Embed Size (px)
Citation preview
Efeito agudo da ordem dos modos de exercício aeróbio e
resistido em indicadores de rigidez arterial
Wagner Jorge Ribeiro Domingues
Porto, Setembro de 2013
Efeito agudo da ordem dos modos de exercício aeróbio e
resistido em indicadores de rigidez arterial
Dissertação apresentada com vista a obtenção de 2° ciclo em Atividade Física
e Saúde, ao abrigo do Decreto-Lei n° 74/2006 de 24 de Março sob orientação
do Professor Doutor José Manuel Fernandes Oliveira.
Master Thesis presented for the conclusion of 2and Cycle Studies in Physical
Activity and Health, according to Decret-law n°74/2006 of 24 March, under the
supervision of the teacher Dr. José Manuel Fernandes Oliveira.
Wagner Jorge Ribeiro Domingues
Porto, 2013
IV
Domingues, W.J.R (2013). Efeito agudo da ordem dos modos de exercício
aeróbio e resistido em indicadores de rigidez arterial. Porto: dissertação de
mestrado apresentada à Faculdade de Desporto da Universidade do Porto.
PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, EXERCÍCIO AGUDO, EXERCÍCIO
AERÓBIO, EXERCÍCIO RESISTIDO
V
“Seja você quem for, seja qual for a posição social
que você tenha na vida, a mais alta ou mais baixa,
tenha sempre como meta muita força, muita
determinação e sempre faça tudo com muito amor e
com muita fé em Deus, que um dia você chega lá. De
alguma maneira você chega lá”
Ayrton Senna
VII
À minha família, minha namorada e meus
amigos.
IX
Agradecimentos
Durante esses dois anos de percurso, com toda a dificuldade de se estar
longe da família e de meu país, gostaria de agradecer algumas pessoas, que
se mostraram muito importantes durante esta caminhada e que, sem elas, não
conseguiria atingir os meus objetivos.
Ao professor Doutor José Oliveira, pela sua orientação no trabalho, pela
confiança em mim depositada, pelo exemplo de profissional, por toda a
disponibilidade que sempre mostrou, pela educação e gentileza que sempre
me tratou, e pelas experiências que pude obter através das conversas no
Gabinete de treino desportivo.
Ao meu amigo Nórton Oliveira, pela sua ajuda no presente trabalho, pela
confiança, pelos “puxões de orelha”, pela paciência que sempre teve perante
as minhas dúvidas e erros que cometi durante o percurso, por toda a ajuda que
sempre me disponibilizou e, sobretudo, pela amizade. Sinto que saio de
Portugal com um amigo que conquistei nesse tempo e que espero ainda poder
realizar muitos trabalhos juntos.
Ao professor Doutor Gustavo Silva, pela sua ajuda no tratamento e
análise estatística dos dados, e por ter feito com que eu me interessasse um
pouco mais pela da estatística.
Ao meus amigos Antônio Soares, Bruno Remígio e Rinaldo Ramos
(Ítalo), por todo o empenho durante e após a realização deste trabalho, por
terem se disponibilizado em dias de frio, calor, sol, chuva, noite e dia, e por
terem feito eu ter curiosidade em aprender estatística. Garanto que sem a
ajuda de vocês, seria muito mais difícil.
Ao colega Eduardo Teixeira, pela disponibilidade nas avaliações
ergoespirométricas.
X
A todos os Professores da FADEUP, por todas as maravilhosas aulas,
por todo o conhecimento que pude adquirir ao longo deste longo percurso e por
toda a simpatia que sempre demonstraram.
Aos amigos da turma: Antônio Bovolini, Cesar Agostinis, Cristine
Schmidt, Morgana Hoffmann e Renata Willig. Toda a dificuldade que passamos
quando estamos longe de casa fez com que nos aproximássemos muito e com
que construíssemos uma amizade muito forte. Sem a ajuda e amizade de
vocês não teria conseguido conquistar esse meu objetivo. Saio do Porto com
amigos de verdade.
A Rose Autran. Muito obrigado por toda a ajuda que me disponibilizou
quando eu ainda estava no Brasil e aqui em Portugal.
Aos grandes amigos e frequentadores da República do Covelo, no qual
tive a oportunidade de conhecer no Porto: Mariana dos Reis, Maria Ligia, Tárik
Nina, Taivan Muller, Ricardo Arantes, Patrick Oliveira, Felipe Seixas, Gabriel
Loureiro, Guilherme Cangussú, Luna Leão, Letícia Morais, Adolfo Moraes e
outros tantos. Uma das coisas que mais admirei durante a minha estadia no
Porto foi ver a grande amizade entre os “brasucas“, pois com toda a dificuldade
que enfrentamos quando se está longe de sua casa, essas amizades são
fundamentais!
Ao meu amigo João Claudio Machado, pela ajuda ainda quando eu
estava no Brasil e por ter me mostrado o caminho da ciência ainda quando
estávamos na graduação, fazendo com que em desse continuidade para a
realização deste objetivo.
Aos funcionários (as) da FADEUP, Coimbra Pereira, Rui Oliveira
(Portista), Antônio Sambade e André Duque (Benfiquista), Maria Domingues,
Sara Henriques, Patrícia, Pedro, D. Manuela Santos, Marta Campos e a todos
os funcionários por sempre terem me tratado da melhor maneira possível.
Aos amigos do Brasil, que apesar da distância, sempre me apoiaram
nessa caminhada.
XI
Ao meu grande amigo e irmão Haldo Jayron, pela ajuda. Você foi muito
importante para que eu conseguisse este objetivo.
A minha querida amiga Nayara Dias, pela visita durante este período
que residi na cidade do Porto.
Ao meu amigo e companheiro apartamento Vitor Silva, pela ajuda,
disponibilidade e contribuição indireta para realização deste objetivo.
Ao Prof. Sidney Netto, da Universidade Federal do Amazonas, por
durante toda a minha graduação ter me ajudado, por sempre me receber da
melhor maneira passível em sua sala, por ter me ajudado quando bati a sua
porta dizendo que gostaria de fazer mestrado. Por sempre ter sido um
professor fantástico.
Ao Prof. Ewertton Bezerra, da Universidade Federal do Amazonas, por
toda a ajuda que sempre me disponibilizou, foi durante a orientação do trabalho
de conclusão de curso, ao ver o seu trabalho, que tive certeza do que queria
para a minha vida profissional, e, sobretudo, pela amizade.
Aos meus pais Jorge Domingues e Flávia Gomes, e minha irmã, Soraya
Domingues, por todo o apoio que sempre me deram, por toda a ajuda nesses
anos “fora de casa”.
A minha tia Maria Alzira por sempre ter me ajudado ao longo desse
período.
E, finalmente, à minha namorada Caroline Ferraz, por todo o apoio,
compreensão e paciência (acima de tudo!!), por sempre ter me incentivado a
trabalhar, estudar e a continuar o meu percurso. Só nós sabemos o quanto foi
difícil esse período e que conseguimos passar por esse obstáculo juntos. Você
é a grande responsável pela pessoa que me tornei. Te amo!!
A todos que neste período de mestrado me apoiaram e proporcionaram
momentos memoráveis. Muito obrigado.
XIII
Índice Geral
Índice de figuras .............................................................................................. XV
Índice de tabelas ........................................................................................... XVII
Índice de Anexos ............................................................................................ XIX
Resumo .......................................................................................................... XXI
Abstract ........................................................................................................ XXIII
Lista de abreviaturas e símbolos ................................................................... XXV
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................... 3
2. REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................... 9
2.1 Coração .................................................................................................... 9
2.2 Vasos sanguíneos ................................................................................... 11
2.3 Propriedades físicas das artérias: distensibilidade, complacência e
elasticidade. .................................................................................................. 12
2.4 O que é rigidez arterial ............................................................................ 13
2.5. Consequências do aumento da rigidez arterial ...................................... 13
2.6 Causas e mecanismos do aumento da rigidez arterial ............................ 14
2.7 Rigidez arterial nas artérias proximais e distais ...................................... 15
2.8 Métodos de avaliação da rigidez arterial ................................................. 16
2.9 Indicadores de rigidez arterial ................................................................. 17
2.10 Efeito agudo dos diferentes modos de exercícios em indicadores de
rigidez arterial ............................................................................................... 18
3. OBJETIVOS E HIPÓTESES ........................................................................ 23
4. MÉTODOS ................................................................................................... 27
4.1 Delineamento do estudo ......................................................................... 27
4.2 Desenho do estudo ................................................................................. 27
4.3 Amostra ................................................................................................... 28
4.4 Critérios de inclusão ................................................................................ 30
4.5 Critérios de exclusão ............................................................................... 30
4.6 Aferição da pressão arterial e frequência cardíaca em repouso ............. 30
4.7 Medidas antropométricas e composição corporal ................................... 31
XIV
4.8 Potência aeróbia máxima ........................................................................ 32
4.9 Avaliação da força muscular máxima ...................................................... 33
4.10 Sessões experimentais ......................................................................... 36
4.11 Sessões de exercícios .......................................................................... 36
4.12 Medida da rigidez arterial ...................................................................... 37
4.12.1 Velocidade de onda de pulso carótida-femoral (VOP-cf) ................ 37
4.12.2 Análise da onda de pulso (AOP) ..................................................... 39
4.13 Análise estatística ................................................................................. 40
5. RESULTADOS ............................................................................................. 43
5.1 Efeito agudo do exercício ........................................................................ 43
5.2 Recuperação ........................................................................................... 49
6. DISCUSSÃO ................................................................................................ 55
6.1 Efeito agudo do exercício ........................................................................ 55
6.2 Recuperação ........................................................................................... 56
7. CONCLUSÕES ............................................................................................ 61
8. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................ 65
9. ANEXOS ................................................................................................... XXV
XV
Índice de figuras
Figura 1. Estrutura do coração e circulação pulmonar e sistêmica. ................. 10
Figura 2. Desenho do estudo. .......................................................................... 27
Figura 3. Supino plano; a) posição inicial e b) posição final do exercício. ........ 34
Figura 4. Agachamento com barra livre; a) posição inicial e b) posição final do
exercício. .......................................................................................................... 34
Figura 5. Remada curvada com barra; a) posição inicial e b) posição final do
exercício. .......................................................................................................... 34
Figura 6. Levantamento terra; a) posição inicial e b) posição final do exercício.
......................................................................................................................... 35
Figura 7. Desenvolvimento com halteres; a) posição inicial e b) posição final. 35
Figura 8. Mensuração velocidade de onda de pulso – carótida. ...................... 38
Figura 9. Mensuração velocidade de onda de pulso – femoral. ....................... 39
Figura 10. Mensuração da análise da onda de pulso. ...................................... 40
Figura 11. Valores de média e desvio padrão (dp) da variável velocidade de
onda de pulso carótida-radial (VOP-cf) ............................................................ 49
XVII
Índice de tabelas
Tabela 1 – Caracterização da amostra (n=15), valores de média ± desvio
padrão (dp). ...................................................................................................... 29
Tabela 2. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, pressão arterial
sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM),
duplo produto (DP) e frequência cardíaca (FC). ............................................... 45
Tabela 3. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, pressão
sistólica aórtica (PSA), pressão diastólica aórtica (PDA), pressão média aórtica
(PMA), pressão de pulso aórtica (PPA), pressão sistólica radial (PSR), pressão
diastólica radial (PDR), pressão média radial (PMR) e pressão de pulso radial
(PPR). .............................................................................................................. 46
Tabela 4. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, índice de
aumentação (AIx) e índice de aumentação ajustado para frequência cardíaca
de 75 batimentos por minuto (AIx@75). ........................................................... 48
XIX
Índice de Anexos
9. ANEXO ...................................................................................................... XXV
XXI
Resumo
O aumento da rigidez arterial nos vasos tem sido considerado um importante
preditor independente de morbidade e mortalidade vascular. O objetivo do
presente estudo foi avaliar o efeito agudo de dois diferentes modos de
exercício, resistido e aeróbio, nos indicadores de rigidez arterial em indivíduos
jovens normotensos. Participaram voluntariamente neste estudo 15 indivíduos
(média de idade = 23,5 ± 2,7 anos), todos do sexo masculino, os quais foram
submetidos a duas sessões de exercício aeróbio seguido de exercício resistido
(A-R) e vice-versa (R-A), realizados de forma aleatória com duração
aproximadamente de 1 hora. O exercício aeróbio foi realizado em um tapete
rolante a uma intensidade correspondente a 75–80% da frequência cardíaca de
reserva com duração de 35 minutos, enquanto o exercício resistido constituiu
na realização de 3 séries de 8 a 10 repetições máximas com 5 exercícios
distintos. Antes das sessões de exercício, os indivíduos foram submetidos a
avaliação dos indicadores de rigidez arterial em repouso, nomeadamente, a
velocidade de onda de pulso (VOP), índice de aumentação (AIx) e índice de
aumentação ajustada para frequência cardíaca de 75 batimentos (AIx@75)
durante 15 minutos. Os mesmos procedimentos e indicadores foram avaliados
após as sessões de exercício aos minutos 2º, 10º, 20º e 30º. O presente
estudo não revelou uma interação sessão x tempo significativa no efeito agudo
(2º min) na VOP, AIx e AIx@75, porém o AIx registrou interação sessão x
tempo significativa durante todo o período de recuperação (10, 20 e 30 min).
