Embed Size (px)
Citation preview
JULIANA MONIQUE LINO APARECIDO
Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre variáveis de desempenho
cardiorrespiratório e oxidação de substratos em adolescentes obesos com e sem resistência insulínica
São Paulo 2018
Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para obtenção de Título de Mestre em
Ciências da Saúde.
JULIANA MONIQUE LINO APARECIDO
Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre variáveis de desempenho
cardiorrespiratório e oxidação de substratos em adolescentes obesos com e sem resistência insulínica
São Paulo 2018
Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para obtenção de Título de Mestre em Ciências da Saúde. Área de concentração: Ciências da Saúde Orientadora: Profa. Dra. Cristiane Kochi Coorientadora: Profa. Dra. Vera Lúcia dos Santos Alves
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Aparecido, Juliana Monique Lino Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre variáveis de desempenho cardiorrespiratório e oxidação de susbtratos em adolescentes obesos com e sem resistência insulínica. / Juliana Monique Lino Aparecido. São Paulo, 2018.
Dissertação de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde.
Área de Concentração: Ciências da Saúde Orientadora: Cristiane Kochi Coorientadora: Vera Lúcia dos Santos Alves 1. Obesidade 2. Adolescentes 3. Exercício 4. Treinamento
intervalado de alta intensidade 5. Resistência à insulina BC-FCMSCSP/17-18
DEDICATÓRIA
À Deus, que me capacitou para chegar até onde cheguei e me deu forças para
lutar e continuar mesmo diante das dificuldades.
Ao amor da minha vida, meu marido Marcelo, companheiro de todas as horas,
que se dedicou à orientação dessa dissertação e contribuiu decisivamente para
que esta pudesse ser concluída, com sugestões sempre pertinentes. Obrigado
pela paciência, compreensão, incentivo e, sobretudo, pelo amor.
“Sonho que se sonha só, É só um sonho que se sonha só.
Mas sonho que se sonha junto é realidade”.
(Prelúdio – Raul Seixas)
AGRADECIMENTOS
À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), na
pessoa do Provedor Dr. Antônio Penteado Mendonça, por todo conhecimento
adquirido ao longo da especialização em Fisioterapia Cardiorrespiratória e do
processo de mestrado.
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de
São Paulo, na pessoa do Diretor Prof. Dr. Paulo Carrara de Castro, por
perpetuar o saber.
À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
(CAPES) do Ministério da Educação, na pessoa do Prof. Dr. Abílio Baeta
Neves, pelo fomento que sustenta a pesquisa.
Ao Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica da ISCMSP, na pessoa do
Chefe do Serviço, Prof. Dr. Carlos Longui, e da Profa. Dra. Cristiane Kochi,
orientadora desta pesquisa, pelo acolhimento e apoio.
Ao Serviço de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Metabólica, na pessoa
da Profa. Dra. Vera Lúcia dos Santos Alves, coorientadora, por toda dedicação,
o meu reconhecimento.
Ao grupo de Pesquisa em Fisioterapia da Santa Casa de Misericórdia de
São Paulo, nas pessoas das fisioterapeutas Dra. Vivian B. Xavier e Ms. Marília
Leão, pelas críticas sempre construtivas que só contribuíram para a evolução
deste trabalho.
As estatísticas Ting Hui Ching e Erika Tiemi Funkunaga pela atenção e
incentivo.
À Universidade Cidade de São Paulo (UNICID), na pessoa do Reitor
Prof. Dr. Luiz Henrique Amaral e Pró-reitora de Graduação Prof. Dra. Amélia
Maria Jarmendia Soares, pela oportunidade profissional na área acadêmica.
Ao Curso de Educação Física da UNICID, na pessoa do Coordenador,
Prof. Dr. Roberto Gimenez pela confiança a mim depositada.
Ao Laboratório de Fisiologia e Metabolismo Aplicados à Atividade Física
do Curso de Educação Física (LAPEF) da UNICID, na pessoa do Coordenador
Prof. Dr. Marcelo Luís Marquezi, fundamental no em meu processo de
crescimento como pesquisadora, pessoa e esposa, o meu eterno
reconhecimento, amor e gratidão.
Aos meus alunos e monitores Hellyelson, Alison, Thaís Miriã, Thiago
Dias, Leandro, Nayara, Patrícia, Larissa, Luís, Caroline, Gabriela, Jhessica,
Julliana, Luan, Thiago, Fabio, Fabiana, Andréia, Thais Rodrigues, Jéssica,
Tayla, Walker, Pamela, Bruna Faria, Bianca, Heloísa, Marcia, Marylin, Murilo,
Thais Silva, Vinícius, Jaqueline, Diogo, e aos ex-alunos Gilberto, Camila, Fabio,
Fernanda, Thais, Silas e Marco, toda minha gratidão pela dedicação, apoio e
envolvimento no período de coleta dos dados.
As Escolas Municipais de Ensino Fundamental Coronel Romão Gomes,
Angelita Maffei Vita e Plínio Queiroz, pela parceria durante a fase de coletas
dos dados.
A Academia Nova Era Esportes pela parceria durante as sessões de
treinamento.
Aos serviços de locação de transporte, nas pessoas de Alexandre e
Roberto pelo excelente trabalho desempenhado e cuidado com cada
passageiro.
Ao Dr. Marcelo Santin Cascapera, médico, por sua participação
voluntária nas avaliações clínicas e testes cardiopulmonares.
Ao querido Prof. Ms Marcio Tubaldini, por disponibilizar suas instalações
e analisador de gases no período de manutenção de nosso laboratório,
garantindo o cumprimento das coletas em andamento na época.
Ao Laboratório do Programa de Mestrado e Doutorado da UNICID, na
pessoa do Coordenador Prof. Dr. Leonardo Oliveira Pena Costa e Prof. Yuri
Rafael dos Santos Franco, por disponibilizarem suas instalações e
equipamentos na fase final das coletas.
À minha família que junto comigo se envolveu neste projeto acreditando
na minha vontade. A todos eles: Marcelo (esposo), Maria (mãe), Amadeus
(padrasto), José Benedito (pai), Ilma (madrasta), Gabriel José, Danielle e
Beatriz (irmãos), Antônio e Cecília (avós maternos), Antônio e Rosa (avós
paternos), tios, primos, sogra, cunhada e sobrinhos, meu carinho e amor
eternos.
À minha ex-chefe e eterna amiga Profa. Ms. Camila Guerra, pela
indicação ao Grupo de Pesquisa em Fisioterapia da ISCMSP e pela primeira
oportunidade profissional como fisioterapeuta, minha eterna gratidão.
A querida amiga Profa. Ms. Claudia Tozato, por ter plantado a
“sementinha” para realização deste trabalho, pelo encorajamento e apoio.
Aos meus todos meus amigos que nesta jornada demonstraram
paciência e compreensão nos meus momentos de ausência em festas,
passeios e comemorações.
Aos pacientes e voluntários que motivaram este trabalho e ensinaram-
me muito a cada dia.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
%GC Percentual De Gordura Corporal
AGIM Ácidos Graxos Intramusculares
AGL Ácidos Graxos
Akt Proteína Quinase
AMP cíclico Segundo Mensageiro da Via de Sinalização da Insulina
ATP Adenosina Trifosfato
BIA Bioimpedância Elétrica
C/Q Razão entre Cintura e Quadril
CAPES Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível
Superior
CHO Carboidrato
CHOkc Energia Derivado dos Carboidratos
CHOox Oxidação de Carboidratos
CONSORT Consolidated Standards Of Reporting
CPT Carnitina Palmitoil Transferase
CRI Grupo Com Resistência à Insulina
CT Colesterol Total
DM2 Diabetes Melittus Tipo II
DP Desvio Padrão
ERICA Estudo de Risco Cardiovascular em Adolescentes
FABPpm Proteína de Ligação dos Ácidos Graxos na Membrana
Plasmática
FAT Ácido Graxo Translocase
FAT/CD36 Ácido Graxo Translocase na Membrana Mitocondrial
FATP Proteína de Transporte de Ácidos Graxos
FC Frequência Cardíaca
FCLAV1 Frequência Cardíaca no Primeiro Limiar Anaeróbio
FCmáx Frequência Cardíaca Máxima
GLUT4 Transportadores de Glicose da Isoforma 4
GLUTs Transportadores de Glicose
HAD Hidroxiacil-CoA Desidrogenase
HDL-C Lipoproteína de Alta Densidade
HIT High-Intensity Interval Training
HOMA Homeostasis Model Assesment
HSL Lipase Hormônio-Sensível
IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IC Intervalo de Confiança
IMC Índice de Massa Corpórea
IOR Intervalo Interquartis
IPAQ Questionário Internacional de Atividade Física
IR Receptor de Insulina
IRS-1 Substrato do Receptor de Insulina 1
IRS-2 Substrato do Receptor de Insulina 2
ISCMSP Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
LAPEF Laboratório de Fisiologia e Metabolismo Aplicados à Atividade
Física
LAV1 Primeiro Limiar Anaeróbio Ventilatório
LAVs Limiares Anaeróbios Ventilatórios
LDL-C Lipoproteína de Baixa Densidade
LIP Lipídeos
LIPkc Energia Derivado dos Lipídeos
LIPox Oxidação de Lipídeos
MG Massa Gorda
MGL Lipase de Monoacilgliceróis
MM Massa Magra
OMS Organização Mundial da Saúde
PA Pressão Arterial
PFK Fosfofrutoquinase
PGC-1α Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma
Coactivator 1- α
PI3q Fosfatidilinositol 3-Quinase
PKA Proteína Quinase A
POF Pesquisa de Orçamento Familiar
SRI Grupo Sem Resistência À Insulina
TA Termo de Assentimento
TAG Triacilgliceróis
TCLE Termo de Consentimento Livre Esclarecido
TG Triglicerídeos
TMB Taxa Metabólica Basal
TTox Total de Substrato Oxidado
UNICID Universidade Cidade De São Paulo
VCO2 Produção de Gás Carbônico
VLAV1 Velocidade no Primeiro Limiar Anaeróbio Ventilatório
VLDL-C Lipoproteína de Muito Baixa Densidade
Vmáx Velocidade Máxima
VO2 Consumo de Oxigênio
VO2LAV1 Consumo de Oxigênio no Primeiro Limiar Anaeróbio
Ventilatório
VO2máx Consumo Máximo de Oxigênio
VO2pico Consumo de Oxigênio Pico
Vpico Velocidade de Pico
zIMC Escore Z do Índice de Massa Corpórea
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ........................................................................................................ 1
1.1. Revisão de literatura ......................................................................................... 4
1.1.1. Obesidade ......................................................................................................... 4
1.1.2. Obesidade e resistência à insulina .................................................................... 5
1.1.3. Exercício e metabolismo dos lipídeos ............................................................... 7
1.1.4. Exercício e metabolismo dos carboidratos ........................................................ 8
1.1.5. Flexibilidade metabólica .................................................................................. 10
1.1.6. Treinamento intervalado de alta intensidade ................................................... 10
2. OBJETIVOS .......................................................................................................... 13
3. CASUÍSTICA E MÉTODO ..................................................................................... 15
3.1. Tamanho amostral .......................................................................................... 18
3.2. Características antropométricas e composição corporal ................................. 19
3.3. Teste cardiopulmonar: determinação do VO2pico, Vpico e LAV1 ........................ 20
3.4. Análise de amostras de sangue venoso periférico .......................................... 21
3.5. Calorimetria indireta: oxidação de substratos e energia derivada ................... 22
3.6. Protocolo de HIT ............................................................................................. 23
3.7. Análise estatística .......................................................................................... 25
4. RESULTADOS ...................................................................................................... 26
4.1. Caracterização dos participantes ................................................................... 27
4.2. Sessões de HIT ............................................................................................... 29
4.3. Evolução do desempenho cardiorrespiratório para os grupos CRI e SRI ....... 30
4.4. Padrão de oxidação de substratos energéticos e energia derivada ................ 36
5. DISCUSSÃO ......................................................................................................... 40
6. CONCLUSÕES ..................................................................................................... 47
7. ANEXOS ............................................................................................................... 49
7.1. Termo de assentimento................................................................................... 50
7.2. Termo de consentimento livre e esclarecido ................................................... 52
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................... 59
FONTES CONSULTADAS ........................................................................................ 68
RESUMO ................................................................................................................... 69
ABSTRACT ............................................................................................................... 70
LISTAS E APÊNDICES ............................................................................................. 71
1. INTRODUÇÃO
2
De acordo com Freitas et al, a obesidade infantil consiste num
problema de saúde mundial, frequentemente associada ao aumentado do
número de comorbidades e mortalidade na vida adulta. Neste sentido, os
autores completam que os mecanismos de desenvolvimento da resistência à
insulina, relacionados à obesidade, vêm sendo intensamente pesquisados e
sugerem que o excesso de adiposidade, principalmente visceral e o consumo
elevado de gorduras são capazes de sintetizar e ativar proteínas com ação
inflamatória que influenciam na via de sinalização da insulina, causando
prejuízo na translocação dos transportadores de glicose (GLUTs) para a
membrana plasmática (1).
Vários são os métodos utilizados para a prevenção e/ou tratamento da
resistência à insulina em indivíduos obesos, sendo o treinamento da
capacidade cardiorrespiratória a intervenção de destaque entre as alternativas
não farmacológicas (2-4).
Embora estudos em adultos reportem melhora da sensibilidade à
insulina após protocolos de atividade física regular, os mecanismos envolvidos
nessas adaptações em crianças e jovens ainda não foram totalmente
elucidados. Costigan et al(5) descrevem que as recomendações propostas para
o público infantil são de 30 a 60 minutos de atividades de intensidade
moderada a alta, três à cinco vezes por semana.
Logan et al(6) entretanto ressaltam que a falta de tempo, dificuldade no
acesso a instalações para realização de exercícios e a baixa motivação
frequentemente observada na infância e adolescência estão entre os
obstáculos mais citados para o fracasso da prática regular de atividades físicas,
sendo necessária a investigação de protocolos com baixo volume de carga.
