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Anne Karoline Paiva, MSc.
Aline Corado Gomes, PhD
João Felipe Mota, PhD
EDULCORANTES, OUTROS SUBSTITUTOS DO AÇÚCAR E MICROBIOTA INTESTINAL
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A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN), fundada em 31 de julho de 1985, é uma associação civil de cunho científico, multiprofissional, sem fins lucrativos. Realiza periodicamente reuniões científicas e publica a revista científica Nutrire, objetivando a aproximação entre os especialistas brasileiros, membros ou não da Sociedade, e o intercâmbio de informações científicas entre os mesmos. Mantém intercâmbio com associações científicas nacionais, bem como com especialistas e associações congêneres de países estrangeiros. Nesse sentido é Adhering Body da International Union of Nutritional Sciences - IUNS desde 1997 e Affiliate Membership da American Society for Nutrition - ASN a partir de 2015. MISSÃO Estimular e divulgar conhecimentos no campo da Alimentação e Nutrição, estabelecer Declaração de Posicionamento, Documentos Técnicos e informar a população sobre assuntos relacionados a essas áreas. SOBRE ESTE DOCUMENTO TÉCNICO O material “Edulcorantes, Outros Substitutos do Açúcar e Microbiota Intestinal” tem o objetivo de reunir as principais referências bibliográficas sobre o assunto. Dra. Olga Amancio Presidente
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Diretoria da SBAN 2019-2021 Profa. Dra. Olga Maria Silverio Amancio
PRESIDENTE Nutricionista. Professora Sênior do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. Assessora da ANVISA - Área de Alimentos, Codex Alimentarius.
Prof. Dr. Helio Vannucchi
1º VICE-PRESIDENTE Médico - Vice Presidente Professor Titular Sênior do Departamento de Clínica Médica, Divisão de Nutrologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Doutorado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Pós doutorado pela Universidade da Califórnia, Berkeley.
Prof. Dr. Jorge Mancini Filho
2º VICE PRESIDENTE Farmacêutico-bioquímico. Professor Titular Sênior do Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo e Pós doutorado na Universidade da Califórnia- Davis- USA e no Karlsruher Institut for Technologie- Alemanha. Vogal da Área de Agroalimentação do CYTED (Ciência y Tecnologia para o Desenvolvimento).
Dra. Márcia O. Terra
SECRETÁRIA-GERAL Nutricionista. Especialista em Nutrição Clínica pelo Hospital das Clínicas - USP, em Administração de Empresas com Aprofundamento em Marketing pela Fundação Getúlio Vargas, em Ciências do Consumo Aplicadas pela Escola Superior de Propaganda e Marketing, membro da Academy of Nutrition and Dietetics.
MS. Sueli Longo
1ª SECRETÁRIA Nutricionista. Especialista em Nutrição e Esporte (ASBRAN/CFN), Mestre em comunicação social (UMESP). Sócia-proprietária do Instituto de Nutrição Harmonie. Autora do livro Manual de Nutrição para o Exercício Físico (Atheneu) e Serie SBAN: Nutrição do exercício físico ao esporte (Manole).
Dra. Rosana Farah Simony Lamigueiro Toimil
2ª SECRETÁRIA Nutricionista, Professora Adjunta do Curso de Nutrição da Universidade Presbiteriana Mackenzie, Doutora em Ciências Médicas pela Universidade Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina.
MS. Marisa Lipi
1ª TESOUREIRA Nutricionista e Administradora de Empresas. Professora titular da Universidade Metodista de São Paulo e Sócia Administradora da Mel Eventos Empresariais. Mestre em Nutrição pela Universidade de São Paulo, especialista em Gestão de Negócios em Serviços de Alimentação pelo SENAC-SP.
Dra. Patricia Ruffo
2ª TESOUREIRA Nutricionista Gerente Científico Abbott Nutrition. Pós Graduada em Nutrição Infantil pela Faculdade de Medicina da Universidade São Paulo.
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SUMÁRIO
Fatores que Alteram a Composição da Microbiota Intestinal 5
Edulcorantes: Composição e Metabolismo 9
Sacarina 10
Aspartame 10
Acessulfame-K 10
Sucralose 11
Poliois 11
Estévia 12
Ciclamato 12
Taumatina 12
Outros substitutos do açúcar: Composição e Metabolismo 15
Tagatose 15
Alulose 16
Edulcorantes e outros substitutos do açúcar, Microbiota Intestinal e Metabolismo 17
Conclusão 22
Referências 23
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1. FATORES QUE ALTERAM A COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL
Estima-se que o número de bactérias e células humanas em nosso corpo seja semelhante, e que o volume
relevante para alta densidade de bactérias seja proveniente do cólon intestinal [1]. A microbiota
intestinal é formada principalmente por bactérias, mas também inclui Archea, vírus, fungos e
protozoários [2], que juntos codificam aproximadamente 100 vezes mais genes que o próprio genoma
humano. Esses micro-organismos habitam todas as mucosas do hospedeiro, apresentando-se em maior
quantidade no trato gastrointestinal [3].
A microbiota intestinal é composta por 500 a 1000 espécies de bactérias, que em sua maioria são
anaeróbias e pertencem principalmente a dois filos, Firmicutes e Bacteroidetes. Em menor quantidade
temos bactérias pertencentes aos filos Proteobacteria, Verrumicrobia, Actinobacteria, Fusobactérias e
Cyanobacteria [4]. A espécie dominante que coloniza o estômago é o Helicobacter pylori, que quando
habita o estômago como comensal, possibilita a presença de outros gêneros como Streptococcus (mais
dominante), Prevotella, Veillonella e Rothia. Entretanto, ao adquirir um fenótipo patogênico, o H. pylory
inibe a presença desses outros gêneros, causando assim prejuízos a saúde de seu hospedeiro [5]. No
intestino grosso encontra-se mais de 70% de todos os microrganismos do corpo, os quais estão
associados à saúde ou doença [6].
A quantidade de bactérias no trato gastrointestinal aumenta do sentido proximal ao distal. Dessa forma,
o estômago contém cerca de 101 células microbianas por grama de conteúdo luminal, o duodeno contém
aproximadamente de 103, o jejuno 104, o íleo 107 [7] e o cólon 1011 células microbianas [1]. Além disso,
a diversidade de bactérias é maior no lúmen e menor no interior da camada de muco intestinal, onde
habitam principalmente as Proteobacterias e Akkermansia muciniphila [8].
Essa quantidade de bactérias presente no trato gastrointestinal é responsável por uma diversificada
atividade bioquímica e metabólica que interage com a fisiologia do hospedeiro. A partir dessa interação,
esses micro-organismos podem facilitar o metabolismo de polissacarídeos não digeríveis, produzir
vitaminas essenciais, além de serem necessários para o desenvolvimento e diferenciação do epitélio
intestinal e do sistema imunológico do hospedeiro [9]. Dessa forma, a microbiota intestinal pode ser
considerada um órgão complementar do corpo humano [10].
