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UNIVERSIDADE DO VALE DO PARAÍBA INSTITUTO DE PESQUISA E DESENVOLVIMENTO
Geraldo Mendes Gutian Júnior
Geraldo
“Análise da Variabilidade da Freqüência Cardíaca em Indivíduos Revascularizados submetidos a um Teste de Potência Anaeróbia”
São José dos Campos, SP
2006
Geraldo Mendes Gutian Júnior
Geraldo Mendes
“Análise da Variabilidade da Freqüência Cardíaca em Indivíduos Revascularizados submetidos a um Teste de Potência Anaeróbia”
Dissertação apresentada no
Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas, para obtenção do título de Mestre em Ciências Biológicas.
Orientador: Prof. Dr. Rodrigo Aléxis Lazo Osório.
São José dos Campos, SP 2006
“Nada detém um homem que quer chegar lá. Os obstáculos que surgem
servem apenas para aumentar sua capacidade de realização, e o tornam
mais forte para alcançar o que quer que seja”.
ERIC BUTTERWORTH
Dedicatória
Dedico essa dissertação primeiramente a Deus.
Aos meus pais, que eu amo muito e sempre me apoiaram e me incentivaram em todos os momentos da minha vida. Aos meus irmãos Rafael e Diogo, que sempre me confortavam com palavras de incentivo. A minha noiva Joicy, pela demonstração de carinho, amor e paciência durante esta jornada.
Agradecimentos
• Ao meu orientador Prof. Dr. Rodrigo Osório, por ter me orientado durante a
pesquisa.
• Ao Prof. Dr. Alderico Rodrigues de Paula, por ter me ajudado a entender as
configurações do Matlab.
• Ao Prof. Leandro Kawaguchi, por ter fornecido artigos sobre variabilidade
da freqüência cardíaca.
• Ao acadêmico do quinto ano de Engenharia Biomédica Walter Andres, por
ter me ajudado a interpretar os dados da modulação autonômica.
• A Escola Paulista de Medicina por ter emprestado o material necessário
para a realização dos testes.
• Ao Prof. Carlos Aquiles Yañes, da Escola Paulista de Medicina, por ter
ajudado á organizar o protocolo do teste.
• A Tenente Andréa Monteiro, da Academia Militar das Agulhas Negras, por
ter ajudado com muita disposição nos dados estatísticos.
Outros Agradecimentos
A Fabiano Barros, Simone Aparecida, Emmelin Monteiro, Aline Nascimento,
Wellington Ribeiro, Daniela Marin, Renato Aparecido, Alexandre Souza,
Regiane Duarte, Ronildo Martins, Luiz Vicente Oliveira, Cristina Pacheco,
Nilton Soares, Rui Prado, André Luiz Cavalheiro, José Luiz Souza, Renato
Halfeld, Patrícia Luciene, Marcos Guimarães, Luz Alba, Lauro Boechat, Elenice
Ferreira, Daniele Nicolau, Shirley Pires, Thais Helena, Darcy Neto, Glauco
Fonseca, Ângela Mirabet, Gláucia Henriques, Ângela Bersot, Melina Braga,
Fabrício Duarte, Danillo Barbosa, Alisson Brás, Ênio Farias, André Luiz de
Toledo e a todos os professores que participaram da minha formação.
Resumo
O objetivo desse estudo foi analisar o comportamento da modulação
autonômica antes, durante e após o Teste de Wingate Modificado (WanTM),
através da analise da VFC. Participaram 6 voluntários na faixa etária entre 40 e 70
anos, pós revascularização do miocárdio (angioplastia e/ou cirurgia), submetidos a
treinamento supervisionado no mínimo de 10 a 14 meses. Usamos o seguinte
protocolo divididos em 5 fases: 1) Fase Repouso (FR): 180 segundos; 2) Fase
Submáxima(FS): 30 segundos; 3) Fase Máxima(FM): 30 segundos; 4) Fase
Recuperação Ativa(FRA): 120 segundos e; 5) Fase Recuperação Passiva(FRP):
180 segundos. Para o teste WanTM, selecionamos a carga de 3,75% do peso
corporal para todos os voluntários. Para analisar a VFC utilizamos os parâmetros:
MNN, SDNN,RMSSD e PNN50. Os resultados observados do grupo de acordo
com o parâmetro RMSSD, revelou que somente na fase de repouso do protocolo
do teste o grupo permaneceu com presença vagal e durante todas as outras fases
em depressão vagal. Entretanto ao analisar o PNN50 foi observado que o grupo
estava em presença vagal média durante todas as fases do protocolo do teste,
porém não houve diferença estatisticamente significante (p> 0,05) entre as fases.
Portanto podemos dizer que todos os indivíduos tiveram um perfil semelhante na
resposta autonômica ao WanTM confirmadas pelos parâmetros estudados na
analise da VFC no domínio do tempo. Assim, também podemos concordar com
achados na literatura, que existem algumas variáveis tais como efeitos
farmacológicos, tempo de treinamento físico e fatores de risco que influenciam
direta e indiretamente, sobre a modulação vagal, alterando a VFC.
Palavras-chaves: Modulação autonômica. Teste de Wingate. Revascularização
do miocárdio. Variabilidade da freqüência cardíaca
ABSTRACT
The objective of this study was to analyze the behavior of the heart autonomic
modulation before, during and after the Wingate Modified Test (WanTM) analyzing
the Heart Rate Variability (HRV). The following protocol divided into five phases
was applied to six volunteers after revascularization of the myocardium
(angioplasty and/or surgery bypass) having the age between 40 and 70 year-old
and submitted to a supervised training for at least 10 to 14 months: (1) Rest Phase
(FR): 180 seconds; (2) Submaximum Phase (FS): 30 seconds; (3) Maximum
Phase (FM): 30 seconds; (4) Active Recovery Phase(FRA): 120 seconds and (5)
Passive Recovery Phase (FRP): 180 seconds. A load of 3,75% of the corporal
weight was selected for all the volunteers. The parameters: MNN, SDNN, RMSSD
and PNN50 were selected for all the volunteers. The observed results related to
the parameter RMSSD indicated the predominance of the vagal behavior during
the rest phase and a predominance of vagal depression during all the other
phases. Analyzing the parameter PNN50, a vagal predominance was observed
during all the phases of the protocol, however no statistical significant difference (p
>0,05) was noted among the phases. Therefore, one can concluded that all the
volunteers had a similar autonomic profile when submitted to the WanTM
confirmed by the observed parameters in the time domain. The results agree with
the findings in literature indicating the modification of the autonomic modulation
due to pharmacological effects, physical training and other risk factors.
Keywords: Autonomic modulation, Test of Wingate, Revascularization of the
myocardium, Heart Rate Variability.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO........................................................................................................................................................................1
1.1 Objetivos.................................................................................................................2
1.2 Justificativa.............................................................................................................2
2. REVISÃO DE LITERATURA.................................................................................4
2.1 Revascularização do Miocárdio................................................................4
2.1.1 Histórico..................................................................................................4
2.1.2 Angioplastia Transluminal Coronária...................................................5
2.1.3 Cirurgia de Revascularização do Miocárdio........................................7
2.2 Variabilidade da Freqüência Cardíaca....................................................10
2.2.1 Mecanismos de Controle Autônomo...................................................10
2.2.2 Métodos de estudos da Variabilidade da Freqüência Cardíaca.......14
2.3 Metabolismo Anaeróbio..........................................................................18
2.4 O Teste de Wingate.................................................................................20
3..MATERIAL E MÉTODOS............................................................................23
3.1 CASUÍSTICA.............................................................................................23
3.2 PROTOCOLOS.........................................................................................23
3.2.1 Generalidades.......................................................................................23
3.2.2 Idade......................................................................................................24
3.2.3 Estatura................................................................................................24
3.2.4 Peso......................................................................................................24
3.2.5 Protocolo de indicações para 24 horas antes do teste..................24
3.3 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO...........................................25
3.4 VARIÁVEIS DOS VOLUNTÁRIOS REVASCULARIZADOS...............26
3.5 METODOLOGIA DO TESTE DE WINGATE.........................................27
3.5.1 Aquecimento....................................................................................27
3.5.2Características do Teste de Wingate..............................................28
3.6 VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA..............................29
3.7 ANÁLISE ESTATÍSTICA.....................................................................30
4. RESULTADOS........................................................................................31
4.1 Dados dos voluntários estudados (variáveis independentes).......31
4.2 Resultados do Teste de Wingate (variáveis dependentes)...............32
4.3 Análise dos resultados dos voluntários no domínio do tempo......33
4.3.1 Análise dos resultados do parâmetro MNN...................................33
4.3.2 Análise dos resultados do parâmetro SDNN.................................36
4.3.3 Análise dos resultados do parâmetro RMSSD...............................38
4.3.4 Análise dos resultados do parâmetro PNN50................................40 4.4 PORCENTAGENS DE INTENSIDADE DO TESTE COM E SEM BETA BLOQUEADOR, RECUPERAÇÃO E ÍNDICE DE FADIGA............................42 4.5 FREQUÊNCIA CARDÍACA DE ESFORÇO MÁXIMO...........................43 5. DISCUSSÃO............................................................................................44
5.1 Teste de Wingate, Intensidade do Exercício e Variabilidade da Freqüência Cardíaca......................................................................................44 5.2 Fases do protocolo a resposta individual dos voluntários no teste.. ......................................................................................................................46
5.3 Alguns fatores que influenciam na VFC............................................52 5.4 Reabilitação e a Análise da Variabilidade da Freqüência Cardíaca....
....................................................................................................................56
6. CONCLUSÃO.........................................................................................59
BIBLIOGRAFIA........................................................................................61
ANEXO A - TERMO DE CONSENTIMENTO EM PESQUISA.................68
ANEXO B - QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA......................71
LISTA DE SÍMBOLOS, SIGLAS E ABREVIATURAS UTILIZADAS
ADP – Adenosina Difosfato
ATC – Angioplastia Transluminal Coronária
ATP – Adenosina Trifosfato
CP - Fosforeatina
DT – Domínio do tempo
ECG – Eletrocardiograma
FEVE – Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo
FC – Freqüência Cardíaca
FCR – Freqüência Cardíaca de Repouso
Hz – Hertz
IAM – Infarto Agudo do Miocárdio
IECA – Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
IRR – Intervalos RR
Matlab – Ambiente para processamento de sinais e cálculo de matrizes
MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
MmHg – Milímetro de mercúrio
MNN – Média dos intervalos RR
ms – Milissegundos
PA – Pressão Arterial
PNN50 – Porcentagem dos intervalos RR á cada 50 milissegundos
RM – Revascularização do Miocárdio
RMSSD – Raiz quadrada média das diferenças sucessivas entre os intervalos
RR normais adjacentes
SDNN – Desvio padrão dos intervalos RR
SNA – Sistema Nervoso Autônomo
VE – Ventrículo Esquerdo
VFC – Variabilidade da Freqüência Cardíaca
UFMG – Universidade Federal de Minas Gerais
WantM – Teste de Wingate Modificado
W - Watts
W.Kg-1 – Watts multiplicado por quilo elevado à menos um
LISTA DE TABELAS
Tabela A – Variáveis dos Voluntários Revascularizados........................................26
Tabela 1 – Características Físicas e Variáveis dos Voluntários........................................31
Tabela 2 – Valores de Potência Máxima Absoluta, Máxima Relativa, Média Absoluta,
Média Relativa e Índice de Fadiga Real...............................................................................32
Tabela 3 - Comparação dos parâmetros entre as fases do protocolo..................33
Tabela 4 - Valores médios e desvios padrão dos intervalos RR (MNN E SDNN),
em milisegundos, dos voluntários durante as diferentes fases do teste............38
Tabela 5 - Valores médios e desvios padrão dos RMSSD (em milisegundos) dos
voluntários nas diferentes fases do teste .........................................................40
Tabela 6 - Valores médios e desvios padrão dos PNN50 ( %) dos voluntários nas
diferentes fases do teste...................................................................................42
Tabela 7 - Porcentagens de intensidade do teste com beta-bloqueador(BB),
recuperação e índice de fadiga dos voluntários..............................................43
Tabela 8 - Porcentagem da Freqüência Cardíaca de Esforço Máximo (FCEM%) de cada voluntário...............................................................................................44
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Valores médios do intervalo RR (MNN) com seus respectivos desvios
padrão na mesma escala no grupo de voluntários................................................35
Gráfico 2 – Média dos intervalos RR (MNN) de cada voluntário durante as fases do
protocolo................................................................................................................36
Gráfico 3 – Valores médios do parâmetro SDNN com seus respectivos desvios
padrão na mesma escala no grupo de voluntários................................................37
Gráfico 4 – Média do parâmetro SDNN de cada voluntário durante as fases do
protocolo.
Gráfico 5 - Valores médios do parâmetro RMSSD na mesma escala no grupo de
voluntários.
Gráfico 6 – Média do parâmetro RMSSD de cada voluntário durante as fases do
protocolo.
Gráfico 7 - Valores médios do parâmetro PNN50 com seus respectivos desvios
padrão na mesma escala no grupo de voluntários.
1. INTRODUÇÃO
A medida da Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC) tornou-se uma
ferramenta extensamente utilizada por avaliar o funcionamento autonômico
cardiovascular de forma não invasiva em várias situações fisiológicas, como por
exemplo utilização de substâncias farmacológicas (RIBEIRO et al, 1991;
MONTANO et al, 1998; STEIN et al, 2002), em posições de decúbitos
(PIKKUJÃMSÃ et al, 2001) e na manobra de valsalva (JUNQUEIRA Jr, 1991).
Durante o exercício anaeróbio, existem poucas pesquisas de análise da
VFC e posteriormente, do comportamento do sistema nervoso autônomo e suas
respostas durante e após a atividade física. Nesse contexto, os estudos das
repostas ao exercício físico são particularmente úteis, por permitirem uma
aplicação de diferentes níveis de estresse, quantificáveis de carga de trabalho ou
das repercussões nas respostas metabólicas (TASK FORCE, 1996).
A atividade física revela-se do ponto de vista fisiológico extremamente
complexo, porque envolve uma interação de todos os sistemas que compõem o
organismo vivo, tais como o neuromuscular, o cardiorrespiratório, o termo-
regulador, o hormonal, sistemas tampões, amplificações de sinais, ativadores
(excitadores) ou inibidores e tantos outros, atuando ininterruptamente em nível
central e periférico, objetivando a condição de equilíbrio favorável à fisiologia
humana, modificado pelo fator do estresse físico (ROWELL, 1986; GALLO Jr et al,
1990; SAUL, 1990).
1.1 OBJETIVOS
O propósito do estudo foi realizar o teste de potência anaeróbia em
indivíduos revascularizados para avaliar a resposta do sistema nervoso autônomo
(SNA) antes, durante e após o exercício, através da análise da Variabilidade da
Freqüência Cardíaca (VFC).
1.2 JUSTIFICATIVA
Analisando estes fatos, resolveu-se realizar um estudo com indivíduos
revascularizados, analisando a Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC) antes
e após a um teste de potência anaeróbica. O teste anaeróbico escolhido foi o
Teste de Wingate, realizado em cicloergômetro com o membro inferior. A
resistência de pedalagem depende da massa corporal (resistência de 0,0035 kg
por quilograma de peso corporal, lembrando que o teste foi modificado para os
pacientes com a metade da carga do protocolo original do Teste de Wingate), que
foi colocada dentro de 3 segundos após a inércia inicial (GORDON et al, 1997). A
potência máxima é a maior potência mecânica gerada a qualquer período de 3 a 5
segundos do teste.(FAYH et al, 2003).
Durante o exercício anaeróbio, existem poucos estudos envolvendo à
análise da VFC e posteriormente, do comportamento do sistema nervoso
autônomo e suas respostas durante e após a atividade física intensa e seu
desempenho anaeróbio. Durante as atividades de vida diária, há a necessidade da
realização de movimentos com grande potência, instantaneamente ou em poucos
segundos (Bar-Or, 1987; INBAR et al., 1996). Nesse contexto, os estudos das
repostas ao exercício físico são particularmente úteis, por permitirem uma
aplicação de diferentes níveis de estresse, quantificáveis através da carga de
trabalho ou das repercussões nas respostas metabólicas.