Neste contexto surge o treinamento intervalado de alta intensidade
(High-Intensity Interval Training - HIT), que consiste numa estratégia de
treinamento eficiente em termos de tempo-resposta para aprimorar a
capacidade energética oxidativa e promover alterações fisiológicas que se
assemelham às adaptações normalmente observadas pelo treinamento
cardiorrespiratório contínuo de intensidade submáxima, invariavelmente
3
relacionada aos limiares anaeróbios ventilatórios (LAVs), e de duração
prolongada (7,8,9).
Apesar da evidência promissora que apóia o HIT em adultos, Eddolls et
al(10) apontam em um recente revisão sistemática que o número de pesquisas
direcionadas ao publico infantil ainda é limitado, especificamente na
adolescência. Porém, os autores defendem as atividades intermitentes e de
alta intensidade como mais naturais, atraentes e mais fáceis para garantir a
adesão. Além disso, engajar jovens em atividades prazerosas pode ajudar no
desenvolvimento da auto-orientação com a criação de hábitos saudáveis na
vida adulta.
Nesse sentido, este estudo considerou a necessidade de análise
acerca da aplicabilidade do HIT em adolescentes com resistência à insulina e
do conhecimento sobre as respostas advindas desta modalidade de
treinamento sobre a regulação do metabolismo oxidativo e glicolítico, tendo em
vista, algumas hipóteses, tais como, se existiriam diferenças no padrão de
oxidação de substrato em adolescentes com e sem resistência à insulina; se
seis sessões de HIT seriam suficientes para promover adaptações
cardiorrespiratórias, bem como alterações de mesma magnitude no
metabolismo glicolítico em adolescentes com e sem resistência à insulina.
4
1.1. Revisão de literatura
1.1.1. Obesidade
Caracterizada como um fenômeno multifatorial, hoje se sabe que a
obesidade é um distúrbio do metabolismo energético que ocorre pela interação
de fatores genéticos, ambientais e comportamentais, e leva ao acúmulo
excessivo de tecido adiposo no organismo(11). Aparecido et al(12) acrescentam
que a gênese da obesidade, na maior parte dos casos, está relacionada com o
desequilíbrio energético ao longo do tempo, causado por uma maior ingestão
calórica e menor gasto energético (obesidade exógena).
Existem diferentes métodos de diagnósticos para classificar o indivíduo
com sobrepeso e obesidade, sendo a avaliação nutricional um dos mais
utilizados. Para Calliari & Kochi(13) o Índice de Massa Corpórea (IMC) é
classicamente utilizado para classificação da obesidade em adultos, entretanto
seu uso em crianças e jovens é inadequado. Os autores acrescentam que em
crianças maiores que cinco anos o ideal é a utilização de curvas de IMC,
específicas para cada sexo.
Em 2009 a Coordenação Geral da Política de Alimentação e Nutrição
do Ministério da Saúde do Brasil adotou a utilização de curvas nacionais,
desenvolvidas pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 2007, que
incluem curvas de IMC desde o lactente até os 19 anos de idade e consideram
os pontos de corte para sobrepeso e obesidade os percentis 85 e 97,
respectivamente(14).
Segundo Calliari & Kochi(13) tais curvas são importantes tanto para o
diagnóstico quanto para a avaliação evolutiva do paciente durante o
tratamento, pois a partir da visualização gráfica é possível verificar o quanto
pequenas variações no peso e, consequentemente, no IMC podem ser
significantes.
Segundo Freedman(15), existem mais de meio bilhão de pessoas
obesas espalhadas por mais de 199 países, uma epidemia que atinge até
mesmo países em desenvolvimento como o Brasil que, segundo os dados do
5
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), metade da população com
20 anos está acima do peso.
Os últimos dados divulgados pelo IBGE em 2010 mostram que essa
transição nutricional atinge até mesmo a população infantil (16). De acordo com
o último Estudo de Risco Cardiovascular em Adolescentes (ERICA) realizado
no Brasil em 2016, a prevalência de sobrepeso diminuiu (de 20,5% para
17,1%) e os casos de obesidade aumentaram (de 4,9% para 8,4%) quando
comparados aos dados da Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) 2008-
2009(17).
De acordo com Schommer et al(18), em Porto Alegre, Rio Grande do
Sul, 17,8% dos jovens apresentavam sobrepeso e 4,9% obesidade, dados
estes semelhantes aos do ERICA 2016. Nesta macrorregião, tanto as
prevalências de sobrepesos quanto à de obesidade foram mais elevadas,
seguidas pela região Sudeste, e foram mais baixas nas regiões Norte e
Nordeste, o que de acordo com os resultados do ERICA 2016 está associado
ao consumo alimentar e prática de atividade física particular de cada região(17).
Portanto, a obesidade na infância e adolescência consiste num
importante problema de saúde pública com consequências econômicas de
grande dimensão, pois está relacionada ao maior risco de comorbidades e
mortalidade na vida adulta(11,12).
Para Logan et al.(6), as complicações do excesso de peso na criança e
no adolescente são bem conhecidas, destacando-se desordens clínicas, tais
como: dislipidemia, hipertensão arterial, intolerância à glicose, resistência à
insulina e Síndrome Metabólica.
1.1.2. Obesidade e resistência à insulina
A insulina é um hormônio anabólico secretado pelas células-β
pancreáticas, sua síntese é estimulada pelo aumento da glicose sanguínea
após refeições tendo ação em músculo esquelético, fígado e tecido adiposo(1).
Gobato et al(19) completam que as funções metabólicas da insulina incluem a
6
captação de glicose, aumento da síntese de proteínas, ácidos graxos e
glicogênio, e consequente redução da produção hepática de glicose, lipólise e
proteólise.
A sinalização intracelular da insulina começa com sua ligação ao
receptor específico de membrana, denominado receptor de insulina (IR), que
após sua ativação permite a fosforilação em tirosina de diversos substratos,
incluindo substratos do receptor de insulina 1 e 2 (IRS-1 e IRS-2,
respectivamente)(20). Consequentemente, a fosforilação das proteínas IRS ativa
a proteína citoplasmática fosfatidilinositol 3-quinase (PI3q), que aumenta a
fosforilação em serina da proteína quinase B (Akt), permitindo o transporte de
glicose no músculo e no tecido adiposo por meio da translocação de
transportadores de glicose da isoforma 4 (GLUT4) para a membrana celular(1).
No entanto alguns fatores podem causar prejuízos nesta via de
sinalização da insulina e assim resultar na diminuição da captação de glicose
para o meio intracelular levando a vários prejuizos metabólicos, como a
intolerância a glicose, resistência à insulina e Diabetes Melittus tipo II (DM2)(21).
De acordo com Lee et al(22) a resistência à insulina (RI) é uma condição
complexa resultante da interação de fatores genéticos e ambientais. Podendo
ser influenciada por fatores como: etnia, sexo, puberdade, sedentarismo, dieta
e obesidade.
Para Chiarelli & Marcovecchio(23) a RI é caracterizada por uma
diminuição na capacidade da insulina em estimular a utilização celular de
glicose pelos músculos e tecido adiposo, e em suprimir a produção e a saída
de glicose hepática. Fedewa et al(24) complementam que a RI pode repercutir
no metabolismo lipídico e glicolítico, na função endotelial vascular e na
expressão genética, sendo a obesidade, em especial o aumento da
adiposidade visceral, o principal fator de risco para o seu desenvolvimento
durante a infância e adolescência.
De acordo com Freitas et al(1) o declínio progressivo da sensibilidade à
insulina agrava ainda mais a função celular, contribuindo para o surgimento da
intolerância à glicose e posterior desenvolvimento do DM2.
7
Para Fedewa et al(24), intervenções com prática regular de atividades
físicas, juntamente mudanças comportamentais e nutricionais são a pedra
angular do tratamento da obesidade e resistência à insulina em crianças e
adolescentes.
1.1.3. Exercício e metabolismo dos lipídeos
Os lipídeos representam a maior fonte de energia para o organismo.
Armazenados na forma de triacilgliceróis (TAG) encontram-se no tecido
adiposo, no músculo esquelético e no plasma(25). De acordo com Freitas et
al(26) para serem utilizados como fonte energética pelos músculos, os TAG
precisam ser hidrolisados a partir do processo de lipólise e transportados pelo
plasma até as células onde serão oxidados dentro das mitocôndrias.
Segundo Holm et al(27) a lipólise é controlada pelas concentrações de
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). De acordo com Spriet(28) o
exercício aumenta a concentração de catecolaminas circulantes, que por sua
vez ligam-se aos receptores adrenérgicos nos adipócitos e estimulam por meio
da adenilato ciclase um segundo mensageiro (AMP cíclico), ativando a proteína
quinase A (PKA) e levando à fosforilação da lipase hormônio-sensível (HSL).
A hidrólise completa dos TAG até glicerol e ácidos graxos (AGL) ocorre
em três reações consecutivas, catalisadas pela HSL, que catalisa a hidrólise
dos triacilgliceróis em diacilgliceróis e lipase de monoacilgliceróis (MGL), que é
requerida para a hidrólise dos monoacilgliceróis(27).
Após a hidrólise completa, os AGL atravessam a membrana do adipócito
passivamente ou mediados por proteínas associadas à membrana como a
ácido graxo translocase (fatty acid translocase, FAT) ou a proteína de
transporte de ácidos graxos (fatty acid transport protein, FATP). Assim movem-
se pelo interstício, ligados à albumina, passam pela parede dos capilares e
ligam-se novamente à albumina circulante e são transportados até os tecidos,
como o tecido muscular(29).
8
Ao chegar à célula muscular os AGL precisam atravessar a membrana
para serem metabolizados. De acordo com Spriet(28) já foram identificadas três
proteínas transportadoras de ácidos graxos nas célular musculares: a proteína
transportadora de ácido graxo presente na membrana plasmática (fatty acid
binding protein in the plasma membrane, FABPpm), FAT e FATP.
No citoplasma os ácidos graxos são ligados a uma proteína
transportadora citoplasmática e carreados até a mitocôndria para serem
oxidados(28). De acordo com Freita et al(26), a entrada dos AGL para o interior
da mitocôndria é mediada pelo complexo carnitina palmitoil transferase (CPT).
Formado basicamente por três proteínas ligadas à membrana mitocondrial:
CPT I, acil-carnitina translocase e a CPT II.
Após ativação pela acil-CoA sintetase, gerando acil-CoA, o AGL é
transestereficado a acilcarnitina através da ação catalítica da CPT I(27). A acil-
carnitina pode então permear o interior da membrana mitocondrial via acil-
carnitina translocase e ser movida para dentro da mitocôndria e reconvertida
em acil-CoA pela CPT II localizada na superfície interna da membrana
mitocondrial. A acil-CoA pode então entrar na via da β-oxidação para a
ressíntese de adenosinatrifosfato (ATP)(30).
Marquezi & Costa(31) completam que embora os lipídeos possuam alta
disponibilidade, seu uso como combustível durante o exercício físico é limitado
pela velocidade de captação muscular, o que de acordo com os autores
demonstra que para o aumento da oxidação de lipídeos existe um padrão
referencial quanto à intensidade e duração do exercício.
1.1.4. Exercício e metabolismo dos carboidratos
No organismo os carboidratos estão armazenados principalmente sobre
a forma de glicogênio muscular e hepático, são importantes substratos para a
ressíntese de ATP no músculo durante o exercício e sua contribuição para a
demanda energética total aumenta de acordo com a intensidade do
exercício(32).
9
Para serem utilizados como fonte energética pelo músculo durante a
contração, os carboidratos precisam ser primeiramente convertidos em glicose.
No caso da utilização de glicogênio, este precisa ser convertido em glicose em
um processo chamado glicogenólise. A enzima glicogênio fosforilase, regulada
pela ação das catecolaminas e pela estimulação do cálcio, atua na catalisação
do processo de quebra do glicogênio. Então o glicogênio quebrado forma
glicose 1-fosfato e este é convertido em glicose 6-fosfato pela enzima
fosfoglicomutase(32-33).
Mul et al(33) complementam que para ser utilizada como substrato, a
glicose sanguínea captada pelos GLUT4 também precisa ser convertida em
glicose 6-fosfato, sendo a enzima hexocinase responsável pela catalisação
dessa reação.
Após a glicose 6-fosfato ser formada seja por glicose sanguínea ou
glicogênio muscular, esta passa por uma série se reações até a formação de
piruvato que pode seguir a via oxidativa ou glicolítica(32). Dentre estas reações
destaca-se a conversão de frutose 6-fosfato para frutose 1,6-difosfato,
catalisada pela enzima fosfofrutoquinase (PFK)(34). A PFK é uma das enzimas
chave na regulação da glicólise e sua atividade é regulada pela concentração
de uma série de intermediários metabólicos (frutose 6-fosfato, frutose 1,6-
difosfato, adenosina trifosfato, adenosina difosfato, monofosfato de adenosina,
íons de hidrogênio, citrato e amônio)(33).
De acordo com Romijn(32) a atividade da PFK é regulada principalmente
pelo estado energético da célula e inibida pelas concentrações intracelulares
de ATP e fosfocreatina, o que significa que a atividade é baixa quando a célula
encontra-se repleta de energia e elevada quando a carga energética da célula
é baixa.
É visível a importância dos carboidratos como fonte direta de ATP para a
contração muscular durante o exercício, mas seu papel na geração dos
substratos que suprem o ciclo do ácido tricarboxílico é fundamental para o
metabolismo dos lipídeos durante o exercício(35).
10
1.1.5. Flexibilidade metabólica
De acordo com a literatura a seleção de substrato utilizado durante o
exercício depende principalmente da dieta, da intensidade e da duração do
exercício(31-34). Segundo Corpeleijn & Blaak(36) a troca de predominância das
fontes energéticas em relação à intensidade do exercício é conhecida como
flexibilidade metabólica.