Alguns fatores podem alterar a composição da microbiota intestinal e colaborar com o desenvolvimento
de distúrbios metabólicos. Após o nascimento, o intestino humano é rapidamente colonizado por micro-
organismos, entretanto, essa colonização é influenciada pela idade gestacional, tipo de parto, leite
materno versus fórmula infantil, higiene e uso de antibióticos [11, 12]. Apesar de ser estabelecido que o
intestino é colonizado por bactérias imediatamente após o nascimento, pode ser que o intestino da
criança seja colonizado ainda dentro do útero [13]. Os mecanismos pelos quais as bactérias do intestino
humano podem alcançar a placenta ainda não estão bem estabelecidos. Existe a hipótese de que essas
bactérias sejam translocadas com auxílio das células dendríticas que penetram no lúmen intestinal e as
transportam pela corrente sanguínea [14].
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O mecônio é constituído principalmente por Escherichia-Shigella, Enterococcus, Leuconostoc,
Lactococcus e Streptococcus [15], mas esse perfil pode ser modificado de acordo com o tipo de parto. O
intestino de bebês nascidos de parto normal é inicialmente colonizado por organismos da vagina
materna, como as espécies pertencentes aos gêneros Lactobacillus e Prevotella [16]. Por outro lado
aqueles nascidos por cesariana possuem o intestino colonizado principalmente pela microbiota da pele,
com predominância de Streptococcus, Corynebacterium e Propionibacterium [13].
Apesar dos recém-nascidos por parto normal apresentarem uma microbiota intestinal colonizada
basicamente por Bifidobacterium e Lactobacillus, algumas diferenças serão observadas caso a
alimentação não seja baseada no aleitamento materno [17]. A microbiota intestinal considerada normal
no recém-nascido mantém o funcionamento do tecido linfático associado ao intestino ou GALT (do inglês
gut-associated lymphoid tissue) e estimula a resposta imunológica inata. Em contrapartida, a microbiota
alterada devido ao consumo de fórmula infantil apresenta predominância de Enterococcus,
enterobactérias, Bacteroides, Clostridium, e Streptococcus, o que pode resultar em doenças pediátricas
por causa da baixa imunidade [18].
Nos primeiros meses de vida, a microbiota intestinal se apresenta instável e com baixa diversidade, mas
até os três anos de idade, a criança apresenta uma microbiota com similaridade de 40 a 60% com o
indivíduo adulto [19]. Sendo assim, os três primeiros anos de vida representam um período de
estabelecimento da microbiota intestinal, que é fundamental para a manutenção da saúde e para o
desenvolvimento neuropsicomotor [20, 21], de modo que sua alteração nessa fase pode afetar a saúde
do hospedeiro na vida adulta, bem como se associar ao desenvolvimento da obesidade [21, 22].
A variação na composição da microbiota intestinal em pessoas de diferentes regiões geográficas também
parece estar associada aos padrões alimentares. Crianças africanas que viviam na zona rural
apresentavam maior quantidade de Prevotella, em decorrência do consumo de uma dieta mais rica em
frutas e hortaliças, enquanto que crianças da Europa com o consumo de uma dieta padrão ocidental, rica
em proteína animal e açúcar e pobre em fibras, apresentavam maior quantidade de Bacteroides [23].
Durante a vida adulta, a alimentação continua sendo importante na determinação da composição e
diversidade da microbiota intestinal [24]. Uma dieta rica em frutas, hortaliças e fibras está associada à
maior diversidade e abundância de microrganismos que metabolizam carboidratos, como Ruminococcus
bromii, Roseburia e Eubacterium rectale [25]. Em contrapartida, o consumo de uma dieta à base de
produtos de origem animal resulta em aumento de microrganismos bile tolerantes como Alistipes sp.,
Bacteroides sp. E Bilophila [26]. O consumo de bebidas alcoólicas também está associado a alterações na
microbiota intestinal e pode contribuir com estresse oxidativo e a hiperpermeabilidade intestinal [27].
Além da dieta, a prática de atividade física também apresenta efeitos sobre a composição da microbiota
intestinal, aumentando a diversidade e melhorando o perfil de bactérias [28]. Indivíduos com maior nível
de atividade física apresentaram melhor razão entre Firmicutes e Bacteroidetes quando comparados ao
grupo controle [29]. Os efeitos da combinação entre treinamento físico e dieta sobre a microbiota
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intestinal foi avaliada em estudo experimental, evidenciando que camundongos que realizaram exercício
físico e alimentação controlada apresentaram modificações nas proporções de Bacteroidetes e
Firmicutes quando comparados aos grupos que receberam alimentação ad libitum e não fizeram
exercício [30]. Sendo assim, ao se investigar a composição da microbiota intestinal deve-se avaliar além
do tipo de dieta o nível de atividade física habitual, de modo a controlar essas variáveis que influenciam
diretamente na composição da microbiota.
Com o envelhecimento ocorre maior variação interindividual [31] e uma redução na diversidade de
bactérias na microbiota intestinal [32]. Um estudo realizado com indivíduos com mais de 100 anos de
idade observou um aumento na quantidade de bactérias anaeróbias facultativas, tais como
Proteobacteria e Bacilli, e uma redução de Faecalibacterium prauznitzii, Clostridium cluster XIVa,
Bacteroides, Bifidobacterium e Enterobacteriaceae [33]. A relevância das mudanças observadas durante
o envelhecimento ainda é totalmente incompreendida, assim são necessários estudos que investiguem
se a alteração do padrão alimentar de idosos pode alterar a microbiota intestinal de forma benéfica para
a saúde.
O uso de antibióticos também modifica a composição da microbiota intestinal a curto e longo prazo,
resultando em redução da diversidade. A utilização de antibióticos pode interromper a capacidade de
exclusão competitiva das bactérias intestinais, resultando na proliferação de microrganismos
patogênicos. Isso ocorre devido à redução da interação entre as bactérias intestinais, o que resulta no
aumento da produção de ácido siálico, que promove o crescimento de patógenos como Salmonella
typhimurium e Clostridium difficile [34]. A utilização de antibiótico de amplo espectro mesmo que por
curto período de tempo (sete dias) pode resultar numa redução de diversidade de Bacteroides por até
dois anos [35]. Um estudo recente observou que o uso de ciprofloxacina e beta-lactâmicos por sete dias
resultou numa redução de 25% da diversidade da microbiota intestinal e aumentou a razão entre
Firmicutes e Bacteroidetes [36]. Estudos de coorte demonstraram que o uso de antibióticos apresenta
associação positiva com doenças inflamatórias intestinais, mesmo que o medicamento tivesse sido
utilizado há cinco anos, e maior risco quando a exposição era a diferentes tipos de antibióticos [37, 38].