Franchini et al, (1999), estudaram a influência da potência e da capacidade
aeróbia sobre o desempenho em uma tarefa anaeróbia intermitente (4 séries de
Wingate para membros superiores com intervalo de três minutos entre as séries).
Eles concluíram que os indivíduos com maior condicionamento aeróbio pode
auxiliar no desempenho de exercícios intermitentes anaeróbios.
Recentemente, a análise da VFC, trouxe possibilidades reais de
observação e compreensão dos mecanismos do controle do ritmo cardíaco em
situações fisiológicas e patológicas. A VFC é definida como a variação que ocorre
entre batimentos cardíacos sucessivos em ritmo sinusal. (RIBEIRO; BRUM;
FERRARIO, 1992).
A análise da VFC reflete a influência autonômica sobre o coração, que
consiste na análise da variabilidade dos intervalos RR. (IRIGOYEN; CONSOLIM-
COLOMBO; KRIEGER, 2001).
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Revascularização do Miocárdio
2.1.1 Histórico
As técnicas cirúrgicas para tratamento da angina do peito tiveram início há
mais de 60 anos na tentativa de melhorar o fluxo sangüíneo miocárdico. No
entanto, apenas no início da década de 60, com o desenvolvimento da
cinecoronariografia por Sones Jr. e Shiire (1962), pôde-se definir as lesões
anatômicas que serviram de base para as operações de revascularização do
miocárdio atual. No final dos anos 60, Favaloro et al., 1969 e Effler et al., 1968
iniciaram a revascularização do miocárdio (RM) utilizando um segmento da veia
safena interposta entre aorta ascendente e artéria coronária, cuja técnica foi
publicada por Favaloro (1969). Green et al.(1968,) realizaram a primeira
revascularização direta do miocárdio usando a artéria torácica interna esquerda
como enxerto. Com a padronização da técnica e a melhora clínica precoce,
rapidamente as intervenções nas artérias coronárias passaram a ser utilizadas em
todo o mundo.
O emprego de enxertos arteriais das cirurgias de revascularização do
miocárdio, apesar de ser uma preocupação antiga, perdeu espaço para as
cirurgias de pontes de safena, popularizadas pelo argentino René Favaloro, na
Cleaveland Clinic (USA), principalmente pelo duvidoso argumento de melhor fluxo
coronariano propiciado pelos enxertos venosos. Entretanto, estudos retrospectivos
e prospectivos mostraram a incrível superioridade em permeabilidade à longo
prazo, dos enxertos de artéria mamária interna (a torácica interna) comparados às
pontes de safena, com índices de 90% contra 30% de potência, respectivamente,
em 10 anos. A razão de um índice de falência tão elevado, dos enxertos venosos
comparados aos dos enxertos arteriais, está no fato de que as veias não estão
adaptadas anátomo - funcionalmente para circulação de alta pressão,
desenvolvendo a médio e longo prazo, alterações degenerativas em sua camada
média (elástica) e conseqüente obstrução. Diferentemente, os enxertos arteriais
adaptados a regime de tensão arterial sistêmica, as custas de camada média
muscular, exibem desempenho superior. (CARRANZA ,1998).
Como forma alternativa de revascularização miocárdica, a angioplastia
transluminal coronária (ATC) passou a ser aplicada a partir do final de 1977,
quando foi realizada pela primeira vez, por Andréas Gruentzig, e introduzida no
nosso país em fins de 1979. (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA, 1995)
2.1.2 Angioplastia Transluminal Coronária (ATC)
O objetivo principal da ATC é aliviar a estenose do vaso, restaurando a
normalidade do fluxo, para debelar a isquemia miocárdica e seus sintomas, e
evitar a sua oclusão. A estenose coronária (lesão) é significativa quando excede
em 50% do diâmetro do vaso normal. (DIRETRIZES DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA,1995).
A ATC está indicada quando uma ou mais artérias estão bloqueadas pelo
estreitamento localizado, resultante do acúmulo de colesterol (a chamada placa
aterosclerótica) diluindo assim o fluxo de sangue e oxigênio para o músculo
cardíaco. Quando essa obstrução é parcial o doente desenvolve o que se chama
de angina de diversas características, por outro lado quando a obstrução é
completa e não existe o que se chama de circulação colateral o doente
desenvolve um quadro de Infarto agudo do miocárdio.
A angioplastia coronária está indicada em ambas as situações. A
angioplastia coronária é realizada sob anestesia local, no laboratório de
hemodinâmica. A angioplastia coronária é realizada com o auxílio de um delicado
e sofisticado catéter-balão, disponíveis em diversos diâmetros e comprimentos, na
dependência do tamanho e extensão da placa aterosclerótica, que é posicionado
no local da lesão obstrutiva. A seguir este balão é expandido (insuflado) sob
pressão (que também é variável, dependendo das características da placa)
"esmagando" assim a placa contra as paredes do vaso, desobstruindo a artéria e
permitindo que o fluxo sanguíneo retorne ao normal.
Trata-se de um tratamento extremamente seguro e eficiente, onde as
complicações graves ocorrem na ordem de 2 a 3%. Entretanto se essas
complicações ocorrerem, há que se estar preparado para resolve-las. Em função
desta percentagem pequena de complicações é que a angioplastia coronária, em
hospitais é sempre realizada com uma equipe cirúrgica em "stand by". Nestes
casos é possível em um curto espaço de tempo (aproximadamente 15 minutos) se
iniciar e realizar uma cirurgia de revascularização miocárdica com a realização de
pontes de safena e/ ou mamária.
Em um número ainda significativo de casos (cerca de 30 %) pode ocorrer o
que se chama de reestenose, ou seja a obstrução retorna na mesma localização
anterior, geralmente no período entre 3 e 6 meses após a realização da
angioplastia, e que poderá ser tratada com nova angioplastia "convencional" ou
ainda com nova angioplastia com implante de uma prótese endovascular "stent",
que impede a reestenose, com maior segurança.
Em 1987, foi descrito pela primeira vez o uso de stents em seres humanos.
A técnica de angioplastia com stent funciona assim: Identificada a área obstruída,
coloca-se um cateter. Há um balão vazio nesse fio, que é inflado no local de
bloqueio, esmagando as placas que provocaram o entupimento. O stent (tela de
aço inoxidável) acompanha o balão e consegue aumentar a eficácia do
procedimento. Além de esmagar a placa de obstrução, o balão, quando cheio,
monta o stent que cola na parede interna da artéria e impede que esta se feche.
(DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA,1995).
2.1.3 Cirurgia de Revascularização do Miocárdio
A cirurgia de revascularização do miocárdio tem um efeito positivo e
benéfico em portadores de angina não-responsiva à tratamento clínico, mesmo
quando há lesão coronária de uma única artéria. Existe, comprovadamente, um
prolongamento da vida em pacientes com lesão de tronco de coronária esquerda e
em pacientes com lesão de 3 vasos que são revascularizados cirurgicamente; o
efeito benéfico é mais pronunciado em pacientes portadores de disfunção
ventricular ou de isquemia de surgimento aos pequenos esforços. (DIRETRIZES
DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA,1995).
A melhora dos sintomas isquêmicos é conseguida em 80 a 90% dos
pacientes. O uso da artéria mamária interna está associado a um índice de
patência de 90 % após 10 anos, se comparado com à veia safena (patência de
40% em 10 anos).
O risco da cirurgia de revascularização do miocárdio inclui uma mortalidade
operatória de 1 a 4% (em pacientes sem disfunção ventricular expressiva) e de
infarto transoperatório de 5 a 10%. Aproximadamente 15 a 20% dos enxertos
fecham no primeiro ano; nos próximos 5 anos, a porcentagem de oclusão é de 2%
ao ano, e subsequentemente, 4% ocluem ao ano. Em pacientes com angina muito
grave ou isquemia que surge aos mínimos esforços, a cirurgia de revascularização
do miocárdio pode estar indicada até mesmo em casos em que não haja doença
trivascular. (DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA,1995).
As indicações cirúrgicas de Revascularização do miocárdio estão
enumeradas abaixo, segundo o Departamento de Cirurgia da Faculdade de
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG):
• Pacientes muito sintomáticos que apresentam intolerância aos
medicamentos usados no tratamento.
• Alívio de quadro anginoso não controlado por terapêutica medicamentosa
máxima, especialmente quando há comprometimento da qualidade de vida
do paciente
• Pacientes que apresentam lesões importantes que não sejam passíveis de
tratamento com angioplastia e/ou com a colocação de stent.
• No infarto agudo do miocárdio, para revascularização precoce e limitar o
tamanho do infarto; na angina persistente pós-infarto, para tratar outras
lesões que não sejam as causadoras do infarto; no tratamento das
complicações do infarto (ex: CIV, insuficiência mitral aguda, ruptura da
parede ventricular) e no choque cardiogênico
• Na angina instável e no infarto sem Q, após terapêutica médica máxima,
especialmente em artéria coronária esquerda, portadores de valvopatias
associadas, portadores de lesões vasculares associadas, pacientes em
fase aguda do infarto do miocárdio, pacientes com complicações pós-infarto
como comunicação inter-ventricular e insuficiência mitral aguda, pacientes
com disfunção grave do ventrículo esquerdo).
Em situações de lesão isolada de artéria coronária direita ou da artéria
circunflexa, a avaliação de cada caso deve ser feita em separado; em situações
nas quais a artéria seja de grande importância, irrigando área extensa do
miocárdio, e com lesões que não sejam passíveis de tratamento em laboratório de
hemodinâmica, poderá estar indicada a cirurgia de revascularização miocárdica.
2.2 Variabilidade da Freqüência Cardíaca
2.2.1 Mecanismos de Controle Autônomo
O reconhecimento das variações da freqüência do pulso remonta à
antiguidade e a primeira observação de que a freqüência cardíaca(FC) e a
pressão arterial(PA) variam batimento a batimento data do século XVIII e foi
efetuada por Stephens Hales que, pela primeira vez, efetuou a medição
quantitativa da pressão arterial. Esse autor verificou existir uma correlação entre o
ciclo respiratório e o intervalo, interbatimentos e a pressão sistólica. Os indivíduos
normais têm uma variação fisiológica nos intervalos interbatimentos em fase com
os ciclos respiratórios. Esta arritmia sinusal tem sido considerada como sinal de
um sistema cardiovascular saudável e é mais acentuada nos jovens e nos
desportistas.(LONGO ; FERREIRA ; CORREIA , 1995).
O sistema nervoso autônomo produz uma variação batimento a batimento
no ritmo cardíaco cuja valorização, como parâmetro fisiológico, tem sido
reconhecida somente na última década. Vários trabalhos têm demonstrado que a
diminuição da VFC pode ser um indicador prognóstico não-invasivo de algumas
doenças cardíacas e sistêmicas.(KITNEY ; ROMPELMAN; 1980).
O sistema nervoso autônomo (SNA) influencia tônica e reflexamente as
principais variáveis do sistema cardiovascular (ou seja, PA, resistência vascular
periférica e débito cardíaco). A liberação tanto de noradrenalina como de
acetilcolina no coração modifica o débito cardíaco por alterar a força de contração
das fibras miocárdicas e a freqüência cardíaca, enquanto a liberação de
noradrenalina na parede dos vasos de resistência da circulação sistêmica modifica
o estado contrátil do músculo liso vascular e, assim, a resistência vascular
periférica. (FRANCHINI, 1998).
O sistema cardiovascular, formado pelo coração e vasos sanguíneos,
desempenha importantes funções fisiológicas em todos os organismos vivos. Sua
principal função é o transporte de substâncias presentes no sangue, participando
também da manutenção da temperatura corporal e do controle neuro-hormonal do
organismo (GALLO Jr et al., 1996).
O estudo da freqüência cardíaca (FC) requer necessariamente uma revisão
preliminar da fisiologia do sistema cardiocirculatório. Segundo Gottschall (1995),
do ponto de vista fisiológico, o sistema cardiocirculatório apresenta um
funcionamento dinâmico e sincrônico, destinado ao transporte de nutrientes e
oxigênio vitais para o funcionamento dos órgãos e sistemas, entre eles o próprio
coração, bem como a remoção de metabólitos e dióxido de carbono gerados por
esses mesmos órgãos e sistemas em função do seu metabolismo intrínseco.
Os ajustes rápidos do sistema cardiovascular são modulados
principalmente pelo sistema nervoso autônomo por meio da estimulação ou
inibição das fibras nervosas simpática e parassimpática (nervo vago) e pelas
substâncias químicas que circulam no sangue (ROWELL, 1986).
As fibras nervosas eferentes simpáticas possuem terminações nervosas
nos nódulos sinusal e atrioventricular, bem como nos músculos do átrio e
ventrículo. Sua estimulação libera as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina.
Esses hormônios neurais aumentam a freqüência dos batimentos cardíacos e a
força da contração do miocárdio. As catecolaminas circulantes liberadas pelas
glândulas supra-renais em resposta a ativação simpática generalizada, também
produzem um efeito semelhante, porém de ação mais lenta, sobre a função
cardíaca. Já as terminações nervosas das fibras parassimpáticas (nervos vagos)
se concentram nos nódulos sinusal e atrioventricular e nos músculos atriais. Sua
estimulação libera acetilcolina, que retarda o ritmo de descarga sinusal,
diminuindo a freqüência cardíaca (FC) (ROWELL, 1986; McCARDLE, 1998).
A regulação da FC pode ser em decorrência do controle intrínseco, fatores
humorais e do sistema nervoso autônomo. Assim a influência da estimulação ou
inibição das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas, nas respostas da FC,
sobrepõe ao ritmo inerente do miocárdio (TASK FORCE, 1996). A complexa
interação entre estas duas eferências resulta em oscilações da FC instantânea e
dos intervalos R-R, as quais denominamos de variabilidade da freqüência cardíaca
(VFC). (LONGO et al, 1995; TASK FORCE, 1996).
Os principais mecanismos de controle cardiovascular responsáveis pelas
flutuações da FC, ou seja, por sua variabilidade são: a respiração, a termo-
regulação, o sistema renina-angiotensina, e a atividade barorreflexa. Estes
mecanismos levam a contínuos ajustes da FC, adaptando ás necessidades de
cada momento (LONGO et al., 1995).
Sabe-se hoje que as alterações da FC são caracterizadas por flutuações
periódicas, como se devessem, embora de uma maneira não muito exata, à soma
da ação de osciladores periódicos centrais que, mesmo sofrendo influências de
inúmeros estímulos periféricos e centrais, mantém um ritmo de resposta próprio.
(AKSELROD; GORDON; MADWED, 1985).
As flutuações periódicas da FC melhor conhecidas são as que estão
relacionadas com a respiração, com o mecanismo dos barorreceptores e com as
variações do tônus vasomotor e da termo-regulação (MOLGAARD; SORENSEN;
BJERREGARD, 1991).
Rosenblueth e Simeone mostraram em 1934, que à modulação da atividade
eferente vagal correspondiam respostas muito rápidas da FC, que se podiam
manifestar logo no primeiro batimento subseqüente. As influências na FC da
estimulação simpática fazem-se de forma muito mais lenta, ocorrendo durante 20
segundos (WARNER; COX; 2002).
Estes fenômenos correspondem às características anatômicas e fisiológicas
dos dois sistemas. O parassimpático é um sistema com alta velocidade de
condução, composto por fibras curtas e múltiplas sinapses ganglionares e o
simpático é um sistema de baixa velocidade, com fibras longas e menor número
de sinapses (WARNER; COX; 2002).
Devido à inibição inspiratória do tônus vagal, um grupo importante de
flutuações da FC tem freqüência semelhante à da freqüência respiratória e podem
ser inibidas pela atropina e pela vagotomia. A inibição inspiratória é evocada
primariamente pela irradiação central de impulsos dos centros respiratórios para
centros cardiovasculares. Contribuem também para a variação sinusal respiratória,
os reflexos periféricos, devido a alterações hemodinâmicas, e reflexos evocados
por receptores de pressão ou estiramento torácico. (MOLGAARD; SORENSEN;
BJERREGARD; 1991).