Durante os exercícios de intensidade progressiva, por exemplo, a
contribuição relativa da oxidação dos carboidratos para o gasto energético
aumenta com consequente redução na contribuição da oxidação de lipídeos(31).
Segundo Jeppesen & Kiens(37) esta troca de predominância dos substratos
energéticos de acordo com a intensidade do exercício ocorre principalmente
pelo recrutamento de fibras glicolíticas e o aumento das concentrações
sanguíneas de catecolaminas, o que estimula a degradação de glicogênio, a
glicólise e a produção de lactato (inibidor da lipólise).
Para Marquezi & Costa(31) a duração do exercício também é um fator
importante para a seleção de substrato durante o exercício. Em atividades de
longa duração ocorre aumento gradual da utilização de lipídeos e redução da
utilização de carboidratos. Isso ocorre provavelmente pelos aumentos das
concentrações de catecolaminas durante o exercício prolongado estimulando
as lípases e pela redução das concentrações de insulina(26,27,34).
1.1.6. Treinamento intervalado de alta intensidade
Em uma revisão sistemática de 26 estudos transversais Dumith et al(38)
destacam que a atividade física diminui cerca de 65% (em média) durante a
adolescência. Em adição, Logan et al(6) complementam que a crescente
prevalência de doenças crônicas nessa faixa etária, ressalta a necessidade de
estratégias para melhora da capacidade cardiorrespiratória na juventude.
A capacidade cardiorrespiratória (expressa pelo consumo de oxigênio
máximo, VO2máx) é um dos componentes mais importantes da aptidão física
relacionada à saúde(39). Ela consiste na capacidade de realizar exercícios
11
dinâmicos envolvendo grandes grupos musculares, em intensidades de
moderada a alta, por períodos prolongados(8). O treinamento desta capacidade
eleva a atividade oxidativa mitocondrial, a difusão pulmonar e a saturação da
hemoglobina, entre outras adaptações, implicando em melhoria do
desempenho, maior oxidação de lipídeos (LIPox) durante o exercício e
alterações da composição corporal(40).
Nesse contexto, o exercício físico é capaz de promover aumento do
gasto energético total tanto de forma aguda quanto de forma crônica. A
primeira condição refere-se ao próprio gasto energético durante a realização do
exercício e durante a fase de recuperação, já a segunda refere-se às
alterações da taxa metabólica basal (TMB), podendo este efeito durar de três a
48 horas, dependendo do tipo, intensidade e duração do exercício (8,41).
A duração e frequência são variáveis relativamente fáceis de monitorar,
existindo consenso na literatura sobre suas formas de aplicação. Por outro
lado, existem diversas maneiras de monitorar a intensidade do exercício e um
balanço entre validade, aplicabilidade e praticidade desses métodos deve ser
considerado(42).
De acordo com Costigan et al(5) as diretrizes internacionais
recomendam que todas as crianças e jovens acumulem pelo menos 60 minutos
de atividade física de intensidade moderada a alta, três a cinco vezes por
semana para promoção de benefícios à saúde. Entretanto, a maioria dos
jovens não estão atendendo às recomendações de atividade mínima exigidas.
Para Racil et al(43) o exercício contínuo de intensidade moderada é a
modalidade mais recomendada para perda de gordura corporal e promoção de
saúde em jovens obesos. Contudo, descobertas recentes sugerem que séries
de exercício de alta intensidade, intercaladas por períodos de recuperação
(ativa ou passiva), conhecidas como HIT, têm efeitos positivos na redução do
excesso de adiposidade e no balanço energético em obesos(44).
Quando comparado com ao treinamento contínuo de intensidade
moderada, o HIT demonstra resultados superiores para a melhora da
composição corporal(45-52) capacidade cardiorrespiratória(48,50-53), atividade
oxidativa muscular(48), utilização de substratos energéticos durante ou após o
12
exercício(48,54) e função cardiovascular(49-51,54), entre outras, sugerindo
potenciais implicações relacionadas à saúde de pacientes com doenças
crônicas, incluindo DM2, sobrepeso e doença cardiovascular (43,53,52,55).
Talanian et al(56) afirmam que o HIT é capaz de aumentar a expressão
de proteínas transportadoras de AGL sarcoplasmáticas e mitocondriais
(FAT/CD36 e FABPpm) e aumentar a atividade enzimática oxidativa,
adaptações estas responsáveis pelo aumento da oxidação de lipídeos e
alteração do padrão de oxidação de substratos.
Em estudo com adolescentes obesos Lazzer et al(57) verificam que 28
sessões de HIT são eficientes para promover adaptações na aptidão
cardiorrespiratória e na taxa de oxidação de lipídeos. Barker et al(58)
complementam que ~30 sessões são suficientes para adaptações VO2máx e
oxidação de substratos em adolescentes saudáveis, porém sem modificações
no IMC e na pressão arterial.
Little et al(59) completam que seis sessões de HIT em cicloergômetro
(oito a 12 séries de 60 segundos a 100% da carga máxima por 75 segundos de
recuperação a 10% da carga máxima entre séries), promovem estímulo para a
biogênese mitocondrial com consequente aumento do conteúdo da proteína
PGC-1α (peroxisome proliferator-activated receptor γ co-activator 1α),
adaptação esta também observada após uma única sessão de HIT com quatro
séries de 30 segundos com 0,075 g/kg a velocidade máxima por quatro
minutos de repouso entre séries(60).
Eddolls et al(10) sugerem que sessões de HIT baseadas em corrida, com
intensidade de 90% da frequência cardíaca máxima (FCmáx) ou 100–130% da
velocidade máxima (Vmáx), duas a três vezes por semana, com curta duração
são capazes de promover melhora dos fatores de risco relacionados as
doenças cardiovasculares em adolescentes. Contudo, os autores ressaltam
que ainda são escassos os estudos com essa modalidade e a imensa
variedade de protocolos limitam as conclusões sobre seus efeitos na
adolescência.
2. OBJETIVOS
14
Verificar o efeito da modalidade de treino HIT no desempenho
cardiorrespiratório e na oxidação de substratos energéticos em adolescentes
obesos com e sem resistência à insulina.
3. CASUÍSTICA E MÉTODO
16
O presente estudo tratou-se de um ensaio clínico controlado, não
randomizado, com adolescentes obesos, recrutados e acompanhamentos
conforme as normas do Consolidated Standards of Reporting (CONSORT), do
Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica da Irmandade da Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) e de três escolas municipais de ensino
fundamental da Grande São Paulo: Coronel Gomes Romão, Angelina Maffei
Vita e Plínio de Queiroz, de setembro de 2016 a janeiro de 2018, após
aprovação dos Comitês de Ética e Pesquisa com CAEE:
34634414.5.0000.5479 (Apêndice 1) e registro no Clinical Trials
(NCT03042234) (Apêndice 2).
Foram incluídos adolescentes entre 12 e 16 anos, de ambos os sexos,
com escore zIMC≥+2DP(14), ativos ou irregularmente ativos conforme
Questionário Internacional de Atividade Física (IPAQ). Foram excluídos os que
realizavam tratamento medicamentoso para controle de peso, aqueles que
tinham contraindicações médicas para prática de atividade física ou Diabetes
Mellitus, problemas crônicos cardíacos, ortopédicos, respiratórios ou renais,
hipertensão não controlada, síndrome genética e alterações hormonais.
Na Fig. 1 segue o diagrama representativo com as etapas de
recrutamento e acompanhamento dos participantes. Havia 416 participantes
em potencial identificados por meio de encaminhamento e cadastro telefônico.
Desse total, 28 participaram da triagem e 25 seguiram até a reavaliação.
Todos os participantes selecionados assinaram o Termo de
Assentimento (Anexo 1) e seus responsáveis o Termo de Consentimento Livre
e Esclarecido (Anexo 2). Para os participantes cujos pais e/ou responsáveis
apresentaram dificuldade de seguimento das visitas, houve disponibilização do
transporte, com todos os gastos financiados pela pesquisadora principal.
Todos os voluntários foram acompanhados após a inclusão por um
mesmo médico do grupo de pesquisa em Fisiologia e Metabolismo Aplicados à
Atividade Física (LAPEF) da Universidade Cidade de São Paulo.
17
Avaliados para elegibilidade
(n = 416)
Selecionados (n = 28)
Paciente com resistência à insulina alocados para intervenção (n = 14)
Receberam intervenção (n = 14)
Não receberam intervenção (n = 00)
Excluídos (n = 388)
- Não atendendo aos critérios de inclusão (n = 198) - Recusaram a participar; moravam em outra localidade, pais trabalhavam e não podiam
trazer nas sessões (n = 190).
Acompanhamentos perdidos (n = 01) -Transporte (n = 01) Interrupção da intervenção (n = 01) -Transporte (n = 01)
Analisados (n = 13)
Excluído da análise (n = 00)
Recru
tam
en
to:
Pacie
nte
s
Alo
cação
:
Pacie
nte
s
Aco
mp
an
ham
en
to:
Pacie
nte
s
An
áli
se:
Pacie
nte
s
Provedores e/ou centros realizados à intervenção (n=03) Número de pacientes tratados por cada provedor
e/ou centro (mediana = 4 [IQR=7, mínimo=1,
máximo=8])
Acompanhamentos perdidos (n = 02) - Mudança de endereço (n = 01) - Transporte (n = 01)
Interrupção da intervenção (n = 00)
Analisados (n = 12) Excluído da análise (n = 00)
Alo
cação
:
Pro
ved
ore
s
Paciente sem resistência à insulina alocados para intervenção (n = 14)
Receberam intervenção (n = 12) Não receberam intervenção (n = 02)
- Protocolo interrompido na fase de avaliação
Provedores e/ou centros realizados à intervenção (n=03)
Número de pacientes tratados por cada provedor e/ou centro (mediana = 4 [IQR=3, mínimo=2, máximo=5])
FIGURA 1. Diagrama representativo do fluxo de pacientes em cada etapa do
estudo.
Legenda: IOR: interval interquartis. Fonte: CONSORT.
18
No LAPEF foi realizada avaliação maturacional de acordo com
Tanner(61), nível de atividade física de acordo com Matsudo et al(62),
antropometria, determinação da composição corporal, espirometria,
manovacuometria, teste cardiopulmonar para avaliação do VO2pico, Vpico e
LAV1, calorimetria indireta para determinação da CHOox e LIPox. A ordem
para realização das avaliações, treinamento com HIT e reavaliações apresenta-
se disposta na Fig. 2.
Para a realização das avaliações e reavaliações houve o treinamento de
seis avaliadores (fisioterapeutas e/ou professores de educação física) que
eram cegos quanto ao objetivo do estudo ou alocação dos voluntários. Para
evitar viés o mesmo avaliador foi designado à cada um dos procedimentos
específicos (dois para anamnese, um para antropometria, um para composição
corporal e dois para testes cardiopulmonares).
A seguir são descritas as procedimentos realizados:
3.1. Tamanho amostral
Foi realizado cálculo que evidenciou a necessidade de inclusão de nove
voluntários em cada grupo amostral (CRI e SRI). O cálculo foi baseado no
desvio padrão das CHOox e LIPox relatados no estudo de Barker et al(58), para
tanto foi considerado 5% de chance de erro tipo I e poder de 80%.
Antropométrica
Avaliação Clínica
BIA
Teste CPT
Coleta
sanguínea
PCI
6 sessões HIT
Teste CPT
PCI
Visita 1 Visita 2 Visita 3 Visita 4 Visita 5-10 Visita 12 Visita 14
Dia 1 Dia 3 Dia 5 Dia 7 Dia 9-19 Dia 21 Dia 23
FIGURA 2. Desenho experimental do estudo.
Legenda: BIA = bioimpedância elétrica; CPT = cardiopulmonar; PCI = protocolo de calorimetria indireta; HIT = treinamento intervalado de alta intensidade.
19
3.2. Características antropométricas e composição corporal
A massa corporal foi medida em balança mecânica (Filizola®), com
precisão de 100g, capacidade máxima de 150kg. Os pacientes foram
orientados a permanecerem em pé, descalços e com roupas leves. A estatura
foi medida (em metros, m) com estadiômetro, sendo que os pontos de
referência foram o vértex e a região plantar.
O cálculo do IMC foi realizado da razão entre a massa corporal
(quilograma, kg) e a estatura (m) elevada ao quadrado. O zIMC foi calculado a
partir das curvas nutricionais elaboradas pela OMS, por meio do Software
WHO AnthroPlus (14).
A circunferência de cintura foi medida no local de menor perímetro
entre os últimos rebordos costais e a crista ilíaca e no final de uma expiração,
com uma fita métrica flexível e inelástica (Sanny®), com divisões de um
milímetro. A circunferência de quadril foi aferida na área de maior perímetro da
região glútea. O cálculo da relação cintura/quadril (C/Q) procedeu-se pela
razão entre as medidas de cintura e quadril (63).
A composição corporal foi determinada por meio de bioimpedância
elétrica (BIA, Biodynamics 310e, TBW®), com os participantes em decúbito
dorsal. Os eletrodos foram posicionados na base do dedo médio e entre os
maléolos medial e lateral do pé direito, base do dedo médio e processo
estiloide da mão direita. Foram determinadas as porcentagens de gordura
corporal (%GC), massa gorda (MG), massa magra (MM) e taxa metabólica
basal (TMB).
Todos os voluntários foram orientados a não consumirem bebidas
alcoólicas ou estimulantes (energético, refrigerantes, chás e café) 24h antes
dos exames e, não realizarem atividade física extenuante 12h antes, com
restrição alimentar de três horas, bexiga vazia e estado euidratado. Para as
meninas foi recomendado não se estar no período menstrual.
20
3.3. Teste cardiopulmonar: determinação do VO2pico, Vpico e LAV1
Para realização dos testes cardiopulmonares a temperatura e umidade
relativa do laboratório foram controladas em 22 à 24ºC e 45 à 60%,
respectivamente. O analisador de gases (modelo VO2000, Inbrasport®) foi
calibrado para volume e concentração padrão de gases imediatamente antes
do primeiro teste do dia e re-calibrado após cada teste, conforme padronização
do fabricante.