Além dos fatores que por vezes podem ser controlados, existem outros fatores que se distanciam ainda
mais do nosso controle. A alteração da microbiota intestinal também pode ocorrer pelo estresse
emocional/ social, bem como pela poluição. É relativamente comum que indivíduos submetidos ao
estresse também sofram com sintomas de diarreia ou constipação, tema cada vez mais investigado a
partir do eixo intestino-cérebro [39]. A microbiota intestinal pode afetar circuitos neurais e o
comportamento relacionado à resposta ao estresse, bem como o estresse pode afetar a composição da
microbiota intestinal [40]. Dados experimentais demonstraram que a exposição a um estressor social
afetou significativamente populações bacterianas no intestino, reduzindo a quantidade de Bacteroides e
aumentando a de Clostridium [41]. Além disso, o estresse também foi associado com o aumento das
concentrações de citocinas pró-inflamatórias em decorrência de alterações induzidas na espécie
Enterococcus faecalis, e nos gêneros Pseudobutyrivibrio e Dorea [41].
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Por outro lado, a exposição a poluição proveniente de queimadas ou combustível à base de petróleo de
veículos resultou na redução da diversidade bacteriana intestinal, bem como na alteração do perfil da
mesma, incluindo mudança na razão entre os filos Firmicutes: Bacteroidetes [42]. A inalação desses
poluentes altera a integridade da mucosa intestinal com redução da mucina e proteínas de junções
intercelulares (do inglês tight junctions), resultando no aumento de marcadores de resposta inflamatória
[42].
Como podemos observar, inúmeros fatores afetam a composição da microbiota intestinal (Figura 1).
Acima foram destacados alguns, no entanto, outros ainda estão sendo estudados, como é o caso do ciclo
menstrual. Dessa forma, temos desde fatores de estilo de vida modificáveis ou não modificáveis até
fatores inerentes às condições de vida e/ou nível educacional. Recentemente, alguns estudos começaram
a relatar que os edulcorantes influenciam na composição da microbiota intestinal. Todavia, os achados
são incertos, visto que a maior parte são provenientes de estudos experimentais, os quais variam de
acordo com o tipo de edulcorante, dosagem, além da influência dos fatores discutidos anteriormente,
que na maioria das vezes não são controlados. Dessa forma, faremos uma breve introdução sobre os
diferentes tipos de edulcorantes aprovados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) e
discutiremos os resultados dos estudos desenvolvidos até o momento sobre a influência desses produtos
na microbiota intestinal.
Figura 1. Fatores envolvidos com a composição da microbiota intestinal.
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2. EDULCORANTES: COMPOSIÇÃO E METABOLISMO
Os edulcorantes apresentam por finalidade conferir sabor doce sem agregar calorias às preparações ou
alimentos, e popularmente são conhecidos como adoçantes. Essas substâncias podem ser divididas em
1- adoçantes de mesa, produtos formulados para utilização em alimentos ou bebidas em substituição ao
açúcar (sacarose), ou 2- adoçantes dietéticos, produtos formulados para utilização em dietas com
restrição de sacarose, frutose e glicose, atendendo as necessidades de pessoas com restrição desses
carboidratos [43, 44]. Cabe ressaltar ainda que existe a divisão de acordo com o fornecimento de energia
em 1- nutritivos ou calóricos (poliois) e 2- não-nutritivos ou não-calóricos (sacarina, ciclamato,
aspartame, acessulfame K, sucralose, glicosideos de esteviol, neotame e taumatina), os quais podem ser
subdivididos em artificiais ou naturais e a base de extratos de vegetais [45].
Os edulcorantes são conhecidos por serem pelo menos 30 a 13.000 vezes mais doces em comparação ao
açúcar [46]. De acordo com as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes [47], apesar dos
edulcorantes não serem essenciais ao tratamento da doença, eles podem favorecer o convívio social e a
flexibilidade do plano alimentar. Além disso, os edulcorantes não nutritivos podem reduzir calorias e
carboidratos na refeição ou dieta [47]. A utilização dos edulcorantes para auxílio na perda de massa
corporal é benéfica, todavia quando a ingestão compensatória de calorias não acontece [48]. No Brasil,
de acordo com a ANVISA, os edulcorantes sacarina, ciclamato, aspartame, estévia, acessulfame-K,
sucralose, neotame, taumatina e os classificados como poliois (sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol,
xilitol, eritritol e lactitol) são aprovados para o consumo [45]. Os limites máximos para o seu consumo
são estabelecidos pelo Comitê Conjunto de Especialistas FAO/OMS sobre Aditivos Alimentares (Joint
FAO/WHO Expert Committee on Food Additives – JECFA) [49, 50] e podem ser observados na tabela 1.
Para os poliois, o JECFA estabeleceu uma ingestão diária aceitável (IDA) “não especificada”, ou seja, sem
limite de uso. IDA “não especificada” é a categoria mais segura que o JECFA pode atribuir a um
ingrediente alimentício. Muitos países que não têm agências próprias para analisar a segurança de
aditivos alimentícios adotam as decisões do JECFA.
Tabela 1. Ingestão diária aceitável e características dos edulcorantes.
Edulcorante Ingestão diária máxima
aceitável (mg/ kg de massa
corporal/ dia)*
Pode ser aquecido? Poder adoçante
versus sacarose
Acessulfame-K 15 Sim 200 vezes
Aspartame 50 Não 200 vezes
Ciclamato 11 Sim 30 vezes
Estévia 4 Sim 200 a 400 vezes
Sacarina 15 Sim 200 a 700 vezes
Sucralose 15 Sim 600 vezes
Neotame 0,3 Sim 7.000 a 13.000 vezes
*Fonte: Comitê Conjunto de Especialistas FAO/OMS sobre Aditivos Alimentares (JEFCA/FAO/WHO).
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2.1 SACARINA
A sacarina é um edulcorante não calórico, 200 a 700 vezes mais doce que o açúcar, sendo comumente
utilizada em refrigerantes, compotas, frutas enlatadas, doces, molho para salada, coberturas para
sobremesas e chiclete, além de ser usado como adoçante de mesa. Por não ser metabolizado no trato
gastrointestinal, a sacarina não afeta as concentrações séricas de insulina [51]. Aproximadamente 85 a
95% da sacarina é absorvida e rapidamente excretada inalterada na urina, assim, apenas uma pequena
quantidade será excretada pelo intestino sem ser metabolizada[52].