Outro grupo de oscilações na FC, também chamado ritmo dos 10 segundos
(0,10Hz), tem origem na parte vasomotora do arco barorreflexo e na estimulação
do simpático. Estas oscilações são acompanhadas por flutuações síncronas da
pressão arterial (ondas de Mayer), que são mais intensas com o aumento do tônus
simpático e diminuem com o bloqueio simpático e/ou parassimpático. (BROWN ;
RANDALL; KNAPP, 1999).
2.2.2 Métodos de Estudo da Variabilidade da Freqüência Cardíaca
As variações da duração dos intervalos RR estão na dependência da
atividade dos sistemas nervosos simpático e parassimpático. Essas variações
constituem o que é comum designar-se por variabilidade da freqüência cardíaca
(VFC). O seu estudo tem vindo a permitir reconhecer e caracterizar algumas
situações em que a doença afeta o controle autônomo do coração. (LONGO ;
FERREIRA ; CORREIA, 1995).
A VFC é um importante parâmetro de avaliação não-invasivo da integridade
da função neurocardíaca. Estudos têm mostrado que a diminuição da VFC é um
poderoso preditor de mortalidade e complicações arrítmicas em pacientes pós-
infarto agudo do miocárdio (KLEIGER et al, 1987; CRIPPS et al, 1991; BIGGER et
al, 1992). Nos indivíduos com diabetes e hipertensão arterial também tem sido
observada uma redução na VFC. Há indícios que esta redução esteja relacionada
a um aumento na atividade simpática ou a uma diminuição da atividade vagal
(TASKE FORCE, 1996).
A determinação dos valores normais de VFC representa importante área de
estudos, servindo de base para avaliar alterações da mesma, nas diversas
doenças que, direta ou indiretamente, afetam o coração (AMERICAN COLLEGE
OF CARDIOLOGY CARDIOVASCULAR TECHNOLOGY ASSESMENT
COMMITTEE, 1993). Para isso diversos estudos foram e estão sendo realizados
em diferentes condições tais como: repouso, manobras autonômicas e durante
exercício físico (AHMED et al, 1994; GROSSMAN et al, 1991).
A VFC pode ser estudada de múltiplas maneiras, desde as mais simples,
como a comparação entre o menor e maior ciclos, o estudo das variações da
duração de cada ciclo em relação à média ou a outro intervalo preconizado, ou a
sucessão de variações periódicas de cada ciclo, etc, até à análise espectral e à
análise não-linear. Qualquer que seja o método de análise, esta pode ser baseada
em registros de curta duração de 5 á 30 minutos – e de longa duração (24 horas)
(CRIPPS; MALIK; CAMM, 1991).
Segundo a literatura, (FREITAS et al, 2001; FRANCCHINI, 1998;
MALFATTO et al, 1998; COOK et al, 1991) algumas variáveis como tempo de
treinamento, tipo de cirurgia, alguns medicamentos e alguns fatores de risco que
podem influenciar a VFC.
Neste estudo será abordado apenas o domínio do tempo. A análise no
domínio do tempo de curta de duração apresenta algumas vantagens como, por
exemplo, o curto período de monitorização e a utilização de equipamentos
simples. É possível a associação de outras técnicas, por vezes invasivas, para
sensibilização do método, tais como: monitorização em freqüência respiratória
espontânea ou controlada, após mudanças posturais, manobra de Valsalva,
estimulação do seio carotídeo, exercício e infusão de fenilefrina e atropina (GRUPI
et al; 1994).
A análise do domínio do tempo reflete a atividade autonômica de maneira
global, ou seja, se ela apresenta alguma alteração ou não. Embora
freqüentemente usados na clínica (os estatísticos, sobretudo), este método é no
entanto alvo de críticas; a mais importante será o fato de, apesar de darem uma
imagem global e quantitativa da VFC, esquecem um aspecto qualitativo, ou seja,
não permite saber se a variação da FC é periódica ou não.(BIGGER, 1998).
Outros autores como Martin et al (1985), argumentam que o pequeno período de
observação só permite avaliar a atividade parassimpática, deixando de colher
dados sobre a atividade simpática e outras influências diurnas. Além disso, as
técnicas de sensibilização do método exigem uma participação ativa do paciente
que nem sempre é viável. Para a análise da VFC no domínio de tempo de longa
duração utiliza-se o sistema holter, com os cuidados já referidos com a eliminação
de artefatos, ectopias e possíveis erros de velocidade de gravação.
Segundo Pumprla et al (2002), a análise do tempo da série de intervalos
RR, indica o grau da variabilidade da FC e constitui a forma mais simples e usual
de avaliação da modulação autonômica da FC. No entanto, somente os intervalos
entre os batimentos de origem sinusal (normais) refletem esta modulação,
portanto, os batimentos de origem ectópica - na forma de extrassístoles
ventriculares isoladas ou episódios de taquicardia ventricular - devem ser
detectados e removidos do sinal (ALBERTO; NADAL, 2002; PITZALIS et al., 1996;
TASK FORCE, 1996; PUMPRLA et al., 2002). Também, o ruído (como por
exemplo os artefatos devido ao movimento) deverá ser excluído para se obter uma
série temporal de intervalos RR considerados como normais.
Segundo a Sociedade Européia de Cardiologia (TASK FORCE, 1996), os
parâmetros estatísticos no domínio do tempo podem ser divididos em duas
categorias: a) baseados na série de intervalos NN (MNN, MBPM, SDNN), em que
o MNN representa a média dos intervalos NN; O MBPM representa a média da
freqüência cardíaca expressa em batimentos por minutos; O SDNN representa o
desvio padrão dos intervalos NN em milisegundos; b) baseados nas diferenças
entre intervalos adjacentes (PNN50 e RMSSD), na qual, o PNN50 representa a
percentagem de intervalos NN subseqüentes com diferença de duração superior a
50 milissegundos; e o RMSSD representa a raiz quadrada da média dos quadrado
das diferenças entre intervalos NN subseqüentes, em milisegundos.
Os índices baseados na medida dos intervalos RR individualmente
representam a variabilidade global e refletem a atividade de ambos os sistemas
parassimpático e simpático. O SDNN é um método de representar a dispersão dos
valores ao redor da média e reflete todos os componentes cíclicos responsáveis
pela variabilidade durante o período de gravação (TASK FORCE, 1996;
PUMPRLA et al., 2002). Delaney e Brodie (2000), observaram em seu estudo que
sujeitos submetidos a estresse psicológico (aumento do tônus simpático),
apresentaram um incremento significativo na frequência cardíaca (p<0,0001) e
diminuição significativa no parâmetro SDNN (p<0,03). Também RMSSD (p<0,001)
e PNN50 (p<0,01) foram significativamente reduzidos.
Os parâmetros PNN50 e RMSSD estimam variações de alta freqüência na
VFC e desta forma, refletem predominantemente o tônus vagal (DELANEY;
BRODIE, 2000), isto devido ao fato que a estimulação parassimpática resulta
numa resposta rápida e de curta duração, fazendo-se notar já no primeiro ou
segundo batimento. Por outro lado, a estimulação simpática tarda alguns
segundos para se manifestar. Após um período latente de cerca de 5 segundos, a
FC aumenta gradativamente até atingir um estado estável após 20 a 30 segundos.
(RIBEIRO et al., 1992).
2.3 Metabolismo Anaeróbio
O organismo pode gerar energia útil para contração muscular,
aerobicamente (em presença de oxigênio) ou anaeróbicamente. Os músculos
esqueléticos, em repouso, contêm trifosfato de adenosina (ATP) e CP
(fosfocreatina) que são compostos energéticos de alta disponibilidade quando a
célula necessita de energia livre. À medida que estes compostos diminuem, nas
condições de repouso, os mecanismos de metabolismo aeróbico formam novas
moléculas de ATP e ressintetizam a CP. Estes compostos podem ser formados,
também, anaerobicamente, a partir da glicose até ácido lático (via aeróbica). O ser
humano só tem três sistemas energéticos para gerar energia para os processos
vitais: 1) Sistema Anaeróbico Alático, 2) Sistema Anaeróbico Lático e 3) Sistema
Aeróbico (LEITE, 2000). Nesta dissertação será apenas os dois primeiros
sistemas anaeróbicos.
O sistema anaeróbico alático se desenvolve com o exercício de curta
duração e alta intensidade, como uma corrida de 100 metros, uma natação de 25
metros ou o levantamento de peso que requer um suprimento de energia imediata
proporcionado quase que exclusivamente pelos fosfatos intramusculares de alta
energia, ou fosfagênios, representados pelo ATP e pela CP. Admitindo-se que um
grande grupo muscular se torna ativo durante o exercício, existe uma quantidade
suficiente de energia armazenada na forma de fosfagênio para rapidamente correr
com um ritmo de maratona por 20 a 30 segundos ou correr com velocidade
máxima por 5 a 8 segundos.(McCARDLE, 2003).
Em um pique de 100 metros que representa o recorde mundial (9,84
segundos), o corredor não consegue manter a velocidade máxima durante toda a
corrida. Entretanto a capacidade de prosseguir com um exercício além de um
curto período e de recuperar-se após um esforço prévio máximo requer energia
adicional para o reabastecimento do ATP. Se isso não ocorre, o suprimento de
“combustível” diminui e o movimento de alta intensidade cessa.(McCARDLE,
2003)
O sistema anaeróbico lático envolve o metabolismo do ácido lático durante
o exercício intenso. A ressíntese dos fosfatos de alta energia terá que prosseguir
com um ritmo rápido para que o exercício extenuante possa continuar. A energia
para fosforilar o adenosina trifosfato (ADN) durante o exercício intenso deriva
principalmente do glicogênio muscular armazenado através da glicólise
anaeróbica, com a subseqüente formação de lactato. De certa forma, a glicólise
anaeróbica com formação de lactato poupa tempo. Torna possível a formação
rápida de ATP pela fosforilação ao nível do substrato, mesmo quando o
fornecimento de oxigênio continua sendo insuficiente e/ou quando as demandas
energéticas ultrapassam a capacidade do músculo para a ressíntese aeróbica do
ATP. Os acúmulos rápidos e significativos de lactato sanguíneo ocorrem durante o
exercício máximo com duração entre 60 e 180 segundos. (McCARDLE, 2003).
2.4 O Teste de Wingate
Na evolução humana, a capacidade anaeróbia foi um componente
essencial para a sobrevivência, especialmente para os primeiros seres humanos,
os quais dependiam mais do metabolismo anaeróbio do que o aeróbio para caçar
e fugir do perigo (SALTIN, 1990). A potência anaeróbia pode ser definida como o
máximo de energia liberada, enquanto a capacidade anaeróbia pode ser definida
como a quantidade total de energia disponível nesse sistema. Existem vários
testes com o objetivo de avaliar a potência e a capacidade anaeróbia, dentre os
quais o Teste de Wingate é o mais utilizado.(FRANCHINI, 2002).
O Teste Anaeróbio de Wingate foi desenvolvido durante a década de 1970,
no Instituto Wingate, em Israel. Desde a sua criação este teste tem sido utilizado
em diversos trabalhos com os mais diferentes tipos de pessoas. A elaboração
desse teste surgiu da necessidade de obter-se mais informações sobre o
desempenho anaeróbio, uma vez que em algumas atividades diárias e,
principalmente nas modalidades esportivas há a necessidade da realização de
movimentos com grande potência, instantaneamente ou em poucos segundos
(BAR-OR, 1987; INBAR et al; 1996).
O Teste de Wingate tem sido amplamente utilizado para a avaliação do
desempenho anaeróbio (BAR-OR, 1987), por se tratar de um teste não-invasivo,
de fácil aplicabilidade, validado, com alta reprodutibilidade (VANDEWALLE,
PERES; MONOD; 1987), e por poder ser administrado em diversos segmentos
populacionais, incluindo crianças e pessoas debilitadas. (BLIMKIE et al; 1988).
Os testes de capacidade anaeróbia envolvem esforços de grande
intensidade, com durações de frações de segundo até alguns minutos. O teste
anaeróbio de Wingate tem duração de 30 segundos, durante a qual o indivíduo
que está sendo avaliado tenta pedalar o maior número possível de vezes contra
uma resistência fixa, objetivando gerar a maior potência possível nesse período de
tempo. A potência gerada durante os 30 segundos é denominada potência média,
e provavelmente reflete a resistência localizada do grupo muscular em exercício,
utilizando energia principalmente das vias anaeróbias. A maior potência gerada de
3 à 5 segundos é denominada de potência de pico e fornece informação sobre o
pico de potência mecânica que pode ser desenvolvido pelo grupo muscular que
realiza o teste. Como a potência de pico ocorre normalmente nos primeiros 5
segundos do teste, acredita-se que a energia para tal atividade provenha
essencialmente do sistema ATP-CP, com alguma contribuição da glicólise. O teste
proporciona também o índice de fadiga, o qual é calculado conforme a equação
abaixo :
Índice de Fadiga (%) = (Potência de pico - Menor potência durante o teste) x 100/Potência de pico
O índice de fadiga informa a queda de desempenho durante o teste. A
potência média e a potência de pico podem ser expressas em relação à massa
corporal (W.kg-1), permitindo a comparação entre sujeitos de diferentes massas
corporais (Bar-Or, 1987; Inbar et al., 1996). Existem programas específicos para o
teste de Wingate, disponíveis no mercado, que fornecem automaticamente essas
medidas. Além disso, o teste anaeróbio de Wingate pode ser realizado tanto na
sua versão original para membros inferiores, quanto em uma forma adaptada para
membros superiores (KOUTEDAKIS ; SHARP, 1986; HORSWILL et al., 1992). Em
geral, a potência média desenvolvida por indivíduos saudáveis não atletas
utilizando os membros superiores é cerca de 65% da gerada com os membros
inferiores. Relação similar é observada com a potência de pico (Inbar et al., 1996).
Como existe grande dificuldade em diferenciar a potência e a capacidade dos
sistemas ATP-CP e glicolítico, tem sido sugeridas as denominações potência
anaeróbia e capacidade anaeróbia, sem suas subdivisões alática e lática. Alguns
autores sugerem que a potência de pico no teste de Wingate seria um indicativo
da potência anaeróbia, enquanto a potência média seria um indicativo da
capacidade anaeróbia (GASTIN,1994; VANDEWALLE et al., 1987).
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1 CASUISTICA
Considerando-se as variáveis de sexo e idade, esporte praticado,
desempenho físico foi escolhida uma amostra de seis indivíduos do sexo
masculino na faixa etária entre 40 e 70 anos.
Todos os participantes pertencem ao Programa de Reabilitação
Cardiovascular da Univap, com treinamento aeróbico em bicicleta ergométrica e
esteira e já realizam estas atividades no intervalo de 8 a 14 meses. Cada um deles
recebeu uma aprimorada explicação dos procedimentos e objetivos a serem
desenvolvidos durante o trabalho e responderam a um questionário de qualidade
de vida (ANEXO B). Os participantes assinaram um “Termo de Consentimento”
(ANEXO A) por escrito e individualizado.
3.2 PROTOCOLOS
3.2.1 Generalidades
O Teste de Wingate foi realizado em um único dia no Laboratório de
Reabilitação Cardiovascular da Univap.
3.2.2 Idade
A idade considerada foi aquela que o participante tinha no começo da
coleta de dados, ainda se ele mudasse de faixa etária durante o período de
avaliação. Considerada em um ano inteiro entre o dia de nascimento e 364 dias
após.
3.2.3 Estatura
A estatura foi avaliada com estadiômetro CARDIOMED, e foi aproximada
em 0,5 centímetros, para cima ou para baixo a unidade mais próxima, com
pacientes sem sapatos e aproximadamente 10 cm de separação entre os pés.
3.2.4 Peso
A massa corporal foi mensurada em kilogramas, com aproximação de 0,1
kg, em uma balança calibrada FILIZOLA, Brasil.