Inicialmente os participantes permaneceram sentados em repouso, para
coleta da frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA; estetoscópio Classic
II, Littman®; esfigmomanômetro aneróide, Premium®) e percepção de esforço
(Escala de Borg)(64). A máscara para coleta de gases foi fixada e o voluntário
conduzido a esteira ergométrica (ATL, Inbrasport®) para realizar o protocolo de
teste.
O protocolo foi iniciado com velocidade de 4km/h, com incremento de
1km/h a cada um minuto até a exaustão(65). Cada ciclo respiratório era captado
e analisado em média de 20 segundos. Após a exaustão foram realizados
períodos de recuperação com duração de dois minutos cada, com 50 e 25% da
Vpico.
A FC, o ritmo cardíaco (eletrocardiógrafo digital; MicroMed®), PA e
percepção de esforço foram verificados durante a fase de esforço e nos
períodos de recuperação somente a FC foi monitorada.
Os critérios para determinação do VO2pico e Vpico foram a ocorrência de
pico no VO2 e incapacidade de manter a velocidade da corrida,
respectivamente. O teste foi considerado máximo quando ao menos um dos
seguintes critérios foram alcançados: exaustão voluntária, FCpico ≥ FCmáx
prevista para idade (FCmáx = 208-0,7 x idade) batimentos/minuto (bpm) e razão
da troca respiratória (RER) > 1,0(66).
O primeiro limiar anaeróbio ventilatório (LAV1) foi definido como a
intensidade durante o exercício progressivo no qual a relação entre produção
de dióxido de carbono (VCO2) e VO2 tornou-se não-linear devido ao aumento
de VCO2 derivado do tamponamento do ácido lático(67-69), e determinado por
21
dois avaliadores experientes por meio do método de V-slope de Beaver et al(70),
por análise de regressão do gráfico VCO2 x VO2.
3.4. Análise de amostras de sangue venoso periférico
Após 48h da realização do teste cardiopulmonar, todos os participantes
foram encaminhados à coleta sanguínea. As amostras foram coletadas após
12h de restrição alimentar e analisadas no CRM Medicina Laboratorial para
determinação do perfil lipídico e glicêmico.
O perfil lipídico incluiu análise de triglicérides, colesterol total, LDL-
colesterol, HDL-colesterol e VLDL-colesterol. Para o glicêmico foi medida a
glicose, insulina e índice de resistência à insulina.
A concentração plasmática de glicose foi determinada em analisador
automático (modelo Cobas Integra, Roche®) pelo método enzimático
colorimétrico, utilizando hexoquinase. Os valores foram expressos em mg/dL.
A concentração plasmática da insulina foi determinada pelo método de
radioimunoensaio (kit HI-14K da Linco Research®, Inc., EUA). Os valores
foram expressos em µUI/mL.
As dosagens plasmáticas de colesterol total (CT), HDL-colesterol (HDL-
C) e triglicerídeos (TG) foram realizadas em analisador (modelo Cobas Mira,
Roche®). As concentrações de LDL-colesterol (LDL-C) e VLDL-colesterol
(VLDL-C) foram determinadas pelas equações de Friedwald(71), em que VLDL =
TG/5 e LDL= CT – (HDL + VLDL). Os valores foram expressos em mg/dL.
O cálculo do “Homeostasis Model Assesment” (HOMA) foi realizado por
meio da seguinte fórmula: HOMA = insulina (µUI/mL) x glicose (mmol/L)/ 22,5.
A partir dos exames laboratoriais os participantes foram estratificados
em grupo sem resistência à insulina (SRI) e com resistência à insulina (CRI),
conforme índice HOMA (valor de corte ≥ 3,16)(19).
22
3.5. Calorimetria indireta: oxidação de substratos e energia derivada
Após os exames laboratoriais, os participantes foram encaminhados
para o LAPEF para realização do protocolo de calorimetria indireta.
Os participantes realizaram a ingestão de maltodextrina (0,5g/kg,
solução a 10%), 30 minutos antes do início do teste. A restrição alimentar e
ingestão de carboidrato anteriormente a sessão de calorimetria tiveram como
propósito possibilitar estados metabólicos semelhantes entre os voluntários
durante as sessões experimentais.
O protocolo de teste foi composto por 30 minutos de caminhada/corrida
em esteira, divididos em cinco estágios de seis minutos com intensidades de
20, 30, 40, 50 e 60% VO2pico(69). Os parâmetros ventilatórios foram coletados a
cada ciclo respiratório e analisados em média de 10 segundos.
Após os testes, os dados foram exportados para uma planilha do
Microsoft Office Excel 2016 para determinação das taxas de oxidação de
substratos (CHOox e LIPox) e dispêndio energético.
As taxas de oxidação foram calculadas por meio das equações
estequiométricas propostas por Frayn(72), supondo insignificante a taxa de
excreção de nitrogênio, sendo apresentadas abaixo:
CHOox (g/min) = 4,55 x VCO2 (L/min) – 3,21 x VO2 (L/min)
LIPox (g/min) = 1,67 x VO2 (L/min) – 1,67 x VCO2 (L/min)
A energia provida da CHOox e LIPox (CHOkc e LIPkc,
respectivamente) foi calculada a partir de seus equivalentes energéticos, com
as equações expostas abaixo:
CHOkc (kcal/min) = CHOox (g/min) x 3,87 (kcal/min)
LIPkc (kcal/min) = LIPox (g/min) x 9,75 (kcal/min)
23
A quantidade total de CHOox e LIPox foram determinadas a partir das
taxas absolutas (em g/min) multiplicadas pelo período total das intensidades
utilizadas durante os testes de calorimetria indireta.
3.6. Protocolo de HIT
Durante todas sessões de HIT a temperatura e umidade relativa do
laboratório foram controladas em 22ºC e 45 à 60%, respectivamente.
Os participantes foram orientados a não realizarem qualquer tipo de
esforço físico extenuante no período de acompanhamento, não ingerirem
bebidas alcoólicas e/ou estimulantes (chá e café) e manterem o padrão
alimentar habitual ao longo de todo período do estudo, o que incluía número de
refeições diárias, tipo de alimento consumido e modo de preparo.
Todos os participantes realizaram seis sessões de HIT, com 48h de
intervalo entre elas. O protocolo consistiu em período de corrida em esteira
com aquecimento realizado por dois minutos a 25% Vpico, seguido de seis
séries de 60 segundos a 100% Vpico interpassados por três minutos de
recuperação ativa a 50% Vpico, mais período de desaquecimento com dois
minutos a 25%Vpico(54) (Fig. 3).
24
As sessões de treinamento foram realizadas entre as 8 e 16h, para
atender a disponibilidade dos participantes e não interferir no horário escolar.
Para aumentar a adesão dos participantes, as sessões foram realizadas em
três locais (LAPEF, Ambulatório de Fisioterapia Cardiorrespiratória da ISCMSP
e Academia Nova Era) conforme proximidade com o endereço residencial.
Para evitar vieses na aplicação do protocolo de treino, uma equipe de
quatro profissionais foi mantida e encaminhada a cada local conforme horários
de agendamento dos treinos.
As reavaliações foram realizadas após 48h da última sessão de HIT e
foram repetidos os testes cardiopulmonar e calorimetria indireta.
1 m
in
1 m
in
1 m
in
1 m
in
1 m
in
1 m
in
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
100%
Vp
ico
50%
Vp
ico
25%
Vp
ico
25%
Vp
ico
3 min 3 min 3 min 3 min 3 min 3 min
2 min 2 min
A T R T R T R T R T R T R D
FIGURA 3. Esquema do protocolo de treinamento intervalado de alta
intensidade (HIT) realizado no estudo.
Legenda: Vpico = velocidade de pico; min = minutos; A = aquecimento; T = tiro ou sprint; R = recuperação; D = desaquecimento.
25
3.7. Análise estatística
O tratamento estatístico foi realizado por meio do Software Statistics for
Windows (versão 8.0, 2007; Statsoft, Inc.; Estados Unidos).
A descritiva foi composta por média e desvio padrão para variáveis
quantitativas e frequência para as qualitativas. O teste de normalidade de
Shapiro-Wilks foi realizado para observação da homogeneidade dos dados e
os parâmetros ventilatórios, bem como as taxas de oxidação de substratos
foram verificados pelo teste de Levene.
Para as comparações entre os grupos foram utilizados os testes de
Mann-Whitney ou t de Student não pareado. O teste de Wilcoxon e t de Student
pareado foram utilizados para comparações entre os períodos.
Para análise de significância em valores percentuais entre os períodos
pré e pós-treino foi realizado o cálculo da variação percentual por meio da
equação: ((V2-V1)/V1 x 100), na qual V1 representa um valor anterior ou inicial
e V2 o final.
A influência do HIT nas variáveis estudadas foi testada com medida de
efeito (effect size) para comparar os grupos CRI e SRI. Para isso foi utilizado o
método Cohen’s d pooled calculado da seguinte forma:
Cohen’s d = média 1 - média 2 / DP ponderado, sendo DP ponderado =
(DP1 + DP2)/2.
Os resultados foram interpretados com efeito pequeno entre 0,20 e 0,49,
entre 0,5 e 0,79 médio, de 0,8 e 1,29 grande e ≥ à 1,30 muito grande.
Todos os valores de d seguem acompanhados por seus respectivos
intervalos de confiança (IC). O nível de significância adotado foi p<0,05.
4. RESULTADOS
4.1. Caracterização dos participantes
Ao analisar as características dos participantes não foram observadas
diferenças estatisticamente significantes entre os grupos para as variáveis de
interesse (Tab. 1).
TABELA 1. Perfil dos 25 participantes, no período pré-treino.
Variáveis CRI
(n=13)
SRI
(n=12)
Nível socioeconômico n % n %
Classe B 1,00 7,69 1,00 8,33
Classe C 12,00 92,30 11,00 91,66
Estágio maturacional
Púberes 7,00 53,83 8,00 66,67
Pós-púberes 6,00 46,15 4,00 33,33
Gênero
Feminino 10,00 76,92 8,00 66,67
Masculino 3,00 23,07 4,00 33,33
Nível de atividade física
Ativos 6,00 46,15 5,00 41,67
Irregularmente ativos 7,00 53,84 7,00 58,33
Estado nutricional
Obesos 10,00 76,92 11,00 91,67
Obesos grave 3,00 23,08 1,00 8,33
Valores de frequência absoluta (n) e relativa (%). p>0,05 entre os grupos.
Todos os participantes envolvidos com o estudo apresentaram
percentual de gordura corporal superior à 30%; entretanto, o grupo CRI
apresentou maior adiposidade (17,76% mais gordura corporal e 33,62% mais
massa gorda) em comparação ao grupo SRI (Tab. 2).
TABELA 2. Caracterização dos grupos quanto à idade, variáveis
antropométricas, composição corporal, perfil lipídico e glicêmico.
Variáveis CRI
(n=13)
SRI
(n=12)
Idade (anos) 13,08 ± 1,66 12,75 ± 1,54
Massa (kg) 77,68 ± 10,66 69,11 ± 11,68
Estatura (m) 1,61 ± 0,07 1,58 ± 0,07
Gordura corporal (%) 35,81 ± 4,28* 30,41 ± 3,61
Massa gorda (kg) 27,27 ± 6,61* 20,41 ± 4,58
Massa magra (kg) 49,52 ± 6,55 46,46 ± 7,93
Taxa metabólica basal (cal) 1526,08 ± 192,50 1412,75 ± 240,59
IMC (kg/m2) 29,95 ± 4,33 27,37 ± 3,89
Zimc 2,59 ± 0,42 2,34 ± 0,58
Razão C/Q 0,83 ± 0,06 0,80 ± 0,08
Colesterol total (mg/dl) 157,46 ± 43,43 156,54 ± 44,49
HDL-Colesterol (mg/dl) 44,00 ± 9,73 47,00 ± 14,75
LDL-Colesterol (mg/dl) 93,62 ± 33,53 93,00 ± 38,40
VLDL-Colesterol (mg/dl) 19,54 ± 10,12 20,33 ± 6,10
Triglicérides (mg/dl) 97,69 ± 50,61 101,67 ± 30,48
Glicose de jejum (mg/dl) 87,77 ± 5,82 87,00 ± 5,08
Insulina de jejum (µUI/ml) 22,10 ± 6,45* 9,83 ± 3,71
HOMA 4,77 ± 1,33* 2,11 ± 0,80
Valores médios ± desvio padrão. IMC = índice de massa corpórea; zIMC = escore z do índice de massa corpórea; C/Q = razão cintura quadril; HOMA: Homeostasis Model Assesment. * Indica p<0,05 entre os grupos.
Não foram observadas diferenças entre os grupos quanto ao perfil
lipídico (Tab. 2). Os valores médios para o colesterol-total apresentaram-se na
faixa limítrofe recomendada pela Diretriz de Prevenção à Aterosclerose na
Infância e na Adolescência(74) (de 150mg/dL à 169mg/dL), para ambos os
grupos. Da mesma forma para os valores de triglicerídeos (de 100mg/dL à
129mg/dL) do grupo SRI. As taxas de HDL-colesterol (≥ 45mg/dL) e LDL-
colesterol (< 100mg/dL) foram consideradas normais para ambos os grupos.
Não foram observadas diferenças para glicemia de jejum entre os
grupos, porém o grupo CRI apresentou insulinemia de jejum e índice HOMA
maiores. Com relação à glicemia, ambos os grupos apresentaram
concentrações dentro da normalidade (< 110mg/dL).
4.2. Sessões de HIT
As Vpico médias de treinamento foram de 8,85±1,28km/h e
9,08±0,90km/h, grupos CRI e SRI, respectivamente. Ao longo do período de
treinamento, o protocolo de HIT para corrida em esteira promoveu intensidades
relativas médias correspondentes a 92,94% e 94,89% da FCpico, para os grupos
CRI e SRI, respectivamente. Não foram observadas diferenças significativas
entre as sessões de treinamento nem entre os grupos para %FCpico (Fig. 4).
