatina/ MetotrexatePós-paratireoidectomia Manitol Cálcio

• Conseqüências da hipomagnesemia: - Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia- Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular

• Sinais e Sintomas : - Manifestações cardíacas:: Arritmias - mais importantes: FA, ESV, TV, FV, taqui atrial multifocal.

Hipertensão arterial.Precipitação de intoxicação digitálica. Cardiomiopatias.Espasmo coronariano.

- Neuromusculares e comportamentais: convulsões, confusão mental, psicose, fraqueza muscular, ataxia, espasticidade, tremores, tetania, agitação, delírio, depressão, parestesia

- .-

-

• características laboratoriais : - ECG: prolongamento intervalos PR, AH e QT, depressão segmento ST, inversão T,

alargamento QRS, onda T elevada. • Tratamento :

Reposição de MagnésioReposição de Magnésio- Estimativa do déficit: Imprecisa Þ 6mg/kg a 24mg/Kg peso.- Magnésio parenteral: deficiências sintomáticas ou graves.

Sulfato Magnésio ( MgSO4 ) 50% 1 ml = 500mg MgSO4 = 4 mEq Mg = 48 mg Mg = 2 mmol Mg

Diluir SF ou SG.Não usar ringer ( Ca antagoniza ações do Mg infundido ).

- Hipomagnesemia grave :1 a 2g MgSO4 50% ( 2 – 4ml MgSO4 50% ) + 250 a 500 ml SF ou SG, administrados 30 min.Seguir com 2 – 4ml MgSO4 50% durante 6 – 8 h e repetir, se necessário.Limitar reposição para 50 mmol ( 25 ml MgSO4 50% ) em 24 h, exceto em perigo eminente para

a vida.- Manter oferta por 3 – 7 dias, para repor estoques celulares depletados.- 50% do Mg ofertado é perdido na urina.- Hipomagnesemia

• crônica: Óxido Mg: 250 – 500 mg VO 2 – 4 vezes ao dia.

4.3) Hipermagnesemia:• Definição : Magnésio > 2,5 mg/dl• Causas :

Tabela 8. Causas de hipermagnesemiaRenal l:

Insuficiência Renal Extra - Renal

Tratamento exagerado hipomagnesemia.Abuso antiácidos e laxantes com MgSuperdosagem Mg no tratamento de pré-eclâmpsia e arritmias cardíacasExcesso de Mg em diálise, nutrição enteral ou parenteral em portadores de insuficiência renal

• Sinais e Sintomas : - Geralmente ocorre quando Mg > 4,0 mg/dl- Efeitos inespecíficos: letargia, fraqueza e hiporreflexia.- Perda dos reflexos tendinosos profundos,- Hipotensão e arritmias cardíacas- Depressão respiratória e tonturas. • Exames complementares :- ECG: retardo condução AV, prolongamento do QT, BAV de primeiro e segundo graus,

BAVT.• Tratamento :

- Diminuir ingesta.- Aumento da excreção de magnésio:

Se função renal normal: hidratação SF 0,9% + furosemida.- Se magnésio > 8 - 10 mg/dl ou sintomas: Fazer administração venosa de cálcio:

Gluconato de Ca 10% ( 93 mg Ca elementar - 10ml ) 1g de Ca + 50 – 100 ml SF EV em 3 min.

Seguir com hemodiálise.

05) DISTÚRBIOS DO CÁLCIO:

5.1)5.1) Considerações gerais: Considerações gerais: • 98% forma de hidroxiapatita no osso e 2% extracelular.• Importante papel sistema neuromuscular, interação com Ca+2

• Cálcio plasmático: Maior parte ligado proteínas plasmáticas ( 80% à albumina ). 10% ligado a ânios, responsável pelo controle da concentração e acoplamento

neuromuscular.•

Cálcio sérico = 8,5 – 10,5 mg/dl = 2,1 - 2,6 mmol/l• Cálcio iônico = 4,5 – 5,3 mg/dl = 1,1 - 1,3 mmol/l• Regulação do cálcio plasmático:

- Hormônio Paratireóide ( PTH )- Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.- Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção no osso,

↓ excreção de cálcio nos rins, ↑excreção de fósforo, estimular aumento síntese Vitamina D.

- Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo no trato gastrintestinal, Auxilia PTH mobilizar cálcio do osso.