Em conclusão, O efeito agudo nos indicadores de rigidez VOP, AIx e AIx@75,
é independente da ordem dos modos de exercício; apenas no indicador
AIx@75 observou-se uma variação significativa do repouso para o 2º minuto; o
AIx foi significativamente diferente em A-R e R-A durante o período de
recuperação; nas sessões A-R e R-A, 30` de recuperação são insuficientes
para que o AIx@75 retorne aos valores de repouso; A VOP aos 10 minutos
retorna aos valores de repouso em ambas as sessões.
PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, EXERCÍCIO AGUDO, EXERCÍCIO
AERÓBIO E EXERCÍCIO RESISTIDO
XXIII
Abstract
The increase in arterial stiffness in the vascular system has been considered an
important independent predictor of vascular morbidity and mortality. The aim of
this study was to evaluate the acute effect of two modes for exercise, resistance
and aerobic, on indicators of arterial stiffness in normotensive subjects.
This study was conducted with 15 individuals volunteer (mean age= 23.5± 2.7
years), all male, which were submitted two sessions of aerobic exercise
followed by resistance exercise (A-R) and vice versa (R-A), conducted
randomly and lasting approximately one hour. The aerobic exercise was
performed on a treadmill at an intensity corresponding to 75-80% of heart rate
reserve with duration of 35 minutes and resistance exercise consisted in
performing 3 sets of 8-10 maximum repetitions in 5 distinct exercises.
Before the exercise sessions, subjects were submitted to an assessment of
indicators of arterial stiffness at rest, namely, the pulse wave velocity (PWV),
augmentation index (AIx) and augmentation index adjusted for heart rate of 75
beats (AIx@75) for 15 minutes. The same procedures and indicators were
evaluated after the exercise sessions in the minute 2, 10, 20 and 30. The
present study didn´t found significant interaction in session vs time in acute
effect (2 min) in VOP, AIx and AIx@75, but AIx registered significant interaction
in session vs time throughout the recovery period (10, 20 and 30 min). In
conclusion, the acute effect on indicators of stiffness VOP, AIx and AIx@75, is
independent of the order of exercise modes; Only the indicator AIx@75 had a
significant change from rest to 2 minutes; The AIx was significantly different in
R-A and R-A during the recovery period; During A-R and R-A sessions, 30
minutes are insufficient to the AIx@75 returns to resting values; The VOP at
minute 10 returns to resting values in both sessions.
KEY WORDS: ARTERIAL STIFFNESS, ACUTE EXERCISE, AEROBIC
EXERCISE AND EXERCISE RESISTANCE
XXV
Lista de abreviaturas e símbolos
% - Percentagem
AIx – Índice de aumentação
AIx@75 – Índice de aumentação ajustado para frequência cardíaca de 75
batimentos por minuto.
bpm – Batimentos por minuto
cm – centímetros
CO2 – Dióxido de carbono
DP – Duplo produto
mmHg – milímetros de mercúrio
PAD – pressão arterial diastólica
PAM – pressão arterial média
PAS- pressão arterial sistólica
PP - pressão de pulso
PDA - pressão diastólica aórtica
PDR - pressão diastólica radial
PMA - pressão média aórtica
PMR - pressão média radial
PPA - pressão de pulso aórtica
PPR - pressão de pulso radial
PSA – pressão sistólica aórtica
PSR - pressão sistólica radial
s - segundos
VOP – velocidade de onda de pulso
VOP-cf – velocidade de onda de pulso carótida-femoral
INTRODUÇÃO GERAL
3
1. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares (DCV) são uma das principais causas de
mortalidade, sendo estimada em 30% das mortes no mundo (World Health
Organization, 2010)
Na última década o aumento da rigidez arterial tem sido apontado como
um dos principais determinantes da pressão arterial sistólica (PAS) e pressão
de pulso (PP) e tem-se mostrado como um importante preditor independente
de morbidade e mortalidade cardiovascular (Adji et al., 2011; Cecelja &
Chowienczyk, 2013). Segundo Collier et al. (2010) a rigidez arterial pode ser
definida como a diminuição da capacidade de elasticidade das artérias.
Amplas evidências demonstram que as artérias centrais (elásticas)
apresentam um enrijecimento progressivo com a idade, enquanto as artérias
periféricas (musculares) sofrem menor influencia do envelhecimento (Lee & Oh,
2010). Entretanto a rigidez arterial arterial pode ser ampliada por fatores
relacionados com o estilo de vida e por exemplo, determinadas patologias que
conduzem à manifestação clínica de doenças cardiovasculares.
De acordo Chue et al. (2010); Stoner et al. (2012) o aumento da rigidez
arterial, predominantemente da artéria aorta, comumente está associado a
complicações cardiovasculares, tais como hipertensão arterial, aterosclerose e
insuficiência renal e tabagismo, demonstrando um envelhecimento arterial
acelerado nessas condições. Muitas dessas circunstâncias determinam o
aumento da rigidez arterial, independentemente da constatação clínica do
aumento da pressão arterial.
A onda do pulso arterial, foi descrita de forma precisa no século XIX
através de esfigmografia, incluindo uma detalhada descrição dos efeitos do
nitrato sobre os diversos componentes da onda de pulso (Cunha, 2006). No
entanto, aproximadamente na mesma época, médicos utilizaram métodos
indirectos baseados nas leis da física para determinar a velocidade de onda de
pulso (VOP) em animais (Adji et al., 2011). Portanto, a verificação das
4
propriedades mecânicas das artérias são temas antigos, porém de grande
importância na determinação do risco de doenças cardiovasculares.
A velocidade de onda de pulso carótida-femoral (VOP-cf), um indicador
de rigidez arterial, tem sido referido na literatura como o “padrão ouro” para a
avaliação da rigidez, sendo geralmente mensurada na artéria aorta (Adji et al.,
2011). Contudo, índice de aumentação (AIx), avaliado através da reflexão de
ondas, tem sido amplamente demonstrado por diversos investigadores como
outro importante indicador de rigidez arterial (Figueroa & Vicil, 2011; Sharman
et al., 2005).
Segundo Cheung (2010) diferentes equipamentos, parâmetros e
metodologias tem sido utilizados para a avaliação da rigidez arterial, porém um
método não-invasivo de alta fidelidade conhecido como tonometria de
aplanação permite avaliar a rigidez arterial em vários seguimentos como por
exemplo, na região das artérias carótida-femoral e na artéria radial.
Vários estudos tem reportado que o exercício físico é um importante
meio para a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares (Collier et
al., 2008; Farpour-Lambert et al., 2009; Fujimoto et al., 2010).
De acordo com Brum et al. (2004) a magnitude das respostas
cardiovasculares ao exercício físico dependem da característica do exercício
executado, ou seja, do tipo de exercício, intensidade, duração, além da
quantidade de massa muscular envolvida.
O exercício aeróbio e o exercício resistido são recomendados para a
prevenção e tratamento dos factores de risco das doenças cardiovasculares,
incluindo a rigidez arterial (Miyachi et al., 2004; Sasaki & Santos, 2006).
Estudos observacionais e de intervenção tem demonstrado que o exercício
aeróbio regular parece atenuar rigidez arterial, enquanto o efeito crónico do
exercício resistido tende para uma elevação dos valores em indicadores de
rigidez (Pal et al., 2013; Umpierre & Stein, 2007).
5
Porém, diversos investigadores tem demonstrado que uma única sessão
de exercício físico aeróbio ou resistido parece promover as mesmas respostas
aos exercícios realizados de maneira regular sobre indicadores de rigidez
arterial (Collier et al., 2010; Yoon et al., 2010).
A nível das artérias centrais (aorta), o exercício aeróbio promove
alterações estruturais na parede dos vasos elevando a produção de potentes
vasodilatadores, aumentado a elasticidade das artérias e consequentemente
reduzindo a rigidez arterial (Pal et al., 2013). Já, com a realização do exercício
resistido, o aumento da rigidez parece estar associado a uma elevação da
atividade nervosa simpática, que é desencadeado pela ativação do comando
central, mecanoreceptores musculares, proporcionando uma elevada produção
de vasoconstritores e assim, promovendo o aumento da rigidez da parede dos
vasos (Miyachi, 2013).
Contudo, por razões que se prendem com a optimização do tempo
disponível para realizar exercício, em muitos casos a prescrição do treino faz-
se pela combinação dentro de cada sessão dos dois modos de exercício.
Adicionalmente, a sua ordem dentro das sessões é frequentemente realizada
de forma aleatória. Porém, até à data, não existem estudos procurando
determinar se o efeito agudo da ordem do exercício aeróbio e resistido dentro
das sessões tem repercussões nos valores dos indicadores de rigidez arterial
imediatamente após a cessação do exercício. Adicionalmente, também não se
conhecem quais as diferenças da repercussão da ordem dos modos de
exercícios dentro das sessões, na diminuição dos valores dos indicadores de
rigidez arterial no período de recuperação pós exercício. Assim sendo, a
melhor compreensão do efeito agudo da ordem dos modos de exercício físico
sobre os indicadores de rigidez arterial poderão ajudar a estabelecer
estratégias de prescrição em indivíduos saudáveis ou que possuam algum tipo
de doença cardiovascular.
Por tudo o que anteriormente foi reportado, o estudo incluído na
presente dissertação tem como objetivo geral avaliar e comparar, em
6
indivíduos jovens e saudáveis o efeito agudo da ordem dos modos de exercício
aeróbio e resistido nos indicadores de rigidez arterial.
A presente dissertação, está organizada e estruturada nas seguintes
capítulos:
1. Uma introdução procurando situar o leitor no problema do estudo,
apresentar o seu objetivo geral e descrever a estrutura da dissertação;
2. Um capítulo de revisão da literatura, onde se reporta o conhecimento
e estado da arte relativo ao tema da dissertação
3. Um capítulo onde se apresenta o desenho do estudo, os métodos,
procedimentos e instrumentos utilizados
4. Um capítulo conde se apresentam de forma objectiva os resultados do
estudo
5. O capítulo da discussão com a interpretação dos resultados
6. Um capítulo para apresentação das conclusões do estudo e da
dissertação
7. Um capítulo com a lista de referencias bibliográficas utilizadas em
todos os capítulos anteriormente descritos
REVISÃO DE LITERATURA
9
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Coração
De acordo com Powers & Howley (2000), o sistema circulatório ou
cardiovascular, é um circuito fechado responsável por bombear e conduzir o
sangue através dos vasos sanguíneos tendo como principal objetivo o
transporte oxigênio (O2) e nutrientes a todos os tecidos do organismo.
Formado por duas “bombas” em uma, o coração é dividido em “coração
direito” e “coração esquerdo” através do septo interventricular (impede a
mistura do sangue entre os dois lados). O “coração direito” é responsável por
bombear o sangue para os pulmões, circulação pulmonar, já o “coração
esquerdo” bombeia o sangue para os órgãos periféricos, circulação sistêmica
(Guyton & Hall, 2006). O lado direito do coração recebe o sangue pouco
oxigenado (venoso), proveniente do corpo através das veias cava superior e
inferior, e o bombeia através do tronco pulmonar para os pulmões para que
seja oxigenado; já o lado esquerdo recebe sangue saturado de oxigênio
(arterial), proveniente dos pulmões através das veias pulmonares, e o bombeia
para a aorta e a partir daí, é redistribuído para todo o corpo (Moore & Dalley,
1999).
O coração tem como estrutura quatro câmaras denominadas, aurículas
direita e esquerda e ventrículos direito e esquerdo. As aurículas são
responsáveis por propelir o sangue para os ventrículos que, por sua vez,
bombeiam o sangue para a para as artérias (Guyton & Hall, 2006) (Figura 1).
10
Figura 1. Estrutura do coração e circulação pulmonar e sistêmica.
Para impedir que o sangue reflua dos ventrículos para as aurículas, o
coração possui válvulas denominadas como válvulas auriculoventriculares; a
válvula tricúspide (válvula auriculoventricular direita) e válvula mitral (válvula
auriculoventricular esquerda) (Powers, 2009).
A função bomba do coração ocorre através da contração do músculo
cardíaco conhecido como miocárdio, sendo este o responsável pelo aumento
da pressão nas câmaras cardíacas da qual resulta a ejecção do sangue nelas
contidas (Guyton & Hall, 2006).
As ações de bombeamento simultâneos das aurículas e ventrículos são
chamadas de ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco possui uma fase de contração
chamada de sístole e uma fase relaxamento chamado diástole. Isoladamente,
esses termos referem-se à contração e relaxamento dos ventrículos, porém
consequentemente ocorre uma contração e relaxamento das aurículas, ou
seja, uma sístole e diástole auricular (Guyton & Hall, 2006; Tortora, 2000). Em
outras palavras, a contração das aurículas ocorre durante a diástole ventricular
e o relaxamento das aurículas durante a sístole ventricular (Powers, 2009).