4.3. Evolução do desempenho cardiorrespiratório para os grupos CRI e
SRI
Não foram observadas diferenças entre os grupos para VO2pico, FCpico e
Vpico no pré-treino, indicando aptidão cardiorrespiratória semelhante. Observou-
se, após o período de treinamento, aumento significativo da Vpico em 11,29% e
12,88%, grupos CRI e SRI, respectivamente (Tab. 3).
FIGURA 4. Intensidades de esforço relativas à frequência cardíaca pico
durante as sessões de treino para os grupos com (CRI, n=13) e sem
resistência à insulina (SRI, n=12). Valores médios ± desvio padrão, p>0,05.
Legenda: %FCpico = percentual da freqüência cardíaca de pico.
CRI
SRIs1 s2 s3 s4 s5 s6
SESSÃO
60
70
80
90
100
110
% F
Cp
ico
60
70
80
90
100
110
Nas Figs. 5 observou-se que o grupo CRI apresentou melhora clínica
relevante para VO2pico, (aumento de 10,99%, p=0,064) e FCpico (redução de
2,98%, p=0,063). No grupo SRI não foram observadas alterações significativas.
Após o período de treinamento, não foram observadas diferenças
estatisticamente significantes entre os grupos, para VO2pico, Vpico e FCpico.
Contudo, foi observado pequeno efeito para Vpico (d = 0,29; 95% IC de -0,75
para 1,55) e VO2pico relativo (d = 0,24; 95% IC de -3,06 para 5,46), moderado
para VO2pico absoluto (d = 0,36; 95% IC de -0,20 para 0,50) e FCpico (d = 0,41;
95% IC -5,95 para 17,61).
TABELA 3. Evolução dos valores absolutos ao pico de esforço para
parâmetros de desempenho entre os períodos pré e pós treino.
Variáveis Períodos CRI
(n=13)
SRI
(n=12)
VO2pico (ml/kg/min) Pré 26,82 ± 6,62 30,62 ± 3,86
Pós 29,77 ± 6,08¥ 30,97 ± 3,88
FCpico (bpm) Pré 190,69 ± 15,45 187,33 ± 8,05
Pós 185,00 ± 16,99¥ 190,83 ± 10,39
Vpico (km/h) Pré 8,85 ± 1,28 9,08 ± 0,90
Pós 9,85 ± 1,52# 10,25 ± 1,21#
Valores médios ± desvio padrão. VO2pico = consumo pico de oxigênio; FCpico = frequência cardíaca de pico; Vpico = velocidade de pico; # Indica p<0,05 entre os períodos. ¥ Indica p=0,06 entre os períodos.
FIGURA 5. Valores médios e intervalo de confiança para o consumo pico de
oxigênio entre os períodos pré e pós-treino entre os grupos CRI (n=13) e SRI
(n=12); p>0,05.
Legenda: VO2 = consumo de oxigênio pico; CRI = com resistência à insulina;
SRI sem resistência à insulina.
CRI SRI
PRE - TREINO POS - TREINO20
22
24
26
28
30
32
34
36V
O2 (
ml/k
g/m
in)
CRI SRI
PRE - TREINO POS - TREINO170
175
180
185
190
195
200
205
FC
pic
o (
bpm
)
FIGURA 6. Valores médios e intervalo de confiança para a frequência cardíaca
pico no período pós-treino entre os grupos CRI (n=13) e SRI (n=12); p>0,05.
Legenda: VO2 = consumo de oxigênio pico; CRI = com resistência à insulina; SRI sem resistência à insulina.
Os parâmetros de intensidade de ocorrência do LAV1 estão
apresentados na Tab. 4. Anteriormente ao período de treinamento não foi
observada diferença significante para VO2LAV1 entre os grupos. Entretanto para
FCLAV1 houve variação intergrupos de 10,62% e 9,31% para FCLAV1 absoluta e
relativa, respectivamente, indicando maior resposta cronotrópica do grupo CRI
(p<0,05).
TABELA 4. Evolução dos valores relativos ao pico de esforço dos parâmetros
de desempenho entre os períodos pré e pós-treino.
Variáveis Períodos CRI SRI
VO2LAV1
(ml/kg/min) Pré 14,77 ± 6,34 14,84 ± 2,71
Pós 17,53 ± 4,21 17,54 ± 3,24#
(%VO2pico) Pré 54,51 ± 13,89 48,49 ± 5,76
Pós 59,38 ± 9,12 56,48 ± 6,52#
FCLAV1
(bpm) Pré 143,62 ± 15,10* 129,83 ± 14,48
Pós 148,69 ± 16,54 141,75 ± 13,82#
(%FCpico) Pré 75,66 ± 8,99* 69,21 ± 6,02
Pós 80,65 ± 8,28 74,37± 7,08#
VLAV1
(km/h) Pré 5,15 ± 0,90 5,08 ± 0,29
Pós 6,31 ± 0,75# 6,42 ± 0,51#
(%Vpico) Pré 58,44 ± 7,72 56,28 ± 4,28
Pós 42,44 ± 7,73# 46,06 ± 7,62#
Valores médios ± desvio padrão. CRI, n=13; SRI, n=12. VO2LAV1 = consumo de oxigênio no primeiro limiar anaeróbio ventilatório; FCLAV1 = frequência cardíaca no primeiro limiar anaeróbio ventilatório; VLAV1 = velocidade no primeiro limiar anaeróbio ventilatório. # Indica p<0,05 entre os períodos; * Indica p<0,05 entre grupos.
O período de treinamento foi eficiente para alterar a VLAV1 (em km/h) em
ambos os grupos, com aumento de 19,03% e 26,28%, grupos CRI e SRI,
respectivamente. Observou-se em ambos os grupos variação do VO2LAV1 (em
ml/kg/min) em virtude do treinamento, com aumento de 18,69% e 18,19%
(p=0,125 e p=0,021, para grupos CRI e SRI, respectivamente). O mesmo pode
ser verificado para os valores de FCLAV1 (em bpm), com aumento de 3,52% e
9,18%, grupos CRI e SRI, respectivamente (Tab. 4).
Não foram observadas diferenças significativas, após o período de
treinamento, para o VO2, V e FC na intensidade do LAV1 (Tab. 5). Contudo, foi
encontrado pequeno o efeito para parâmetros de desempenho relativos ao
pico, como VLAV1 (d = 0,47; 95% IC de -2,74 para 9,98), VO2LAV1 relativo à
massa corporal (d = 0,37; 95% IC de -3,71 para 9,51) e VO2LAV1 absoluto (d =
0,36; 95% IC de -3,72 para 9,50), porém com importantes diferenças clinicas
para a FCLAV1 (d = 0,82; 95% IC de -0,12 para 12,68).
4.4. Padrão de oxidação de substratos energéticos e energia derivada
Na Tab. 5 observou-se que anteriormente ao treinamento, as taxas
absolutas (g) e relativas (%TTox) de CHOox e LIPox foram proporcionais e
apresentaram-se semelhantes em ambos os grupos (p>0,05).
Consequentemente, observou-se que 62,15% e 62,30% do dispêndio
energético pré-treino dos grupos CRI do SRI, respectivamente, derivaram do
metabolismo lipídico (Fig. 7).
Após as sessões de treinamento observou-se aumento da CHOox
absoluta (g) de 20,21% e de 56,13%, para os grupos CRI e SRI,
TABELA 5. Evolução da oxidação de substratos e dispêndio energético entre
os períodos pré e pós-treino.
Variáveis Períodos CRI SRI
CHOox
(g) Pré 15,16 ± 17,54 12,72 ± 10,84
Pós 18,21 ± 11,13 19,86 ± 10,30#
(%TTox) Pré 52,14 ± 32,06 50,59 ± 36,02
Pós 64,55 ± 28,53¥ 74,09 ± 28,52#
LIPox
(g) Pré 8,41 ± 4,56 7,89 ± 3,89
Pós 7,29 ± 3,74 5,40 ± 4,62
(%TTox) Pré 47,86 ± 32,06 50,36 ± 37,47
Pós 35,45 ± 28,53¥ 25,91 ± 28,52#
TTox (g) Pré 23,57 ± 14,71 20,50 ± 7,64
Pós 25,50 ± 8,56 25,26 ± 7,30#
Valores médios ± desvio padrão. CRI, n=13; SRI,n=12. CHOox = oxidação de carboidratos; LIPox = oxidação de lipídeos; TTox = total de oxidação. # Indica p<0,05 entre os períodos; ¥ Indica p=0,06 entre os períodos.
respectivamente; associada a redução da LIPox absoluta (g) de 13,32% e de
31,56%, para os grupos CRI e SRI, respectivamente (p=0,06).
A comparação intergrupos pós-treino exibiu maior CHOox absoluta (g) e
relativa (em %TTTox) de 9,06% e 14,77%, respectivamente, e menor LIPox
absoluta (g) e relativa (em %TTox) de 25,92% e 26,91%, respectivamente
(p>0,05).
FIGURA 7. Contribuição relativa de CHO e LIP para o dispêndio calórico.
Valores médios e intervalo de confiança; CRI, n=13; SRI, n=12. # Indica
p<0,05 entre os períodos no mesmo grupo.
Legenda: CHO = carboidrato; LIP = lipídeos; CRI = com resistência à insulina; SRI sem resistência à insulina.
PRE
CRI SRI0
20
40
60
80
100
CH
O (
%kcal)
POS
CRI SRI
0
20
40
60
80
100
LIP
(%
kcal)
#
Observou-se, entretanto, pequeno efeito para CHOox total (d = 0,20;
95% IC de -7,20 para 10,50) e LIPox total (d = 0,40; 95% IC de -1,60 para 5,40)
entre os grupos para os valores relativos de CHOox e LIPox. Quando analisada
a influência do treinamento sobre a energia derivada da oxidação de substratos
entre os grupos, observou-se pequeno efeito para CHOkc (d = 0,20; %95 IC –
28,00 para 40,80), e moderado (d = 0,50; %95 IC – 15,30 para 52,30) para
LIPkc (Fig. 7 e 8).
PRE
CRI SRI0
20
40
60
80
100
CH
O (
%g)
POS
CRI SRI
0
20
40
60
80
100
LIP
(%
g)
#
FIGURA 8. Oxidação absoluta de CHO e LIP. Valores médios e intervalo de
confiança; CRI, n=13; SRI, n=12. # Indica p<0,05 entre os períodos no
mesmo grupo.
Legenda: CHO = carboidrato; LIP = lipídeos; CRI = com resistência à insulina; SRI sem resistência à insulina.
No quadro abaixo segue o resumo dos principais resultados encontrados
(Fig. 9).
Desempenho Cardiorrespiratório CRI SRI CRI x SRI
VO2pico (ml/kg/min) ↑ NS NS
FCpico (bpm) ↓ NS NS
Vpico (km/h) ↑ ↑ NS
VO2LAV1 (ml/kg/min) NS ↑ NS
VO2LAV1 (%VO2pico) NS ↑ NS
FCLAV1 (bpm) NS ↑ NS
FCLAV1 (%FCpico) NS ↑ NS
VLAV1 (km/h) ↑ ↑ NS
VLAV1 (%Vpico) ↑ ↑ NS
Oxidação de Substratos
CHOox (g) NS ↑ NS
CHOox (%TTox) NS ↑ NS
LIPox (g) NS NS NS
LIPox (%TTox) NS ↓ NS
FIGURA 9. Sumário dos principais resultados observado neste estudo.
Legenda: VO2 = consumo de oxigênio; FC = frequência cardíaca; V = velocidade de corrida; LAV1 = primeiro limiar anaeróbio ventilatório; CHOox = oxidação de carboidratos; LIPox = oxidação de lipídeos; CRI = com resistência à insulina; SRI = sem resistência à insulina; CRI x SRI = comparação entre os grupos; NS = não significante; ↑ = aumento; ↓ = diminuição.
5. DISCUSSÃO
41
O objetivo do presente estudo foi verificar o efeito de seis sessões de
HIT no desempenho cardiorrespiratório e na oxidação de substratos em
adolescentes obesos com e sem resistência à insulina. Nossos resultados
demonstraram melhora da aptidão cardiorrespiratória, aumento da oxidação e
contribuição de carboidratos para a demanda energética em ambos os grupos.
Entretanto, o período de treinamento utilizado não foi suficiente para promover
adaptações sobre o padrão de oxidação de substratos de forma simultânea
e/ou de mesma magnitude entre os grupos.
Previamente ao período de treino, nossos resultados demonstraram que
tanto CRI como SRI apresentaram padrões de oxidação de substratos
semelhantes, contrariando a primeira hipótese do estudo, que pressupunha
que em adolescentes obesos com resistência à insulina a limitação no
metabolismo dos CHO seria maior em comparação ao grupo controle.
Segundo Goodpaster et al(75) essa limitação na CHOox pode estar
associada à baixa concentração de glicogênio muscular, comum em indivíduos
obesos. Couto et al(76) complementam que a musculatura esquelética é o
principal órgão de armazenamento de glicogênio e que crianças e adolescentes
apresentam menor conteúdo relativo à massa muscular deste substrato, o que
justificaria o fato de ambos os grupos terem apresentado padrões semelhantes
inicialmente ao período de intervenção.
Outro fator que pode ser levantado é o aumento da concentração de
ácidos graxos intramusculares (AGIM), que segundo Marquezi & Costa(31)
contribui para a redução da captação de glicose sanguínea e da CHOox. Braun
et al(42) acrescentam que em obesos resistentes ou não à insulina o aumento
da re-esterificação de AGIM favorece a maior disponibilidade de lipídeos
durante o exercício sem, no entanto, implicar no aumento de sua oxidação.
Segundo Silveira et al(35) a redução da disponibilidade e da oxidação de
glicose está relacionada ao acúmulo de acetil-CoA, que inibe a enzima piruvato
desidrogenase (PDH), reduzindo a oferta de piruvato como substrato.