3.2.5 Protocolo de indicações para 24 horas antes do teste
• Não tomar café
• Não fumar
• Não comer chocolate
• Não fazer sauna
• Não comer três (3) horas antes do teste
• Não fazer atividade física (se possível)
• Não tomar bebida alcoólica
• Tomar bastante água no dia anterior
• Traje: roupa esportiva leve (calção, camiseta, tênis ou chuteiras)
3.3 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO
Os critérios para inclusão são:
• Os pacientes devem fazer parte do programa de Reabilitação da Univap.
• Os pacientes devem estar treinados no mínimo 8 (oito) meses.
• Os pacientes devem ser do sexo masculino, pois existem diferenças
fisiológicas entre homens e mulheres e este fato pode interferir nos
resultados, como por exemplo, o ritmo respiratório, sistema músculo-
esquelético, sistema cardiovascular, endócrino, etc. (GUYTON ; HALL,
1999).
• Apenas os pacientes revascularizados com mais de 6(seis) meses pós-
cirúrgico serão aprovados para o teste.
Os critérios para exclusão são:
• Os pacientes que possuem contra-indicações do teste como: doença de
chagas, arritmias, cirurgia cardiovascular recente (até seis meses),
cardiomiopatias, etc.
3.4 VARIAVEIS DOS VOLUNTÁRIOS REVASCULARIZADOS
Tabela A – Variáveis dos voluntários revascularizados.
VOLUNTÁRIOS VARIÁVEIS __________________________________________________________________
JOAN Uso de vasclin 40/100mg, atenolol 25 mg, sinvastatina
20mg; Realizou uma cirurgia de ponte de safena; Sem
patologias associadas.
MIL Uso de losartan 50mg, atenolol 25mg, glugovanci 500/
5 e insulina 26; Realizou uma cirurgia de ponte de
safena e uma angioplastia; Patologias: Hipertensão e
diabetes.
JES Uso de lopid 600mg; aspirina 100mg e renitec 10mg
Realizou uma angioplastia; Patologia: Hipertensão.
JOAU Uso de aldactone 100mg; aspirina 100mg; atenolol 25
mg. Realizou uma cirurgia de ponte de safena;
Patologia associada: Hipertensão.
GEN Uso de monocordil 20mg; lexotam 3mg; e
Sinvastatina 40mg. Relizou duas cirurgias de ponte de
Safena e uma angioplastia; Patologia associadas:
Hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia.
GER Uso de atenolol 50mg; sinvastatina 40mg;
Realizou uma angioplastia. s/patologia associada.
3.5 METODOLOGIA DO TESTE DE WINGATE
Para o Teste de Wingate (WAnT) foi usada uma bicicleta ergométrica
(CYBEX,Nova Iorque, EUA).
3.5.1 Aquecimento
Realizou-se um aquecimento aproveitando o mesmo aparelho dos testes.
Consiste em duas repetições de simulação do teste: Uma pedalada de dois (2)
minutos, devagar aumentando a velocidade (sprints) conforme aumenta a
resistência até começar a contagem regressiva, sendo interrompido após 5 a 10
segundos; depois do descanso ativo, uma pedalada apenas com uma resistência
por dois minutos para repetir o mesmo protocolo, com um intervalo de descanso,
antes do teste definitivo, de aproximadamente 3 a 4 minutos. Terminando o teste
(Fase Máxima), o paciente continua pedalando por 2 a 3 minutos a uma
velocidade “à vontade”, com a finalidade de facilitar a recuperação.
3.5.2 Características do Teste de Wingate
O teste de Wingate consiste em 30 segundos de exercícios a uma
velocidade máxima com uma resistência constante equivalente a 3,75% do peso
corporal (neste caso, foi adaptado para cardiopatas, segundo GORDON et al,
1995). Deve-se realizar um aquecimento intermitente de 5 a 10 minutos,
alternando 30 segundos de exercícios e 30 segundos de repouso (INBAR & BAR-
OR, 1975), em um cicloergômetro para contribuir a especificidade das adaptações
motoras e fisiológicas (INBAR ; BAR – OR;SKINNER , 1996).
Existe também uma versão mais curta de aquecimento, quando pertinente,
que consiste em pedalar 2 a 4 minutos intercalados com 2 ou 3 “sprints”
(marcação para mudança de velocidade), com uma duração de 4 a 8 segundos
para que os indivíduos possam ter a sensibilidade real do teste. Após o
aquecimento, devem ter um período de repouso de 3 a 5 minutos para eliminar
alguma fadiga associada. Com um comando verbal “já”, se dá início ao teste para
que o indivíduo pedale a máxima velocidade que puder, contra uma resistência
baixa para vencer a inércia e a resistência intrínseca do aparelho, e encurtar a
fase de aceleração. A carga total determinada para o indivíduo é aplicada ao
começar os 30 segundos do teste. O encorajamento verbal deve ser feito no
transcurso do teste, especialmente na segunda metade, quando o desconforto é
maior e mais força de vontade é necessária.
Deve-se também realizar um período de relaxamento em todos os
pacientes, especialmente idosos, considerando potencialmente que estes são
susceptíveis de dispnéia e síncope, após o esforço, pedalando 2 a 3 minutos
contra uma resistência leve imediatamente à continuação do teste.
3.6 VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Para coletar os dados da Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC),
foram usados Notebook Pentium-2, da Extenser; Placa analógica-digital DATAQ
DI-194RS; monitor ACTIVE ECAFIX.
O sistema de registro eletrocardiográfico escolhido durante o teste foi a
Derivação MC5, de acordo com o Conselho Nacional de Ergometria(1995).
O ECG foi coletado durante 2 minutos em repouso pré-teste e após o teste,
novamente coletado por 1 minuto durante a recuperação ativa e por 3 minutos na
recuperação passiva.
Para facilitar a coleta dos dados da VFC, foi utilizado o seguinte protocolo
durante o exercício:
Fase Repouso: 180 segundos
Fase Submáxima: 30 segundos
Fase Máxima: 30 segundos
Fase Recuperação Ativa: 120 segundos
Fase Recuperação Passiva: 180 segundos
3.7 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Os dados das amostras foram submetidos à análise de variância (ANOVA)
seguido do Teste de Kruskal-Wallis e do Teste de Mann-Whitney. As análises
estatísticas foram conduzidas utilizando os programas MINITAB, Excel e
STATISTICA.
O princípio do Teste de Kruskal Wallis, que é usado para testar hipóteses
de que diferentes amostras provenham da mesma população, tem o objetivo de
testar a igualdade das medianas entre os voluntários (Hipótese Nula) ou se há
pelo menos uma diferença entre eles (Hipótese Alternativa) (TRIOLA, 1999).
O Teste de Mann-Whitney foi usado para duas amostras independentes
quando comparamos os grupos, dois a dois, procurando achar diferenças
significativas entre eles (TRIOLA, 1999).
4. RESULTADOS
4.1 DADOS DOS VOLUNTÁRIOS ESTUDADOS (VARIÁVEIS
INDEPENDENTES)
Estão apresentados na Tabela 1, a média (X) e o desvio padrão (DP) dos
voluntários, idade em anos, estatura em metros, peso em quilos, pressão arterial
sistólica (PAS) em mmHg, pressão arterial diastólica (PAD) em mmHg, índice de
massa corporal (IMC) em Kg/m2, freqüência cardíaca de repouso (FCR) em
batimentos por minuto (bpm). Utilizou-se a Estatística Descritiva para analisar os
dados dos voluntários estudados.
Tabela 1 - Características físicas e variáveis dos voluntários revascularizados (n=6) __________________________________________________________ Variáveis Média DP Idade (anos) 54,83 8,75 Estatura (m) 1,723 0,051 Peso (Kg) 73,33 7,79 PAS (mmHg) 113,3 8,16 PAD (mmHg) 70,0 8,94 IMC (kg/m2) 24,65 1,93 FCR (bpm) 79,50 3,45 _____________________________________________________________________ Legenda: PAS – Pressão arterial sistólica; PAD – Pressão arterial diastólica; IMC – Índice de massa corpórea; FCR – Freqüência cardíaca de repouso.
4.2 RESULTADOS DO TESTE DE WINGATE (VARIÁVEIS DEPENDENTES)
A Tabela 2 apresenta os valores da potência máxima absoluta, potência
máxima relativa, potência média absoluta, potência média relativa, índice de
fadiga real e média de todos os índices. O voluntário MIL apresentou a maior
potência média absoluta e a maior potência média relativa durante o teste com
274 W.Kg-1 e 4 W.Kg-1, respectivamente.
O voluntário MIL apresentou a maior potência máxima absoluta e a maior
potência relativa durante o Teste de Wingate com 335 W.Kg-1 e 4,9 W.Kg-1,
respectivamente, enquanto o voluntário JOAU apresentou a menor potência
máxima absoluta com 192 W.Kg-1 e a menor potência máxima relativa com 3,4
W.Kg-1, junto com o voluntário GEN.
Tabela 2 - Valores da potência máxima absoluta (W), potência máxima relativa (W.Kg-1), potência média absoluta (W), potência média relativa (W.Kg-1), índice de fadiga real %, média e desvio padrão de todos os índices.
Sujeito Pot. Máx. Pot. Max Pot. Méd Pot. Média Ind. Fadiga Absoluta Relativa Absoluta Relativa Real
JOAN 262 3,9 241 3,5 14 GER 296 3,9 237 3,2 69 JES 258 4,3 208 3,5 42 GEN 260 3,4 230 3 20 JOAU 192 3,4 157 2,8 31 MIL 335 4,9 274 4 29 X± DP 267,1±43,2 3,9±0,5 224,5±35,9 3,3±0,39 34,1±17,8
4.3 ANÁLISE DOS RESULTADOS DOS VOLUNTÁRIOS NOS PARÂMETROS
DO DOMÍNIO DO TEMPO
Os resultados a seguir referem-se aos parâmetros MNN, RMSSD, SDNN e
PNN50 que foram obtidos durante a fase repouso, fase submáximo, fase máxima,
fase recuperação ativa e fase recuperação passiva entre os voluntários. O teste
escolhido foi o Teste de Kruskal Wallis, que é usado para testar hipóteses de que
diferentes amostras provenham da mesma população ou de populações idênticas,
utilizando o p<0,01 (TRIOLA, 1999). O Teste de Mann-Whitney foi usado para
duas amostras independentes quando comparamos os grupos, dois a dois,
procurando achar diferenças significativas entre eles. Lembrando que nos
gráficos, o voluntário 1 representa o voluntário GER; o voluntário 2 representa o
voluntário GEN; o voluntário 3 representa o voluntário JES; o voluntário 4
representa o voluntário JOAN; o voluntário 5 representa o voluntário JOAU; e o
voluntário 6 representa o voluntário MIL.
4.3.1 ANÁLISE DOS RESULTADOS DO PARÂMETRO MNN
Segundo o Teste de Kruskal-Wallis com relação ao parâmetro MNN, na
fase repouso, houve diferença significante entre os voluntários (p<0,01); na fase
submáxima houve diferença significativa entre os voluntários (p<0,01); na fase
máxima, não houve diferença significativa entre os voluntários (p>0,01); na fase
recuperação ativa, houve diferença significativa entre os voluntários (p<0,01).; na
fase recuperação passiva, houve diferença significativa entre os voluntários
(p<0,01) e todos os parâmetros rejeitaram a Ho nesta fase que durou 3 minutos
(180 segundos).
Apenas as Fases Recuperação Ativa e Recuperação Passiva não
apresentaram diferenças significativas.
Tabela 3 – Comparação entre os grupos no parâmetro MNN (ms).
FASES Repouso Submáximo Máximo Recuperação
Ativa Recuperação
Passiva Repouso x 0 0 0 0 Submáximo 0 x 0 0 0 Máximo 0 0 x 0,0001 0,0027 Recuperação Ativa 0 0 0,0001 x 0,3796 Recuperação Passiva 0 0 0,0027 0,3796 x
No Gráfico 1 estão representados os valores médios do intervalo RR (MNN
em ms) com seus respectivos desvios padrão na mesma escala no grupo de
voluntários.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
Inte
rval
o R
R (M
NN m
s)
Fases
MNN
Gráfico 1 – Valores médios do intervalo RR (MNN em ms) com seus respectivos desvios padrão na mesma escala no grupo de voluntários.
No Gráfico 2 estão representados a média dos intervalos RR (MNN) de cada
voluntário durante as fases do protocolo.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
Inte
rval
o R
R (M
NN m
s)
Fases
Voluntário 1 Voluntário 2 Voluntário 3 Voluntário 4 Voluntário 5 Voluntário 6
Gráfico 2 – Média dos intervalos RR (MNN) de cada voluntário durante as fases do protocolo.
4.3.2 ANÁLISE DOS RESULTADOS DO PARÂMETRO SDNN
Na Fase Repouso apresento uma diferença significativa em relação
as Fases Submáximo, Recuperação Ativa e Recuperação Passiva; A Fase
Repouso apresentou uma diferença significativa em todas as outras fases.
No Gráfico 3 estão representados os valores médios do parâmetro
SDNN com seus respectivos desvios padrão na mesma escala no grupo de
voluntários.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
SD
MNN d
o gr
upo
(ms)
Fases
SDMNN
Gráfico 3 – Valores médios do parâmetro SDNN com seus respectivos desvios padrão na mesma escala no grupo de voluntários.
No Gráfico 4 estão representados os valores médios do parâmetro SDNN e
na Tabela 4 estão representados os valores médios e desvio padrão dos
parâmetros MNN.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
SDMNN
do
grup
o (m
s)
Fases
Voluntário 1 Voluntário 2 Voluntário 3 Voluntário 4 Voluntário 5 Voluntário 6
Gráfico 4 – Média do parâmetro SDNN de cada voluntário durante as fases do protocolo.
TABELA 4 - Valores médios (MNN) e desvios padrão (SDNN) dos intervalos RR , em milisegundos, dos voluntários durante as diferentes fases do teste
sujeitos Repouso (180s) Submáximo
(30s) Máximo
(30s) Recuperação Ativa (120s)
Recuperação Passiva (180s)
GEN 690± 10 600± 20 400± 01 400± 30 600± 21 GER 1120± 10 900± 20 700± 50 700± 50 900± 50 JES 1120± 10 400± 30 400± 30 400± 50 400± 20 JOAN 800± 40 800± 30 500± 10 600± 80 900± 40 JOAU 860± 20 600± 10 500± 08 600± 90 800± 40 MIL 1000± 20 600± 31 400± 10 500± 30 600± 30 X± DP 931,6± 18,3 760± 23,5 480,3± 18,1 533,3± 55 700± 33,5
p<0,01 em todas as fases do protocolo do teste (rejeição Ho), p>0,01 na fase máxima Tabela 4.1. - Comparação entre os grupos no parâmetro SDNN.
FASES Repouso Submáximo MáximoRecuperação
Ativa Recuperação PassivaRepouso x 0 0,0969 0,0061 0,0006 Submáximo 0 x 0,0195 0,0028 0 Máximo 0,0969 0,0195 x 0,9212 0,5618 Recuperação Ativa 0,0061 0,0028 0,9212 x 0,4473 Recuperação Passiva 0,0006 0 0,5618 0,4473 x
4.3.3 ANÁLISE DOS RESULTADOS DO PARÂMETRO RMSSD A Fase Repouso teve uma diferença significativa em relação as
Recuperação Ativa e Recuperação Passiva. A Fase Recuperação Ativa
apresentou uma diferença significativa em relação a Fase Recuperação Passiva.
No Gráfico 5 estão representados os valores médios do parâmetro RMSSD
na mesma escala do grupo de voluntários.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva0
20
40
60
80
100
120
140
RM
SSD
ms
Fases
RMSSD
Gráfico 5 - Valores médios do parâmetro RMSSD na mesma escala no grupo de voluntários.
No Gráfico 6 estão representados os valores médios do parâmetro RMSSD e
na Tabela 5 estão representados os valores médios e desvio padrão do parâmetro
RMSSD de cada voluntário.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva0
20
40
60
80
100
120
140
RMSS
D m
s
Fases
Voluntário 1 Voluntário 2 Voluntário 3 Voluntário 4 Voluntário 5 Voluntário 6
Gráfico 6 – Média do parâmetro RMSSD de cada voluntário durante as fases do protocolo.