Durante o ciclo cardíaco o sangue exerce uma pressão na parede das
artérias, sendo esta utilizada como um indicador de saúde. Essa pressão,
conhecida como pressão arterial, é determinada pela quantidade de sangue
bombeado e pela resistência ao fluxo sanguíneo, sendo essa resistência
determinada pelo raio do vaso sanguíneo, ou seja, quanto menor o calibre do
vaso, maior será a resistência (Powers & Howley, 2000).
11
2.2 Vasos sanguíneos
De acordo Moore & Dalley (1999), os vasos sanguíneos são órgãos que
formam uma rede de tubos permitindo a circulação de sangue do coração para
os tecidos corporais e são divididos em três tipos: artérias, capilares e veias.
Segundo os mesmos autores, o sangue arterial ejetado pelo coração, sobre
pressão, é conduzido para os tecidos através de um sistema de vasos
ramificado, as artérias e as arteríolas (vasos de distribuição final) e destes,
fluindo para vasos de menor calibre, os capilares, os quais em contacto com
os tecidos possibilitam a difusão de oxigênio para eles e a captação de CO2 e a
remoção de metabolitos.
As artérias são vasos de grande calibre ligados ao coração que se
ramificam em artérias de médio calibre em direção a várias regiões do corpo,
sendo constituídas por três camadas chamadas de túnicas (intima, média e
externa ou adventícia) que circundam um espaço oco, conhecido como lúmen
ou luz (Guyton & Hall, 2006; Moore & Dalley, 1999). A túnica intima é composta
por um epitélio simples pavimentoso chamado de endotélio e tecido elástico,
bem como a túnica média sendo formada por músculo liso e fibras elásticas e a
túnica externa sendo composta por fibras elásticas e colágenas (Tortora, 2000).
As artérias possuem características elásticas e contrácteis. A
elasticidade manifesta-se quando os ventrículos se contraem ejetando sangue
para o interior das artérias e as paredes das artérias se distendem para
acomodar esse sangue; porém, a elasticidade manifesta-se, também, quando
há um relaxamento dos ventrículos e as fibras elásticas das artérias recolhem,
ajudando as forças geradas a que o sangue se movimente avançando para
jusante do local de onde foi expelido (Tortora, 2000). De acordo com Tortora
(2000) a contratilidade é assegurada através da ação das células musculares
lisas existentes na túnica média, sendo que a regulação do tónus é
determinada, parcialmente, pela atividade simpática do sistema nervoso
autônomo. De facto, a estimulação simpática faz diminuir o estado de
relaxamento das fibras conduzindo ao estreitamento do lúmen por
vasoconstrição. Porém, o mecanismo inverso do qual resulta a vasodilatação é
resultado da maior estimulação vagal.
12
As arteríolas são ramos finais do sistema arterial com fortes paredes
musculares e alta capacidade de vasodilatação e vasoconstrição e tem como
função a regulação do fluxo sanguíneo para os capilares, onde ocorre a troca
de nutrientes entre o sangue e as células dos tecidos, como já foi
anteriormente mencionado (Guyton & Hall, 2006).
De acordo com Guyton & Hall (2006); Tortora (2000) as veias são
responsáveis por conduzir o sangue de volta ao coração tendo uma estrutura
semelhante à das artérias, mas com as túnicas média e íntima mais fina, sendo
a cama externa mais espessa.
2.3 Propriedades físicas das artérias: distensibilidade, complacência e
elasticidade.
Os vasos sanguíneos são distensíveis, heterogêneos e possuem grande
capacidade de adaptação. De acordo com Izzo & Shykoff (2001) a
distensibilidade pode ser definida como a fração de aumento do volume por
cada milímetro de mercúrio de aumento da pressão.
A distensibilidade possui outras funções na circulação, no qual a
característica elástica da artéria permite que uma adaptação ao débito pulsátil
do coração fazendo com que o fluxo sanguíneo para os pequenos vasos seja
lento e continuo Guyton & Hall (2006) .Portanto, a distensibilidade não pode ser
confundida com a elasticidade, pois esta é a capacidade do vaso modificar o
seu diâmetro inicial após se distender.
Segundo Cunha (2006), a melhor maneira de descrever o
comportamento elástico de uma artéria é através da complacência arterial. A
complacência ou capacitância arterial pode ser definida como a quantidade
total de sangue que pode ser armazenada em um vaso para cada milímetro de
mercúrio de aumento de pressão (Guyton & Hall, 2006). Entretanto,
distensibilidade e complacência são termos completamente diferentes. Um
vaso muito distensível, mas de pequeno volume, tem a capacidade de
armazenar uma menor quantidade de sangue do que um vaso menos
distensível, mas com maior volume. Contudo, nnbac ( ), define que a
perda de elasticidade de uma artéria é o resultado de uma complacência e
13
distensibilidade reduzida. A elasticidade da artéria aorta permite ao vaso
distender-se para acomodar o volume de sangue ejetado pelo coração durante
a sístole, e essa capacidade deve-se à sua estrutura, nomeadamente ser
composta por múltiplas camadas elásticas; porém nas artérias mais periféricas
(por exemplo, as artérias braquial e as coronárias) os componentes elásticos a
capacidade elástica é conferida pela fibras elásticas confinadas em dois anéis,
as lâminas elásticas interna (túnica intima) e externa (túnica média).
2.4 O que é rigidez arterial
A rigidez arterial é conhecida como um preditor independente de futuros
eventos cardiovasculares (Malachias, 2004; Yoon et al., 2010). Existem vários
métodos de definir as propriedades biomecânicas da parede de uma artéria,
uma delas é através das propriedades visco elástica expressa pela rigidez
arterial, que pode ser definida como inverso da distensibilidade ou diminuição
da relação pressão-volume (ΔP/ΔV) (Collier et al., 2010; Quinn et al., 2012).
2.5. Consequências do aumento da rigidez arterial
Uma das principais funções das grandes artérias é tamponar as
alterações da pressão arterial resultantes da ejeção ventricular, sendo que um
sistema arterial muito distensível faz com que o fluxo sanguíneo chegue a
todos os tecidos do organismo (Chue et al., 2010).
De acordo com Laurent et al. (2006) uma maior rigidez dos vasos
elásticos, provoca um retorno precoce das ondas retrógradas com origem na
periferia. Essa perda de distensibilidade das artérias, principalmente da artéria
aorta, promove um aumento da pressão de pulso (PP) (PAS-PAD), devido um
aumento da pressão sistólica e redução da pressão diastólica, causando um
aumento da pós-carga cardíaca podendo levar a hipertrofia dos miócitos e
redução da perfusão coronariana resultando na disfunção sistólica e diastólica
e por fim, insuficiência cardíaca congestiva (Cecelja & Chowienczyk, 2013;
Chue et al., 2010). De facto, a redução da distensibilidade arterial pode ter
como consequência a manifestação de hipertensão sistólica isolada (pressão
14
sistólica >140 e pressão diastólica >90), o que ocorre com maior incidência em
indivíduos mais velhos e em indivíduos negroides. Indivíduos mais idosos que
possuem hipertensão sistólica isolada, pressão de pulso aumentada e
velocidades de onda de pulso elevadas, possuem riscos significativos de vir a
ter acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio e insuficiência
cardíaca (Laurent et al., 2006; Zieman et al., 2005).
O enrijecimento das artérias provoca alterações das forças mecânicas
(shear stress) que o sangue em circulação exerce nas paredes dos vasos
sanguíneos. De facto, as tortuosidades ou nas zonas de bifurcação das artérias
o fluxo pulsátil laminar passa a fluxo oscilatório turbulento e esse alteração do
estímulo mecânico tem como consequência a redução da síntese de óxido
nítrico pelo endotélio e o aumento da probabilidade de formação de placas de
ateromatosas, que eventualmente amplifica a rigidez vascular (Quinn et al.,
2012; Zieman et al., 2005).
2.6 Causas e mecanismos do aumento da rigidez arterial
De acordo com Lydakis et al. (2008); Chue et al. (2010), o aumento da
rigidez arterial tem sido associado a alterações estruturais e funcionais
decorrentes do envelhecimento primário e por isso e pode servir como um
parâmetro para caracterizar a idade biológica vascular. As explicações para o
aumento da rigidez com o envelhecimento são a diminuição de elastina e
aumento de colágeno na túnica média e adventícia, a disfunção de células
endoteliais, a formação de ateroma na túnica íntima e fatores extrínsecos como
a hipertensão, a síndrome metabólica e a diabetes (Lee & Oh, 2010; Zieman et
al., 2005).
Segundo Shirwany & Zou (2010), as duas principais proteínas da matriz
extracelular que regulam as propriedades mecânicas de uma artéria são a
elastina e o colágeno. Modificações no equilíbrio entre a síntese e a
degradação dessas duas proteínas, através da ativação das metaloproteases,
provocam alterações estruturais na parede do vaso aumentando o número de
ligações cruzadas de colágeno e degradação enzimática de elastina, causando
15
enfraquecimento da matriz extracelular e consequentemente contribuindo para
o aumento da rigidez arterial (Chue et al., 2010; uimarães et al., ; Silva &
Saldanha, 2006).
O endotélio desempenha um papel importante na regulação do tônus
vascular modulada por alterações hemodinâmicas e hormonais ou estímulos
químicos da corrente sanguínea transmitindo sinais para as células do músculo
liso vascular (Batlouni, 2001). Alterações dessas propriedades podem resultar,
como anteriormente já descrito, de factores locais como por exemplo as
alterações do shear stress que é um dos mecanismos associados à disfunção
endotelial (Marti et al., 2012). Outros fatores que explicam a disfunção
endotelial são as alterações na síntese e secreção de dois potentes
vasodilatadores denominados óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI2), e de
uma substância vasoconstritora, a endotelina-1 (ET-1) (Ribeiro et al., 2009). O
NO, também designado como fator de relaxamento derivado do endotélio, é
sintetizado a partir da L-arginina pela acção da enzima óxido nítrico sintase
(NOS) (Marti et al., 2012). A PGI2, é sintetizada pela enzima prostaglandina-
sintase a partir da prostaglandina H2, originada da hidrólise do ácido
aracdônico pela acção da enzima Ciclo-oxigenase-2 (Batlouni, 2001). A
endotelina -1 possui duas isoformas cada uma delas com receptores com
afinidade especifica. A activação da endotelina A (ET-A) desencadeia a
vasoconstrição e endotelina B (ET-B) que atua na vasodilatação, sendo o
equilíbrio desses dois receptores importante para a funcionalidade endotelial
(Ribeiro et al., 2009).
De acordo com Quinn et al. (2012), o aumento do íon de cálcio (Ca2+)
nas paredes dos vasos sanguíneos, principalmente na túnica íntima média, é
um dos principais fatores para o aumento da rigidez arterial, sendo causada
pela ativação de osteoblastos nas células do musculo liso.
2.7 Rigidez arterial nas artérias proximais e distais
De acordo com Stoner et al. (2012) ao longo da árvore arterial, as artérias
centrais (como por exemplo, a artéria aorta) possuem uma estrutura mais
16
elástica do que as artérias e as artérias periféricas (de que é exemplo a artéria
radial). Essa heterogeneidade é devido a diferenças da estrutura molecular,
celular e histológica da parede arterial e possui uma importante consequência
patológica e fisiológica, pois a artéria central complacente, faz com que a
pressão que se propaga ao longo do vaso, seja atenuada ocorrendo um
declínio dessa pressão nas artérias periféricas (Laurent et al., 2006).
2.8 Métodos de avaliação da rigidez arterial
De acordo com Stoner et al. (2012), a rigidez arterial pode ser medida de
forma sistémica, regional ou local. Porém, as medições locais fornecem
importantes informações fisiológicas. Para medir a rigidez arterial podemos
utilizar métodos não invasivos, através de equipamentos de ultrassonografia,
ressonância magnética e tonometria de aplanação (Laurent et al., 2006).
A ultrassonografia é utilizada para medir a distensibilidade e
complacência arterial nas grandes artérias (braquial, femoral, carótida e
abdominal) utilizando a técnica de echo-tracking, no qual é utilizado um cálculo
através de uma fórmula, que inclui a pressão arterial. Porém, a desvantagem
da ultrassonografia resulta do elevado custo financeiro do equipamento e de
requer um elevado conhecimento e domínio da técnica para sua utilização
(Laurent et al., 2006).
Outro método não invasivo que permite a avaliação da rigidez arterial,
com elevada precisão é a ressonância magnética, porém apresenta a
desvantagem de ter um elevado custo financeiro ( nnbac , ).
O método de tonometria de aplanação foi desenvolvido em meados dos
anos 80 e possui uma elevada fidelidade na medição do pulso arterial,
podendo ser utilizado para avaliar a rigidez nas artérias de grande e médio
calibre. Contudo, uma limitação deste método resulta do fato de que para
reprodução da pressão intra-arterial, o leito arterial superficial necessita ser
achatado contra uma resistência, o que torna a mensuração difícil em sujeitos
obesos (Cunha, 2006).
