Hipertensão Intracraniana

5/7/2018 Hipertensão Intracraniana - slidepdf.com

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

I – Objetivos:

I.1 – Compreender a fisiologia da PIC, I.2 – Conhecer de modo racional os fatores etiológicos da HI, I.3 – Entender a fisiopatologia da HI, I.4 – Relacionar os aspectos clínicos da HI, I.5 – Determinar a existência e quantificar gravidade da HI nos comprometimentos encefálicos

agudos,

I.6 – Saber aplicar medidas terapêuticas clínicas e indicar o momento de atuação cirúrgicana HI.

FISIOLOGIA DA PIC E DO FSC ETIOLOGIA DA HI FISIOPATOLOGIA DA HI CLÍNICA DA HI IMPORTÂNCIA DA HI NOS ACOMETIMENTOS ENCEFÁLICOS DIAGNÓSTICO DA HI MONITORIZAÇÃO DA HI TERAPÊUTICA DA HI

II– Fluxogramas:

II.1 – A PRESSÃO INTRACRANIANA/ O FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL:

Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11

A SÍNDROME DE HI deve sempre ser pensadaem qualquer acometimento encefálico agudo.

TECIDOCEREBRAL

SANGUE LCR

LÍQUIDOEXTRAVASCULAR

CEREBRALPIC



FSC se faz pela ação da PPC.

Isquemia Encefálica – SaJO2 < 55 mmHg – DavO2 > 42 mmHgHiperoxia Encefálica – SaJO2 > 75 mmHg – DavO2 < 24 mmHg

Valores normais:

•

FSC = 50 ml/100g de tecido cerebral/min. (lembrar que comprometimento neuronialirreversível ocorre quando FSC < 18 ml/100g/min.). • PPC = 70 mmHg = PAM - PIC

• PIC até 20 mmHg • SaJO2 – 55 a 75 mmHg • DavO2 CER = 24 a 42 mmHg

II.2 – ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA/CLÍNICA DA HI:


HI

Tumores Cerebrais(Primários ouMetastáticos)

Infarto CerebralHemorragia Cerebral

Encefalite

ComprometimentoIsquêmico

Cerebral por FSC

Edema Cerebral

ComprometimentoCerebral por

Trauma

VasodilataçãoCerebral

PPC

PPC = PAM – PIC



• crônica: bradicardia, hipertensão arterialHI • conseqüências de HI não tratada ou aguda grave: herniações cerebrais e edema

pulmonar neurogênico • aguda: taquicardia, hipertensão arterial

HI não tratada ou aguda grave

Criação de diferença de pressão entre compartimentos próximos

Herniações cerebrais: • Transtentorial: midríase homolateral e hemiplegia contralateral ao fator etiológico • Transfálcica: déficit motor homolateral ao fator etiológico • Central: progressão crâneocaudal de Plum e Posner • Das amígdalas cerebelares: parada respiratória

II.3 – DIAGNÓSTICO/MONITORIZAÇÃO DA HI:

SEMPRE pensar nasua possível existência TC de crânioem pacientes cerebrais agudos

CONFIRMADA A HI

PICMonitorizar SaJO2PAM




II.4 – TERAPÊUTICA DA HI:

HI

Não tratada Possívelou aguda grave

1. Assistência ventilatória mecânica 1. Assegurar oxigenação adequada+ manitol 2. Assegurar PaCO2 entre 35 e 40

2. TC de crânio urgente + mmHgconvocar neurocirurgião com 3. TC de crâniourgência

HI presente ou possível de se desenvolver

Contactar neurocirurgião

√ Tratamento cirúrgico de fator etiológico

√ Monitorização da PIC

Elevações transitórias da PIC

SaJO2 ou N ou SaO2

Manitol Hiperventilação agressiva

PIC se mantém controlada Picos de HI seou elevações transitórias da PIC tornam freqüentes ouficam mais espaçadas PIC se mantém elevada

Situação sob controle Thionembutal




▬ Dose do manitol – 0,25 g/Kg de peso em 30’de infusão;▬ Hiperventilação agressiva – PaCO2 < 35 mmHg;▬ Dose de thionembutal – 10 mg/Kg como dose de ataque seguida de 30 mg/Kg/24h.

▬ ATENÇÃO PARA:

1. Hipovolemia pelo uso do manitol.2. Níveis de PAM para uma adequada PPC.

3. Valores de Na sérico, já que com freqüência estes pacientes desenvolvem hiponatremia.4. Posição da cabeça do paciente que deve sempre estar de modo a permitir um adequadoretorno venoso (nunca a Oº ou fletida ou em rotação).

5. Alterações da PAM com o uso do thionembutal significam necessidade de monitorizaçãohemodinâmica invasiva.

III– Abreviaturas, legendas e siglas:

→ HI – Hipertensão intracraniana;→ PIC – Pressão intracraniana;

→ PAM – Pressão arterial média;→ LCR – Líquido cefalorraquidiano;→ FSC – Fluxo sangüíneo cerebral;→ PPC – Pressão de perfusão cerebral;→ SaJO2 – Saturação jugular de oxigênio;→ DavO2 CER – Diferença artéria venosa de oxigênio cerebral;→ TC – Tomografia computadorizada.




IV– Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 36: Acute Cerebrovascular Diseaseand the Management of Raised Intracranial Pressure; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag,2.001.

2. Guidelines for the Management of Severe Head Injury; Brain Trauma Foundation, 1.995.


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