TABELA 5 - Valores médios e desvios padrão dos RMSSD (em milisegundos) dos voluntários nas diferentes fases do teste
sujeitos Repouso (180s) Submáximo (30s)Máximo
(30s) Recuperação Ativa (120s)
Recuparação Passiva (180s)
GER 90± 18 130± 10 10± 04 70± 20 60± 40 GEN 10± 03 10± 04 10± 02 10± 04 10± 03 JES 16± 09 11± 09 10±01 17± 05 10± 01 JOAN 30± 10 10± 10 10± 01 19,9± 10 55± 20 JOAU 10± 20 10± 10 20± 09 33± 10 15± 04 MIL 30± 15 10± 03 10± 07 17± 1,7 25± 1,8
X± DP 31± 12,5 28,5± 7,6 11,6± 71,1 27,8± 9,83 29,1 ±17,8 p<0,01 em todas as fases do protocolo do teste (rejeição Ho), p>0,01 na fase máxima Tabela 5.1. - Comparação entre os grupos no parâmetro RMSSD
FASES Repouso Submáximo Máximo Recuperação
Ativa Recuperação
Passiva Repouso x 0,3999 0,2115 0,0385 0,0399 Submáximo 0,3999 x 0,7584 0,2305 0,269 Máximo 0,2115 0,7584 x 0,6541 0,1982 Recuperação Ativa 0,0385 0,2305 0,6541 x 0,0122 Recuperação Passiva 0,0399 0,269 0,1982 0,0122 x 4.3.3 ANÁLISE DOS RESULTADOS DO PARÂMETRO PNN50
A Fase Repouso teve uma diferença significativa em relação as Fases
Submáximo e Máximo; A Fase Submáximo apresentou uma diferença significativa
em relação as Fases Máxima, Recuperação Ativa e Recuperação Passiva; A Fase
Máxima apresentou uma diferença significativa em relação as Fases Recuperação
Ativa e Recuperação Passiva.
No Gráfico 7 estão representados os valores médios do parâmetro PNN50
com seus respectivos desvio padrão.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva-10
0
10
20
30
40
50
60
70
PNN50
%
Fases
PNN50
Gráfico 7 - Valores médios do parâmetro PNN50 com seus respectivos desvios padrão na mesma escala no grupo de voluntários. No Gráfico 8 estão representados os valores médios do parâmetro PNN50 e na
Tabela 6 estão representados as médias dos valores do parâmetro PNN50 nas
diferentes fases do protocolo.
Repouso Submáximo Máximo Rec Ativa Rec Passiva-10
0
10
20
30
40
50
60
70
PNN50
%
Fases
Voluntário 1 Voluntário 2 Voluntário 3 Voluntário 4 Voluntário 5 Voluntário 6
Gráfico 8 – Média do parâmetro PNN50 de cada voluntário durante as fases do protocolo.
TABELA 6 - Valores medios e desvios padrão dos PNN50 ( %) dos voluntários nas diferentes fases do teste
sujeitos Repouso (180s) Submáximo (30s)Máximo
(30s) Recuperação Ativa (120s)
Recuparação Passiva (180s)
GER 27±27,5 65±34,1 52,2±10,4 39,9±24,2 21,9±33,2 GEN 0±0 0±0 0±0 0±0 0±0 JES 0,41±1,9 0±0 4,5±4,1 1,9±3,3 19,23±18,3 JOAN 16,1±18,09 0±0 0±0 5,9±11,05 38,68±21,82 JOAU 11,3±17,5 5,3±6,5 4,8±5,7 6,7±5,5 0,833±3,2 MIL 18±34,5 0±0 3,6±4,9 2,6±5,8 5,56±8,58 X± DP 12± 12,5 11± 12,9 9± 1,8 3,5± 1,6 31± 12,5
p<0,01 em todas as fases do protocolo do teste (rejeição Ho), p>0,01 na fase máxima
Tabela 6.1. - Comparação entre os grupos no parâmetro RMSSD
FASES Repouso Submáximo Máximo Recuperação
Ativa Recuperação
Passiva Repouso x 0,3999 0,2115 0,0385 0,0399 Submáximo 0,3999 x 0,7584 0,2305 0,269 Máximo 0,2115 0,7584 x 0,6541 0,1982 Recuperação Ativa 0,0385 0,2305 0,6541 x 0,0122 Recuperação Passiva 0,0399 0,269 0,1982 0,0122 x
4.4 PORCENTAGENS DE INTENSIDADE DO TESTE COM E SEM BETA-
BLOQUEADOR, RECUPERAÇÃO E ÍNDICE DE FADIGA DOS VOLUNTARIOS.
Quanto a representação porcentual da intensidade do teste com e sem
Beta-bloqueador e o porcentual de recuperação e o índice de fadiga dos
voluntários podemos dizer que na maioria dos voluntários a intensidade foi
submáxima (86,9%) e que somente um voluntário foi representado com
intensidade supramáxima (Voluntário MIL=110%), de acordo com a freqüência
cardíaca máxima (220 – idade) (ASTRAND ; RODHAL, 1980). Entretanto em
relação a recuperação foi observado um porcentual com média de 78% e somente
um voluntário não conseguiu se recuperar (Voluntário JES=35,7%). Estes achados
correlacionados ao índice de fadiga dos voluntários mostraram uma média do
índice de fadiga igual a 34,1% porém, um voluntário apresentou o maior índice
que foi 69% (Voluntário GER). Estes resultados caracterizam a condição de
treinado dos voluntários. Abaixo na Tabela 7, estão representados as
porcentagens de intensidade do teste com e sem beta-bloqueador, a recuperação
e o índice de fadiga dos voluntários. Obs: Os voluntários JES e GEN não
utilizaram Beta-bloqueador.
Tabela 7 - Porcentagens de intensidade do teste com beta-bloqueador(BB), recuperação e índice de fadiga dos voluntários.
Sujeitos % Intensidade
com BB % Recuperação Indice de fadiga %
JES 93 35,7 42 GEN 87 86,9 20 GER 51 (+15) = 66 80,3 69
JOAN 68 (+12) = 80 112,5 14 JOAU 73,6 (+12) =85,6 93 31 MIL 98 (+12) = 110 60 29
X± DP 78,4 (+12) =86,9 78 34,1
4.5 FREQUÊNCIA CARDÍACA DE ESFORÇO MÁXIMO (FCEM) A porcentagem da Freqüência Cardíaca de Esforço Máximo (FCEM) tem a
sua importância durante um treinamento físico, pois esta pode determinar o
desempenho do indivíduo em diferentes esportes (McCardle, 1998). Neste estudo
os voluntários apresentaram a FCEM de acordo com os fatores de risco e tempo
de treinamento físico de cada voluntário. Abaixo na Tabela 8, estão relacionados
os voluntários e a freqüência cardíaca de esforço máximo de cada um deles:
Tabela 8 – Porcentagem da Freqüência Cardíaca de Esforço Máximo (FCEM%) de cada voluntário:
VOLUNTÁRIO
FCEM (%)
JOAN 50 GEN 60
JOAU 60 JES 50 MIL 60 GER 70
5. DISCUSSÃO
5.1 Teste de Wingate, Intensidade do Exercício e Variabilidade da Frequência
Cardíaca (VFC)
O teste de wingate tem sido amplamente utilizado como alternativa para
avaliar a potência e a capacidade anaeróbia (FRANCHINI, 2002), pois o mesmo
trata-se de um teste não-invasivo, de fácil aplicabilidade, com alta
reprodutibilidade e por poder ser administrado em diversos segmentos
populacionais incluindo crianças e pessoas debilitadas (OKANO, 2001).
Efeitos benéficos do treinamento físico têm sido reportados em pacientes
pós-infarto do miocardio (MALFATTO et al 1996, MEYER et al, 1996) e em
pacientes após transplante cardíaco. (MALFATTO et al, 1998). Portanto, pode-se
lançar a hipótese de que o treinamento de exercícios seriam efetivos para
melhorar o equilíbrio autônomo no público geral.
Neste estudo, os dados dos porcentuais da FC atingido no teste, indicam
que 4 (quatro) dos indivíduos tiveram uma FC submáxima de 80 a 90% da FC
máxima e dois indivíduos com a FC fora desta faixa, sendo que um deles teve um
porcentual de 66% e o outro teve um porcentual de 110% da FC máxima.
Em relação as potências máximas e médias, tanto relativas como
absolutas, os valores foram menores que os valores encontrados no estudo de
Gordon et al,. 1987, que foi realizado em voluntários com doença coronariana pós-
infarto submetidos a revascularização.
A recuperação da regulação autonômica da FC tem sido proposta à curto
prazo dentro de alguns minutos depois de exercícios máximos ou submáximos.
(ARAI et al., 1989; GOLDBERGER; KANNANKERIL, 2002; PERINI et al., 1989).
Desta forma, a recuperação lenta da FC depois do exercício dinâmico máximo ou
submáximo à curto prazo é considerado preditor poderoso de mortalidade global
com base em dados populacionais (NISSINEN et al., 2003; COLE et al., 2000).
No estudo observamos que 5 (cinco) dos indivíduos conseguiram a
recuperação entre 66 e 110% e somente um individuo teve uma recuperação de
(35%) em relação a FC de repouso.
Em um estudo de Grodjinovsky et al. (1980) foi analisado o efeito do
treinamento anaeróbio durante oito semanas em 45 indivíduos de 11 a 12 anos de
idade, divididos em três grupos de 15: (1) treinamento em cicloergômetro com alta
intensidade e curta duração; (2) treinamento de corrida-tiros de 40 metros e 150
metros; (3) grupo controle. Houve aumento de 3-5% na potência média absoluta e
na potência de pico nos dois primeiros grupos, enquanto o terceiro grupo manteve
o desempenho. Os autores concluíram que o treinamento anaeróbio possibilitou
um melhor rendimento muscular nos grupos 1 e 2.
Analisando os resultados do índice de fadiga no teste observou-se que a
media do grupo foi 34,1%, tendo um desempenho anaeróbio durante o teste
semelhante ao estudo de Gordon et al(1987).
Franchini et al (1999), estudaram a influência da potência e da capacidade
aeróbia sobre o desempenho em uma tarefa anaeróbia intermitente (4 séries de
Wingate para membros superiores com intervalo de 3 minutos entre as séries).
Eles concluíram que os indivíduos com maior condicionamento aeróbio pode
auxiliar no desempenho de exercícios intermitentes anaeróbios.
5.2 Fases do protocolo e a resposta individual dos voluntarios no teste
Em relação aos parâmetros avaliados da variabilidade da freqüência
cardíaca no domínio do tempo MNN, SDNN, RMSSD e PNN50, podemos dizer
que o índice MNN apresentou uma diferença estatisticamente significante (p<0,05)
entre as fases, caracterizando uma diminuição dos intervalos RR na fase máxima
do teste em relação a fase de repouso e a fase recuperação passiva pós-teste.
No parâmetro SDNN observamos diferença estatisticamente significante (p<0,05)
nas fases da recuperação ativa e passiva em relação as fases de repouso,
submáxima e máxima.
Sthale et al(1999), pesquisaram um grupo de 29 pacientes Pós-IAM
submetidos a um treinamento físico de 3 meses, 3 vezes por semana durante 50
minutos, e um grupo controle com 36 pacientes. Concluíram que o índice SDNN,
do grupo que treinou três meses, aumentou mais do que o grupo controle, com
diferença significativa (p<0,05). O exercício físico proporciona um treinamento do
sistema cadiovascular, melhorando a performance do bombeamento cardíaco.
Alonso et al (1998), realizaram um estudo entre a associação da VFC e
ergoespirometria, em 17 homens sedentários (28 ± 6 anos). Os indivíduos foram
submetidos a um teste ergoespirométrico com exercício físico progressivo máximo
em um cicloergômetro (30 w/ 3 mins). O parâmetro SDNN reduziu
progressivamente, atingindo níveis significantes em relação ao repouso a partir de
60% do consumo de oxigênio do pico do exercício, a partir de 45-60% da potência
máxima e a partir da intensidade do limiar anaeróbio, estabilizando-se nos
períodos subseqüentes. Concluíram que quanto maior o consumo de oxigênio,
menor participação do tônus parassimpático durante o exercício.
Em um total de 808 pacientes pós-infarto do miocárdio com seguimento
clínico médio de 31 meses, Kleiger et al,(1987) observaram uma modalidade de
34,4% em 125 pacientes que apresentavam valores do SDNN < 50 ms; de 13,8%
em um total de 472 pacientes com o índice > 50 e < 100 ms e de 9,0% em 211
pacientes com o SDNN > 100 ms. Assim, um corte < 50,0 ms parece estratificar
esta população específica.
Segundo a Task Force(1996), o parâmetro PNN50 acima de 24% indica
presença de atividade vagal, entre 4% e 24% presença vagal media, e abaixo de
4%, representa depressão da atividade vagal. Quanto ao parâmetro RMSSD, se
apresentar valor abaixo de 30 milissegundos, indica depressão vagal e acima
deste mesmo valor representa presença vagal.
Em relação aos resultados referentes ao RMSSD e PNN50 não houve
diferenças estatisticamente significante entre as fases.
Em relação a PNN50 houve a presença vagal media em todas as fases do
testes e no RMSSD foi observado nas fases de repouso e submáxima presença
vagal e nas demais fases houve uma depressão vagal segundo Task Force(1996).
Na Fase Submáxima, apenas o voluntário GER apresentou um predomínio
vagal, enquanto os demais voluntários apresentaram predomínio simpático.
Analisando o parâmetro PNN50, apenas o voluntário GER apresentou os valores
acima de 24%, demonstrando atividade vagal. No parâmetro RMSSD, apenas
GER e GEN apresentaram valores acima de 30 milisegundos, simbolizando o
predomínio vagal. Sobre o parâmetro SDNN, apenas o voluntário GER foi
classificado como paciente Pós-IAM de baixo risco. Os outros mostraram os seus
valores na classificação de pacientes Pós-IAM de alto risco.
Schuit et al (1999), compararam a VFC entre 51 idosos, antes e após um
treinamento de 6 meses, 3 vezes por semana durante 45 minutos e concluíram
que durante o exercício aeróbico, o componente de baixa freqüência (simpático)
não modificou. Ou seja, mesmo com o treinamento de 6 meses, o tônus simpático
não foi alterado na maioria dos pacientes.
Na Fase Máxima, durante o Teste Anaeróbio de Wingate, todos os
voluntários apresentaram um predomínio simpático. Analisando o parâmetro
PNN50, apenas o voluntário GER apresentou presença vagal durante o esforço.
Observando o parâmetro RMSSD verificamos que todos os voluntários
apresentaram depressão vagal e com relação ao parâmetro SDNN, o voluntário
GER foi o único classificado como paciente Pós-IAM de médio risco, enquanto
todos os outros voluntários apresentaram uma performance como pacientes Pós-
IAM de alto risco.
Na Fase Recuperação Ativa, ao verificar o parâmetro PNN50, apenas o
voluntário GER apresentou presença vagal nesta fase. Quanto ao parâmetro
RMSSD, apenas o voluntário MIL apresentou depressão vagal. Analisando o
parâmetro SDNN, o voluntário GER foi classificado como paciente Pós-IAM de
médio risco, enquanto os outros voluntários foram classificados como pacientes
Pós-IAM de alto risco.
Na Fase Recuperação Passiva, os voluntários GER e JES foram os únicos
que apresentaram predomínio vagal. No parâmetro PNN50, apenas os voluntários
GER e JES apresentaram predomínio vagal. Já no parâmetro RMSSD, apenas os
voluntários GEN e JOAU demonstraram a presença de depressão vagal. Quanto
ao índice SDNN, apenas o voluntário GER foi classificado como paciente Pós-IAM
de baixo risco.