A ingestão dietética adequada de sacarina é de 15 mg/ kg de massa corporal/ dia [49], e apesar de sua
segurança ter sido questionada no passado, análises e estudos aleatórios retrospectivos de casos
controle randomizados não mostraram nenhuma associação ou relação de causa e efeito entre seu
consumo e a presença de tumores benignos ou malignos em humanos. Presume-se que nos roedores,
onde o câncer só foi observado na bexiga de ratos macho que ingeriram uma quantidade muito elevada
de sacarina ao longo da vida deveu-se a variações na toxigenética e toxicodinâmica em relação aos
humanos. Assim, apesar de ter sido suspensa sua autorização de uso em 1977, a Food and Drug
Administration (FDA) permitiu novamente seu consumo por crianças e adultos, incluindo mulheres
grávidas e pacientes com diabetes quando a quantidade consumida respeita o limite de ingestão [48, 53].
2.2 ASPARTAME
O aspartame é o éster metílico dos aminoácidos ácido aspártico e fenilalanina, sendo 200 vezes mais
doce que a sacarose, fornecendo 4 kcal/ g [54]. O aspartame é utilizado como edulcorante em muitos
produtos como gomas de mascar, refrigerante diet, iogurte, chá e café, sendo sua ingestão diária
aceitável de 50 mg/ kg de massa corporal/ dia [49]. Diferentemente da sacarose, o consumo do
aspartame não resulta em declínio na atividade de parte do hipotálamo, e também não estimula a
liberação de insulina pelo pâncreas [55]. No trato gastrointestinal, esse edulcorante é totalmente
metabolizado em fenilalanina, ácido aspártico e metanol, não devendo ser utilizado por indivíduos com
fenilcetonúria [54]. Em sequência, o metanol será metabolizado no fígado, enquanto o ácido aspártico e
fenilalanina serão utilizados na síntese proteica e metabolismo [52]. Dessa forma, o aspartame e seus
metabólitos não chegam ao cólon e provavelmente não interagem com a microbiota intestinal [56].
2.3 ACESSULFAME-K
É um edulcorante não calórico, estável ao calor, cerca de 200 vezes mais doce que a sacarose. Esse
edulcorante sintético é geralmente encontrado em produtos alimentícios e em combinação com outros
edulcorantes artificiais, como aspartame e sucralose, o que contribui para um perfil de sabor ideal. A
ingestão diária recomendada de acessulfame-K é de 15 mg/ kg de massa corporal/ dia [49]. O
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acessulfame-K é excretado pelos rins [57] e um dos subprodutos da sua degradação no organismo é a
acetoacetamida, tóxica em altas doses. No entanto, a quantidade de acessulfame-K usada para adoçar
uma bebida é muito pequena, não representando um risco à segurança [58]. Em termos práticos, para
uma pessoa com 80 kg de massa corporal, o limite máximo aceitável seria de 8 litros de um refrigerante
zero. O acessulfame-K não é metabolizado, sendo absorvido no intestino e rapidamente excretado
inalterado na urina [52]. Assim, o acessulfame-K não permanece no intestino e por isso possui pouco
contato com a microbiota intestinal.
2.4 SUCRALOSE
A sucralose é um edulcorante sintético organoclorado cuja potência de doçura é de aproximadamente
385 a 650 vezes maior que a sacarose [59-61]. Entretanto, sua doçura depende tanto da concentração
no produto final, quanto das propriedades de alimentos e bebidas nos quais é utilizada [62, 63]. Este
edulcorante é aprovado para o uso global em alimentos e bebidas, sendo sua ingestão diária
recomendada de 15 mg por kg de massa corporal por dia. A sucralose é amplamente utilizada por não
afetar os níveis de glicose no sangue [49, 64]. A sucralose não traz consequências indesejadas para
indivíduos saudáveis, incluindo gestantes, nutrizes, crianças, idosos e também indivíduos que
apresentem condições médicas, incluindo diabetes mellitus [65, 66]. Embora a maior parte da sucralose
consumida não seja absorvida, ela também não é hidrolisada, sendo excretada inalterada principalmente
pelas fezes [52].
2.5 POLIOIS
Os poliois são um grupo específico de edulcorantes naturais encontrados em certas frutas, hortaliças e
cogumelos. Esses edulcorantes são caracterizados como álcoois de açúcar formados por meio da
hidrogenação catalítica de carboidratos e apresentam poder de doçura de 25 a 100% maior que a
sacarose [67]. Como exemplos de poliois temos o maltitol, manitol, sorbitol, eritriol, isomaltitol, lactiol,
xilitol e hidrolisados de amido hidrogenado, os quais oferecem poucas calorias por grama, não promovem
cáries dentárias e não estão associados a uma resposta elevada de glicose no sangue [68, 69].
Esses edulcorantes naturais não apresentam um limite de ingestão diária aceitável, sendo considerados
como geralmente reconhecido como seguro (do inglês generally recognized as safe - “GRAS”). Quando
consumidos em elevada quantidade e frequência, os poliois podem desencadear sintomas
gastrointestinais como flatulência, inchaço, desconforto abdominal, além de efeitos laxativos
principalmente em pessoas com síndrome do intestino irritável [67]. Normalmente, esses sintomas são
observados quando os poliois são ingeridos em combinação com outros carboidratos [67-69].
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2.6 ESTÉVIA
A estévia é um edulcorante natural extraído de uma pequena planta conhecida como Stevia rebaudiana.
Outras espécies desta planta também podem conter vários compostos com alto potencial adoçante,
porém a S. rebaudiana é a que apresenta maior poder adoçante. Os glicosídeos são o grupo de
edulcorantes encontrados na planta, sendo que suas folhas contêm 0,3% de dulcosídeo, 0,6% de
rebaudiosídeo C, 3,8% de rebaudiosídeo A e 9,1% de esteviosídeo [70, 71].
O edulcorante estévia não contém calorias e apresenta poder adoçante de 200 a 400 vezes maior que a
sacarose. As evidências científicas acerca do tema, até o momento mostram que os glicosídeos de
esteviol não afetam os níveis de glicose sanguínea e não apresentam efeitos neurológicos ou renais [71,
72]. Desta forma, seu consumo é seguro e aprovado pelo FDA [49]. Órgãos reguladores da Europa e
Estados Unidos recomendam o limite de consumo para a estévia de 4 mg por kg de peso corporal [49,
73]. Os glicosídeos de esteviol, incluindo o esteviosídeo e o rebaudiosídeo A, passam intactos pelo trato
gastrointestinal superior e são hidrolisados em esteviol no cólon. No cólon, as bactérias intestinais
removem a glicose presa à estrutura do esteviol e a utiliza como substrato, não ocorrendo absorção desse
açúcar. A parte posterior de esteviol que permanece após a remoção da glicose é absorvida praticamente
intacta no cólon, conjugada com o ácido glucorônico no fígado e excretado principalmente na urina [52,
74]. Embora a microbiota intestinal atue ativamente nos glicosídeos de esteviol, o consumo em níveis
comparáveis à IDA mostram que os glicosídeos de esteviol não afetam o microbioma intestinal [74].