17
2.9 Indicadores de rigidez arterial
A artéria aorta é importante na determinação da rigidez arterial devido
um maior tamponamento arterial (Laurent et al., 2006). A velocidade de onda
de pulso carótida-femoral (VOP-cf) é uma medida direta e um preditor
independente de risco cardiovascular, sendo considerado padrão ouro para a
avaliação da rigidez arterial (Adji et al., 2011). A VOP-cf é calculada pela
distância (m) percorrida pelo fluxo sanguíneo divida pelo tempo (s). Assim
sendo, quanto menores forem os valores da VOP-cf, isso significa que as
artérias são mais distensíveis e elásticas (Quinn et al., 2012). A gravação da
VOP-cf geralmente está relacionada com a onda R do eletrocardiograma, no
qual os sinais são gravados simultaneamente (Stoner et al., 2012).
Devido à sístole ventricular uma onda de sangue é criada e propagada
para frente viajando ao longo lúmem arterial com consequente aumento da
pressão de pulso nas artérias (Shirwany & Zou, 2010). Quando a onda atinge
os pontos de ramificação que possuem menor elasticidade corre um retrocesso
de uma parte dessa onda para as artérias centrais com um aumento da
pressão sistólica ( nnbac , ). Este fenômeno pode ser avaliado através
da análise da onda de pulso (AOP), medida na artéria radial, através do Índice
de Aumentação (AIx), que é definido pela diferença de pressão entre o primeiro
e segundo pico sistólico.
A pressão de pulso (PP), diferença entre a pressão sistólica e diastólica,
é derivada da contração cardíaca e fortemente influenciada pelas propriedades
da arvore arterial ( nnbac , 7). Fisiologicamente a pressão de pulso
central, normalmente é menor que a pressão de pulso braquial para os mesmo
valores da pressão arterial média e diastólica (Benetos et al., 2010). Essa
diferença de pressão pode ser denominada amplificação da pressão de pulso
( nnbac , ) e ocorre devido ao facto de as artérias centrais serem mais
elásticas que as artérias periféricas (Shirwany & Zou, 2010). A amplificação da
PP diminui com o envelhecimento, sendo maior em sujeitos jovens. Assim, a
sua utilidade enquanto indicador de rigidez arterial em sujeitos com pouca
idade é relativamente fraca. Contudo, vários estudos tem relacionado a PP
18
como um poderoso preditor de morbidade e mortalidade em doenças
cardiovasculares (Malachias, 2004; nnbac , ; Shirwany & Zou, 2010).
2.10 Efeito agudo dos diferentes modos de exercícios em indicadores de
rigidez arterial
De acordo com Collier et al. (2010), os exercícios aeróbios são
atualmente recomendados na prevenção e diminuição de factores de risco
cardiovasculares. Segundo Williams et al. (2007), a partir da primeira década
do século XXI o treinamento resistido tornou-se ainda mais aceito em
programas de treinamento físico para pessoas com ou sem doenças
cardiovasculares. A realização dos exercícios resistidos geralmente são
aconselhados por promover aumento de força musculo esquelético e
desempenhar um papel fundamental na preservação muscular associada ao
envelhecimento, além de atuar na prevenção e tratamento de doenças
cardiovasculares (Braith & Stewart, 2006; Haskell et al., 2007).
O aumento da rigidez arterial é um importante fator de risco da saúde
cardiovascular (Adji et al., 2011). Diversos investigadores tem-se devotado ao
estudo dos efeitos agudos e crónicos do exercício em indicadores da rigidez
arterial e dos seus determinantes. Por razões relacionadas com os objetivos da
presente dissertação reportar-nos-emos apenas aos efeitos agudos.
Segundo (Yoon et al., 2010), o exercício aeróbio reduz a rigidez arterial
enquanto o exercício resistido pode aumentar a rigidez arterial quando, porém
essas evidências não são encontradas de forma universal.
A investigação dos principais determinantes ou factores correlatos do
efeito agudo do exercício em indicadores de rigidez arterial, mostrou que em
indivíduos jovens que realizaram uma única sessão isolada de exercício
aeróbico ou resistido ocorreu um aumento da complacência arterial e a
diminuição de valores nos indicadores de rigidez arterial (DeVan et al., 2005;
Kingwell et al., 1997; Yoon et al., 2010). Contudo, em outros estudos com
indivíduos de idade semelhante aos estudos anteriormente citados, esses
indicadores permaneceram sem alterações após a realização de uma sessão
19
de exercício resistido ou aeróbico contínuo (Figueroa & Vicil, 2011; Tordi et al.,
2010).
Uma explicação possível para os resultados contraditórios que
reportamos, poderá residir na intensidade do exercício realizado. De facto, nos
estudos em que o exercício é de elevada intensidade ocorreu sempre um
aumento nos indicadores de rigidez arterial imediatamente após a cessação do
exercício (Cortez-Cooper et al., 2005; Rakobowchuk et al., 2009). Assim sendo,
sugere-se que a intensidade do exercício é um fator de influência na variação
dos indicadores de rigidez arterial em resposta ao exercício agudo aeróbio.
Um outro fator que parece ter influência na modificação aguda de
indicadores de rigidez arterial parece ser a quantidade de massa muscular
envolvida no exercício. Estudos que avaliam a VOP, tem demonstrado que a
exercitação dos membros superiores provocam maiores alterações nesses
indicadores quando comparadas às registadas após exercício dos membros
inferiores (Naka et al., 2003; Ranadive et al., 2012)
Para além do anteriormente reportado, também o nível de aptidão ou de
treino dos indivíduos pode influenciar as medidas de rigidez em resposta ao
exercício agudo. Em dois estudos, observou-se que Indivíduos aerobiamente
treinados possuem valores de rigidez mais baixos após exercício do que
indivíduos sedentários (Edwards & Lang, 2005; Vlachopoulos et al., 2010).
Já em indivíduos jovens saudáveis com histórico de tabagismo, os
indicadores da rigidez tem apresentado um comportamento elevado após uma
única sessão de exercício, o que demonstra uma deficiência na capacidade
das artérias em resposta ao exercício físico (Doonan et al., 2011).
Por fim, no que concerne as alterações dos indicadores de rigidez
arterial após uma sessão de exercício físico, Doonan et al. (2013) revelou que
homens e mulheres apresentam diferenças nesses indicadores, tanto em
repouso quanto após a realização do exercício, assim sendo, o autor revela
que homens apresentaram valores mais elevados em relação as mulheres.
OBJETIVOS E HIPÓTESES
23
3. OBJETIVOS E HIPÓTESES
O presente estudo teve por objetivos:
Avaliar o efeito agudo da ordem dos modos de exercício aeróbio e
resistido, combinados numa sessão de treino, nos indicadores de rigidez
arterial, em indivíduos jovens aparentemente saudáveis e fisicamente activos.
Adicionalmente constituiu-se como outro objetivo de estudo a
comparação da recuperação dos valores pós exercício dos indicadores de
rigidez arterial aos 10, 20 e 30 minutos após a cessação das sessões de
exercício com sequência diferente dos modos de exercício aeróbio e resistido.
Definidos os objetivos, foram formuladas as seguinte hipóteses:
1. Os valores dos indicadores de rigidez arterial após o final do
exercício são significativamente mais elevados quando comparados com os
valores medidos em repouso.
2. A modificação aguda na sessão com a ordem do modo de exercício
aeróbio a preceder o modo de exercício resistido apresenta valores mais
elevados nos indicadores de rigidez arterial quando comparada à ordem
inversa.
MÉTODOS
27
4. MÉTODOS
4.1 Delineamento do estudo
O estudo que suporta a presente dissertação é de natureza quase
experimental com delineamento cruzado.
4.2 Desenho do estudo
O desenho do estudo está apresentado na figura 2.
Figura 2. Desenho do estudo.
Para a realização do estudo foram recrutados indivíduos na Faculdade
de Desporto da Universidade do Porto e em academias de fitness e através de
mídia eletrônica. Para inclusão no presente estudo, os indivíduos que se
voluntariassem para nele participar deveriam apresentar as seguintes
características: a) terem idade compreendida entre os 18 e 28 anos, b) serem
do sexo masculino, c) serem fisicamente ativos há pelo menos 6 meses
(praticantes de actividade física, no mínimo duas vezes por semana em
academias de fitness), d) não apresentarem diagnóstico de doenças
cardiovasculares e metabólicas, e) serem não fumadores, f) não apresentarem
algum comprometimento osteoarticular que comprometesse a realização de
exercício e, g) possuírem valores em repouso de pressão arterial sistólica
(PAS) ≤ 140 mmHg ou pressão arterial diastólica (PAD) ≤ 90 mmHg. Todos os
indivíduos que se voluntariaram para participar no estudo foram esclarecidos
acerca dos objetivos e procedimentos do mesmo e, posteriormente, assinaram
o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido em acordo com a Declaração
de Helsinkia (anexo1).
28
Previamente ao início das sessões experimentais, os indivíduos foram
submetidos a procedimentos de triagem pré-participação para identificação do
risco cardiovascular, avaliações antropométricas, da composição corporal, da
potência aeróbia máxima em prova ergoespirométrica, e por último, para
avaliação da força muscular máxima em 5 exercícios diferentes.
Posteriormente, os participantes do estudo realizaram duas sessões
experimentais de exercício no mesmo período horário (8:00h e 11:00h da
manhã) e com intervalo mínimo de 72 horas entre sessões. Cada uma das
sessões de exercício, com duração aproximada de 60 minutos, era composta
por um período de 35 minutos de corrida e a realização de 5 exercícios
resistidos. A ordem do exercício aeróbio de corrida e do exercício resistido nas
sessões foi determinada previamente para cada participante de forma
aleatória. Antes do início de cada uma das sessões de exercício foram
realizadas avaliações em repouso da pressão arterial e da rigidez arterial.
Essas avaliações foram repetidas em cada sessão aos 2, 10, 20, e 30 minutos
após a cessação do exercício. As recolhas de dados foram sempre realizadas
pelo mesmo investigador.
4.3 Amostra
Voluntariaram-se para o estudo 24 indivíduos. Porém, forem excluídos 9
indivíduos, 4 por apresentarem lesões comprometendo a realização dos
exercícios, 2 por não comparecimento aos testes de potência muscular e 3 por
não comparecimento a 2ª sessão experimental. A análise final dos dados
incidiu sobre quinze indivíduos. Na Tabela 1 são apresentadas as
características dos participantes relativas à idade, medidas antropométricas e
composição corporal. Os indivíduos eram jovens (23,5 ± 2,7 anos),
normoponderais (IMC: 23,6 ± 2,3 kg/m2; percentual de gordura: 16,1 ± 4,0) e
tinham experiência prévia de prática de exercício resistido (37,07 ± 24,5
meses).
29
Tabela 1 – Caracterização da amostra (n=15), valores de média ± desvio
padrão (dp).
Variáveis Média ± dp
Idade (anos) 23,5 ± 2,7
Peso corporal (Kg) 72,3 ± 7,6
Estatura (cm) 174,8 ± 0,06
IMC (Kg/m2) 23,6 ± 2,3
RCQ (Relação cintura/quadril - cm) 0,83 ± 0,03
Percentual de gordura (%) 16,1 ± 4,0
Consumo máximo de oxigênio (Vo2
máx. ml/kg/min) 54,23 ± 4,4
Quociente respiratório (RER) 1,07 ± 0,06
Frequência cardíaca máxima (FCmáx –
batimentos por minuto) 187,06 ± 8,29
Frequência cardíaca de repouso
(FCrepouso – batimentos por minuto) 59,90 ± 6,4
Experiência em exercício (meses) 37,07 ± 24,5
30
4.4 Critérios de inclusão
Para inclusão no presente estudo, os indivíduos deveriam apresentar as
seguintes características: a) terem idade compreendida entre os 18 e 28 anos,
b) serem do sexo masculino, c) serem fisicamente ativos há pelo menos 6
meses, d) terem experiência na realização de exercícios resistidos de força há
pelo menos 6 meses, e) não apresentarem diagnóstico de doenças
cardiovasculares e metabólicas, f) não serem fumadores, g) não apresentarem
algum comprometimento osteoarticular que comprometesse a realização de
exercício e, h) possuírem valores em repouso de pressão arterial sistólica
(PAS) ≤ 140 mmHg ou pressão arterial diastólica (PAD) ≤ 90 mmHg.
4.5 Critérios de exclusão
Após o início do estudo, foram excluídos a) os voluntários que não
compareceram a pelo menos uma das sessões experimentais, b) que
declarassem ter ingerido cafeína, derivados ou qualquer substância ergogênica
nas 24 horas que antecederam as sessões experimentais, c) realizaram
programas de exercício físico 48 horas antes das sessões experimentais, e)
apresentaram risco cardiovascular moderado ou alto.
4.6 Aferição da pressão arterial e frequência cardíaca em repouso
A avaliação da pressão arterial foi realizada de acordo com as
recomendações da American Heart Association (Pickering et al., 2005).
Utilizando esfigmomanômetro eletrônico (Colin, modelo BP-8800) devidamente
calibrado. As medidas foram realizadas em repouso em duas ocasiões
distintas. Previamente na triagem pré-participação a mensuração foi realizada
com os indivíduos sentados após 10 minutos de repouso, com o braço
esquerdo relaxado, apoiado em uma superfície plana à altura do ombro. A
fixação da braçadeira no braço ocorreu em aproximadamente 2,5 cm de
distância entre sua extremidade inferior e a fossa antecubital. Foram realizadas
três medições com intervalo de, pelo menos, um minuto entre cada uma delas.