Simultaneamente, a elevação da concentração de citrato inibe a
fosfofrutoquinase (PFK), enzima reguladora da via glicolítica, o que por sua vez
inibe a hexoquinase, enzima responsável pela fosforilação da glicose. Como
42
consequência há a redução da disponibilidade intracelular e oxidação de
glicose como substrato.
De acordo com Pauli et al(20) além dos distúrbios na oxidação de
substratos, a obesidade leva a alterações em diversos pontos da via de
transdução do sinal da insulina, tais como a redução da concentração e
atividade quinase do receptor de insulina, redução da concentração e
fosforilação dos substratos do receptor de insulina e redução da atividade da
fosfatidilinositol 3-quinase (PI3q). Estes eventos limitam em consequência a
ativação dos GLUT4, o que segundo os autores, justificaria a diminuição na
captação de glicose pelo tecido muscular, como observada no presente estudo
em ambos os grupos.
Ao comparar as taxas pré-treino de oxidação de substratos dos grupos
CRI (LIPox ~8,41g e CHOox ~15,16g) e SRI (LIPox ~7,89g e CHOox ~12,72g)
com as reportadas no estudo de Barker et al(58) (LIPox ~6,3g e CHOox ~38,1g),
observamos que a oxidação de lipídeos foi semelhante entre os estudos,
entretanto a oxidação de carboidratos apresentou-se limitada tanto no grupo
CRI como no SRI, reforçando a incapacidade de alternar entre o metabolismo
oxidativo e glicolítico, descrita por Corpeleijn & Blaak(36) como inflexibilidade
metabólica. Parece não ser, segundo nossos resultados, específico do público
adulto nem estar associado apenas à resistência insulínica.
Em estudo com adultos com sobrepeso, Perez-Martin et al(69) verificaram
que a inflexibilidade metabólica está relacionada à fatores como IMC,
distribuição e quantidade absoluta de adiposidade corporal, quantidade de
gordura visceral, dieta, nível de atividade física e sensibilidade à insulina.
Para Cefalu et al(77) indivíduos resistentes à insulina, inicialmente, são
normoglicêmicos, como observado no presente estudo, devido a produção
aumentada de insulina pelo pâncreas. Porém a resistência à insulina a longo
prazo e a hipersecreção desse hormônio podem levar à falência das células
beta pancreáticas, resultando em intolerância à glicose, hiperglicemia e
posterior DM2(78), reforçando a relevância do presente estudo na prevenção de
complicações decorrentes à obesidade ao mecanismo de desenvolvimento da
resistência insulina e do DM2 na população infanto-juvenil.
43
Nesse sentido alterações na dieta, atividade física e na adiposidade têm
demonstrado efeitos significativos sobre a capacidade cardiorrespiratória e,
consequentemente, no controle da inflexibilidade metabólica(36).
Segundo Lazzer et al (79) a aptidão cardiorrespiratória é um importante
marcador de saúde, portanto o desempenho cardiorrespiratório reduzido em
nossos participantes (VO2pico de 26,82ml/kg/min no grupo CRI e de
30,62ml/kg/min no SRI) pode torná-los suscetíveis a doenças cardiovasculares
precoces. Além de mantê-las ao longo da vida adulta.
Os valores de VO2pico observados em nossos resultados apresentam-se
significativamente abaixo dos valores normais para meninos e meninas de 12 a
18 anos (47,3±0,6ml/kg/min e 39,6±0,4ml/kg/min, respectivamente)(53), o que
reforça a importância de estudos como o nosso para controle de complicações
na população infantil.
Nossos resultados ampliaram as evidências quanto ao desempenho
cardiorrespiratório, com efeito benéfico na Vpico (aumento de 11,29% no CRI e
de 12,88% no SRI), no VO2LAV1 (aumento de 18,69% no CRI e de 18,19% no
SRI) e VLAV1 (aumento de 19,03% no CRI e de 26,28% no SRI), após seis
sessões de HIT em adolescentes obesos com e sem resistência à insulina,
sustentando a segunda hipótese deste estudo.
Outro dado interessante observado foi que seis sessões demonstraram
maior magnitude para a melhora dos parâmetros de desempenho que a
reportada por Barker et al(58) (aumento de ~5% do VO2LAV1, em adolescentes
saudáveis) e similar à de Araújo et al(54) (aumento de ~13,4% da Vpico, em
crianças obesas), em 30 e 36 sessões de treinamento, respectivamente.
Infelizmente não podemos comprovar os mecanismos envolvidos nas
melhoras da aptidão cardiorrespiratória no presente estudo. Entretanto, Jacobs
et al(80) em estudo com adultos não treinados, empregando um programa
semelhante de HIT de seis sessões, observou melhoras no desempenho
cardiorrespiratório, com aumento na capacidade oxidativa muscular, decorrente
da atividade da enzima citocromo c oxidase e da extração muscular de
oxigênio.
44
Para Racil et al(43) as mudanças em fatores centrais, como débito
cardíaco máximo, hemoglobina total e volume plasmático, são afetados por
aplicações com HIT de longo prazo (>12 semanas), pois a duração da
intervenção é crucial para indução de adaptações centrais como aumento do
VO2pico, o que justificaria o fato do presente estudo não ter observado
diferenças significativas para esta variável após somente duas semanas de
treinamento.
Entretanto, ao analisar a evolução do VO2pico em ambos os grupos,
observou-se no presente estudo, que o grupo CRI, mesmo em um curto
período de intervenção, apresentou melhora do VO2pico (aumentou 10,99%),
dados estes que corroboram com os apresentados por Gibala et al(7), que após
um curto programa de HIT observaram melhora da aptidão cardiorrespiratório
associada segundo eles à adaptações periféricas, como aumento da biogênese
mitocondrial e melhora da capacidade de tamponamento muscular.
Little et al(59) verificaram que após seis sessões de HIT em
cicloergômetro há estímulo para a biogênese mitocondrial em decorrência do
aumento do conteúdo da proteína PGC-1α, adaptação semelhante a observada
após uma única sessão de HIT(60).
De acordo com a literatura as alterações da capacidade de desempenho
e do padrão de oxidação de substratos promovidas pelo HIT podem ser
explicadas pelo aumento da atividade oxidativa muscular e utilização de
substratos energéticos, durante ou após o exercício(44).
Nossos resultados demonstraram ainda que seis sessões de HIT
contribuíram para o aumento da CHOox tanto no grupo CRI como no SRI,
confirmando a terceira hipótese deste estudo.
Este fenômeno pode ser explicado, conforme a literatura, pelo aumento
da sensibilidade de receptores hormonais (alfa e beta adrenérgicos), aumento
da captação de glicose, maior ativação de enzimas glicolíticas e modulação da
oxidação de substratos decorrentes do exercício com intensidades moderada a
alta, tanto de força quanto de resistência(81).
De acordo com Jeppesen & Kiens(37) tais adaptações são resultado de
um maior recrutamento de fibras do tipo II (glicolítica), altamente eficientes na
45
oxidação de carboidratos e no aumento das concentrações sanguíneas de
adrenalina, que estimulam a degradação de glicogênio, a glicólise e
consequentemente, a produção de lactato (potente inibidor da lipólise).
Segundo Marquezi & Costa(31) a glicose, ao ser metabolizada pela via
glicolítica, gera piruvato, que por sua vez forma acetil-CoA através da piruvato
desidrogenase. Acetil-CoA condensa-se ao oxaloacetato pela ação da citrato
sintase, formando citrato. Este é exportado da mitocôndria ao citoplasma e, por
meio da ação da ATP-citrato liase, forma novamente acetil-CoA, que é
convertido em malonil-CoA pela acetil-CoA carboxilase. O malonil-CoA é um
potente inibidor do complexo carnitina acil transferase e consequente, inibição
da oxidação de ácidos graxos na mitocôndria.
Como já verificado na literatura, o HIT pode induzir alterações em
proteínas de transporte de metabólitos, como as associadas ao metabolismo
da glicose e ácido graxo. De acordo com os dados reportados por Burgomaster
et al(82), três semanas de HIT aumentam o conteúdo da proteína GLUT4
(principal transportador de glicose no corpo humano), facilitando a captação de
glicose durante a recuperação e contribuindo para o maior teor de glicogênio
muscular observado após o treinamento.
Burgomaster et al(82) completam que da mesma forma, várias semanas
de HIT podem aumentar a capacidade de oxidação de lipídios no músculo
esquelético, o que segundo os autores estaria associado ao aumento da
atividade da hidroxiacil-CoA desidrogenase (HAD). Todavia, assim como no
presente estudo, os autores não observaram aumento da LIPOox após o
período de treinamento, o que sugere que as vias associadas com o
metabolismo dos ácidos graxos podem se adaptar mais lentamente do que
aquelas envolvidas no metabolismo de carboidratos.
O presente estudo teve algumas limitações. A primeira deve-se à falta
de equipamento para realização da calorimetria no período de repouso, o que
inviabilizou as coletas no período pós exercício para verificação dos efeitos do
HIT sobre a LIPox, que de acordo com diversos estudos, apresenta aumento
significativo ao longo do período de recuperação(7).
46
No presente estudo não foi realizado o acompanhamento do gasto
energético por outras atividades físicas além do treinamento proposto, nem do
consumo alimentar. Apenas solicitamos aos participantes que não realizassem
outros treinamentos que envolvessem atividade física e mantivessem os
hábitos alimentares. Dessa forma, não sabemos a influência que essas
atividades não controladas, até mesmo atividades da vida diária, e o padrão
alimentar possam ter nos parâmetros avaliados.
Outra limitação foi inclusão de participantes de ambos os sexos, o que
não nos deixa descartar possíveis diferenças sexuais ou influência da fase do
ciclo menstrual nos resultados observados. No entanto, o estudo de Rossow et
al(83) demonstra que as respostas hemodinâmicas e cardiorrespiratórias ao HIT
não diferem entre homens e mulheres. Além disso, embora nenhum estudo
tenha examinado as diferenças sexuais na oxidação do substrato após o HIT,
Chu et al(84) afirmam que adolescentes com sobrepesos parece haver interação
mínima entre adiposidade, estado puberal, sexo e substrato oxidado durante o
exercício.
Por fim, novos estudos com coortes maiores são necessários para
verificar os efeitos à longo prazo do HIT em adolescentes obesos com
resistência à insulina e checar o protocolo ideal para prevenção de
complicações nesta faixa etária.
6. CONCLUSÕES
48
Nossos resultados sugerem que seis sessões de HIT aumentam os
parâmetros de desempenho cardiorrespiratório e contribuem para otimização
da oxidação e contribuição de carboidratos para a demanda energética em
adolescentes obesos. Entretanto, tais adaptações não ocorreram na mesma
magnitude entre os CRI e SRI.
7. ANEXOS
50
7.1. Termo de assentimento
Você está sendo convidado (a), como voluntário (a) a participar de uma pesquisa
chamada “Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre as
variáveis de desempenho e oxidação de substratos de adolescentes obesos com e sem
resistência insulínica”, que pretende avaliar seu nível de atividade física, de gordura no
sangue e de outros componentes relacionados à obesidade, que atrapalham sua saúde.
Assim queremos elaborar medidas preventivas, que possam diminuir esses problemas.
Discutimos esta pesquisa com seus pais ou responsáveis e eles sabem que também estamos pedindo sua
autorização. Se você for participar desta pesquisa, seus pais ou responsáveis também terão que concordar.
Mas se você não desejar fazer parte de nossa pesquisa, não é obrigado, mesmo que seus pais concordem.
Você pode discutir qualquer coisa desta folha com seus pais, amigos ou qualquer outra pessoa que você
se sinta a vontade de conversar. Você pode decidir se quer participar ou não depois de ter conversado
sobre a pesquisa e não é preciso decidir agora. Caso tenha alguma palavra que não entenda, estarei aqui
para explicar.
Caso aceite participar deste estudo você passará por seu médico como de costume para este verificar
como está sua saúde. Neste dia também você ganhará 2 folhas para responder perguntas sobre as
atividades físicas que você costuma realizar e os alimentos que costuma comer. Depois você realizará
alguns testes de respiração, em que você deverá puxar e soprar o ar conforme as orientações.
Por causa dos exames e teste que você realizará, ao longo do estudo você deverá evitar beber café, chá,
refrigerantes, energéticos e medicamentos que não tenham sido passado por seu médico. E deverá manter
seus hábitos alimentares e de atividade física.
Num outro dia você fará alguns testes para ver como esta seu nível de atividade física. Em um deles você
deverá caminhar por 6 minutos num corredor. Outro você deverá descer e subir um degrau por seis
minutos também.
Num segundo dia, vamos ensinar você a andar numa esteira, e quando você se sentir seguro, terá que
andar o mais rápido que conseguir até não agüentar mais. E se sentir cansado, dor nas pernas, no peito, ou
não se sentir bem, poderá pedir para parar o teste em qualquer momento. Neste teste você tem risco de
cair, desmaiar, e até de seu coração acelerar demais, por isso precisamos que você sempre nos fale o que
estiver sentindo e querendo parar, é só avisar. Durante os testes de esforço sempre haverá um médico para
ajudar caso você passe mal.
Num outro momento você realizará um teste para avaliarmos como esta sua sensação de cansaço durante
uma corrida em esteira. Este teste será dividido em 5 dias e em cada dia você deverá correr por 10
minutos em velocidade diferentes.
Terminados os testes você ser convidado (a) a participar de seis aulas de exercício em esteira, em que
você irá alternar momentos de corrida e repouso por alguns minutos, 2 vezes por semana, durante 6 dias.
E quando tudo terminar todos os exames que você realizou serão repetidos. Mas se não quiser ou tiver
tempo, não tem problema seu acompanhamento escolar ou tratamento médico na Santa Casa continuará o
mesmo, quando aplicado.