2.8 CICLAMATO
O ciclamato de sódio foi descoberto no ano de 1937 e entrou no mercado dos Estados Unidos após sua
aprovação pelo FDA em 1951. Em 1969 foi banido depois de controversos estudos que associaram seu
consumo com o aparecimento de câncer de bexiga em ratos [75]. No entanto, a metodologia destes
estudos foi bastante criticada e, por isso, o ciclamato foi readmitido no mercado após reavaliação de
órgãos de segurança internacionais, como Comitê de Avaliação do Câncer, FDA e OMS [76]. Atualmente,
o ciclamato de sódio é comercializado em aproximadamente 50 países e para melhorar sua palatabilidade
mistura-se frequentemente à sacarina [77]. A ingestão aceitável de ciclamato de sódio é de 11 mg por kg
de peso corporal [49, 78].
2.9 TAUMATINA
A taumatina é um edulcorante natural caracterizado como uma mistura de compostos proteicos
extraídos da planta Thaumatococcus daniellii e é o exemplo mais difundido de proteína adoçante. Ela não
contém calorias, apresenta boa estabilidade ao calor e poder adoçante de 2000 a 3000 vezes maior que
a sacarose, embora tenha um resíduo alcaçuz. Por este motivo, a taumatina é usada em combinação com
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outros substitutos de açúcares [79, 80]. A ingestão diária recomendada de taumatina ainda não é
completamente estabelecida, porém esse edulcorante é considerado seguro, também classificado como
GRAS [81].
Os possíveis efeitos dos edulcorantes sobre o desenvolvimento de cânceres já foram descartados pelo
Instituto Nacional de Câncer dos Estados Unidos [82]. O Instituto Nacional de Câncer (INCA) do Brasil, de
forma mais cautelosa, descreve que mesmo sem comprovações em humanos, o uso de aspartame,
ciclamato de sódio e sacarina sódica deve ser evitado, visto que estudos experimentais revelam um
potencial risco para desenvolvimento de câncer de bexiga [83]. Todavia, inúmeros estudos demonstram
que os edulcorantes, quando utilizados nas doses recomendadas, não apresentam associação com o
desenvolvimento de canceres [84-87].
Por outro lado, a relação entre o uso de edulcorantes com apetite, adiposidade e controle glicêmico ainda
é controversa. Em um estudo clínico controlado foi observado que o consumo de refeições acrescidas de
edulcorantes do tipo estévia e aspartame, mesmo com menor quantidade de calorias, não promoveram
compensação do déficit energético durante o dia, apresentando nível de saciedade semelhante ao
consumo de uma refeição rica em sacarose e de maior teor calórico [88]. Além disso, os indivíduos que
consumiram a refeição com estévia apresentaram menor concentração de glicose pós-prandial em
comparação à refeição com sacarose, e menor concentração de insulina pós-prandial em comparação às
refeições com aspartame e sacarose [88]. Recentemente, em outro ensaio clínico randomizado e
controlado foram testados por 12 semanas quatro diferentes tipos de edulcorantes (aspartame, sacarina,
sucralose ou estévia) oferecidos por meio de bebida (<5 kcal/d) e comparados com a sacarose (400-560
kcal/d) [89]. O estudo mostrou que o consumo de sacarose e sacarina aumentou significativamente a
massa corporal em comparação com aspartame, estévia e sucralose. Além disso, a alteração na massa
corporal a partir do consumo de sucralose foi significativamente menor em comparação com os demais
edulcorantes, o que pode estar relacionado à redução da ingestão energética e da frequência alimentar
quando comparado aos indivíduos que consumiram sacarose [89].
Em 2018 foi publicado um consenso sobre o uso de edulcorantes de baixa ou sem caloria como
substitutos para açúcares e adoçadores calóricos. Fizeram parte desse consenso pesquisadores da área
de alimentos, nutrição, dietética, endocrinologia, atividade física, pediatria, enfermagem, toxicologia e
saúde pública [90]. As conclusões do consenso foram que 1- os edulcorantes são amplamente avaliados
e sua segurança foi revisada e confirmada por órgãos reguladores de todo o mundo, como a Organização
Mundial de Saúde, a FDA dos EUA e a European Food Safety Authority; 2- a educação dos consumidores
sobre o uso de produtos contendo edulcorantes deve ser fortalecida, baseando-se em evidências
científicas e processos regulatórios mais robustos; 3- o uso de edulcorantes em programas de redução
de massa corporal que envolvam a substituição de adoçadores calóricos por edulcorantes de baixa ou
sem caloria, no contexto de planos alimentares estruturados, pode favorecer a redução sustentável de
massa corporal. Além disso, seu uso em programas de controle do diabetes pode contribuir para melhor
controle glicêmico, embora com resultados modestos. Os edulcorantes de baixa ou sem caloria fornecem
benefícios à saúde bucal quando usados no lugar de açúcares livres; 4- os alimentos e bebidas com
edulcorantes de baixa ou sem caloria podem ser incluídos nos planos alimentares como opções
14
alternativas aos produtos adoçados com açúcares; 5- a educação continuada dos profissionais de saúde
é necessária, pois eles são fontes importantes de informações sobre questões relacionadas à alimentação
e saúde, tanto para a população em geral quanto para pacientes [90]. Todavia, a influência do uso dos
edulcorantes sobre o desenvolvimento das doenças crônicas não transmissíveis voltou a ganhar destaque
e uma possível relação com a microbiota intestinal seria o novo foco. Sendo assim, é necessário discutir
a respeito dessa temática questionada frequentemente entre leigos e especialistas na área.
15
3. OUTROS SUBSTITUTOS DE AÇÚCAR: COMPOSIÇÃO E METABOLISMO
Alguns açúcares raros são doces, difíceis de metabolizar e por isso possuem potencial de servir como
adoçantes de baixa energia, também denominados como outros substitutos de açúcar. Dentre esses,
vamos destacar dois deles, a tagatose e a alulose.
3.1 TAGATOSE
A D-tagatose é um isômero de frutose, classificado como um açúcar raro, produzido por meio da
isomerização de G-galactose com hidróxidos metálicos como catalisadores químicos. Essa substância
também pode ser encontrada em quantidades vestigiais nos alimentos como leite em pó, cacau, queijo,
iogurte e alguns outros lácteos [91, 92]. Com poder adoçante cerca de 90% maior que a sacarose e com
sabor semelhante, a tagatose é reconhecida pelo FDA e pela União Europeia como GRAS, um produto
seguro para ser usado em alimentos e bebidas, sem grandes restrições [93].