Se houvesse uma diferença de mais de 5 mmHg entre as medidas das
pressões arteriais sistólica e/ou diastólica, seria realizada mais uma medição.
31
O valor considerado foi a média das medidas efectuadas. Na segunda ocasião,
a mensuração da PA foi realizada previamente as sessões de exercícios com
os mesmos procedimentos supracitados, porém com os indivíduos em decúbito
dorsal.
A mensuração da frequência foi realizada com os sujeitos em decúbito
dorsal, após 10 minutos em repouso, através de um monitor de frequência
cardíaca (Polar RS800cx®) colocado ao nível do processo xifoide do sujeito
(Dalleck & Kravitz, 2006).
4.7 Medidas antropométricas e composição corporal
Foram mensuradas as seguintes variáveis em todos os indivíduos:
massa corporal (Kg), estatura (cm) e percentual de gordura. Todos os
procedimentos foram realizados de acordo com as padronizações propostas
por Karvonen & Vuorimaa (1988).
A estatura foi avaliada por um estadiômetro acoplado a balança
eletrônica (Seca 708, Hamburgo, Alemanha®), graduado de zero a 210 cm, a
medida foi registrada em centímetros. O sujeito posicionou-se em pé, ereto,
com os pés unidos e descalços, e com o olhar direcionado para o horizonte,
considerando o plano de Frankfurt.
A massa corporal foi mensurada com o sujeito utilizando pouca
vestimenta. O sujeito foi colocado na posição ortostática, descalço sobre uma
balança eletrônica (Seca 708, Hamburgo, Alemanha®), com precisão de 0,10
kg, onde a leitura final foi feita em quilograma com o centigrama mais próximo.
A cada dez medidas houve nova aferição do instrumento.
As medidas de perímetro da cintura e quadril foram realizadas através
de uma fita antropométrica flexível (Tanita, China®) com precisão de 0,1 cm.
Com base nessas medidas foram calculados o índice de massa corporal e a
relação cintura-quadril.
O percentual de gordura foi verificado através da técnica de
bioimpedância elétrica, com a utilização da balança Tanita (modelo BC – 532,
32
Japan). Nessa avaliação foram inseridas informações da idade (anos), estatura
(cm), e sexo dos sujeitos e se eram ou não atletas. Após isto, os participantes
permaneciam em posição de pé, durante alguns segundos com a planta do pé
em contato com a região metálica da balança.
4.8 Potência aeróbia máxima
A potência aeróbia máxima individual foi determinada através de um
teste ergospirométrico de intensidade progressiva em sala com temperatura
controlada (22 a 25°C) por um aparelho de ar condicionado.
Esse teste foi realizado para determinar o consumo máximo de oxigênio
(Vo2 máx.) e a frequência cardíaca máxima (FC máx.), utilizando um teste de
esforço máximo progressivo em esteira (H/P/Cosmos Quasar 4.0 Nussdorf,
Germany®). O protocolo consistiu em um aquecimento de 5 minutos com
velocidade a (6km/h), seguidos pelo aumento desta velocidade (1km/h) a cada
minuto completado até a exaustão do sujeito (Noakes et al., 1990). Para que
fosse considerado um teste máximo os sujeitos teriam que apresentar três dos
quatro critérios apresentados a seguir: 1) platô de consumo de oxigênio
(variação < 2.0 ml.kg-¹.min-¹) mesmo que após um aumento da intensidade do
exercício; 2) quociente respiratório (Q ) ≥ . ; 3) atingir uma frequência
cardíaca dentro de ± 10 batimentos min-¹ da frequência cardíaca máxima
estimada para a idade e 4) exaustão (Howley et al., 1995).
Durante o teste, para mensuração respiração a respiração (breath-by-
breath) do consumo de oxigênio absoluto (VO2) e relativo (VO2 relativo), volume
de gás carbônico produzido (VCO2), ventilação (Ve) e quociente respiratório
(QR) foi utilizado o analisador de gases de circuito aberto Oxycon Pro
(CareFusion – San Diego, CA, USA®) (Meyer et al., 2001). Esse analisador era
ligado, aproximadamente, 45 minutos antes do início dos testes para
aquecimento do sistema. Posteriormente, eram executadas várias etapas de
calibração: 1) - calibração do sistema com os gases do ar ambiente; 2) -
calibração do sistema com uma mistura de gases de concentração conhecida
(16 % de O2 e 5 % de CO2, balanceados com nitrogênio); 3) calibração delay
33
(mensura o tempo requerido para a amostra de gás passar através do tubo
antes de ser analisado; 4) calibração da turbina que envolve 5 bombeamentos
de ar através de uma seringa de 3 L, a qual foi acoplada a turbina, para
atualizar o fluxômetro. Durante todo o decorrer do teste a frequência cardíaca
foi verificada através do monitor de frequência cardíaca portátil (Polar
RS800cx®), no qual a fita era colocada ao nível do processo xifoide do sujeito.
Após o teste, os resultados dos valores da frequência cardíaca e de todas as
variáveis metabólicas foram sintetizados em médias de 10 segundos, para
obter os valores de VO2 pico e FC máx. No entanto, foram observados os
critérios acima citados para a consideração de que o teste foi máximo, sendo
que os valores mais elevados foram registrados em um período contínuo de 30
segundos para a determinação do VO2 máx e FC máx (Howley et al., 1995).
4.9 Avaliação da força muscular máxima
Para avaliação da força muscular, foi realizado um teste de 10
repetições máximas (10 RM) para cada um dos exercícios prescritos (American
College of Sports Medicine, 2010). Este teste foi realizado pelo mesmo
avaliador em todas as etapas da sua aplicação.
Os testes foram realizados em dois dias distintos com intervalo de 48
horas, sendo realizado um reteste para verificação da reprodutibilidade das
medidas das cargas (Simao et al., 2007). Considerou-se como 10 RM a maior
carga obtida em ambos os dias. Previamente à realização do teste, cada
sujeito foi submetido a um aquecimento específico (1 série de 15 a 20
repetições com 40% da carga inicial estimada, utilizada nos treinamentos dos
participantes).
Os exercícios foram realizados pela seguinte ordem: supino plano,
agachamento com barra livre, remada curvada com barra, levantamento terra e
desenvolvimento com halteres. Os exercícios foram selecionados por
envolverem diferentes agrupamentos musculares e regiões corporais. Nas
figuras 3 a 7 ilustram-se as posições iniciais e finais dos exercícios resistidos.
34
Figura 3. Supino plano; a) posição inicial e b) posição final do exercício.
Figura 4. Agachamento com barra livre; a) posição inicial e b) posição final do
exercício.
Figura 5. Remada curvada com barra; a) posição inicial e b) posição final do
exercício.
35
Figura 6. Levantamento terra; a) posição inicial e b) posição final do exercício.
Figura 7. Desenvolvimento com halteres; a) posição inicial e b) posição final.
Com o objetivo de maximizar a precisão da medida individual nos testes
de 10 RM algumas estratégias foram adotadas (Monteiro et al., 2005): (a)
foram fornecidas instruções padronizadas antes do teste, de modo que o
participante conhecesse e compreendesse todos os procedimentos do teste;
(b) as técnicas dos exercícios foram controladas e corrigidas quando
necessário; (c) Todos os participantes foram encorajados verbalmente durante
a execução do teste.
Durante o teste, cada sujeito realizou no máximo três tentativas em cada
exercício com intervalos de 5 minutos entre as tentativas, sendo que após a
obtenção da carga final, um intervalo de 20 minutos foi dado entre os
exercícios (Lemos et al., 2009). O teste foi interrompido no momento em que os
36
avaliados ficaram impossibilitados de realizarem o movimento completo ou
quando ocorreram falhas concêntricas voluntárias.
4.10 Sessões experimentais
Previamente ao início do protocolo experimental, todos os sujeitos
receberam orientações que deveriam ser seguidas criteriosamente. Estas
recomendações incluíram os seguintes procedimentos:
Evitar qualquer tipo de atividade física estruturada, nas 48 horas
anteriores de qualquer uma das fases de coleta de dados;
Dormir pelo menos 8 horas antes de cada sessão de treinamento;
Evitar ingestão de álcool, cafeína e derivados, 24 horas antes de cada
sessão;
Não ingerir alimentos nas 3 horas anteriores à realização do protocolo
experimental.
Ao chegarem ao laboratório os participantes no estudo eram encaminhados
para uma sala tranquila com temperatura controlada (22 a 25°C), no qual
permaneciam em repouso e em decúbito dorsal durante 10 minutos. Após este
período eram mensuradas as medidas pré-exercício. Em seguida iniciava-se a
sessão de exercícios com duração de aproximadamente 60 minutos de forma
aleatória conforme a randomização (AR ou RA). Após o término do exercício,
os participantes permaneciam em repouso na posição de decúbito dorsal
durante 30 minutos, sendo submetidos às mesmas avaliações realizadas no
período pré-exercício, nomeadamente aos minutos 2, 10, 20 e 30.
4.11 Sessões de exercícios
A ordem da realização do exercício aeróbio e resistido nas sessões foi
determinada aleatoriamente, conforme anteriormente citado.
Exercício aeróbio: os participantes do estudo realizaram 35 minutos de
corrida em tapete rolante (HP Cosmos Quasar – Nussdorf, Germany) divididos
pela seguintes fases: 5 minutos de aquecimento, 25 minutos à intensidade alvo
e 5 minutos de recuperação activa). O exercício de corrida foi realizado a uma
37
intensidade correspondente a 75 a 80% da frequência cardíaca de reserva
(FCreserva = FCmáx. – FCrepouso) de acordo com as recomendações do American
College of Sports Medicine (2010). No presente estudo a FCmáx. obtida foi a
mesma atingida no teste ergoespirométrico máximo e a FCrepouso. foi
determinada em decúbito dorsal. O calculo da intensidade do exercício de
corrida para cada um dos participantes foi feita pelo método de Karvonen
(Karvonen & Vuorimaa, 1988):
FCalvo = [(FCmáx. – FCrepouso) x %] + FCrepouso.
A intensidade de trabalho foi monitorada em toda a sessão de
treinamento por um monitor de frequência cardíaca (Polar RS800cx®).
Exercício resistido: Os participantes realizaram 5 exercícios que
consistiram de 3 séries de 8 a 10 repetições máximas (obtidas no teste de 10
RM) para os principais grupos musculares na seguinte ordem: supino plano,
agachamento livre com barra, remada curvada com barra, levantamento terra e
desenvolvimento com halteres (American College of Sports Medicine, 2010). O
intervalo de recuperação foi de 90 segundos entre as séries e 3 minutos entre
os exercícios (Lemos et al., 2009).
Todos os indivíduos foram instruídos a realizar os exercícios com
velocidade de movimentos controlado, a evitar a manobra de Valsava
procurando realizar a expiração na fase concêntrica e inspiração na fase
excêntrica. Durante a realização dos exercícios foi permitido mensagens
sonoros de encorajamento para motivar os participantes.
4.12 Medida da rigidez arterial
4.12.1 Velocidade de onda de pulso carótida-femoral (VOP-cf)
Todos os procedimentos foram realizados de acordo com os descritos
no estudo de van Leeuwen-Segarceanu et al. (2010). A VOP-cf foi determinada
por tonometria de aplanação, através de equipamento previamente validado
(SphygmoCor, AtCor Medical, Sydney, Australia®). A avaliação decorreu com
os sujeitos na posição de decúbito dorsal, por período de tempo de
38
aproximadamente 10 minutos, em sala com ambiente tranquila e temperatura
controlada (22 a 25°C). Para a determinação da velocidade da onde de pulso
(m/s) foi previamente medida a distância do ponto de maior pulso da artéria
carotídea e a fúrcula esternal (distância proximal), e a distância do ponto de
maior pulso da artéria femoral e a fúrcula esternal (distância distal). Estas
medidas foram obtidas utilizando uma fita métrica graduada em centímetros.
Além disso, eram inseridos no software os valores de pressão arterial sistólica
e diastólica para calibração da medida de pressão central aórtica. As ondas de
pressão foram obtidas e registadas de forma sequencial e consecutiva em
paralelo com os sinais de ECG de 3 derivações [eléctrodos colocados na
fúrcula esternal, processo xifoide, e 11° espaço intercostal (lado esquerdo)].
Para o registo das ondas de pressão o transdutor de pressão (sonda) era
colocado primeiramente sobre a região da artéria carótida e logo a seguir na
artéria femoral (lado direito) durante 10 segundos. A VOP é calculada pela
divisão da distância entre os dois pontos, e o tempo que a onda de pulso leva
para percorrer este segmento, VOP = Distância (m)/ tempo (s) (figuras 8 e 9).
Figura 8. Mensuração velocidade de onda de pulso – carótida.
39
Figura 9. Mensuração velocidade de onda de pulso – femoral.