Além de ser um fator preditor de mortalidade Pós-IAM, a VFC parece ser
também capaz de identificar maior morbidade. Por exemplo, Kleiger et al,(1987),
observaram que a VFC correlacionou-se, diretamente, à fração de ejeção do
ventrículo esquerdo (FEVE) e à capacidade aeróbica e, inversamente, com
insuficiência cardíaca esquerda e choque na fase aguda do IAM. Esses fatores
sugerem que a baixa VFC desenvolve-se paralelamente à falência de bomba
como conseqüências comuns à doença aterosclerótica e isquemia miocárdica.
Uma outra questão interessante diz respeito à localização do IAM e ao
comprometimento da VFC. Estudando-se a relação entre VFC e a parede
acometida no IAM, foi demonstrada uma menor VFC nos pacientes com IAM
anterior do que naqueles com IAM inferior, sendo esta diferença ainda mais
acentuada durante à noite. Uma das possíveis explicações é a maior densidade
de inervação vagal na parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo (VE).
(JIMENEZ ;MYEBURG ,1993).
A magnitude da disfunção autonômica no pós-IAM apresenta
comportamento temporalmente dinâmico após o evento agudo. Os pacientes
apresentam uma disautonomia mais acentuada nos primeiros três meses, período
de maior incidência de morte súbita , com progressivo aumento do tônus vagal e
diminuição da atividade simpática ao longo dos primeiros seis a 12 meses,
tendendo à normalização no final desse período. Alguns pacientes apresentam
uma maior capacidade de recuperação da disautonomia após o IAM, fator que
modifica seu prognóstico (BIGGER Jr et al, 1991). Assim sendo, do ponto de vista
autonômico, os pacientes vítimas de IAM deveriam ao final de um ano ser
submetidos à nova estratificação de risco.(CASTRO; NÓBREGA; ARAÚJO, 1993).
Melanson e Freedson, (2001), verificaram a influência do treinamento físico
no SNA em um grupo de 11 jovens do sexo masculino com idade entre 25 e 40
anos. O grupo participou de um programa de treinamento físico com uma duração
de 16 semanas e 3 vezes por semana com sessões de 30 minutos. Os autores
chegaram a conclusão que após o programa de treinamento houve um aumento
no parâmetro parassimpático (Alta freqüência) e presença vagal nos parâmetros
PNN50 e RMSSD.
Em um estudo com indivíduos em repouso, Stein, Kleiger e Rottman,
(1997), observaram que o PNN50 é relativamente maior em pessoas mais jovens,
ao comparar o grupo A (23±3) e o grupo B (60±8). Com isso, concluíram que o
grupo B apresentou uma inibição vagal em repouso, possivelmente devido á
hipertensão, diabetes e cardiomiopatia dilatada.
Sosnowski et al,(2002), estudaram um grupo de 298 pacientes com 3
meses de pós-infarto do miocárdio em repouso com idades variando entre 30 e 65
anos e os resultados revelaram que os índices PNN50 e RMSSD não
apresentaram uma diferença significativa entre o grupo dos jovens (36±6) e o
grupo dos idosos (61±4). O grupo dos jovens apresentou uma pequena presença
vagal com os valores da PNN50 oscilando entre 4 a 7%, enquanto o grupo dos
idosos permaneceu abaixo de 4% durante toda a análise da VFC. Os valores do
parâmetro RMSSD permaneceram em depressão vagal nos dois grupos. Com isso
os autores concluíram que a idade não influenciou nos parâmetros PNN50 e
RMSSD na comparação entre o grupo de jovens e de idosos.
Korkushko, Pisaruk e Shatilo, (2001), estudaram 88 pacientes na
monitorização do holter de 24 horas com idades entre 20 a 79 anos, e acharam
diferenças significativas(p<0,05) entre o grupo de idosos(71±8) e do grupo dos
jovens(25±5), mostrando um predomínio simpático no grupo dos idosos ao avaliar
os índices SDNN e RMSSD. Eles concluíram que o envelhecimento pode alterar a
modulação autonômica.
5.3 Alguns fatores que influenciam na VFC
Neste estudo, os voluntários estavam em tratamento farmacológico, 4
(quatro) dos voluntários faziam uso de beta-bloquadores (atenolol), porém em um
dos pacientes foi observado durante o teste uma resposta menor do sistema
simpático (voluntário GER, com 50mg-dia de atenolol) em relação aos outros
voluntários e durante o programa de reabilitação cardíaca. Apenas um voluntário
utilizava medicamento do grupo de inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA).
A VFC é influenciada por um grande número de fármacos, principalmente
pelos beta-bloqueadores e estas influências têm de ser conhecidas para uma
correta interpretação dos resultados. (MALFATTO et al, 1998; GUZZETI et al
1987; BEKHEIT e col, 1990). Por outro lado,a VFC poderá vir a ser utilizada para
melhor caracterizar e quantificar o efeito dos fármacos no sistema nervoso
autônomo. Segundo Cook et al, (1991), o atenolol, em indivíduos normais,
aumentou consideravelmente a pNN50 e a RMSSD, sem afetar o SDNN na
monitorização holter de 24 horas.
Malfatto et al,(1998), estudaram 53 pacientes após infarto agudo do
miocárdio em uma pesquisa para saber se os beta-bloqueadores e o exercício
físico influenciavam na VFC. Os pacientes foram divididos em 3 grupos: o grupo 1
com 19 pacientes, submeteu-se à reabilitação com treinamento físico; o grupo 2
com 20 pacientes, fazia tratamento com beta-bloqueadores e submeteu-se à
reabilitação; o grupo 3 com 14 pacientes, fazia tratamento com beta-bloqueadores
e não incorporou o programa da reabilitação. Chegaram a conclusão que os
grupos 1 (Reabilitação com treinamento físico) e 2 (Reabilitação e uso de beta-
bloqueadores) apresentaram uma predominância vagal após o programa de
reabilitação com um aumento de 48% e 69% do PNN50, respectivamente. Os
pesquisadores concluíram que a prática de exercícios físicos favorece o aumento
do tônus parassimpático, aumentando a predominância vagal em relação ao tônus
simpático.
Guzzeti et al (1987), em um estudo com doentes hipertensos, o atenolol
fazia subir a componente de alta freqüência (HF) e descer as oscilações de baixa
freqüência (LF), mediadas pelo simpático. Esta diminuição da atividade simpática
foi também encontrada com o metoprolol, em doentes no pós-IAM, e com o
acebutolol em doentes com insuficiência cardíaca e em doentes hipertensos. A
explicação para esses resultados, os autores mostram que os beta bloqueadores
são medicamentos que aumentam a atividade do tônus vagal, procurando diminuir
o tônus simpático, na tentativa de preservar a qualidade de vida dos indivíduos
cardiopatas, diminuindo o risco de eventos coronarianos.
De acordo com Katona et al.(1982) a frequência cardíaca mais baixa em
repouso em atletas treinados em resistência é somente devida a uma redução na
freqüência cardíaca intrínseca, e não a um aumento no tonus parassimpático. Eles
demonstraram usando um bloqueio farmacológico (propranolol e atropina) para
suprimir a atividade simpática e parassimpática do SNA. Ainda, Bonaduce et
al.,1990 chegaram a conclusão que outros mecanismos no controle cardíaco
autônomo poderiam ser envolvidas para determinar a bradicardia profunda dos
atletas. Alguns autores concluem que os bloqueadores-beta aumentam o tônus
vagal, devido a um bloqueio simpático e também provavelmente por um
mecanismo de ação central, e que a esta ação se deve aos seus efeitos protetores
na fase pós-IAM. (MALFATTO el al 1998, PERINI et al, 2002).
Quanto aos fatores de risco, podemos observar que 4 (quatro) dos
voluntários apresentavam hipertensão arterial sistêmica (MIL, JES, JOAU e GEN).
Entretanto dois dos voluntários apresentaram diabetes (MIL e GEN) como um
segundo fator de risco e também dois voluntários (GEN e JES) apresentaram
hipercolesterolemia, fazendo parte da história patológica pregressa. Os pacientes
JOAU e GEN apresentaram um predomínio simpático durante todas as fases do
protocolo do teste.
O voluntário GEN apresentava hipercolesterolemia como fator de risco, ou
seja, um dos motivos do predomínio simpático no perfil deste indivíduo, sendo
classificado como paciente Pós-IAM de alto risco.
Em relação a outros fatores que poderiam estar influenciando a VFC, a
Diabetes também está entre estes. Um estudo sobre VFC em diabéticos tipo 2,
analisou-se o parâmetro SDNN nesses pacientes, sendo 11 do sexo feminino e 11
do sexo masculino, com idades entre 39 e 45 anos. Mais de 70% dos pacientes
apresentaram o parâmetro SDNN<50 ms, o que indica alto predomínio simpático.
(FRANCCHINNI, 1999). O mesmo autor Francchini, (1998), realizou um estudo
sobre VFC em diabéticos tipo 2, e analisou o parâmetro SDNN nesses pacientes,
sendo 11 do sexo feminino e 11 do sexo masculino, com idades entre 39 e 45
anos. Mais de 70% dos pacientes apresentaram o parâmetro SDNN<50 ms, o que
indica alto predomínio simpático. Os pesquisadores concluíram que a diabetes tipo
2 influencia diretamente a modulação autonômica, deprimindo o tônus vagal.
Freitas et al, (2001) realizaram uma comparação da VFC entre 30 doentes
com hipertensão essencial não tratada e 30 normotensos da mesma idade que
realizaram também Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) de 24
horas procurando uma correlação entre estas variáveis. A Pressão arterial teve
uma fraca correlação negativa com a atividade vagal (r= -0,14 nos Hipertensos e
r= -0,17 nos Normotensos) e teve uma correlação positiva com a atividade
simpática vasomotora (r= 0,33) apenas nos hipertensos. Os autores concluíram
que à medida que a pressão arterial aumenta, a atividade simpática vasomotora
predomina sobre o tônus vagal. Esses resultados também foram encontrados por
Guzzetti et al, (1991), que compararam um grupo de 49 indivíduos hipertensos e
30 indivíduos normais, e perceberam que o parâmetro simpático (banda de baixa
freqüência) estava aumentado no grupo de hipertensos em comparação com o
grupo de indivíduos normais. Concluíram que a hipertensão se caracteriza por
uma depressão do sistema nervoso autônomo, alterando o sistema nervoso
simpático.
Wennerblom et al, (1999), estudaram 65 pacientes com angina estável, sem
uso de drogas que poderiam influenciar o nó sinuatrial, e compararam com 33
indivíduos saudáveis. Chegaram a conclusão que a PNN50 e a banda alta
freqüência (parassimpático) dos indivíduos com angina estavam reduzidos em
relação aos pacientes saudáveis, mostrando uma redução do tônus
parassimpático.
5.4 Reabilitação e a Análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca
Segundo Sthale et al, (1999), em seu estudo com pacientes Pós-IAM,
observaram que o grupo de indivíduos submetidos á três meses de treinamento
aeróbico apresentou uma tolerância maior a um teste de esforço, em relação ao
grupo controle, e concluíram que o treinamento físico aeróbico aumenta a
tolerância à um esforço físico.
Malfatto et al, (1996), observaram os efeitos do treinamento físico a longo e
a curto prazo realizados em pacientes pós-infarto do miocárdio, submetidos a
treinamento de 8 semanas, chegaram a seguinte conclusão quando comparam os
parâmetros pré e pós treinamento, observaram que o parâmetro SDNN aumentou
25% (p<0,01); o PNN50 aumentou 120% (p<0,01) e o RMSSD aumentou 69%
(p<0,01). Entretanto Perini et al, 1989, após um programa de reabilitação cardíaca
com duração de 8 semanas em 14 idosos (73,9 ± 3.5 anos), observaram que não
houve diferenças significativas dos parâmetros PNN50 e RMSSD (p>0,01), pré e
pós o programa de reabilitação. Entretanto a prática de exercício físico regular
praticado por pacientes pós-IAM, além de melhorar a capacidade funcional e atuar
favoravelmente em vários fatores de risco coronário (CLAUSSEN , 1976), também
modifica a atividade autonômica cardíaca, levando a um maior predomínio
parassimpático, demonstrado experimentalmente em cães (HULL Jr et al; 1994) e
em pacientes com infarto recente (LA ROVERE et al; 1992). Apesar de existir uma
susceptibilidade individual variável para a magnitude do efeito do treinamento
sobre a função parassimpática, este efeito vagomimético parece constituir um dos
mecanismos através dos quais o treinamento físico diminui a morbimortalidade
pós-IAM.
Segundo os índices de Kleiger et al. (1987), em nosso estudo observou-se
que a média do grupo de acordo ao parâmetro RMSSD, somente na fase de
repouso do protocolo do teste o grupo permaneceu com presença vagal e nas
outras fases observou-se uma diminuição da atividade vagal e quando analisamos
o parâmetro PNN50 e podemos observar que a média do grupos foi a presença
vagal média durante todas as fases do protocolo, porém não houve diferença
estatisticamente significante (p> 0,05) entre as fases, quando observamos a
resposta individual dos voluntários, concluímos que um dos voluntários (G.S.)
permaneceu durante todas as fases em depressão vagal.
Perini et al, (2002), concluíram após um programa de reabilitação cardíaca
com duração de 8 semanas em 14 idosos (73,9 ± 3.5 anos), que não ocorreram
diferenças significativas dos parâmetros PNN50 e RMSSD (p>0,01), fazendo a
comparação “antes e após” o programa de reabilitação.
Hayano et al, (1999), compararam a VFC com os achados na
cineangiocoronariografia em 56 pacientes (55% deles sem IAM prévio) e
observaram correlação entre a severidade das lesões angiográficas e a presença
de diminuição da VFC, independente da localização das lesões coronárias e da
função ventricular. Além disso, pacientes coronariopatas com disfunção
segmentar, que normalizam a contratilidade da parede previamente isquêmica
após angioplastia bem sucedida, apresentam aumento da VFC com valores
próximos ao grupo normal (BONADUCE et al, 1994). Os autores interpretaram que
as alterações da geometria ventricular existentes previamente levavam a uma
maior descarga nervosa mecanorreceptora aferente, a qual contribuía para a
disautonomia existente. Os autores mostraram também que quanto maior a lesão
do miocárdio, menor será a VFC.
Em relação às estratégias não farmacológicas, a prática de exercício físico
regular praticado por pacientes pós-IAM, além de melhorar a capacidade funcional
e atuar favoravelmente em vários fatores de risco coronário vistos neste trabalho e
no trabalho de Claussen (1976), também modifica a atividade autonômica
cardíaca, levando a um maior predomínio parassimpático, demonstrado
experimentalmente em cães (HULL Jr et al; 1994) e em pacientes com infarto
recente (LA ROVERE et al; 1992). Apesar de existir uma susceptibilidade
individual variável para a magnitude do efeito do treinamento sobre a função
parassimpática, este efeito vagomimético parece constituir um dos mecanismos
através dos quais o treinamento físico diminui a morbimortalidade pós-IAM.
À respeito de algumas perspectivas, podemos pensar futuramente em realizar
novos experimentos para contribuir nos estudos da VFC e modulação autonômica:
1) Realizar um novo estudo com cardiopatas, comparando os voluntários
antes e depois de um treinamento físico.
2) Verificar a VFC com outros testes de potência.
3) Estudar o comportamento da VFC em outras patologias cardiovasculares,
neuroendócrinas e respiratórias.
6. CONCLUSÃO
• A intensidade do exercício atingido no teste, indicaram que quatro dos
indivíduos tiveram uma FC submáxima de 80 a 90% da intensidade máxima
do teste e dois indivíduos ficaram fora desta faixa, sendo que um deles
teve um porcentual de 66% da FC máxima e o outro teve um porcentual de
110% da FC máxima pela idade.
• Os voluntários foram considerados treinados por possuírem uma
recuperação rápida após uma atividade intensa de exercício, observou-se
neste estudo que quatro dos indivíduos conseguiram a recuperação entre
66 e 87% e dois indivíduos tiveram uma recuperação diferente, um não
conseguiu se recuperar (35%) e o outro teve uma recuperação de 112,5%
em relação a FC de repouso.
