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MANEJO DA EXACERBAÇÃO AGUDA NA DPOC Hospital Santo Antônio – Salvador/Ba Orientador: Dr. André Barreto Apresentadora: Monique Simões – MR2 [email protected] SESSÃO DE PROTOCOLOS

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MANEJO DA EXACERBAÇÃO

AGUDA NA DPOC

Hospital Santo Antônio – Salvador/BaOrientador: Dr. André Barreto

Apresentadora: Monique Simões – [email protected]

SESSÃO DE PROTOCOLOS

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DEFINIÇÃO

A exacerbação da DPOC é um evento agudo caracterizada pela piora dos sintomas respiratórios do paciente além da variação normal do dia-a-dia.

Sintomas Cardinais: Tosse aumentada (frequencia e severidade) Expectoração aumentada (volume e/ou mudanças

no aspecto) Piora da dispnéia

Diagnóstico Diferencial: ICC descompensada, TEP, PNM e PNX

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011

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ETIOLOGIA:• Infecções virais e bacterianas: 70-80%• Poluição ambiental ou causas desconhecida s (isquemia miocárdica, ICC, TEP, aspiração ??): 20-30%

FATORES DE RISCO:• Idade ≥ 65a•Tosse produtiva•Duração da DPOC•Uso prévio de ATBs• hospitalização prévia relacionada a DPOC• hipersecreção mucosa crônica• uso de teofilina•Comorbidades (DAC, ICC ou DM)•DRGE (?)

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FISIOPATOLOGIA

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Tratamento

Suporte respiratório

Broncodilata-dores;

Corticosterói-des

Terapia Adjuvante

(Fluídos,diuréticos, ACO, dieta,

comorbidades

Antibióticos

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011

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Oxigenioterapia

• PaO2: 60-70 mmHg

• SpO2: 90- 94/ 88-92%

• MV, Cânula nasal, MNR

• *Se hipoxemia nao corrigir com ↓FiO2: TEP, SARA, EAP ou PNM!!

VNI

• Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou PaCO2 ≥ 45mmHg)

• Dispnéia severa com sinais de fadiga respiratória

VMI

• Não tolerância ou falha da VNI

• RNC• Agitação

psicomotora• Apnéia• Broncoaspiração

maciça• FC < 50bpm com

perda de consciência

• Persistente incapacidade de expectoração

• Instabilidade hemodinâmica

• Arritmias ventriculares graves

SUPORTE RESPIRATÓRIO

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011

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OBJETIVO: Avaliar os efeitos da VNI na taxa de IOT, tempo de internamento hospitalar e na taxa de mortalidade hospitalar em pacientes com exacerbação aguda da DPOC e determinar os efeitos da severidade da exacerbalçao nesses resultados.

SELEÇÃO DO ESTUDO: Os pesquisadores selecionaram trials controles , randomizados (15) que 1) pacientes examinados com exacerbação aguda de DPOC; 2) comparou VNI + terapia padrão e terapia padrão sozinha; e 3) incluiu necessidade de IOT, duração de internamento hospitalar e sobrevida hospitalar como resultado.

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A adição da VNI diminui a taxa de mortalidade hospitalar (redução do risco, 10% [CI, 5% to 15%]).

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A adição da VNI reduziu a taxa de IOT (redução do risco de 28%, [95% CI, 15% to 40%]).

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CONCLUSÃO

Pacientes com exacerbação severa de DPOC beneficiam-se da adição de VNI à

terapia padrão. Contudo, não foi mostrado benefício nos pacientes

hospitalizados com exacerbação média de DPOC.

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TERAPIA FARMACOLÓGICA

Beta-2-adrenérgicos de curta duração Agentes anticolinérgicos de curta duração

Glicocorticóides (GOLD): Prednisona: 30-40mg/dia por 7 a 10 dias Metilprednisolona: 60mg, 1-4x/dia

Agentes mucolíticos (N-acetilcisteína): ??

Metilxantinas (aminofilina, teofilina)

Antibióticos

Antivirais (oseltamivir, zanamivir; peramivir)

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ANTIBIÓTICOS

Indicações: Moderada a severa exacerbação da DPOC (2-3 sintomas cardinais)

ou pacientes requerendo hospitalização

Não é indicado para exacerbação média (apenas 1 sintoma cardinal) e não requer hospitalização nem suporte ventilatório (VNI ou VMI)

Duração: 3-7 dias

Risco de Pseudomonas: Hospitalização recente (≥2 dias de duração nos últimos 3

meses); uso frequente de ATB (≥4 cursos no último ano); DPOC severa (VEF1 <50%); isolamento de P. aeruginosa durante

exacerbação prévia; colonização durante período estável; e uso de CO sistêmico.