4.12.2 Análise da onda de pulso (AOP)
Esta variável foi mensurada de acordo com o protocolo estabelecido por
Lydakis et al. (2008). Com os sujeitos ainda deitados, através do método não
invasivo, tonometria de aplanação (SphygmoCor, AtCor Medical, Sydney,
Australia®). Os valores de PAS e PAD eram inseridos no software para
calibração do aparelho. O transdutor de pressão era colocado sobre artéria
radial (do braço direito) registando-se o pulso durante 10 segundos. Para a
qualidade de onda o software estabeleceu os seguintes critérios: a) amplitude
média de pulso ≥ 8 m/v; b) variabilidade da pressão de pulso e pressão
diastólica inferior a 5%. Os parâmetros analisados foram: pressões centrais,
índice de aumentação (AIx) e índice de aumentação ajustada para frequência
cardíaca de 75 batimentos por minuto (AIx@75) (figura 10).
40
Figura 10. Mensuração da análise da onda de pulso.
4.13 Análise estatística
A análise dos dados foi realizada através do programa estatístico SPSS
versão 20.0. Foi realizada uma análise exploratória dos dados para verificação
da normalidade das distribuições utilizando o teste de Shapiro-Wilk. Para
determinar os principais efeitos do tempo e da interação sessão x tempo foi
realizada ANOVA de medidas repetidas. Para identificar a diferença dos pares
de média foram realizados os testes de comparações múltiplas à posteriori de
Bonferroni. O nível de significância adotado foi p< 0.05.
RESULTADOS
43
5. RESULTADOS
5.1 Efeito agudo do exercício
Na Tabela 2 apresentam-se os valores médios das variáveis mesuradas
antes (repouso) e após a cessação das sessões de exercício (2 minutos após)
nomeadamente os valores da pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial
diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM), duplo produto (DP) e da
frequência cardíaca (FC).
Em repouso não se registraram diferenças significativas entre as
sessões em todas as variáveis do estudo.
Pela leitura da Tabela 2, observam-se interações sessão x tempo
significativas para as variáveis DP [η2 = (0,511), p= 0,002] e FC [η2 = (0,467),
p= 0,004].
Para as restantes variáveis não se registraram interações sessão x
tempo com significado estatístico. Porém observou-se um efeito significativo do
tempo (p<0.05), entre o repouso e o 2º minuto após a cessação do exercício
para as variáveis PAS, PAD e PAM. Adicionalmente os valores de PAS e PAM,
na sessão A-R ao 2º minuto eram significativamente mais baixos (p< 0.05)
quando comparados aos registrados na sessão R-A.
Na Tabela 3, estão apresentados os valores médios registados em
repouso e após a cessação do exercício (2 minutos após) para o conjunto de
variáveis das pressões centrais, em particular da pressão sistólica aórtica
(PSA), pressão diastólica aórtica (PDA), pressão média aórtica (PMA), pressão
de pulso aórtica (PPA), pressão sistólica radial (PSR), pressão diastólica radial
(PDR), pressão média radial (PMR) e pressão de pulso radial (PPR).
Como se pode observar na Tabela 3, foi registrada uma interação
sessão x tempo significativa na para a variável PSA [η2 = (0,278), p= 0,036].
44
Para as restantes variáveis não se registraram interações sessão x
tempo com significado estatístico. Porém, observou-se um efeito significativo
do tempo (p<0.05) entre o repouso e o 2º minuto para as variáveis PDA, PMA,
PSR, PDR e PMR, mas não para PPA e PPR. Contudo, os valores médios no
2º minuto da PMA, PDR e MPR, na sessão A-R eram significativamente mais
baixos (p< 0.05) quando comparados aos valores de R-A.
A Tabela 4, apresenta os valores médios registados em repouso e após
a cessação do exercício (2 minutos após) para o conjunto de variáveis dos
indicadores de rigidez arterial, nomeadamente o índice de aumentação (AIx) e
índice de aumentação ajustada para frequência cardíaca de 75 batimentos por
minuto (AIx@75).
Analisando os valores médios da tabela 4, não foram encontradas
observadas diferenças significativas entre sessões para nenhuma das duas
variáveis, AIx e AIx@75. Porém, apesar de não existirem interações sessão x
tempo significativas, observou-se um efeito significativas do tempo (repouso
versus 2º minuto; p< 0.05) para a variável AIx@75, mas não para AIx.
Adicionalmente os valores médios do AIx@75, na sessão A-R eram
significativamente mais baixos no 2º minuto (p< 0.05) quando comparados aos
valores de R-A.
Na figura 11, estão ilustrados os valores médios pré e pós-exercício (2
minutos) da variável velocidade de onda de pulso carótida-femoral (VOP-cf).
Pela leitura da figura 11, verifica-se a ausência de interação sessão x
tempo significativa, bem como entre os valores da média em repouso e do 2º,
minuto, para a referida variável. Porém os valores da VOP-cf, na sessão A-R
ao 2º minuto eram significativamente mais baixos (p< 0.05) quando
comparados aos registrados na sessão R-A.
45
Tabela 2. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica
(PAD), pressão arterial média (PAM), duplo produto (DP) e frequência cardíaca (FC).
* interação sessão x tempo significativa, repouso vs 2`, R-A > A-R, p<0.05; Ɨ Diferença significativa repouso vs 2`, p<0.05; *** Diferença significativa A-
R vs R-A, p<0.05; ** interação sessão x tempo significativa, 2 ´vs 10`, R-A > A-R, p<0.05; ƗƗ Diferença significativa 2` vs 10`, p<0.05; ҂ interação sessão
x tempo significativa, repouso vs 10`, 20`, 30`, R-A > A-R, p<0.05.
Variáveis Sessão Repouso 2’ 10’ 20’ 30’
PAS (mmHg) **
A-R 120,0 ± 11,73 128,7 ± 10,01 Ɨ *** 116,2 ± 10,46 117,8 ± 11,79 115,8 ± 9,63
R-A 120,3 ± 7,04 134,9 ± 12,65 Ɨ 116,2 ± 13,25 117,9 ± 9,91 117,6 ± 10,65
PAD (mmHg)
A-R 64,8 ± 12,28 68,4 ± 6,83 59,8 ± 6,09 ƗƗ 62,1 ± 6,88 60,8 ± 6,06
R-A 62,7 ± 3,45 70,6 ± 7,20 Ɨ 62,0 ± 12,20 ƗƗ 60,53 ± 6,89 59,6 ± 7,71
PAM (mmHg)
A-R 79,2 ± 8,10 91,1 ± 8,28 Ɨ *** 84,5 ± 7,66 ƗƗ 85,8 ± 9,35 84,3 ± 7,65
R-A 83,0 ± 7,80 96,4 ± 8,98 Ɨ 85,4 ± 8,66 ƗƗ 85,1 ± 7,65 86,2 ± 7,25
DP * ҂ A-R 7285,7 ± 1520,3 11740,1 ± 1174,78 9432,4 ± 1257,35 ƗƗ *** 9165,4 ± 1134,00 8345,4 ± 1048,45
R-A 7172,9 ± 1051,4 13779,0 ± 2173,96 10842,8 ± 1493,67 ƗƗ 10398,4 ± 1300,97 9708,4 ± 1475,05
FC (bpm) * ҂
A-R 60,3 ± 7,97 91,6 ± 10,52 81,4 ± 10,44 ƗƗ *** 78,07 ± 8,82 72,4 ± 10,55
R-A 59,4 ± 6,64 102,2 ± 13,87 93,6 ± 10,43 ƗƗ 88,4 ± 10,59 82,7 ± 10,75
46
Tabela 3. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, pressão sistólica aórtica (PSA), pressão diastólica aórtica
(PDA), pressão média aórtica (PMA), pressão de pulso aórtica (PPA), pressão sistólica radial (PSR), pressão diastólica radial
(PDR), pressão média radial (PMR) e pressão de pulso radial (PPR).
Variáveis Sessão Repouso 2’ 10’ 20’ 30’
PSA (mmHg) * ҂
A-R 98,5 ± 9,84 107,3 ± 8,14 100,3 ± 10,22 99,3 ± 8,79 98,05 ± 9,61
R-A 99,4 ± 7,97 115,2 ± 8,11 100,1 ± 10,63 98,5 ± 5,85 98,2 ± 6,84
PDA (mmHg)
A-R 62,8 ± 7,03 71,1 ± 6,42 Ɨ 64,01 ± 8,35 ƗƗ 64,5 ± 7,25 63,1 ± 7,40
R-A 63,06 ± 3,97 75,4 ± 6,71 Ɨ 66,7 ± 8,02 ƗƗ 64,1 ± 5,21 63,6 ± 6,18
PMA (mmHg) ҂
A-R 78,6 ± 8,07 87,7 ± 7,11 Ɨ ** 80,6 ± 9,56 80,9 ± 7,64 79,3 ± 9,21
R-A 79,5 ± 5,57 93,2 ± 7,45 Ɨ 81,1 ± 8,78 78,8 ± 5,30 78,3 ± 6,43
PPA (mmHg) ҂
A-R 35,6 ± 7,65 36,7 ± 3,14 35,8 ± 3,50 35,3 ± 3,97 35,2 ± 4,54
R-A 36,4 ± 5,75 39,09 ± 4,83 33,1 ± 4,86 34,6 ± 3,87 34,9 ± 4,09
47
* Interação sessão x tempo significativa, repouso vs 2`, R-A > A-R, p<0.05; Ɨ Diferença significativa repouso vs 2`, p<0.05; ** Diferença significativa A-R
vs R-A, p<0.05. ҂ Interação sessão x tempo significativa, 2 ´vs 10` R-A > A-R, p<0.05; ƗƗ Diferença significativa 2` vs 10`, p<0.05.
PSR (mmHg)
A-R 119,3 ± 10,56 128,4 ± 9,56 Ɨ 119,3 ± 13,22 ƗƗ 118,4 ± 11,85 117,3 ± 12,03
R-A 121,7 ± 9,82 134,5 ± 10,89 Ɨ 120,2 ± 13,33 ƗƗ 120,3 ± 6,73 119,6 ± 7,61
PDR (mmHg)
A-R 62,0 ± 7,23 68,7 ± 6,32 Ɨ ** 62,5 ± 7,93 ƗƗ 62,2 ± 6,88 61,4 ± 6,91
R-A 62,2 ± 3,59 72,7 ± 6,28 Ɨ 64,1 ± 8,31 ƗƗ 61,7 ± 5,26 60,5 ± 5,85
PMR (mmHg) ҂
A-R 78,6 ± 8,07 87,7 ± 7,11 Ɨ ** 80,5 ± 9,56 80,6 ± 8,67 79,2 ± 9,18
R-A 79,5 ± 5,57 93,1 ± 7,46 Ɨ 80,5 ± 8,67 79,1 ± 5,24 78,2 ± 6,57
PPR (mmHg)
A-R 57,3 ± 8,22 59,9 ± 4,95 56,9 ± 6,93 55,9 ± 6,61 56,2 ± 6,89
R-A 57,8 ± 10,50 61,6 ± 9,89 55,6 ± 10,68 ƗƗ 58,9 ± 5,42 58,9 ± 7,12
48
Tabela 4. Valores de média e desvio padrão (dp) das variáveis, índice de aumentação (AIx) e índice de aumentação ajustado
para frequência cardíaca de 75 batimentos por minuto (AIx@75).
Ɨ Diferença significativa repouso vs 2`, p<0.05; *** Diferença significativa A-R vs R-A, p<0.05; **Interação sessão x tempo significativa, 2 ´vs 10`, A-R >
R-A, p<0.05; ҂ Interação sessão x tempo significativa, repouso vs 10`, 20`, 30`, A-R > R-A, p<0.05. ҂҂ Diferença significativa repouso vs 10`, 20`e 30`
p<0.05.
Variáveis Sessão Repouso 2’ 10’ 20’ 30’
Alx (%) ** ҂
A-R 1,13 ± 11,18 1,96 ± 5,98 4,16 ± 7,74 4,22 ± 13,30 3,54 ± 6,98
R-A 0,40 ± 8,22 0,54 ± 6,11 -4,08 ± 5,42 -3,30 ± 5,51 -3,32 ± 5,73
AIx@75 (%)
A-R -8,09 ± 10,5 6,06 ± 4,58 Ɨ ***
5,15 ± 9,65 ҂҂
3,58 ± 14,60 ҂҂
1,55 ± 8,22 ҂҂
R-A -7,40 ± 8,94 10,29 ± 6,98 Ɨ 3,66 ± 4,96
҂҂ 2,63 ± 3,41
҂҂ -0,78 ± 4,02
҂҂
49
Figura 11. Valores de média e desvio padrão (dp) da variável velocidade de
onda de pulso carótida-radial (VOP-cf)
* Diferença significativa A-R vs R-A, p<0.05; ** Diferença significativa (R-A) 2` vs 10`, p<0.05.
5.2 Recuperação
Na Tabela 2, estão apresentados os valores médios pré e pós-exercício
(2, 10, 20, 30 minutos) para o conjunto de varáveis hemodinâmicas, pressão
arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média
(PAM), duplo produto (DP) e da frequência cardíaca (FC).
Pela leitura da Tabela 2, observou-se interação sessão x tempo
significativa (2º e 10º minuto) somente para a variável PAS [η2 = (0,292), p=
0,031].