Quando terminarmos a pesquisa, eu sentarei com você e seus pais ou responsáveis e falaremos sobre o
que aprendemos com a pesquisa. Eu também lhe darei um papel com os resultados por escrito. Depois,
51
iremos falar com mais pessoas, cientistas e outros, sobre a pesquisa. Faremos isto escrevendo e
compartilhando relatórios e indo para as reuniões com pessoas que estão interessadas no trabalho que
fazemos. Não precisa se preocupar, pois todas as informações sobre você serão mantidas em segredo
entre os pesquisadores e seu nome não será revelado.
Eu,___________________________________________, RG______________________________
entendi que a pesquisa é sobre os efeitos de um programa de atividade física, e que poderei participar
deste ou não, conforme minha disponibilidade. Eu entendi todos os exames, testes e exercícios que
realizarei. E que meu nome não será revelado em nenhum momento. E que em qualquer momento posso
desistir de participar deste estudo. Assim, concordo em participar deste estudo e assino esta folha abaixo.
São Paulo, _____ de _______________________de 20_____.
_________________________
Assinatura Participante
_________________________
Assinatura do Pesquisador
52
7.2. Termo de consentimento livre e esclarecido
Estudo: “Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre as variáveis
de desempenho e oxidação de substratos de adolescentes obesos com e sem resistência
insulínica”.
Como RESPONSÁVEL do participante deste projeto de pesquisa, ESTOU CIENTE QUE:
I. Essas informações estão sendo fornecidas para participação voluntária do (a) meu (minha) filho (a) neste estudo, que visa analisar os efeitos de seis sessões de treinamento, em esteira sobre o excesso de peso e comportamento respiratório do (a) meu (minha) filho (a).
II. Em função dos procedimentos adotados, meu (minha) filho (a) deverá ao longo do estudo: evitar o consumo de suplementos nutricionais, bebida excitáveis (café, chá, refrigerantes, energéticos) e medicamentos não prescritos; e manter seus padrões alimentares (número de refeições diárias, tipo de alimento e modo de preparo)
e atividades físicas diárias habituais. III. Meu (minha) filho (a) realizará exames não invasivos como: testes respiratórios de puxar e soprar o ar em
alguns aparelhos, medidas de peso, estatura e composição corporal que será verificada por meio de dois eletrodos colocados um no pé e outro na mão do (a) meu (minha) filho (a). Além desses exames, meu (minha) filho (a) realizará alguns testes de esforço físico, tais como: uma caminhada de 6 minutos num corredor, descer e subir um lance de escada também por seis minutos, e por fim, uma corrida na esteira com um aparelho que coleta a respiração do (a) meu (minha) filho (a) durante todo o teste. Os registros de ritmo e freqüência cardíaca, pressão arterial e sensação de cansaço serão determinadas por meio de equipamentos e instrumentos
especializados para tal. IV. Na sequência meu (minha) filho (a) receberá 2 questionários para determinar seu nível de atividade física
semanal e consumo alimentar referente a três dias. V. Após os exames meu (minha) filho (a) será submetido a seis sessões de treinamento em esteira, intercalando
períodos de corrida e repouso. E ao término das seis sessões, todos os exames e testes iniciais serão repetidos. VI. Em qualquer etapa do estudo, eu e meu (minha) filho (a) teremos acesso aos profissionais responsáveis pela
pesquisa para esclarecimentos de eventuais dúvidas. A pesquisadora que executará esta pesquisa será a fisioterapeuta Juliana Monique Lino Aparecido, que pode ser localizados na Rua Afonso Bezerra, 85, Itaquaquecetuba, São Paulo, tel.: (11)9-6997-5162. A pesquisadora contará com o acompanhamento dos
professores: Dra. Cristiane Kochi, Dra. Vera Lúcia dos Santos Alves e Dr. Marcelo Luis Marquezi. E caso eu ou meu (minha) filho (a) tivermos qualquer dúvida sobre a ética dessa pesquisa, poderemos entrar em contato com o Comitê de Ética e Pesquisa (CEP) da Santa Casa na Rua Santa Isabel, 305, 4º andar, Santa Cecília, tel. (11) 2176-7688.
VII. Será garantida a liberdade da retirada de consentimento minha ou do (a) meu (minha) filho (a) em qualquer momento do estudo, sem qualquer prejuízo, seja no acompanhamento escolar ou à continuidade do tratamento já prestado na Santa Casa, quando aplicado.
VIII. As informações obtidas serão analisadas em conjunto com outros voluntários para contribuição de
conhecimento científico para o tratamento da obesidade infantil, não sendo divulgada a identificação de nenhum paciente em qualquer etapa do estudo. Eu e meu (minha) filho (a) seremos atualizados sobre os resultados finais da pesquisa.
IX. Não haverá despesas pessoais para a participação do (a) meu (minha) filho (a) em qualquer fase do estudo. Também não haverá compensação financeira relacionada à participação do (a) meu (minha) filho (a).
X. Qualquer problema cardíaco, respiratório ou ortopédico, que não tenha sido por mim ou meu (minha) filho (a) relatado, poderá gerar complicações durante os testes e sessões de treino, por isso, declaro serem verdadeiras todas as informações que forneci para este estudo.
XI. Em relação aos riscos envolvidos com a pesquisa (ocorrência de desmaios, queda, tremores, aumento da transpiração, aumento da freqüência cardíaca, alteração do ritmo cardíaco, dor no peito), estou ciente do acompanhamento médico durante os testes de esforço em esteira para avaliação prévia e acompanhamento do (a) meu (minha) filho (a) mediante qualquer acontecimento.
Eu,____________________________________________________________________
RG:_________________________ declaro ter sido informado (a) e estar devidamente
esclarecido (a) sobre os objetivos deste estudo, sobre as técnicas e procedimentos que
53
meu (minha) filho (a) estará sendo submetido (a) e sobre os riscos e desconfortos que
poderão ocorrer. Recebi garantias de total de sigilo e de obter novos esclarecimentos
sempre que desejar. Assim, concordo com a participação voluntaria do (a) meu (minha)
filho (a) neste estudo e sei que posso retirar meu consentimento a qualquer momento,
sem nenhum prejuízo ou perda de qualquer beneficio.
São Paulo, _____ de _______________________de 20_____.
_________________________
Assinatura do Responsável
_________________________
Assinatura da Pesquisadora
59
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
60
1. Freitas, MC; Ceschini, FL; Ramallo, BT. Resistência à insulina à obesidade: efeitos anti-inflamatórios do exercício físico. Rev Bras Ci e Mov. 2014; 22(3):139-147.
2. Babraj, J; Vollaard, N; Keast, C; Guppy FM, Cottrell G, Timmons JA. Extremely short duration high intensity interval training substantially improves insulin action in young healthy males. BMC Endocr Disor. 2009; 9:3.
3. Metcalfe R, Babraj J, Fawkner S, Vollaard N. Towards the minimal amount of exercise for improving metabolic health: beneficial effects of reduced-exertion high-intensity interval training. Eur J Appl Physiol. 2011; 7:2767-2775.
4. Moghadasi M, Mohebbi H, Rahmani-Nia F. High-intensity endurance training improves adiponectin mRNA and plasma concentrations. Eur J Appl Physiol.
2012; 4:1207-1214.
5. Costigan AS, Eather N, Plotnikoff RC, Taaffe DR, Lubans DR. High-intensity interval training for improving health-related fitness in adolescents: a systematic
review and meta-analysis. J Sports Med. 2015; 49(19):1–9.
6. Logan GR, Harris N, Duncan S, Schofield G. A review of adolescente high-
intensity interval training. Sports Med. 2014; 44(8):1071-1085.
7. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, highintensity interval training in health and disease. The Journal of
Physiology. 2012; 590(5):1077-1084.
8. Marquezi ML. Adaptações decorrentes do exercício cardiorrespiratório sobre a oxidação de lipídeos: exercício aeróbio. Rev Mackenzie de Educação Física e
Esporte. 2010; 9(1):32-35.
9. Little JP, Gillen JB, Percival ME, Safdar A, Tarnopolsky MA, Punthakee Z, et al. Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type 2 diabetes. J Appl
Physiol. 2011. December;111(6):1554–1560.
10. Eddolls WTB, McNarry MA, Stratton G, Winn CON, Mackintosh KA. High-Intensity Interval Training Interventions in Children and Adolescents: A
Systematic Review. Sports Med. 2017; 47(11):2363-2374.
11. Aparecido JML, Marquezi ML, Sayuri DO, Uzunian MA, Tozato C; Kochi C. Avaliação da aptidão física de crianças e adolescentes obesos. Science in
Heath. 2015; 6(2):8-88.
12. Aparecido JML, Tozato C. Efeito do treinamento combinado em crianças e adolescents obesos: revisão de literatura. Science in Heath. 2015; 6(2):109-117.
61
13. Calliari LE, Kochi C. Síndrome Metabólica na Infância e Adolescência. In: Mancini MC, Geloneze b, Salles JEN, Lima JG, Carra MK, editors. Tratado de Obesidade. Itapevi: AC Farmacêutica, 2010:225-238.
14. Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization. 2007; 85: 660–667.
15. Freedman DH. Como solucionar a crise da obesidade. Scientific American
Brasil. 2011;106(9):28-35.
16. IBGE. Pesquisa de orçamento familiar 2008-2009. Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/populacao/condicaodevida/pof/2008_2009_encaa/pof_20082009_encaa.pdf>. Acesso em: 28 de Mar. 2016.
17. Bloch KV, Klein CH, Szklo M, Kuschnir MCC, Abreu GA, Barufaldi LA et al. ERICA: prevalência de hipertensão arterial e obesidade em adolescents brasileiros. Revista de Saúde Pública. 2016; 50(1):1s-9s.
18. Schommer VA, Barbiero SM, Cesa CC, Oliveira R, Silva AD, Pellanda LC. Excesso de peso, variáveis antropométricas e pressão arterial em escolares de
10 a 18 anos. Arq Bras Cardiol. 2014; 102(4):312-8.
19. Gobato AO, Vasques ACJ, Zambon MP, Barros Filho AA, Hessel G. Síndrome metabólica e resistência à insulina em adolescentes obesos. Rev.
Paul. Pediatr. 2014; 32(1): 55-59.
20. Pauli JR, Cintra DE, Souza CT, Ropelle ER. Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora a resistência à insulina no músculo
esquelético. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009; 53(4):399-408.
21. Masharani UB, Maddux BA, Li X, Sakkas GK, Mulligan K, Schambelan M, et al. Insulin Resistance in Non-Obese Subjects Is Associated with Activation of the JNK Pathway and Impaired Insulin Signaling in Skeletal Muscle. PLoS ONE.
2011; 6(5): e19878.
22. Lee JM, Okumura MJ, Davis MM, Herman WH, Gurney, JG. Prevalence and determinants of insulin resistance among US adolescents: a population-
based study. Diabetes Care. 2006; 29: 2427–2432.
23. Chiarelli F, Marcovecchio ML. Insulin resistance and obesity in childhood. Eur J Endocrinol. 2008; 159(1):S67–74.
24. Fedewa MV, Gist NH, Evans EM, Dishman RK. Exercise and insulin resistance in youth: a meta-analysis. Pediatrics. 2014; 133:e163-74.
62
25. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J
Clin Nutr. 2000; 72(2):558S-63S.
26. Freitas EC, Nobrega MP, Troncom FR, Franco GS. Metabolismo lipídico durante o exercício físico: mobilização do ácido graxo. Pensar a Prática. 2012;
15(3):801-814.
27. Holm C. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis. Biochem Soc Trans. 2003; 31(6):1120-1124.
28. Spriet LL. Regulation of skeletal muscle fat oxidation during exercise in humans. Med Sci Sports Exerc. 2002; 34(9):1477-1484.
29. Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Fat metabolism during exercise: a review. Part I: fatty acid mobilization and muscle metabolism. Int J Sports Med. 1998; 19(4):231-44.
30. Yamashita AS, Lira FS, Lima WP, Carnevali Júnior LC, Gonçalves DC, Tavares FL, et al. Influência do treinamento físico aeróbio no transporte mitocondrial de ácidos graxos de cadeia longa no músculo esquelético: papel do complexo carnitina palmitoil transferase. Rev Bras Med Esporte. 2008;
14(2):150-154.
31. Marquezi ML, Costa, AS. Implicações do jejum e restrição de carboidratos sobre a oxidação de substratos. Revista Mackenzie de Educação Física e
Esporte. 2008; 7(1):119-129.
32. Romijn JÁ, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. American Journal of Physiology. 1993; 265(28):E380-E391.
33. Mul JD, Stanford KI, Hirshman MF, Goodyear LJ. Exercise and Regulation of Carbohydrate Metabolism. Progress in molecular biology and translational
science. 2015; 135:17-37.
34. Stanley WC, Connett RJ. Regulation of muscle carbohydrate metabolism during exercise. FASEB J. 1991; 5(8):2155-9.
35. Silveira LR, Pinheiro CHJ, Zoppi CC, Hirabara SM, Vitzel KF, Bassit RA, et al. Regulação do metabolismo de glicose e ácido graxo no músculo esquelético durante exercício físico. Arq Bras Endocrinol Metab. 2011; 55(5):303-313.
36. Corpeleijn E, Saris Wh, Blaak, EE. Metabolic flexibility in the development of insulin resistance and type 2 diabetes: effects of lifestyle. Obes Rev. 2009;
10(2):178-93.
63
37. Jeppesen J, Kiens B. Regulation and limitations to fatty acid oxidation
during exercise. J Physiol. 2012 Mar 1;590(5):1059-68.
38. Dumith SC, Gigante DP, Domingues MR, Kohl HW. Physical activity change during adolescence: a systematic review and a pooled analysis. Int J Epidemiol.
2011; 40(3):685-98.
39. Carey DG. Quantifying differences in the ‘‘fat burning’’ zone and the aerobic zone: implications for training. Journal of Strength and Conditioning Research.
2009; 23(7): 2090-2095.
40. Borghouts LB, Wagenmakers AJ, Goyens PI, Keizer HA. Substrate utilization in non-obese Type II diabetic patients at rest and during exercise. Clin Sci (Lond). 2002; 103(6):559-566.