UpToDate 2012

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ENFERMARIA UTI

Piora da intensidade dos sintomas (ex: dispnéia súbita)

DPOC severa Início de novos sinais físicos

(ex: cianose, edema) Não resposta à terapêutica

inicial Comorbidades (ICC, arritmias) Frequentes exacerbações Idoso Suporte doméstico

inadequado

Dispnéia severa que não responde à terapia de emergência inicial

Mudança no status mental (letargia, coma, confusão)

Persistência ou piora da hipoxemia (PaO2 < 40mmHg) e/ou severa/piora da acidose respiratória (pH< 7.25) a despeito da suplementação de O2 ou VNI

Necessidade de VMI Instabilidade hemodinâmica

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E AS METILXANTINAS?

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OBJETIVO: Avaliar a adição de metilxantinas à terapia padrão em pacientes com exacerbação de DPOC

DESIGN: Meta-analise de trials controles randomisados

SELEÇÃO DE ESTUDOS: 4 trials com 169 pacientes

PRINCIPAIS MEDIDAS DOS RESULTADOS: Variação média na espirometria, resultados clínicos, scores de sintomas, e efeitos adversos.

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1. Variação média no VF1 foi transitorialmente aumentada no grupo com metilxantinas em 3 dias

RESULTADOS

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2. Aumento não significativo de reinternamentos em 1 semana foi observado no grupo com metilxantinas.

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3. Melhora nos sintomas em 3 dias não teve significância estatistíca.

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1. Metilxantinas causou mais náuseas e vômitos do que o grupo placebo (odds ratio 4.6, 95% [IC] 1.7 to 12.6), e aumento não-significativo de tremores, palpitações e arritmias

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CONCLUSÃO

Os dados avaliados não sustentam o uso de metilxantinas para o tratamento de exacerbações de DPOC. Benefícios potenciais na função pulmonar e nos sintomas não foram confirmados, e importantes efeitos adversos de náuseas e vômitos foram significativamente aumentados em pacientes que receberam metilxantinas.

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OBJETIVO: Aminofilina IV é muito comumente usado no tto da exacerbação da DPOC, apesar das evidências limitadas para sua eficácia e conhecidos riscos de toxicidade. O uso da aminofilina IV, supostamente, não produziria melhora clínicas nem espirométricas importantes ou redução de duração de internamento em pacientes com exacerbação da DPOC.

MÉTODOS: 8 pacientes admitidos com exacerbação de DPOC não-acidótica foram recrutados para um estudo placebo controlado, randomisado, duplo-cego, comparando o uso de aminofilina IV 0.5 mg/kg/h x volume equivalente de salina 0,9%., a fim de avaliar mudanças no VEF1 > 5 dias de admissão, na dispnéia, HGA, CVF e permanência hospitalar.

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RESULTADOS

Não houve diferença na VEF1 após os primeiros 5 dias entre o grupo controle e placebo.

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No grupo da aminofilina, após 2h de tto houve um pequeno mas significativo aumento no pH arterial e uma queda na pCO2

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• Não houve diferença na severidade da dispnéia, na CVF ou no tempo de internamento entre os 2 grupos.

• Náuseas foi o efeito colateral mais comum no grupo da aminofilina (46% v 22%; p<0.05), mas palpitações e cefaléia foi notadamente igual em ambos os grupos.

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CONCLUSÃO

Embora a aminofilina IV produza uma pequena melhora no pH, isso não

influencia no curso clínico subsequente. Não se encontrou evidências para uma

importância clínica adicional da aminofilina quando usado com NBZ com

BD + corticosteróides. Dado sua conhecida toxicidade, não se pode

recomendar seu uso no tto da exacerbação da DPOC não-acidótica

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Embora o uso de glicocorticóides inalatórios, beta-2-agonistas de longa duração e anticolinérgicos de longa duração reduzam a frequencia de exacerbações agudas da DPOC, pacientes que recebem essas medicações poder ter até 1.4 exacerbações, em média, a cada ano

Os macrolídeos tem efeitos imunomodulatórios, anti-inflamatórios e antibactericida

OBJETIVO: Testar a hipótese de que os pacientes que receberam Azitromicina 250mg/dia, por 1 ano, reduziriam a frequencia de exacerbações agudas quando adicionadas ao tto usual dos pacientes testados

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CONCLUSÃO

A dose de Azitromicina 250mg/dia por 1 ano reduziu a frequência de exacerbações da DPOC e a incidência de colonização com patógenos respiratórios selecionados, e também aumentou a qualidade de vida

Aumenta a incidência de colonização com organismos resistentes aos macrolídeos

Diminuiu a audição em uma pequena porcentagem de pacientes

Diante dos efeitos deletérios da exacerbação aguda da DPOC, a adição de Azitromicina é uma opção válida, porém os efeitos a longo-prazo desse tratamento na resistência microbiana na comunidade é incerto.

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OBRIGADA!