• Durante o teste houve uma diminuição da VFC os voluntários apresentaram
um perfil semelhante na resposta ao teste de wingate modificado,
caracterizado pelo aumento dos intervalos RR na fase de repouso seguido
da diminuição destes intervalos na fase submáxima e máxima e um
aumento paulatino dos intervalos RR nas fases de recuperação ativa e
passiva caracterizando um aumento na descarga simpática e diminuição do
tonus parasimpatico, com a exceção de um voluntário que manteve uma
diminuição dos intervalos RR nas fases de recuperação ativa e passiva.
• O grupo apresentou um predomínio do sistema parassimpático na fase de
repouso e durante as outras fases do protocolo observou-se uma queda
parassimpática e predomínio simpático de acordo com a análise dos
parâmetros RMSSD e PNN50.
BIBLIOGRAFIA
AHMED, M.W. et al. Effect of physiologic and pharmacologic adrenergic stimulation on HRV. J. Am. Coll. Cardiol., v.24, n.4, p.1082-1090, 1994.
ALBERTO, A.C. ;NADAL, J. Sistema para Análise no Domínio do Tempo da Variabilidade do Ritmo Cardíaco em Cardiopatia Chagásica. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE ENGENHARIA BIOMÉDICA, 18, 2002, São José dos Campos, SP. Anais… São José dos Campos: Univap, 2002. p.516-524.
ALONSO F. et al. Comportamento da frequência cardíaca e da sua varibilidade durante as diferentes fases do exercício físico progressivo máximo. Arq. Bras. Cardiol., v.71 ,n.6, p.787-792, 1998.
AKSELROD, S.; GORDON, D.; MADWED, J.B. Hemodynamic regulation: Investigation by spectral analysis. Am. J. Physiol., v.2, n.49, p.867-875, 1985.
ARANGO, H.G. Bioestatística - Teórica e computacional. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 2001.
ARMSTRONG, N.; WELSMAN, J.R.; CHIA, M.Y.H. Short term power output in relation to growth and maturation. Br. J. Sports Med., v.1, n.35, p.118-124, 2001.
BAKER, J.; RAMSBOTTOM, R.; HAZELDINE, R. Maximal shuttle running over 40 m as a measure of anaerobic performance. Br. J. Sports Med., v.27, n.4, p.228-232, 1993.
BAR-OR, O. The Wingate Anaerobic Teste: an update on methodology, reliability and validity. Sports Medicine. v.4, n.4, p.381-494. 1987
BARON, R. Aerobic and anaerobic power characteristics of off – road cyclists. Med Sci.Sports Exerc., v.8, n.33, p.1387-1393, 2001.
BERNTSON, T.J. et al. Heart Rate Variability: Origins, methods and interpretative caveats. Psychophysiology, v.34, n.6, p.623-648, 1997.
BERNARDI, L. Et al. Evidence for a intrinsic mechanism regulating heart rate variability in trans-planted and the intact heart during submaximal dynamic exercise. Cardiovascular Res., v.24, p-969-981, 1990.
BEDIZ, C.S.; GOKBEL, H.; KARA, M; UCOK, K.; CIKRIKCI, E.; ERGENE, N. Comparison of the aerobic contributions to Wingate anaerobic tests performed with two different loads. J. Sports Med. Phys., v.38, n.1, p.30-34, 1998
BERG, K.; ERIKSSON, B. O. (Eds.). Children and exercise. Baltimore: University Park Press. v.1, n.2, p.139-145. 1980.
BIGGER, J.R.; FLEISS, J.L; ROLNITZKY, L.M.;. STEINMAN, R.C.; SCHNEIDER, W.J.. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol.,. v.18, n.1, p.1643-1649. 1991
BONADUCE, D et al. Intensive training and cardiac autonomic control in high level athletes. Med. Sci. Sports Exerc., v.30, n.5, p.691-696, 1998.
BONADUCE, D.; PETRETTA M.; PISCIONE F. et al. Influence of reversible segmental left ventricular dysfunction on heart period variability in patients with one-vessel coronary artery disease. J .Am .Coll. Cardiol., v.24, n.1, p.399-405. 1994;
BOUTCHER, S.H.; STEIN, P. Association between HRV and training response sedentary middle-aged men. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., ,v.70, n.1, p.75-80. 1995
BLIMKIE, C.J. et al. Anaerobic power of arms in teenage boys and girls: relationships to lean tissue. European Journal Applied Physiology. v.5, n.57, p.667-683, 1988.
BROWN, D.R.; RANDALL, D.C.; KNAPP, C.F. Stability of heart rate power spectrum over time in conscious dogs. FASEB. J., v.3, n.4, p.1664-50, 1999.
CARRANZA, R.B. Revascularização Cirúrgica do Miocárdio com Enxertos Arteriais. In: CONGRESSO DE CARDIOLOGIA DE BRASÍLIA, 7,1998. Anais.... Brasília:UnB, 1998. p.6-9.
CASTRO, C.L.B.; NÓBREGA, A.C.L.; ARAÚJO, C.G.S. Cardiac vagal tone is still depressed two years after myocardial infarction. Méd. Science Sports Exerc., v.25, n.7,1993.
CLAUSSEN, J.P. Circulatory Adjustments To Dynamic Exercise And Effect Of Physical Training In Normal Subjects And In Patients With Coronary Disease. Prog Cardiovasc. Dis., v.18, n.5, p.459-495. 1976.
CRIPPS, T.R.; MALIK, M.F.; CAMM, A.J. Prognostic value of reduced heart rate variability after myocardial infarction : clinical evaluation of a new analysis method. Br. Heart J., v.65,p.14-19.1991.
DANCHIN, N.; DAVID, P.; BOURASSA, M.G.; ROBERT, P.; CHALTMAN, B.R. Factors predicting working status after aortocoronary bypass surgery. Can. Med. Assoc.J., v.22, n.125, p.255-260,1982.
DELANEY, J.P. BRODIE, D.A. Effects of short-term physiological stress on the time and frequency domains of heart rate variability. Perceptual and Mothor Skills, v91, n.20, p.515-524, 1990.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Angioplastia Transluminal Coronária. Arq. Bras. Cardiol., v.64, n.5, 1995.
FAVALORO, R.G.; EFFLER D.B.; GROVES L.K.; SHELDON W.C.; SONES JR. F.M. Direct myocardial revascularization by saphenous vein graft: present operative technique and indication. Ann. Thorac. Surg.; V.1, n.10, p.97-111,1970.
FAVALORO, R.G. Saphenous vein graft in the surgical treatment of coronary artery disease: operative technique. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., V.5, n.58, p.178-85, 1969.
FAYH, A.P.T.; SILVEIRA, M.M.; CLAYTON, A.R.; DE OLIVEIRA, A.R.; MOREIRA, J.C.F. Potência anaeróbia total e relativa entre atletas de voleibol e indivíduos não treinados. Porto Alegre, RS.: Laboratório de Pesquisa do Exercício – Universidade Federal do Rio Grande do Sul –Brasil.
FEI, L; ANDERSON M.H.; KATRITSIS, D. et al. Decreased heart rate variability in survivors of sudden cardiac death not associated with coronary artery disease. Br. Heart J. v.7, n.71 p.16-21,1994.
FRANCHINI, E. Teste Aneróbio de Wingate: conceitos e aplicação. Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte. v.1, n.1, p.11-27, 2002.
FRANCHINI, E. Influência da aptidão aeróbia sobre o desempenho em uma tarefa anaeróbia láctica intermitente. Motriz. v.5, n.1,1999.
FRANCHINI, K.G. Função e disfunção autonômica na doença cardiovascular. Rev Soc. Cardiol. Estado de São Paulo. v.2, n.2,1998.
FREITAS et al, 2001. O Estudo da VFC na Hipertensão Arterial. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo. v.3, n1, 2001.
GALLO Jr et al. Ajustes Cardiovasculares ao exercício físico. Medicina. v.23, n.2, p.101-106, 1990.
GARCIA, C.; ROCHA, A.S.; ROCHA, N. Cirurgia de revascularização miocárdica na lesão de tronco de coronária esquerda em pacientes acima de 65 anos de idade. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v.3, n.64: 217-220, 1995.
GOTTSCHALL, C. A. M. A Função Cardíaca Da Normalidade à Insuficiência, Fundação Kitsch, v.1, n.4, 1995.
GORDON et al. Load optimization using a modified wingate test in patients with coronary artery disease. School of Medicine, West Virginia University, Morgantown, WV: and Henry Ford Heart & Vascular Institute, Detroit, MI. V.5, 1990.
GREEN, G.E.; STERTZER,S.H.; REPPER, E.H.. Coronary arterial bypass grafts. Ann. Thorac. Surg., v.5, n.5, p.443-450.
GRODJINOVSKY, A.; INBAR, O.; DOTAN, R.; BAR-OR, O. Training effects in children on performance as measured by the Wingate anaerobic test. Am. J. Cardiol. v.7, n.12, 1999.
GUNDLE, M.J.; REEVES, B.R., JR; TATE, S.; RATT, D.; MCLAURIN, L.P. Psychosocial outcome after coronary artery surgery. Am. J. Psychiatry. v.3, n.137, p.1591-94, 1991.
GUYTON, E.; HALL, S. Fisiologia humana e mecanismos de doenças. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 1249p.
GUZZETTI, P.E. et al. Altered pattern of circardian neural control of heart period in mild hypertension. J. Hypertens. v.9, n.10, p.831–838,1987.
GRUPI, C. et al. Variabilidade da freqüência cardíaca: significado e aplicação clínica. Rev. Ass. Med. Brasil.v.4, n.2, p.29-36, 1994.
HAYANO, J. et al. Decreased magnitude of heart rate spectral components in coronary artery disease: its relation to angiographic severit. Circulation. v.8, n.5, p.1217-1224, 1990.
HUIKURI, H.V. et al. Circadian rhythm of heart rate variability in survivors of cardiac arrest. Am. J. Cardiol. v.70, n.6, p.610-615, 1992.
HULL, Jr. et al. Exercise training confers anticipatory protection from sudden death during acute myocardial ischemia. Circulation. V.89, n.5, p.548-552, 1994.
IRIGOYEN, M.C.; CONSOLIM-COLOMBO, F.M.; KRIEGER, E.M. Controle cardiovascular: regulação reflexa e papel do sistema nervos simpático. Revista brasileira de hipertensão. v.8, n.1, 2001.
JACOBS, I.; ESBÖRNSSON, M.; SYLVÉN, C.; HOLM, I.; JANSSON, E. Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fiber types, and blood lactate. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.19, n.7, p. 368-374, 1987.
JANSSON, E.; ESBJÖRNSSON, M.; HOLM, I.; JACOBS, I. Increase in the proportion of fast-twitch muscle fibres by sprint training in males. Acta Physiologica Scandinavica. v.11, n. 140, p. 359-363, 1990.
JESÚS, B. et al. Esfriamento facial e função vagal cardíaca avaliada pelas análises temporal e espectral da variabilidade R-R do eletrocardiograma. Arq. Bras. Cardiol. v.63, n.83, 1994.
JENKINS, G.M.; WATTS, D.G. Spectral analysis and its application. Am J Cardiol. V.5, n.54, 1998.
JIMÉNEZ, R.A.; MYERBURG, R.J. Morte cardíaca súbita. Extensão do problema, interação substrato desencadeante e populações de alto risco. In: Arritmias Cardíacas e Síndromes Correlatas: Diagnóstico e Terapêutica Atuais. Rio de Janeiro, v.1,1993.
JUNQUEIRA Jr., L.F. Doenças do coração – tratamento e reabilitação. 2.ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,1998. p.306-311.
KATONA et al. HRV in athletes. Am J Cardiol. v.5, n.52, 1982.
KITNEY, R.I.; ROMPELMAN, O. The study of Heart Rate Variability. University of Oxford. Clarendom Press. v.5, n.32, p.59-107, 1980.
KOUIDI, E. et al. Effects of athletic taining on heart hate variability triangular index. Clin. Physiol. Funct. v.22, n.7, p.279-284, 2002.
LA ROVERE, F. et al. - Autonomic nervous system adaptations to short-term exercise training. Chest . v.3, n.101, p. 299-303, 1992.
LAGASSE, P.; BOUCHARD, C.; SIMONEAU, J. Anaerobic performance in black and white subjects. Med. Sc.i Sports Exerc., v.22 , n.4, p.508 – 511, 1990.
LONGO, A; FERREIRA, D; CORREIA, M.J. Variabilidade da Freqüência Cardíaca. Revista Portuguesa de Cardiologia. v .14, n.3, p.241-262, 1995.
MALFATTO, G. et al. Effects of Cardiac Rehabilitation and Beta-Blocker Therapy on Heart Rate Variability After First Acute Myocardial Infarction .The American Journal of Cardiology, v.81, n.7, p. 834-840.1 April 1998.
MALFATTO, G. et al. Short and long term effects of exercise training on the tonic autonomic modulation of HRV after myocardical infarctation. Eur. Heart J., v.17, n.4 p.532-8, 1996.
MARTIN, N. et al. Heart rate variability and sudden death secondary to coronary artery disease during ambulatory electrocardiographic monitoring. Am. J. Cardiol. v.60, n.86, 1987.
MELANSON, E.L.; FREEDSON P.L. The effect of endurance training on resting heart ate variability in sedentary adult males. Eur. J. Appl. Physiol. v.85, n.5, p.442-9, 2001.
MOLGAARD, H; SORENSEN, K.E.; BJERREGARD, P. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects. Am. J. Cardiol. v.68, n.12, p.777-84, 1998.
MONTANO, G. et al. Central vagotonic effects of atropine modulate spectral oscillations of sympathetic nerve activity. Circulation., v.98, n.14, p.1394-98, 1998.
NEGRÃO, C.E et al. Vagal function impaiment after exercise training. J. Appl. Physiol, v.72, n.4, p.1749-753, 1992.
PASCHOAL, M.A. Variabilidade Da Freqüência Cardíaca Em Normotensos E Hipertensos Leves Durante Atividade Física Dinâmica Moderada Estável. Faculdade de Fisioterapia – USP - Grupo de Pesquisa GESTO. 2004. Disponível em www.gest.fisio/usp.br . Acesso em 13 set 2005.
PAGANI, M.; LOMBARDI, F; GUZZETTI, S. Power spectral density of Heart rate variability. J. Hypertension. , v.4,n.2, p.383-385, 1994.
PAGANI, M et al. Effects of physical and mental exercise on heart rate variability. Futura Publishing Company. V.1, n.3, p245-266, 1995.
PERINI, M. et al. Aerobic training and cardiovascular responses at rest and during exercise in older men and women. Med. Sci. Sports Exerc., v.3,n.34, p.700-708, 2002.
PIKKUJAMSÃ, S.M. et al. Determinants and interindividual variation of R-R interval dynamics in healthy middle aged subjects. Am. J. Physiol. , v.280, n.3, 2001.
PIRES, M.T.B.et al. Revascularização do Miocárdio, Parte 2. Departamento de Cirurgia da UFMG. 2001. Disponível em www.fm_cirurgia/ufmg.br/ . Acesso em 20 dez. 2005.
PITZALIS, M.V. et al. Short and log–term reproducibility of time and frequency domain heart rate variability measurements in normal subjects. Cardiovascular Research, v.32, n.2, p226-233, 1996.
PUIG, J. Et al. Spectral analysis of heart rate variability in athletes. J. Sports. Med. Phys. Fitness, v.33, n.4, p.44-48, 1993.
REIS, F. et al. Análise da modulação autonômica da freqüência cardíaca em homens sedentários jovens e de meia-idade. Fisioterapia em Movimento. v.18, n.2, p.11-18, 2005.
RIBEIRO, M.P.; BRUM, J.M. ; FERRARIO, C.M. Análise espectral da freqüência cardíaca – conceitos básicos e aplicação clínica. Arquivos brasileiros de cardiologia, v.59, n. 3, 1992.
RIBEIRO J,P. Variabilidade da freqüência cardíaca como instrumento de investigação do sistema nervoso autônomo: estudos fisiológicos, metodológicos e clínicos. 1999. 292f. Tese (Doutorado em Ciências) - Faculdade de Medicina de São Paulo/USP, 1999.