5.2) Hipocalcemia:

• Definição : Cálcio total < 8,5 mg/dl => 2,1 mmol/lCálcio ionizado < 4,5 mg / dl => 1,1 mmol/l

•• Causas : (ver tabela 9)

Tabela 9. Causas de hipocalcemiaDiminuição da ingesta de Cálcio

Má absorção de cálcio EsteatorréiaDeficiência de vitamina D

Diminuição do PTH ou do efeito do PTHHipoparatireoidismo Deficiência de Vitamina DHipomagnesemia Insuficiência renal crônicaPancreatite aguda Carcinoma medular da tireóide

OutrosChoque séptico Hipoalbuminemia-Cálcio total corrigido = Ca sérico – 0,8 x

( 4 – albumina)

Hiperfosfatemia aguda Drogas: furosemida, fenitoína, bifosfonatos, teofilina, heparina, aminoglicosídeos, cimetidina

Rabdomiólise Hemotransfusão maciçaTratamaneto da hipercalcemia AlcoolismoInsuficiência renal crônico

• Sinais e Sintomas : - Neuromusculares: tetania, sinal de Chovastek e Trousseau, espasmos musculares, hiperrreflexia,

parestesias, fraqueza.- - Cardiovasculares: Hipotensão e redução na contratilidade, bradicardia e assistolia, arritmias

ventriculares graves, QT longo, prolongamento ST e inversão onda T.- Respiratórias: Laringo e brocoespasmo.- Psiquátricas: Ansiedade, depressão, demência, irritabilidade, confusão, psicose..-

• Tratamento : (ver figura 6)- Orientado pela causa de base- Gluconato de Ca 10% ( 93 mg Ca elementar - 10ml )- 200

mg Ca elementar eleva 1mg/dl Ca sérico total → níveis votam a cair em 30 min.

Figura 6. Organograma para tratamento da hipercalemia

HIPOCALCEMIA(Ca sérico < 4,5mg/dl)

Sintomáticaou Cai < 0,7

Assintomática

Preparações orais:Carbonato de cálcio = 500 mg / 5 mlGluconato de cálcio pastilhas = 500 mgManutenção diária adultos: 2 – 4 g.

Reposição IV:Gluconato a 20% - 10-20ml + 50-100ml

SF 0,45%/0,9% EV em 10-15min.

Manutenção:0,3 – 2 mg Ca/ kg / h em 6-8 h.Dosar Ca cada 4-6 h, fósforo e magnésio

OBS: Ca sérico diminuído associado com concentrações séricas de albumina reduzidas, não necessitam deOBS: Ca sérico diminuído associado com concentrações séricas de albumina reduzidas, não necessitam de reposiçãoreposição

5.3) Hipercalcemia:• Definição : Ca sérico > 10,5 mg/dl => 2,6mmol/l Ca iônico > 5,3 mg/dl => 1,3 mmol/l• Causas: (ver tabela 10)

Tabela 10. Causas de hipercalcemiaAumento da ingesta de Cálcio Distúrbios endócrinos

Antiácidos contendo cálcio Hiperparatireoidismo primário (adenoma, hiperplasia, carcinoma).

Síndrome do leite-álcali. Hiperparatireoidismo secundário(insuficiência renal, má-absorção).

Excesso vitamina. D ou . A Acromegalia.Lítio. Insuficiência adrenal.

OutrosDiuréticos tiazídicos Doença óssea de Paget.Sarcoidose, tuberculose, berilose Hipofosfatemia.Imobilização. Complicações do transplante renal.Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Rabdomiólise.Neoplasias. ( produção de peptídeo relacionado ao homônio paratireóide - PTHrP – ovário, rim e pulmão).

Mieloma múltiplo

Hipércalcemia hipocaliúrica familiar

• Sinais e Sintomas : - Neurológicas:: confusão, rebaixamento nível de consciência, coma

- Cardiovasculares: Hipotensão,hipovolemia e QT Curto- Gastrointestinais: náuseas, vômitos, constipação, íleo e pancreatite.- Renais: poliúria e nefrocalcinose.

• Tratamento : (ver figura)- Realizar tratamento se sintomas ou Ca sérico > 12 - 13 mg/dl ou Cai > 3 - 3,2 mmol/l.

- Expansão volêmica e excreção renal de cálcio:SF 0,45% ou 0,9% ( 200-300 ml/h ). Furosemida 20-60 mg EV cada 2 – 6 h.

- Diminuição da reabsorção óssea.1) Bifosfonatos ( inibem atividade osteoclástica, inibindo reabsorção e formação óssea ).

EV – Pamidronato: é mais efetivo que etidronato. Dose única – 60 ou 90 por 24h.VO – hipercalcemia leve.

2) Calcitonina ( excreção renal Ca, inibe reabsorção óssea e a absorção intestinal Ca ).Dose inicial 4 UI/Kg IM

3) Plicamicina ( bloqueia reabsorção óssea Ca ).Indicação: associação com neoplasias.

4) Glicocorticóide ( diminui reabsorção intestinal Ca e a atividade osteoclástica ).Indicação: hipercalcemia por aumento da Vit. D ( desordens granulomatosas e mieloma

múltiplo ) Prednisona 40-60mg/dia, redução progressiva.

- Insuficiência renal → diálise.