Para as variáveis, PAD PAM, DP e FC -se observaram-se diferenças
significativas (p<0.05) entre o 2º e 10º minuto. Adicionalmente, os valores
médios de DP e FC na sessão A-R ao 10º minuto foram significativamente
mais baixos (p<0.05) quando comparados aos registrados na sessão R-A.
Interações sessão x tempo significativas (repouso, 10º, 20º e 30º minuto)
também foram observadas para as variáveis DP [η2 = (0,471), p= 0,048] e FC
Repouso 2` 10` 20` 30`4
5
6
7
8
Tempo (min.)
VO
P (m
/s)
A-R
R-A* * *
50
[η2 = (0,630), p= 0,006]. Para as demais variáveis (PAS, PAD e PAM) não
foram registradas interação sessão x tempo nem diferenças significativas entre
os diversos momentos de avaliação (repouso, 10º, 20º e 30º minuto) e entre as
sessões A-R e R-A em cada um dos momentos.
Na Tabela 3, estão apresentados os valores médios pré e pós-exercício
(2, 10, 20, 30 minutos) das variáveis PSA, PDA, PMA, PPA, PSR, PDR, PMR e
PPR.
Ao analisarmos a Tabela 3, observam-se interações sessão x tempo
significativas (2º e 10º minuto) para as variáveis PSA [η2 = (0,465), p= 0,004],
PMA [η2 = (0,373), p= 0,012], PPA [η2 = (0,702), p= 0,000] e PMR [η2 = (0,396),
p= 0,009].
Para as ariáveis PDA, PSR, PDR e PPR, observam-se diferenças
significativas (p<0.05) entre o 2º e o 10º minuto. Contudo não foram registradas
diferenças significativas entre as sessões A-R e R-A no 10º minuto.
Adicionalmente, não foram registradas Interações sessão x tempo
significativas (repouso, 10º, 20º e 30º minuto) em nenhuma das variáveis,
assim como qualquer efeito do tempo dentro de cada uma das sessões e entre
sessões para qualquer um dos momentos de avaliação.
A Tabela 4, apresenta os valores médios de repouso e após-exercício
(2, 10, 20, 30 minutos) para o conjunto de variáveis dos indicadores de rigidez
arterial, índice de aumentação (AIx) e índice de aumentação ajustada para
frequência cardíaca de 75 batimentos por minuto (AIx@75).
Ao observar a Tabela 4, podemos verificar registros de interação sessão
x tempo significativa (2º e 10º minuto) somente para a variável AIx [η2 = (0,272),
p= 0,038]. Para a variável AIx@75, não foram observadas diferenças entre o 2º
e 10º minutos de cada uma das sessões e entre sessões para qualquer um dos
desses momentos de avaliação.
Entre o repouso, 10º, 20º e 30º minuto, foi registrada uma interação
sessão x tempo significativa somente para a variável AIx [η2 = (0,638), p=
51
0,005]. Porém, para a variável AIx@75 observou-se diferenças significativas
(p<0.05) entre o repouso e o 10º, o 20º e o 30º minuto, em ambas as sessões.
Contudo, para esta mesma variável não foram registradas diferenças
significativas entre as sessões em qualquer um dos momentos da recuperação.
Na figura 11, estão apresentados os valores médios pré e pós-exercício
(2, 10, 20, 30 minutos) da variável velocidade de onda de pulso carótida-
femoral (VOP-cf).
Pela leitura da figura 11, verifica-se a ausência de interação sessão x
tempo com significado estatístico. Entretanto, observou-se diferença
significativa (p<0.05) entre o 2º e 10º minuto na sessão R-A. Adicionalmente,
não foram observadas diferenças significativas entre as sessões ao 10º
minuto.
Para os momentos de avaliação repouso, 10, 20, 30 minutos, não foram
registradas interação sessão x tempo significativas, nem qualquer efeito do
tempo em cada uma delas.
DISCUSSÃO
55
6. DISCUSSÃO
6.1 Efeito agudo do exercício
Devido a inexistência de estudos que forneçam informações sobre o
efeito agudo da combinação dos modos de exercício aeróbio e resistido e da
sua ordem dentro de sessões de exercício nos indicadores de rigidez arterial,
este estudo foi fundamentado na tentativa de esclarecer este efeito. Com base
nesse pressuposto, o objetivo do estudo foi avaliar o efeito da ordem de
realização do modos de exercício aeróbio seguido do exercício resistido e vice
versa, nos indicadores de rigidez arterial em indivíduos jovens, aparentemente
saudáveis e normotensos.
Com base em dados reportados em estudos anteriores Kingwell et al.
(1997) e Cortez-Cooper et al. (2005), que avaliaram a repercussão aguda de
cada um dos modos de exercício realizados isoladamente em indicadores de
rigidez arterial, hipotetizamos que a sessão de exercício com a ordem A-R
promoveria um maior aumento desses indicadores em comparação com a
sessão na ordem R-A. Entretanto, esta não foi a principal descoberta do nosso
estudo, no qual verificamos que os indicadores de rigidez arterial apresentaram
alterações similares em ambas as sessões de treino após a cessação do
exercício. Nos estudos publicados em sessões de exercício resistido e aeróbio
realizados de modo isolado, os resultados evidenciam que os exercícios
resistidos promovem um aumento dos indicadores de rigidez arterial superiores
aos registados em sessões de exercício aeróbio (Collier et al., 2010; Heffernan
et al., 2007).
Embora os mecanismos que explicam as alterações agudas dos
indicadores de rigidez arterial em resposta ao exercício não sejam
completamente conhecidos, existem algumas explicações plausíveis
resultantes de observações registradas em estudos anteriores. Uma possível
explicação para o incremento nos indicadores de rigidez durante e
imediatamente após a cessação do exercício pode estar relacionada com o
56
aumento da pressão arterial (PA) braquial ou aórtica, que será ainda mais
elevado durante a realização do exercício resistido comparativamente ao
exercício aeróbio (DeVan et al., 2005; Yoon et al., 2010). O aumento da
pressão arterial aórtica durante a realização do exercício resistido pode chegar
a 310 mmHg para a pressão arterial sistólica (PAS) e 250 mmHg para a
pressão arterial diastólica (PAD) (Umpierre & Stein, 2007). Outra provável
explicação para as alterações nos indicadores de rigidez arterial durante e
imediatamente após o exercício, pode estar relacionada com a respostas
adaptativas do sistema cardiovascular, nomeadamente o aumento da atividade
do sistema nervoso simpático durante o exercício, em resultado do aumento
das concentrações de catecolaminas circulantes, que consequentemente eleva
a tensão desenvolvida pelas células do músculo liso vascular, podendo assim
provocar um aumento da rigidez arterial por aumento da resistência ao fluxo
sanguíneo e consequentemente uma maior velocidade da onda retrógrada
(Yoon et al., 2010), que uma vez mais ocorrerá de forma mais acentuada no
exercício resistido em comparação com o aeróbio. Contudo, no nosso estudo,
apenas registamos uma interação significativa para a PSA, mas com valores de
modificação mais elevados na sessão com a ordem R-A. A luz do
conhecimento resultante dos estudos com modos de exercício isolado, este
resultado é inesperado e não temos uma justificação para este fato. Para as
restantes variáveis hemodinâmicas não se registaram interações sessão x
tempo significativas. Portanto, considerando o conjunto das variáveis
hemodinâmicas, pode sugerir-se que a resposta terá sido globalmente similar
entre sessões, o que de certa forma é coerente com a ausência de diferenças
entre sessões nos indicadores de rigidez arterial. Contudo, será necessário a
realização de outros estudos com amostras semelhantes mas de maior
dimensão para confirmar ou infirmar os nossos resultados.
6.2 Recuperação
Os resultados do presente estudo mostraram ao longo de todos os
momentos de avaliação no período de recuperação que os valores médios do
AIx após a sessão A-R permaneceram significativamente mais elevados
57
quando comparados aos registados na recuperação da sessão R-A. A
explicação para este fato, poderá dever-se ao valor médio final mais elevada
registrado imediatamente após o exercício e à menor taxa de recuperação em
alguns momentos das variáveis hemodinâmicas como por exemplo a PAS,
PSA, PMA, PPA e PMR. No entanto, DeVan et al. (2005) reportou em seu
estudo, que após uma sessão de exercício resistido realizado de forma isolada,
os valores médios dos indicadores de rigidez arterial retornaram aos seus
níveis basais após 1 hora do término do exercício. Contudo, muito
provavelmente, os valores médios dos indicadores de rigidez poderiam retornar
aos níveis iniciais caso avaliássemos os indivíduos do nosso estudo por um
tempo maior durante o período de recuperação. Assim sendo, os resultados do
presente estudo carecem de confirmação até porque, que seja do nosso
conhecimento, não existem estudos com desenho semelhante ao nosso.
LIMITAÇÕES DO ESTUDO
O presente estudo apresenta algumas limitações, tais como:
Em primeiro lugar, o reduzido tamanho amostral, o que provavelmente
limitou a possibilidade de detectar diferenças significativas entre as
sessões, para os indicadores de rigidez arterial VOP e AIx@75.
Outra limitação foi o tempo de avaliação dos indicadores de rigidez após
a cessação do exercício. No nosso estudo avaliamos somente durante
30 minutos após a cessação do exercício, assim sendo, estes valores
não retornaram aos níveis de repouso na variável AIx durante este
tempo de mensuração.
CONCLUSÕES
61
7. CONCLUSÕES
Considerando os resultados globais do presente estudo, as principais
conclusões a ser destacadas são:
O efeito agudo do exercício nos indicadores de rigidez arterial VOP, AIx
e AIx@75 é independente da ordem dos modos de exercício nas
sessões de treino.
Apenas no indicador AIx@75 se observou uma variação significativa do
repouso para o final do exercício em cada uma das sessões com ordens
diferentes do modo de exercício na sessão.
O comportamento da variável AIx foi significativamente diferente após as
sessões A-R e R-A, do final do exercício para os primeiros dez minutos
da recuperação e em todos os momentos subsequentes em relação aos
valores de repouso, sugerindo que a realização do exercício resistido na
parte final das sessões resulta na manutenção prolongada dos valores
obtidos após o exercício durante, pelo menos, 30 minutos.
Na sessão com a ordem A-R, 30 minutos de recuperação parecem ser
insuficientes para que o AIx@75 retorne aos valores do repouso. O
mesmo se verificou para a sessão R-A.
A VOP dez minutos após o exercício, independentemente da ordem dos
modos nas sessões alcança valores idênticos aos do repouso.
62
BIBLIOGRAFIA
65
8. BIBLIOGRAFIA
Adji, A., O'Rourke, M. F., & Namasivayam, M. (2011). Arterial stiffness, its assessment, prognostic value, and implications for treatment. In Am J Hypertens (Vol. 24, pp. 5-17). United States.
American College of Sports Medicine. (2010). ACSM's guidelines for exercise testing and prescription (8th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
atlouni, . ( ). ndotélio e hipertensão arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, 8, 328-338.
Benetos, A., Thomas, F., Joly, L., Blacher, J., Pannier, B., Labat, C., Salvi, P., Smulyan, H., & Safar, M. E. (2010). Pulse pressure amplification a mechanical biomarker of cardiovascular risk. In J Am Coll Cardiol (Vol. 55, pp. 1032-1037). United States.
Braith, R. W., & Stewart, K. J. (2006). Resistance exercise training: its role in the prevention of cardiovascular disease. In Circulation (Vol. 113, pp. 2642-2650). United States.
rum, P. ., Forjaz, . u. . c. d. ., inucci, . s., egrão, . . ( ). daptações agudas e cr nicas do exerc cio f sico no sistema cardiovascular. evis a paulis a uação sica, , 21-31.
Cecelja, M., & Chowienczyk, P. (2013). Arterial stiffening: Causes and consequences. Artery Research, 7(1), 22-27.
Cheung, Y. F. (2010). Arterial stiffness in the young: assessment, determinants, and implications. Korean Circ J, 40(4), 153-162.
Chue, C. D., Townend, J. N., Steeds, R. P., & Ferro, C. J. (2010). Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences. In Heart (Vol. 96, pp. 817-823). England.
Collier, S. R., Diggle, M. D., Heffernan, K. S., Kelly, E. E., Tobin, M. M., & Fernhall, B. (2010). Changes in arterial distensibility and flow-mediated dilation after acute resistance vs. aerobic exercise. In J Strength Cond Res (Vol. 24, pp. 2846-2852). United States.
Collier, S. R., Kanaley, J. A., Carhart, R., Jr., Frechette, V., Tobin, M. M., Hall, A. K., Luckenbaugh, A. N., & Fernhall, B. (2008). Effect of 4 weeks of aerobic or resistance exercise training on arterial stiffness, blood flow and blood pressure in pre- and stage-1 hypertensives. In J Hum Hypertens (Vol. 22, pp. 678-686). England.