A ANVISA classifica a tagatose como “novo ingrediente”. Segundo o Guia para Comprovação da
Segurança de Alimentos e Ingredientes Gerência de Produtos Especiais Gerência Geral de Alimentos,
publicado em fevereiro de 2013 [94], a definição de um produto como novo alimento ou ingrediente
deve, inicialmente, passar por uma avaliação de possibilidade de enquadramento nesses itens, em
consonância com o disposto na legislação sanitária vigente. As definições de alimento contemplam
“todas as substâncias ou misturas de substâncias destinadas à ingestão por humanos, que tenham como
objetivo fornecer nutrientes ou outras substâncias necessárias para a formação, manutenção e
desenvolvimento normais do organismo, independente do seu grau de processamento e de sua forma de
apresentação”. Por outro lado, os ingredientes são definidos como “substâncias utilizadas no preparo ou
na fabricação de alimentos, e que estão presentes no produto final em sua forma original ou modificada”.
O JECFA avaliou a segurança da tagatose em junho de 2004, afirmando que não há necessidade de uma
IDA limitada de tagatose. O JECFA, portanto, estabeleceu uma IDA de “não especificado”, a categoria
mais segura na qual a JECFA pode colocar um ingrediente alimentar.
Sabe-se que aproximadamente 20% da tagatose ingerida é absorvida no intestino delgado, metabolizada
no fígado e excretada na urina. O restante é fermentado pelas bactérias intestinais produzindo ácidos
graxos de cadeia curta – AGCC [95]. Os AGCC são metabólitos produzidos pela fermentação bacteriana
da fibra alimentar no trato gastrointestinal e não apenas regulam a atividade microbiana no intestino,
como também estão associados com a homeostase da glicose, imunomodulação, regulação do apetite e
obesidade [96]. O consumo de tagatose vem sendo associado com propriedades nutracêuticas, como
diminuição da glicemia, colesterol total e aumento do HDL-c, gerando assim grande interesse na
comunidade científica. Todavia, o consumo de altas doses de tagatose está relacionado com distúrbios
gastrointestinais [93, 97]. O limite máximo para ausência de efeito adverso foi fixado em 45g por dia, ou
0,75g por kg de massa corporal por dia, de acordo com a Organização Mundial de Saúde [98].
16
3.2 ALULOSE
A d-alulose, também conhecida como d-psciose, é um epímero da d-frutose, monossacarídeo com seis
átomos de carbono que possui 70% da doçura da sacarose. Devido a alta solubilidade, esse
monossacarídeo é utilizado como aditivo no processamento de alimentos [99]. A d-alulose é um dos
açúcares raros encontrados em pequenas quantidades nas frutas, podendo também ser produzida a
partir da frutose. Embora a d-alulose tenha existido por muito tempo, o FDA a reconheceu oficialmente
em 2014, quando foi classificado como GRAS [99].
A D-alulose é parcialmente absorvida no trato digestivo e excretado na urina e nas fezes. Em humanos, a
D-alulose não é metabolizada em energia e a pequena porção que atinge o intestino grosso parece não
sofrer fermentação [100]. Todavia, esses resultados ainda são conflitantes podendo variar de acordo com
os métodos e doses de administração. Em estado de saúde adequado, a D-psicose poderia ser levemente
fermentada no intestino grosso quando consumida diariamente na dosagem de 10 g de d-psicose [3%]
em uma dieta contendo 300 gramas de carboidratos por dia [100].
Uma revisão narrativa pontuou potenciais benefícios da d-alulose na obesidade e no diabetes melittus
tipo 2, destacando os possíveis efeitos anti-hiperlipidêmico, anti-inflamatório, bem como melhorias na
resistência à insulina e tolerância à glicose [99]. Ensaios clínicos controlados têm demonstrado um
potencial efeito da administração de 5 g de D-alulose sobre a melhora da resistência insulínica [101] e
aumento na oxidação de gordura [102].
17
4. EDULCORANTES, OUTROS SUBSTITUTOS DO AÇÚCAR, MICROBIOTA INTESTINAL E
METABOLISMO
O consumo de edulcorantes tem aumentado significativamente em todo o mundo devido a procura por
alimentos com menor conteúdo de calorias e aos inúmeros estudos que demonstram o aumento do risco
de doenças associadas ao maior consumo de açúcares simples [103, 104]. Alguns estudos, a maioria
experimentais, têm relatado uma possível relação entre o consumo de edulcorantes com alterações na
microbiota intestinal, positivas ou negativas, as quais parecem ser dependentes do tipo e dosagem de
cada tipo de edulcorante utilizado.
A problemática em relação ao uso dos edulcorantes e mudanças na microbiota intestinal ganhou força
quando um estudo publicado no ano de 2014 descreveu uma série de observações concluindo que o
consumo de edulcorantes poderia induzir intolerância à glicose via modificações na microbiota intestinal
[105]. Ao oferecer para camundongos alguns tipos de edulcorantes, como sacarina, sucralose e
aspartame, foi observado que essas substâncias poderiam interagir diretamente com a comunidade
microbiana do intestino grosso, provocando mudanças na população bacteriana e levando a alterações
metabólicas [105]. É importante destacar que a ingestão alimentar e de água foram estimadas em apenas
quatro dos 20 camundongos por grupo e por apenas três dias de 11 semanas de estudo. Apesar de
ausência significativa, influenciada pelo tamanho da amostra, notou-se que a ingestão de água foi maior
nos grupos que receberam edulcorante, o que pode representar um consumo acima da ingestão diária
aceitável, visto que o edulcorante foi administrado juntamente com a água. Por outro lado, o consumo
de ração caiu 50% em apenas 72 horas em alguns grupos que receberam edulcorante. A ração contém
fibras, proteínas, gorduras, carboidratos fermentáveis e uma série de outros componentes que poderiam
afetar a microbiota intestinal e o índice glicêmico. Essas mudanças drásticas na dieta podem resultar em
mudanças tanto metabólicas quanto na microbiota. Na análise dos dados com humanos realizada nesse
mesmo estudo, a alimentação e outros fatores que também influenciam a microbiota intestinal não
foram considerados. Além disso, os resultados na resposta glicêmica e na microbiota intestinal dos
respondedores ao consumo de edulcorantes (quatro dentre sete indivíduos) foram específicas a ingestão
de sacarina, não podendo ser extrapolados para os demais edulcorantes [105].
Em sequência, o mesmo grupo de pesquisadores ofereceu 120 mg/dia de sacarina sódica por sete dias a
5 homens e 2 mulheres saudáveis, os quais normalmente não consumiam edulcorantes ou alimentos
contendo-os. Após esse tempo de exposição, foi observado que quatro indivíduos apresentaram
mudanças na composição da microbiota intestinal e aumentaram o risco de diabetes, porém não foi
elucidado se a disbiose teve papel causal no desenvolvimento da intolerância à glicose [106].