ROSENBLUETH, A.; SIMEONE F.A. The interrelations of vagal and accelerator effects on cardiac rate. Am. J. Physiol. ,v.215, n.11,1397-402, 1999.
ROEMMICH, J.N.; SINNING, W. E. Sport-seasonal changes in body composition, growth, power and strenth of adolescent wrestlers. International Journal of Sports Medicine, v.17, n.2, p.92-99, 1996.
ROWELL, L.B. Human circulation: regulation during physical stress. New York. Oxford University Press, 1986. 453p.
SACKNOFF, D.M. et al. Effect of athletic training on heart rate variability. Am. Heart. J., v.127, n5, p.1275-1278, 1994.
SALTIN, B . Anaerobic capacity: past, presente and prospective. In: TAYLOR, A.W.; GOLLNICK, P.D. Biochemistry of exercise. Champaign: Human Kinetics,1990. p.387-412.
SAVIOLI, N. F; ARMAGANIJAN D. Insuficiência coronária no idoso: quando intervir? Rev. Soc. Cardiol. do Estado de São Paulo. v.1, n.4, p.24-7.
SHUIT AJ et al. Exercise training and heart rate variability in older people. Med Sci Sports Exerc. v.31, n.6, p.816-821, 1999.
SONES JR., F M; SHIRE, Y.E.K . Cinecoronary arteriography. Mod. Concepts. Cardiovasc. Dis. v.31, n.3, p.735-7, 1962.
SOSNOWXKI et al. Age-adjustment of HRV measures and its prognostic value for risk assessment in patients late after myocardial infarction. Int. J. Cardiol. v.86, n.3, p.249-258, 2002.
STHALE et al. Aeróbic group training improves exercise capacity and HRV in elderly patients with a recent a recent coronary event. A randomized controlled study. European Heart Journal. v.20, n.22, p.1638-1646, 1990. STEIN,P.K.; KLEIGER R.E.; ROTTMAN, J.N. Differing effects of age on heart rate variability in men and women. The American Journal of Cardiology. v.45, n.5, p.337-345, 1995.
STEIN, R et al. Sinus automaticity and atrioventricular conduction in athletes contribution of autonomic regulation. Eur. J. Appl. Physiol. V.82, n.5, p155-157, 2000.
TASK FORCE of European Societty of cardiology and the North American society of pacing and eletrophysiology. Heart rate variability: standarts of measurement physiological interpretation, and clinical use. Eur. Heart J., v.17, p.354-381, 1996.
VANDEWALLE, H; PÉRES, G; MONOUD;H. Standard Anaerobic Exercise Tests. Sports Medicine. v.4, n.9, p.289-268, 1987.
VAISLIC, C.L. & PASSAS, H. Reprise précoce du travail aprés chirurgie arteriele et contrôle strict des invalides. Phlébologie. v.42, n.4, p.323-326,1989.
WARNER, H.R.; COX, A. A mathematical model of jeart rate control by sympathetic and vagus afferent information. J. Appl. Physiol. v.17, n.5, p.349-355, 2002.
WENNERBLOM M., et al. Patients with uncomplicated coronary artery disease have reduced HRV mainly affecting vagal tone. Heart. v.83, n.5 ,1999.
WOLF, M. et al. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction. Med. J. Aust., v.2, n.52, p.45-46, 1978.
ANEXO A - TERMO DE CONSENTIMENTO EM PESQUISA
Nome do Voluntário:________________________________________________________ Endereço:_________________________________________________________
Cidade:___________________________________________________________ Telefone paracontato:_______________________________________________ As informações contidas neste prontuário foram fornecidas por Geraldo Mendes Gutian Júnior e Prof. Dr. Rodrigo Alexis Lazo Osorio, objetivando firmar acordo escrito mediante o qual, o voluntário da pesquisa autoriza a participação com pleno conhecimento da natureza dos procedimentos e riscos a que se submeterá, com a capacidade de livre arbítrio e sem qualquer coação. Título: Variabilidade da Freqüência Cardíaca em Indivíduos Revascularizados submetidos a um Teste de Potência Anaeróbica. Objetivo: Avaliar a Variabilidade da Freqüência Cardíaca(VFC) nos indivíduos revascularizados após o Teste Anaeróbico de Wingate. Justificativa: O propósito do presente estudo é realizar o teste de potência anaeróbica em pacientes revascularizados para avaliar o desempenho do sistema nervoso autônomo (SNA) antes, durante e após o exercício, através da VFC, analisando os intervalos RR, verificando as possíveis modificações, procurando estudar também as respostas cardiovasculares, respiratórias e músculo-esqueléticas. Procedimento Experimental: Serão avaliados 6 indivíduos revascularizados do sexo masculino na faixa etária entre 50 e 70 anos, não portadores de qualquer distúrbio neurológico, metabólico e cardiovascular. Após anamnese, será feita a aplicação dos eletrodos (com a devida higienização local com tricotomia, para aqueles com presença de pêlos na região a ser fixada o eletrodo e, algodão embebido em álcool para evitar interferências nos sinais) para coleta do eletrocardiograma através da derivação (MC5). Será feita primeiramente uma adaptação do indivíduo ao teste através de uma simulação e, posteriormente, dar-se-à início às coletas. O teste de Wingate será realizado em uma bicicleta ergométrica onde o indivíduo terá que realizar o maior número possível de pedalagem contra uma resistência fixa (3,5% do peso corporal do indivíduo), com duração de 30 segundos. Anteriormente ao teste, o indivíduo pedala durante 30
segundos contados regressivamente. Aos 10 segundos, o equipamento aplica 50% da carga, 5 segundos após, 75% e aos 0 (zero) segundos a carga já se encontra em 100% para realização do teste e coleta de dados. Os dados eletrocardiográficos serão coletados durante 2 minutos em repouso antes do teste com o indivíduo já posicionado na bicicleta, durante o teste, 1 minuto de recuperação ativa no qual o indivíduo continua pedalando em seguida ao teste e durante 4 minutos com o indivíduo estático, porém, ainda posicionado no equipamento. Desconforto ou Riscos Esperados: Um possível cansaço físico devido à atividade anaeróbica pode surgir durante o teste. Informações: Os voluntários têm a garantia que receberão respostas a qualquer pergunta ou esclarecimento de qualquer dúvida quanto aos procedimentos, riscos, benefícios e outros assuntos relacionados com a pesquisa em questão. Também os pesquisadores supracitados assumem o compromisso de proporcionar informação atualizada obtida durante o estudo, ainda que esta possa afetar a vontade do indivíduo em continuar participando. Retirada do Consentimento: Os voluntários têm a liberdade de retirar seu consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo. Aspectos legais: Elaborados de acordo com as diretrizes e normas regulamentadas de pesquisa envolvendo seres humanos atendendo à Resolução no 196, de 10 de outubro de 1996, do Conselho Nacional de Saúde do Ministério de Saúde – Brasília – DF. Garantia de Sigilo: Os pesquisadores asseguram a privacidade dos voluntários quanto aos dados confidenciais envolvidos na pesquisa. Formas de Ressarcimento das Despesas Decorrentes da Participação na Pesquisa: Não serão ressarcidas despesas com eventuais deslocamentos. Local da pesquisa e tempo de pesquisa: A coleta de dados será no Laboratório de Reabilitação Cardiovascular da Univap. Telefone dos pesquisadores para Dúvidas ou Emergências: Prof. Dr. Rodrigo Alexis Lazo Osorio – (12) 3947-1000 ramal 1087 ou (11) 9911-8547. Geraldo Mendes Gutian Júnior – (12) 3947-1000 ramal 1087 ou (24) 88111660. Consentimento do Voluntário: Nome do Voluntário:________________________________________________ Endereço:_________________________________________________________ Telefone para contato:______________________________________________ Cidade:___________________________________________________________
Declaro ser voluntário da pesquisa, intitulada como “Variabilidade da Freqüência Cardíaca em Indivíduos Revascularizados submetidos a um Teste de Potência Anaeróbica” a ser realizada no Laboratório de Reabilitação Cardiovascular, da Faculdade de Ciências da Saúde, Bloco 07, na Universidade do vale do Paraíba – São José dos Campos; e ter pleno conhecimento da natureza dos procedimentos e riscos a que me submeterei, com a capacidade de livre arbítrio e sem qualquer coação.
_________________________________ _____________________
Assinatura do voluntário ou responsável Documento de identificação
ANEXO B - QUESTIONÁRIO DE QUALIDADE DE VIDA
VERSÃO BRASILEIRA DO QUESTIONÁRIO GENÉRICO DE AVALIAÇÃO DE
QUALIDADE DE VIDA – SF-36
Instruções: Esta pesquisa questiona você sobre a sua saúde. Estas informações
nos manterão informados de como você se sente e quão bem você é capaz de
fazer suas atividades da vida diária. Responda cada questão riscando a resposta
como indicado. Caso você esteja inseguro(a) em como responder, por favor tente
responder o melhor que puder.
1. Em geral, você diria que a sua saúde é: (circule uma)
Excelente Muito boa Boa Ruim Muito ruim 1 2 3 4 5
2. Comparada a um ano atrás, como você classificaria sua saúde, em geral, agora?
(circule uma) Muito
melhor Um pouco
melhor Quase a mesma
Um pouco pior
Muito pior
1 2 3 4 5 3. Os seguintes itens são sobre atividades que você poderia fazer atualmente
durante um dia comum. Devido a sua saúde, você tem dificuldades para fazer essas atividades? Nesse caso, quanto?
(circule um número em cada linha)
Atividades
Sim Dificulta muito
Sim Dificulta
um pouco
Não Não dificulta
de modo algum
Atividades vigorosas, que exigem muito esforço, tais como correr, levantar objetos pesados, participar de esportes árduos
1
2
3
Atividades moderadas, tais como mover uma mesa, passar aspirador de pó, jogar bola, varrer a casa
1
2
3
Levantar ou carregar mantimentos 1 2 3 Subir vários lances de escada 1 2 3 Subir um lance de escada 1 2 3 Curvar-se, ajoelhar-se ou dobrar-se 1 2 3 Andar mais de 1 quilômetro 1 2 3 Andar vários quarteirões 1 2 3 Andar 1 quarteirão 1 2 3 Tomar banho ou vestir-se 1 2 3
4. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas
com o seu trabalho ou com alguma atividade diária regular, como conseqüência de sua saúde física?
(circule uma em cada linha) Sim Não
1. Você diminui a quantidade de tempo que se dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades?
1
2
2. Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 3. Esteve limitado no seu tipo de trabalho ou em outras atividades?
1 2
4. Teve dificuldades para fazer seu trabalho ou outras atividades (por ex.: necessitou de um esforço extra)?
1
2
5. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas
com o seu trabalho ou outra atividade regular diária, como conseqüência de algum problema emocional (como se sentir deprimido ou ansioso)?
(circule um em cada linha) Sim Não 1. Você diminui a quantidade de tempo que se dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades?
1
2
2. Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 3. Não trabalhou ou não fez qualquer das atividades com tanto cuidado como geralmente faz?
1 2
6. Durante as últimas quatro semanas, de que maneira sua saúde física ou
problemas emocionais interferiram nas suas atividades sociais normais, em relação à família, vizinhos, amigos ou em grupo?
(circule uma) De forma nenhuma
Ligeiramente
Moderadamente
Bastante Extremamente
1 2 3 4 5 7. Quanta dor no corpo você teve durante as últimas quatro semanas?
(circule uma) Nenhuma
Muito leve Leve Moderada Grave Muito grave
1 2 3 4 5 6 8. Durante as últimas quatro semanas, quando a dor interferiu com seu trabalho
normal (incluindo o trabalho fora de casa e dentro de casa)? (circule uma)
De maneira alguma
Um pouco
Moderadamente
Bastante Extremamente
1 2 3 4 5 Estas questões são sobre como você se sente e como tudo tem acontecido com você durante as últimas quatro semanas. Para cada questão, por favor, dê uma resposta que mais se aproxime da maneira como você se sente. Em relação às últimas quatro semanas:
(circule um número para cada linha)
Todoo
tempo
A maior parte
do tempo
Uma boa
parte do
tempo
Alguma
parte do
tempo
Uma pequena parte
do tempo
Nunca
a. Quanto tempo você tem se sentido cheio de vigor, cheio de vontade, cheio de força?
1 2 3 4 5 6
b. Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa muito nervosa?
1 2 3 4 5 6
c. Quanto tempo você tem se sentido tão deprimido que nada pode animá-lo?
1 2 3 4 5 6
d. Quanto tempo você tem se sentido calmo ou tranqüilo?
1 2 3 4 5 6
e. Quanto tempo você tem se sentido com muita energia?
1 2 3 4 5 6
f. Quanto tempo você tem se sentido desanimado e abatido?
1 2 3 4 5 6
g. Quanto tempo você tem se sentido esgotado?
1 2 3 4 5 6
h. Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa feliz?
1 2 3 4 5 6
i. Quanto tempo você tem se sentido cansado?
1 2 3 4 5 6
9. Durante as últimas quatro semanas, quanto do seu tempo a sua saúde
física ou problemas emocionais, interferiram com suas atividades sociais (como visitar amigos, parentes, etc.)?
(circule uma) Todo o tempo
A maior parte do tempo
Alguma parte do tempo
Uma pequena parte do tempo
Nenhuma parte do tempo
1 2 3 4 5
10. O quanto verdadeira ou falsa é cada uma das afirmações, para você? (circule uma)
Definitiva mente
verdadeira
A maior parte das vezes verdadeira
Não sei
A maior parte das
vezes falsa
Definiti- vamente
falsa a. Eu costumo adoecer um pouco mais facilmente que as outras pessoas
1
2
3
4
5
b. Eu sou tão saudável quanto qualquer pessoa que eu conheço
1
2
3
4
5
c. Eu acho que a minha saúde vai piorar
1
2
3
4
5
d. Minha saúde é excelente
1 2 3 4 5
PONTUAÇÃO E DADOS PARA OBTENÇÃO DO ESCORE DE CADA DOMÍNIO
VERSÃO BRASILEIRA DO QUESTIONÁRIO GENÉRICO DE QUALIDADE DE
VIDA – SF-36
Questão Pontuação
01 1=5,0 2=4,4 3=3,4 4=2,0 5=1,0
02 Soma Normal
03 Soma Normal
04 Soma Normal
05 Soma Normal
06 1=5,0 2=4,0 3=3,0 4=2,0 5=1,0
07 1=5,0 2=5,4 3=4,2 4=3,1 5=2,2 6=1,0
08 Se 8=1 e 7=1 ----------6
Se 8=1 e 7=2 a 6 -----5
Se 8=2 e 7=2 a 6 -----4
Se 8=3 e 7=2 a 6 -----3
Se 8=4 e 7=2 a 6 -----2
Se 8=5 e 7=2 a 6 -----1
Se a questão 7 não for respondida, o escore da questão 8 passa a
ser o seguinte: 1=6 2=4,75 3=3,5 4=2,25 5=1,0
09 a, d, e, h = valores contrários (1=6, 2=5, 3=4, 4=3, 5=2, 6=1)
Vitalidade = a+g+c+i Saúde Mental = b+c+d+f+h
10 Soma Normal
11 a,c = valores normais
b,d = valores contrários (1=5, 2=4, 3=3, 4=2, 5=1)
Dados para obtenção dos valores de cada domínio (Raw Scale)
Questão Limites Score Range
Capacidade Funcional 3 (a+b+c+d+e+f+g+h+i+j) 10-30 20
Aspectos Físicos 4 (a+b+c+d) 4-8 4
Dor 7+8 2-12 10
Estado Geral de Saúde 1+11(a+b+c+d) 5-25 20
Vitalidade 9 (a+e+g+i) 4-24 20
Aspectos Sociais 6+10 2-10 8
Aspecto Emocional 5 (a+b+c) 3-6 3
Saúde Mental 9 (b+c+d+f+h) 5-30 25
O cálculo do escore de cada domínio é feito da seguinte forma:
Como exemplo:
Capacidade funcional = 21
Valor limite mais baixo = 10
(21 – 10) x 100 / 20 = 55
(valor obtido no domínio – valor limite mais baixo) x 100
Escore range