Cortez-Cooper, M. Y., DeVan, A. E., Anton, M. M., Farrar, R. P., Beckwith, K. A., Todd, J. S., & Tanaka, H. (2005). Effects of high intensity resistance training on arterial stiffness and wave reflection in women. In Am J Hypertens (Vol. 18, pp. 930-934). United States.
unha, . d. . ( ). bordagem terapêutica da rigidez arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, 13(3), 208, 2012.
Dalleck, L. C., & Kravitz, L. (2006). Relationship Between % Heart Rate Reserve and % Vo2 Reserve During Elliptical Crosstrainer Exercise. Journal of Sports Science and Medicine 5, 662-671.
DeVan, A. E., Anton, M. M., Cook, J. N., Neidre, D. B., Cortez-Cooper, M. Y., & Tanaka, H. (2005). Acute effects of resistance exercise on arterial compliance. In J Appl Physiol (Vol. 98, pp. 2287-2291). United States.
Doonan, R. J., Mutter, A., Egiziano, G., Gomez, Y. H., & Daskalopoulou, S. S. (2013). Differences in arterial stiffness at rest and after acute exercise between young men and women. In Hypertens Res (Vol. 36, pp. 226-231). England.
Doonan, R. J., Scheffler, P., Yu, A., Egiziano, G., Mutter, A., Bacon, S., Carli, F., Daskalopoulos, M. E., & Daskalopoulou, S. S. (2011). Altered arterial stiffness
66
and subendocardial viability ratio in young healthy light smokers after acute exercise. In PLoS One (Vol. 6, pp. e26151). United States.
Edwards, D. G., & Lang, J. T. (2005). Augmentation index and systolic load are lower in competitive endurance athletes. In Am J Hypertens (Vol. 18, pp. 679-683). United States.
Farpour-Lambert, N. J., Aggoun, Y., Marchand, L. M., Martin, X. E., Herrmann, F. R., & Beghetti, M. (2009). Physical activity reduces systemic blood pressure and improves early markers of atherosclerosis in pre-pubertal obese children. In J Am Coll Cardiol (Vol. 54, pp. 2396-2406). United States.
Figueroa, A., & Vicil, F. (2011). Post-exercise aortic hemodynamic responses to low-intensity resistance exercise with and without vascular occlusion. In Scand J Med Sci Sports (Vol. 21, pp. 431-436). Denmark.
Fujimoto, N., Prasad, A., Hastings, J. L., Arbab-Zadeh, A., Bhella, P. S., Shibata, S., Palmer, D., & Levine, B. D. (2010). Cardiovascular effects of 1 year of progressive and vigorous exercise training in previously sedentary individuals older than 65 years of age. In Circulation (Vol. 122, pp. 1797-1805). United States.
uimarães, . ., izzi, . l., eron, . ., artins-Oliveira, A., Gerlach, R. F., & Santos, J. E. T. d. (2010). nibição de metaloproteinases da matriz extracelular uma poss vel estratégia terapêutica na hipertensão arterial Revista Brasileira de Hipertensão, 17(4), 226-230.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de fisiologia médica (11th ed.). Rio de Janeiro: Elsevier.
Haskell, W. L., Lee, I. M., Pate, R. R., Powell, K. E., Blair, S. N., Franklin, B. A., Macera, C. A., Heath, G. W., Thompson, P. D., & Bauman, A. (2007). Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. In Med Sci Sports Exerc (Vol. 39, pp. 1423-1434). United States.
Heffernan, K. S., Collier, S. R., Kelly, E. E., Jae, S. Y., & Fernhall, B. (2007). Arterial stiffness and baroreflex sensitivity following bouts of aerobic and resistance exercise. Int J Sports Med, 28(3), 197-203.
Howley, E. T., Bassett, D. R., Jr., & Welch, H. G. (1995). Criteria for maximal oxygen uptake: review and commentary. Med Sci Sports Exerc, 27(9), 1292-1301.
Izzo, J. L., Jr., & Shykoff, B. E. (2001). Arterial stiffness: clinical relevance, measurement, and treatment. Rev Cardiovasc Med, 2(1), 29-34, 37-40.
Karvonen, J., & Vuorimaa, T. (1988). Heart rate and exercise intensity during sports activities. Practical application. Sports Med, 5(5), 303-311.
Kingwell, B. A., Berry, K. L., Cameron, J. D., Jennings, G. L., & Dart, A. M. (1997). Arterial compliance increases after moderate-intensity cycling. Am J Physiol, 273(5 Pt 2), H2186-2191.
Laurent, S., Cockcroft, J., Van Bortel, L., Boutouyrie, P., Giannattasio, C., Hayoz, D., Pannier, B., Vlachopoulos, C., Wilkinson, I., & Struijker-Boudier, H. (2006). Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. In Eur Heart J (Vol. 27, pp. 2588-2605). England.
Lee, H.-Y., & Oh, B.-H. (2010). Aging and Arterial Stiffness. Circulation Journal, 74(11), 2257-2262.
Lemos, A., Simao, R., Polito, M., Salles, B., Rhea, M. R., & Alexander, J. (2009). The acute influence of two intensities of aerobic exercise on strength training performance in elderly women. J Strength Cond Res, 23(4), 1252-1257.
Lydakis, C., Momen, A., Blaha, C., Herr, M., Leuenberger, U. A., & Sinoway, L. I. (2008). Changes of elastic properties of central arteries during acute static exercise and lower body negative pressure. Eur J Appl Physiol, 102(6), 633-641.
67
alachias, . V. c. . v. ( ). rigidez arterial como marcador de lesão no presente e preditor de risco no futuro. Revista Brasileira de Hipertensão, 11(3), 157-160.
Marti, C. N., Gheorghiade, M., Kalogeropoulos, A. P., Georgiopoulou, V. V., Quyyumi, A. A., & Butler, J. (2012). Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol, 60(16), 1455-1469.
Miyachi, M. (2013). Effects of resistance training on arterial stiffness: a meta-analysis. In Br J Sports Med (Vol. 47, pp. 393-396). England.
Miyachi, M., Kawano, H., Sugawara, J., Takahashi, K., Hayashi, K., Yamazaki, K., Tabata, I., & Tanaka, H. (2004). Unfavorable effects of resistance training on central arterial compliance: a randomized intervention study. In Circulation (Vol. 110, pp. 2858-2863). United States.
onteiro, ., imão, ., Farinatti, P. ( ). anipulação na ordem dos exerc cios e sua influência sobre n mero de repetições e percepção subjetiva de esforço em mulheres treinadas. Revista Brasileira Medicina Esporte 11(2), 146-150.
Moore, K. L., & Dalley, A. F. (1999). Anatomia orientada para a clínica (4 ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Naka, K. K., Tweddel, A. C., Parthimos, D., Henderson, A., Goodfellow, J., & Frenneaux, M. P. (2003). Arterial distensibility: acute changes following dynamic exercise in normal subjects. In Am J Physiol Heart Circ Physiol (Vol. 284, pp. H970-978). United States.
Noakes, T. D., Myburgh, K. H., & Schall, R. (1990). Peak treadmill running velocity during the VO2 max test predicts running performance. J Sports Sci, 8(1), 35-45.
Pal, S., Radavelli-Bagatini, S., & Ho, S. (2013). Potential benefits of exercise on blood pressure and vascular function. J Am Soc Hypertens.
Pickering, T. G., Hall, J. E., Appel, L. J., Falkner, B. E., Graves, J., Hill, M. N., Jones, D. W., Kurtz, T., Sheps, S. G., & Roccella, E. J. (2005). Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. In Circulation (Vol. 111, pp. 697-716). United States.
Powers, S. K. (2009). Fisiologia do exercício teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho (6ª ed ed.). São Paulo: Manole.
Powers, S. K., & Howley, E. T. (2000). Fisiologia do exercício teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho (3ª ed ed.). São Paulo: Manole.
Quinn, U., Tomlinson, L. A., & Cockcroft, J. R. (2012). Arterial stiffness. JRSM Cardiovascular Disease, 1(6), 18-18.
Rakobowchuk, M., Stuckey, M. I., Millar, P. J., Gurr, L., & Macdonald, M. J. (2009). Effect of acute sprint interval exercise on central and peripheral artery distensibility in young healthy males. Eur J Appl Physiol, 105(5), 787-795.
Ranadive, S. M., Fahs, C. A., Yan, H., Rossow, L. M., Agiovlasitis, S., & Fernhall, B. (2012). Comparison of the acute impact of maximal arm and leg aerobic exercise on arterial stiffness. Eur J Appl Physiol, 112(7), 2631-2635.
Ribeiro, F., Alves, A. J., Teixeira, M., Ribeiro, V., Duarte, J. A., & Oliveira, J. (2009). Endothelial function and atherosclerosis: circulatory markers with clinical usefulness. Rev Port Cardiol, 28(10), 1121-1151.
nnbac , . ( ). Arterial stiffness and cardiovascular risk factors. elsin i ats nnback. Dissertação de apresentada a
asa i, . ., antos, . . d. ( ). O Papel do xerc cio eróbico sobre a Função ndotelial e sobre os Fatores de isco ardiovasculares. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 87, 227-233.
68
Sharman, J. E., McEniery, C. M., Campbell, R. I., Coombes, J. S., Wilkinson, I. B., & Cockcroft, J. R. (2005). The effect of exercise on large artery haemodynamics in healthy young men. In Eur J Clin Invest (Vol. 35, pp. 738-744). England.
Shirwany, N. A., & Zou, M. H. (2010). Arterial stiffness: a brief review. In Acta Pharmacol Sin (Vol. 31, pp. 1267-1276). United States.
Silva, J. M., & Saldanha, C. (2006). Arterial endothelium and atherothrombogenesis II--the role of endothelial dysfunction in atherothrombotic lesions. Rev Port Cardiol, 25(12), 1159-1186.
Simao, R., Farinatti Pde, T., Polito, M. D., Viveiros, L., & Fleck, S. J. (2007). Influence of exercise order on the number of repetitions performed and perceived exertion during resistance exercise in women. In J Strength Cond Res (Vol. 21, pp. 23-28). United States.
Stoner, L., Young, J. M., & Fryer, S. (2012). Assessments of arterial stiffness and endothelial function using pulse wave analysis. Int J Vasc Med, 2012, 903107.
Tordi, N., Mourot, L., Colin, E., & Regnard, J. (2010). Intermittent versus constant aerobic exercise: effects on arterial stiffness. Eur J Appl Physiol, 108(4), 801-809.
Tortora, G. J. (2000). Corpo humano fundamentos de anatomia e fisiologia (4ª ed ed.). Porto Alegre: Artmed.
mpierre, ., tein, . ( ). feitos emodin micos e Vasculares do reinamento esistido mplicações na oença ardiovascular. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 89(4), 256-262.
van Leeuwen-Segarceanu, E. M., Tromp, W. F., Bos, W. J., Vogels, O. J., Groothoff, J. W., & van der Lee, J. H. (2010). Comparison of two instruments measuring carotid-femoral pulse wave velocity: Vicorder versus SphygmoCor. J Hypertens, 28(8), 1687-1691.
Vlachopoulos, C., Kardara, D., Anastasakis, A., Baou, K., Terentes-Printzios, D., Tousoulis, D., & Stefanadis, C. (2010). Arterial stiffness and wave reflections in marathon runners. In Am J Hypertens (Vol. 23, pp. 974-979). United States.
Williams, M. A., Haskell, W. L., Ades, P. A., Amsterdam, E. A., Bittner, V., Franklin, B. A., Gulanick, M., Laing, S. T., & Stewart, K. J. (2007). Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. In Circulation (Vol. 116, pp. 572-584). United States.
World Health Organization. (2010). Global status report on noncommunicable diseases 2010. Description of the global burden of NCDs, their risk factors and determinants. Noncommunicable diseases and mental health Consult. 20-09-2013, disponível
Yoon, E. S., Jung, S. J., Cheun, S. K., Oh, Y. S., Kim, S. H., & Jae, S. Y. (2010). Effects of acute resistance exercise on arterial stiffness in young men. Korean Circ J, 40(1), 16-22.
Zieman, S. J., Melenovsky, V., & Kass, D. A. (2005). Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. In Arterioscler Thromb Vasc Biol (Vol. 25, pp. 932-943). United States.
ANEXO
XXV
9. ANEXO
Anexo 1 – Consentimento Informado
Consentimento Informado
u………………………………………………………………………………………
declare que participo voluntariamente do trabalho de dissertação de mestrado,
do aluno Wagner Jorge Ribeiro Domingues, orientado pelo Professor Doutor
José Oliveira da Faculdade de Desporto da Universidade do Porto.
Tomei conhecimento que de acordo com as recomendações da Declaração de
Helsínquia, a informação ou explicação que me foi prestada pelo responsável
desta investigação incidiu sobre os objectivos, procedimentos e implicações do
referido estudo e que tais não acarretam riscos evidentes para minha saúde,
podendo eu, em qualquer momento, abandonar a pesquisa caso não me sinta
satisfeito.
Porto, _____ de __________________ de ______.
____________________________________________
Assinatura do Voluntário
![719D[1]_Processos Aeróbio e Anaeróbios_modelagem Matemática](https://img.document.onl/doc/110x75/55cf8f8b550346703b9d5809/719d1processos-aerobio-e-anaerobiosmodelagem-matematica.jpg)