Os prováveis mecanismos que explicam o maior risco de desenvolvimento de diabetes mellitus com o
consumo de sacarina seriam 1- aumento no metabolismo do ascorbato e aldarato, os quais se relacionam
com deficiência de receptores de leptina, um hormônio que desempenha importante papel na regulação
da ingestão alimentar e do gasto energético; 2- maior biossíntese de polissacarídeos por meio da
gliconeogênese hepática, causando hiperglicemia e 3- maior degradação de glicanos, que resulta em
18
maior concentração de ácidos graxos de cadeia curta nas fezes, característica principal de aumento na
absorção de energia pelas bactérias [107-109].
Os prejuízos causados pelas mudanças na microbiota intestinal em decorrência do uso da sacarina ainda
são incertos. Em estudos experimentais, a sacarina apresentou tanto alterações positivas quanto
negativas na abundância de mais de 40 unidades operacionais taxonômicas (OTUs), como por exemplo,
aumento de cepas de Lactobacillus – alteração positiva e de Escherichia coli – associada a infecções
(negativa), principalmente infecção do trato urinário em mulheres [110, 111], além de mudanças em
Ruminococcus, Adlercreutzia, Roseburia e Turicibacter, cepas associadas à inflamação [112]. O primeiro
relato de um possível efeito positivo e prebiótico do consumo de sacarina sódica foi em um estudo
publicado no ano de 2014 [110]. Nesse estudo, a sacarina foi oferecida juntamente com outro
edulcorante, a neohesperidina dihidrocalcona, e promoveu aumento na abundância de Lactobacillus no
intestino de porcos. Os Lactobacillus têm sido associados com promoção da saúde por estimular a
imunidade do hospedeiro, respostas anti-inflamatórias, além de serem protetores da mucosa intestinal
contra a invasão de patógenos [110]. Entretanto, não se sabe se esse efeito prebiótico deveu-se ao uso
de sacarina ou da neohesperidina dihidrocalcona, derivada do Citrus Aurantium L., ou pela sinergia entre
os dois edulcorantes.
Analisando estudos clínicos mais antigos, o consumo de aspartame (400 a 590 mg) não foi associado a
mudanças da microbiota intestinal [113, 114]. Todavia, um estudo publicado no ano de 2014 demonstrou
que o consumo de 60 mg de aspartame por litro de água em camundongos aumentou a quantidade de
bactérias pertencentes à família Enterobacteriaceae e de Clostridium leptum. Este último associado a
microbiota intestinal de indivíduos que apresentam obesidade [115].
Alterações no gênero Clostridium também foram associadas ao consumo de sucralose. Uebanso e
colaboradores (2017) trataram camundongos com os edulcorantes sucralose e acessulfame-K por oito
semanas [116]. As dosagens utilizadas foram de 1,5 e 15 mg / kg de massa corporal /dia de sucralose e
15 mg/ kg de massa corporal /dia de acessulfame-K. Nesse estudo, a ingestão calórica e de água com
edulcorante foram muito semelhantes ao do grupo controle. As ingestões de sucralose,
independentemente da dose, e de acessulfame-K não aumentaram consumo alimentar, massa corporal,
adiposidade ou o peso do fígado. Todavia, o consumo de sucralose reduziu a quantidade relativa de
Clostridium cluster XIVa nas fezes. O Clostridium cluster XIVa é considerado um produtor de butirato, mas
também promove maior produção de ácidos biliares secundários [117], os quais aumentam o estado
inflamatório e as chances de desenvolvimento de câncer [118].
Além disso, o consumo dos edulcorantes sucralose, estévia e acessulfame-K apresentaram atividade
bacteriostática para o crescimento de espécies de E. coli em ensaio in vitro [119]. A espécie E. coli K-12
foi mais sensível a adição de sucralose e acessulfame-K enquanto a E. coli HB101 foi mais sensível à
estévia. Em ensaio in vivo, com camundongos, o consumo de sucralose reduziu o ganho de massa
corporal e aumentou a abundância de bactérias do filo Firmicutes e do gênero Bifidobacterium. Todavia,
em um contexto de dieta hiperlipídica, a sucralose não promoveu efeitos adicionais na microbiota
intestinal [119]. Os resultados parecem ser contraditórios principalmente com o uso de doses supra
19
fisiológicas. Em outro ensaio experimental com ratos utilizando o edulcorante à base de sucralose
demonstrou após 12 semanas diminuição no número total de bactérias aeróbias e anaeróbias, como as
pertencentes aos gêneros Bifidobacterium, Lactobacillus e Bacteroides. Todavia, uma redução acentuada
na quantidade dessas bactérias também foi observada no grupo controle, tratado somente com água,
após a décima terceira semana [120]. Os autores não discutem tal achado, sendo assim necessário novos
estudos com dosagens fisiológicas.
No caso do acessulfame-K, também em estudo experimental, seu consumo foi associado a mudanças na
microbiota intestinal [121]. Deve-se ressaltar que a dosagem administrada foi 2,5 vezes superior a IDA, o
que compromete a interpretação dados. O consumo de 37,5 mg de acessulfame-K/ kg de massa corporal/
dia aumentou as populações de Anaerostipes – associada à obesidade e Sutterella – associada a doenças
como autismo, Síndrome de Down e doenças inflamatórias intestinais em camundongos machos. Em
fêmeas, ocorreu a redução da população de Lactobacillus e Clostridium. Outras limitações discutidas
pelos autores foram a falta de controle da ingestão alimentar e o tamanho amostral, concluindo que mais
estudos são necessários para investigar os possíveis efeitos desse edulcorante sobre a microbiota
intestinal [121].
É importante ressaltar que a diminuição de algumas populações específicas de Lactobacillus não é
esperada em um estado de eubiose, microbiota equilibrada. Isso porque, grande parte das cepas deste
gênero possuem alta tolerância ao pH ácido e a sais biliares, além de propriedades como a produção
ácido láctico e bacteriocinas, conferindo atividade antimicrobiana, e expressão de proteínas de junção,
fatores importantes que aumentam a resistência do intestino à colonização de bactérias com maior
potencial patogênico e reduzem a permeabilidade intestinal [122]. Com a redução de Lactobacillus e o
aumento da permeabilidade intestinal podem ocorrer alterações metabólicas relacionadas à resistência
à insulina, acúmulo de gordura corporal e aumento da ingestão alimentar [24, 123].
Em um ensaio clínico transversal com limitado tamanho amostral (n=31), o perfil da microbiota intestinal
e a função gênica prevista de consumidores de acessulfame-K (1,7 a 33,2 mg/dia) e aspartame (5,3 a 112
mg/ dia) foram semelhantes ao de não consumidores. No entanto, a diversidade bacteriana foi diferente
entre os grupos [124]. A baixa diversidade bacteriana é considerada um marcador de disbiose,
apresentando correlação com algumas doenças [125]. Os autores sugerem que novos estudos
controlados sobre os efeitos na microbiota intestinal sejam conduzidos.
