FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti 1988. Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP Entre os doentes portadores de DM,

FM - BOTUCATUSandra Ricchetti 10anos1988 1998

1988

Epidemiologia

• Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP

• Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15%

• 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD

• Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano

• Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%

Cetoacidose Diabética

Definição

Distúrbio metabólico que cursa com alterações no

metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos,

resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à

menor atividade da insulina e aumento na atividade dos

hormônios contra-reguladores

Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética

Insulina Produção: Cels. das ilhotas pancreáticas

Estímulo secretório: aumento da glicemia

Hormônio anabolizante

Ação Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise Músculo: inibe proteólise Tecido adiposo: inibe lipólise

Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética

Hormônios contra-reguladores Glucagon: cels. pancreáticas

Catecolaminas e cortisol: supra-renais

Somatotropina: hipófise

Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise

Estímulo secretório: estresse

Etiologia da Cetoacidose Diabética

Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade

• Diminuição da síntese ou oferta exógena

•Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores InfecçõesTraumas físicos ou psíquicos

Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética

Deficiência de

insulina

C

A

D

Excesso de hormônios

contra-reguladores

Suspensão insulina

Insulino resistência

Infecções

Traumas

Fisiopatologia da Cetoacidose DiabéticaDeficiência Insulínica + Hormônios Contra- Reguladores

Lipólise Produção HCR e Captação de glicose

Proteólise

AGL

> Aporte AGL p/ fígado

Cetogênese

Cetonemia e Cetonúria

Acidose Metabólica

HiperglicemiaGlicosúria

Diurese Osmótica

Depleção hidro-eletrolítica

Desidratação

Ritmo filtração glomerular

Excreção ácidos e glicose

> Aporte aa. p/ fígado

Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico

Poliúria , Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal

Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório

Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l)

Diagnóstico Laboratorial

Classificação da CAD

Classificação Leve Moderada Grave

Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0

Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10

Ânion Gap > 10 > 12 >12

Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma

Conseqüências da Hiperglicemia

Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%)

Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg

Outros:

Uréia e Creatinina

Ht e Hb, Leucocitose

Conseqüências da HiperglicemiaDistúrbios do Sódio

Hiponatremia Dilucional

Hiperglicemia

Osmolaridade

Desvio de água p/ intravascular

AGL Plasmáticos

Volume Plasmático Total

Fração Aquosa do Plasma

Falsa Hiponatremia

Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100

Acidose Metabólica

Catabolismo Protéico

Diminuição ritmo do filtração glomerular

Correção da acidemia

Reestabelecimento da diurese

Insulinoterapia

Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos

Hiperpotassemia Hipopotassemia

Consequências da HiperglicemiaDistúrbios do Potássio

Diminuição do Fosfato

Outros

Conseqüências da Hiperglicemia

Diurese osmótica

2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação

da Hemoglobina para E Hipóxia tecidual

Monitorização na Cetoacidose Diabética

Sinais Vitais h/h

Balanço Hídrico

Eletrocardiograma

Gasimetria arterial

Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h

Eletrólitos a cada 2-4 h

Glicosúria, *Cetonúria

Hemograma

Função Renal

Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética

Choque circulatório

Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2)

Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia)

Arritmias

Edema Cerebral

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

Reestabelecimento do Volume Circulante

Fornecimento de Insulina

Correção Eletrolítica

Terapêutica dos Fatores Desencadeantes


Fluidoterapia Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas

Idade Volume*

2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora

> 10 anos 4-6ml/Kg/hora

*Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido*Volume máximo em qualquer idade: 4L/m2/SC/dia

FluxogramaCetoacidose Diabética

Choque DesidrataçãoExpansão Volêmica

SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg)

Primeiras 24 horas

2-10a: 6-8 ml/Kg/h

> 10a: 4-6 ml/Kg/h

(< 4 L/m2/SC/ dia) Tipos de Solução

Na < 150 mEq/L

Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl

Na > 150 mEq/L

Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl

SF 0,9%SG 5% +

NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45%(SF 0,9%+AD) 1:1

SF 0,9%+ SG5% (1:1)

Reposição de Potássio

> 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)< 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG)

Objetivo: manter K+ sérico entre 4-5 mEq/L

Correção rápida dependerá do valor do K+ e repercussão ECGVelocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)


InsulinoterapiaInsulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua )

Glicemia diminui 75-100mg/dl/h

Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada

Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC

Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC)

Glicemia não diminui e/ou acidose persiste

Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h


Bicarbonatoterapia - controvérsiasVantagens (pH < 7,0)

Desvantagens

Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose

Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio


Bicarbonatoterapia

Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO3 < 5)

Hiperpotassemia sintomática

Instabilidade cardiovascular

1-2 mEq/Kg em 1-2 horas

Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética

Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD

Fatores de risco associados (ordem decrescente):

• Tratamento com bicarbonato

• PCO2 baixa inicial

• Uréia sérica inicial

• Glicemia >244 mg/dl

• Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos

• Idade

• Sexo masculino

Glasser, 2001

Edema Cerebral na Cetoacidose DiabéticaHipertonicidade extracelular

Osmóis idiogênicos

Tonicidade cerebral

Terapia hídrica Tonicidade extracelular

Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular

Edema Cerebral

• Estudo multicêntrico• Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças

com edema cerebral

Parâmetros avaliados:Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO2

* P < 0,001

Desidratação

Hipocapnia Fluxo Sangüíneo Cerebral

Isquemia

Edema Cerebral Citotóxico

Vasoconstrição Cerebral

Acidose metabólica

OBRIGADO !

Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152

Fluidoterapia

Volume nas 1as 24 h :

> 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml

Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1)SF 0,9%- 480mlAD- 480mlKCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h)

6/6 h 240 ml/h

Insulinoterapia

Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un

Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/hExemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h

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