Com relação aos edulcorantes naturais, a estévia é capaz de alterar a microbiota intestinal dependente
do glicosídeo. Por exemplo, o esteviosídeo inibe fracamente as bactérias anaeróbias, enquanto o
rebaudiosídeo inibe fracamente as bactérias aeróbias, em particular os coliformes [126]. A estévia
contém inulina e frutanos, dois ingredientes considerados funcionais e que podem apresentar efeitos
positivos na microbiota intestinal. Neste sentido, os frutanos podem melhorar o crescimento de cepas
específicas de bactérias pertencentes aos gêneros Bifidobacterium e Lactobacillus, os quais são
importantes para as funções intestinais [127] (Figura 2).
20
Ao analisarmos os efeitos dos edulcorantes nutritivos, eles também podem resultar em modificações
importantes na microbiota intestinal, podendo até serem considerados prebióticos [104]. O eritriol, por
ser rapidamente absorvido no intestino delgado, não afeta a glicemia, as concentrações de insulina e
nem a microbiota intestinal [128, 129]. No entanto, o isomaltitol pode apresentar propriedades
prebióticas e seu consumo foi associado com o aumento de bifidobactérias capazes de aumentar a
concentração de butirato e diminuir a enzima beta-glicosidase bacteriana, que tem como função
principal, a liberação de glicose [130]. Baixas doses de lactitol podem aumentar as bifidobactérias e as
concentrações de ácidos propiônico e butírico, sendo assim também considerado um prebiótico [131]. O
xilitol é capaz de modificar a microbiota intestinal de camundongos, aumentar a produção de butirato e
ainda apresentar efeito protetor contra infecção por Clostridium difficile, que pode causar diarreia grave.
Mudanças semelhantes são observadas em humanos [132-134] (Figura 2). Ainda não há evidências
suficientes para determinar os efeitos específicos de maltitol, sorbitol e manitol sobre a microbiota
intestinal de animais e humanos [104].
Figura 2. Possíveis efeitos dos edulcorantes naturais sobre a microbiota intestinal e desfechos
metabólicos.
21
A D-tagatose também parece apresentar propriedades prebióticas. Em estudo com porcos foi observado
que uma dieta composta por 10 ou 20% de tagatose promoveram aumento na concentração de AGCC
[135]. Um aumento nas concentrações de AGCC também foi observado em modelo in vitro simulando o
intestino grosso e em homens suplementados com 12,5 gramas de tagatose. Além disso, os autores
observaram aumento na quantidade de lactobacilos fecais e aumento na frequência de evacuação [136].
Em camundongos tratados com dieta hiperlipídica, o acréscimo de 5% de D-alulose promoveu redução
significativa no ganho de massa corporal, tecido adiposo, esteatose hepática, bem como na concentração
de proteínas inflamatórias [137]. Além disso, os autores avaliaram a interação desses achados com a
microbiota intestinal, identificando aumento relativo na abundância de Lactobacillus e Coprococcus na
microbiota intestinal [137]. Em outro estudo experimental do mesmo grupo de pesquisa, a adição de 5%
de D-alulose na dieta hiperlipídica reduziu as concentrações de colesterol, triglicerídeos, resistina,
lepitina e aumentou o gasto de energia de maneira mais efetiva que o eritritol [138]. Ao analisar a
microbiota intestinal, o grupo que consumiu de D-alulose aumentou a abundância do gênero
Lactobacillus, Coprococcus e Coprobacillus, e reduziu o de Turicibacter, Clostridiaceae, Dorea e
Erysipelotrichaceae. Além disso, os animais apresentaram uma diversidade alfa maior tanto na riqueza e
uniformidade do Chao 1 e maior diversidade beta comparado ao grupo de dieta hiperlipídica sem
tratamento [138].
Glicosídeos de estévia e os poliois lactitol, isomaltitol e xilitol são considerados edulcorantes naturais e
podem apresentar propriedades prebióticas e benéficas à microbiota intestinal e ao organismo como um
todo. O consumo de estévia pode melhorar o crescimento de Bifidobacterium e Lactobacillus,
importantes para as funções intestinais. Os poliois lactitol e isomaltitol estão relacionados ao aumento
de Bifidobacterium e o lactiol ainda apresenta relação com a diminuição do gênero Clostridium. Já o
consumo de xilitol está relacionado com a diminuição de infecções por Clostridium difficile, diminuindo
assim também a ocorrência de diarreias infecciosas. Todas essas modificações na microbiota intestinal
podem levar a um aumento das concentrações de butirato e propionato séricos, diminuindo assim as
concentrações de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) nas fezes. Esses AGCC possuem propriedades
anti-inflamatórias, reduzem a permeabilidade intestinal e modulam a resposta imunológica, contribuindo
com melhor resposta da insulina, bem como com controle da ingestão alimentar. Desta forma, quando
consumidos em quantidades seguras, os edulcorantes naturais podem auxiliar na melhora da saúde como
um todo.
22
5. CONCLUSÃO
A interação entre os edulcorantes, outros substitutos do açúcar e a microbiota intestinal precisa ser mais
bem estudada, visto que a maioria dos estudos são experimentais ou transversais. A condução de ensaios
clínicos randomizados e controlados nessa área é fundamental para comprovação dos efeitos benéficos
ou negativos, os quais parecem ser dependentes do tipo e dose do edulcorante utilizado. A extrapolação
dos efeitos desses produtos na microbiota intestinal para todo e qualquer adoçante não é apropriada,
visto que possuem estrutura química e metabolismo diferentes. Além disso, é necessário um controle
dos fatores que afetam a microbiota intestinal como os destacados no tópico fatores que alteram a
composição da microbiota intestinal. Dessa forma, generalizações não podem ser realizadas, nem tão
pouco, desconsiderar outros possíveis fatores que influenciam no crescimento ou na inibição de
determinada bactéria. Inúmeros estudos têm demonstrado que dependendo da composição da
microbiota, aquela formada por anos, as respostas metabólicas podem ser completamente diferentes
[74, 139, 140]. Além disso, a presença de determinada bactéria, mesmo que associada a um determinado
fator de risco, não significa que seja ruim, cada bactéria apresenta um papel importante na homeostase
metabólica. Passa-se a tornar um problema quando ocorre um supercrescimento bacteriano específico.
Dessa forma, cabe ressaltar a nossa velha e famosa lei do equilíbrio, o excesso pode fazer mal, e a falta
também pode ser um sinal de risco. Por último, não podemos esquecer de que os edulcorantes e outros
substitutos do açúcar podem ser ferramentas úteis no manejo do diabetes e na ingestão calórica
excessiva.
23
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*Imagem da capa: National Cancer Institute by UNSPLASH.
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Maio, 2020
Série Documentos Técnicos
SBAN – Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição
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