41. Achten J, Jeukendrup, AE. Relation between plasma lactate concentration and fat oxidation rates over a wide range of exercise intensities. International Journal of Sports Medicine. 2004; 25(1): 32-37.
42. Braun B, Sharoff C, Chipkin SR, Beaudoin F. Effects of insulin resistance on substrate utilization during exercise in overweight women. J Appl Physiol. 2004;
97(3):991-997.
43. Racil G, Ben Ounis O, Hammouda O, Kallel A, Zouhal H, Chamari K, Amri M. Effects of high vs. moderate exercise intensity during interval training on lipids and adiponectin levels in obese young females. Eur J Appl Physiol. 2013;113(10):2531-2540.
44. Talanian JL, Galloway SD, Heigenhauser GJ, Bonen A, Spriet LL. Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women. Journal of Applied Physiology. 2007;
102(4):1439-1447.
45. Bond B, Weston KL, Williams CA, Barker AR. Perspectives on high-intensity interval exercise for health promotion in children and adolescents. Open Access Journal of Sports Medicine. 2017; 8:243-265.
46. Alvarez C, Ramírez-Campillo R, Ramírez-Vélez R, Izquierdo M. Effects of 6-Weeks High-Intensity Interval Training in Schoolchildren with Insulin Resistance: Influence of Biological Maturation on Metabolic, Body Composition, Cardiovascular and Performance Non-responses. Frontiers in Physiology. 2017; 8:444.
47. García-Hermoso A, Cerrillo-Urbina AJ, Herrera-Valenzuela T, Cristi-Montero C, Saavedra JM, Martínez-Vizcaíno V. Is high-intensity interval training more effective on improving cardiometabolic risk and aerobic capacity than other
64
forms of exercise in overweight and obese youth? A meta-analysis. Obes Rev.
2016; 17(6):531-40.
48. Murphy A, Kist C, Gier AJ, Edwards NM, Gao Z, Siegel RM. The Feasibility of High Intensity Interval Exercise in Obese Adolescents. Clinical pediatrics.
2015; 54(1):87-90.
49. Farah BQ, Ritti-Dias RM, Balagopal PB, Hill JO, Prado WL. Does exercise intensity affect blood pressure and heart rate in obese adolescents? A 6-month multidisciplinary randomized intervention study. Pediatr Obes. 2014; 9(2):111-20.
50. Racil G, Coquart J, Elmontassar W, et al. Greater effects of high- compared with moderate-intensity interval training on cardio-metabolic variables, blood leptin concentration and ratings of perceived exertion in obese adolescent females. Biology of Sport. 2016; 33(2):145-152.
51. Tjønna AE, Stølen TO, Bye A, Volden M, Slørdahl SA, Odegård R, Skogvoll E, Wisløff U. Aerobic interval training reduces cardiovascular risk factors more than a multitreatment approach in overweight adolescents. Clin Sci (Lond).
2009; 116(4):317-26.
52. Weston KL, Azevedo LB, Bock S, Weston M, George KP, Batterham AM. Effect of Novel, School-Based High-Intensity Interval Training (HIT) on Cardiometabolic Health in Adolescents: Project FFAB (Fun Fast Activity Blasts) - An Exploratory Controlled Before-And-After Trial. PLoS One. 2016; 11(8):e0159116.
53. Starkoff BE, Eneli IU, Bonny AE, Hoffman RP, Devor ST. Estimated Aerobic Capacity Changes in Adolescents with Obesity Following High Intensity Interval Exercise. International Journal of Kinesiology and Sports Science. 2014; 2(3):1-
8.
54. Araujo AC, Roschel H, Picanço AR, Prado DML, Villares SMF, Pinto ALS, et al. Similar health benefits of endurance and high-intensity interval training in
obese children. Plos One. 2012; 7(8)e42747:1-8.
55. Prado WL, Lofrano-Prado MC, Oyama LM, Cardel M, Gomes PP, Andrade ML, Freitas CR, Balagopal P, Hill JO. Effect of a 12-Week Low vs. High Intensity Aerobic Exercise Training on Appetite-Regulating Hormones in Obese Adolescents: A Randomized Exercise Intervention Study. Pediatr Exerc Sci. 2015 Nov;27(4):510-7.
56 Talanian JL, Holloway GP, Snook LA, Heigenhauser GJ, Bonen A, Spriet LL. Exercise training increases sarcolemmal and mitochondrial fatty acid transport proteins in human skeletal muscle. American Journal of Physiology. 2010;
299(2): E180–E188.
65
57. Lazzer S, Tringali G, Caccavale M, De Micheli R, Abbruzzese L, Sartorio A.Effects of high-intensity interval training on physical capacities and substrate oxidation rate in obese adolescents. J Endocrinol Invest. 2017 Feb;40(2):217-
226.
58. Barker AR, Day J, Smith A, Bond B, Williams AC. The influence of 2 weeks of low-volume high-intensity interval training on health outcomes in adolescent
boys. Journal of Sports Sciences. 2014; 32:8,757-765.
59. Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. The Journal of
physiology. 2010; 588(6):1011-1022.
60. Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. An acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of PGC-1α and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. American Journal of Physiology. 2011; 300(6): R1303–R1310.
61. Tanner JM. Growth at adolescence. Oxford: Blackwell Scientific Pub; 1962.
62. Matsudo SM, Araújo Tl, Matsudo VKR, Andrade DR, Andrade El, Oliveira LC, et al. Questionário Internacional de Atividade Física (IPAQ): estudo de
validade e reprodutibilidade no Brasil. Rev Bras Ativ Saude. 2001;10:5-18.
63. Pereira PF, Serrano HMS, Carvalho GQ, Ribeiro SMR, Peluzio MCGP, Franceschini SCC, et al. Medidas de localização da gordura: uma avaliação da colinearidade com massa corporal, adiposidade e estatura em adolescentes do sexo feminino. Rev Paul Pediatr. 2015; 33(1):63-71.
64. Borg, G. Escalas de Borg para a Dor e o Esforço Percebido. São Paulo:
Manole; 2000.
65. Silva OBE, Saraiva LCR, Sobral Filho DC. Teste ergométrico em crianças e adolescentes: maior tolerância ao esforço com o protocolo em rampa. Arq. Bras. Cardiol. 2007; 89(6):391-397.
66. Machado FA, Denadai BS. Validez de las ecuaciones predictivas de la frecuencia cardíaca máxima para niños y adolescentes. Arq. Bras. Cardiol. 2011; 97(2):136-140.
67. Caiozzo VJ, Davis JA, Ellis JF, Azus JL, Vandagriff R, Prietto CA, Mcmaster WC. A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold. J Applied Physiology. 1982; 53:1184-1189.
66
68. Wasserman K, Mcilroy, MB. Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise. American Journal of Cardiology. 1964; 14:844-852.
69. Pérez-Martin A, Dumortier M, Raynaud E, Brun, JF, Fédou C, Bringer J, et al. Balance of substrate oxidation during submaximal exercise in lean and obese people. Diabetes Metab (Paris), 2001; 27:466-74.
70.Beaver WL, Wasserman K, Whipp BJ. A new method for detecting anaerobic
threshold by gas exchange. J Appl Physiol. 1986; 60:2020-2027.
71. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18(6):499-502.71.
72. Frayn, KN. Calculation of substrate oxidation rates in vivo from gaseous
exchange. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1983;55(2):628-34.
73. Boutron I, Altman DG, Moher D, Schulz KF, Ravaud P. CONSORT Statement for Randomized Trials of Nonpharmacologic Treatments: A 2017 Update and a CONSORT Extension for Nonpharmacologic Trial Abstracts.
Annals of Internal Medicine. 2017 Jul 4;167(1):40–7.
74. Sociedade Brasileira De Cardiologia. Departamento de Aterosclerose et al. I Diretriz de Prevenção da Aterosclerose na Infância e na Adolescência. Arq.
Bras. Cardiol. 2005; 85:3-36.
75. Goodpaster BH, Wolfe RR, Kelley DE. Effects of obesity on substrate utilization during exercise. Obes Res. 2002;10(7):575-84.
76. Couto PG, Oliveira FR, Bertuzzi RCM, Silva AEL. Metabolismo em crianças e adolescentes durante o exercício. Rev. Acta Brasileira do Movimento
Humano. 2012; 2(3):1-13.
77. Cefalu WT. Insulin resistance: cellular and clinical concepts. Exp Biol Med. 2001; 226(1):13-26.
78. Kalupahana NS, Moustaid-Moussa N, Claycombe KJ. Immunity as a link
between obesity and insulin resistance. Mol Aspects Med. 2012;33(1):26-34.
79. Lazzer S, Lafortuna C, Busti C, Galli R, Agosti F, Sartorio A. Effects of low- and high-intensity exercise training on body composition and substrate metabolism in obese adolescents. J. Endocrinol. Invest. 2011;34:45-52.
80. Jacobs RA, Flück D, Bonne TC, Bürgi S, Christensen PM, Toigo M, et al. Improvements in exercise performance with high-intensity interval training
67
coincide with an increase in skeletal muscle mitochondrial contente and
function. Journal of Applied Physiology. 2013; 115:785–793.
81. Polak J, Moro C, Klimcakova E, Hejnova J, Majercik M, Viguerie N; et al. Dynamic strength training improves insulin sensitivity and functional balance between adrenergic alpha 2A and beta pathways in subcutaneous adipose tissue of obese subjects. Diabetologia. 2005;48(12):2631-40.
82. Burgomaster KA, Howarth KR, Phillips SM, Rakobowchuk M, Macdonald MJ, Mcgee Sl, et al. Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. The Journal of physiology. 2008; 586(1):151-160.
83. Rossow L, Yan H, Fahs CA, Ranadive SM, Agiovlasitis S, Wilund KR, et al. Postexercise hypotension in an endurance-trained population of men and women following high-intensity interval and steady-state cycling. Am J
Hypertens. 2010; 23(4):358-67.
84. Chu, L; Riddell, MC; Schneiderman, JE; Mccrindle, BW; Hamilton, JK. The effect of puberty on fat oxidation rates during exercise in overweight and
normal-weight girls. J Appl Physiol. 2014;11 (6):76-82.
68
FONTES CONSULTADAS Dicionário da Língua Portuguesa [online]. Michaelis - Moderno Dicionário da Língua Portuguesa, 2011. ED. Melhoramentos. Normatização para apresentação de dissertações e teses [online]. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Pós-Graduação. São Paulo, 2013. Disponível em: http://www.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/cursos-graduacao.
69
RESUMO
APARECIDO, JML. Influência do treinamento intervalado de alta intensidade sobre os parâmetros de desempenho e oxidação de substratos em adolescentes com e sem resistência insulínica. Dissertação. São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, 2018.
Objetivos: Verificar o efeito de seis sessões de HIT no desempenho cardiorrespiratório e oxidação de substratos em adolescentes obesos com e sem resistência à insulina. Métodos: Ensaio clínico controlado, não randomizado, com amostra composta por 25 adolescentes obesos, agrupados conforme índice HOMA como: sem resistência à insulina (SRI, n = 12) e com resistência à insulina (CRI, n = 13). Eles foram submetidos a avaliações clínica, antropométrica e laboratorial; teste cardiopulmonar para determinação de VO2, FC e velocidade de corrida (V) nas intensidades de pico e do primeiro limiar anaeróbio ventilatório (LAV1) e calorimetria indireta, antes a após seis sessões de HIT com 48h de intervalo entre sessões. Todos os dados foram comparados entre os grupos, assumindo nível de significância de 5%. Resultados: Não foram observadas diferenças para perfil lipídico e glicemia de jejum, porém CRI apresentou insulinemia de jejum e índice HOMA maiores. Não foram observadas diferenças para VO2pico, FCpico e Vpico pré-treino, indicando aptidão cardiorrespiratória semelhante entre os grupos. Ocorreu aumento significativo da Vpico pós-treino em ambos os grupos; entretanto, CRI apresentou alterações pós-treino melhora clínica para VO2pico e FCpico. Ambos os grupos apresentaram aumentos para V na intensidade LAV1 pós-treino. O padrão de oxidação de substratos pré-treino foi semelhante entre os grupos. No pós-treino observou-se aumentos da oxidação de carboidratos (CHOox). Conclusão:
Nossos resultados mostraram que seis sessões de HIT alteram parâmetros de desempenho cardiorrespiratório e aumentam a CHOox em adolescentes obesos resistentes ou não à insulina. Palavras-chave: obesidade, adolescentes, exercício, treinamento intervalado
de alta intensidade, resistência à insulina.
70
ABSTRACT
APARECIDO, JML. Influence of high intensity interval training on the performance and oxidation parameters of energetic substrates in adolescents with and without insulin resistance. Dissertation. São Paulo: School of Sciences Medical of Santa Casa of São Paulo, 2017. Objective: The aim of this study was to verify the effects of six HIT trials on cardiorespiratory performance and substrates oxidation rate in insulin-resistant and no insulin-resistant obese adolescents. Methods: Controlled clinical trial, not randomized, with sample composed of 25 obese adolescents, grouped according to the presence (CRI, n = 13) or absence (SRI, n = 12) of insulin resistance, assessed by HOMA-IR. They underwent clinical, anthropometric and laboratory measurements; cardiopulmonary test was performed to evaluate peak and LAV1 performance parameters (VO2, HR and race speed, V), and indirect calorimetry, prior to after six HIT trials. All measurements were compared between groups and significance was accepted at 5%. Results: No
differences were observed for lipid profile and fasting glucose, but CRI presented higher fasting insulin and HOMA-IR. No differences in peak VO2, HR, and V were observed between the two groups prior HIT. There was significant increase in post-training Vpeak in both groups; however, CRI showed almost significant post-training changes for VO2peak and HRpeak. Both groups presented increases for V in post-training LAV1 intensity. The pre-training substrate oxidation was similar between the groups. There was significant increase in post-training CHOox in both groups. Conclusion: The results of our
present study suggest that six HIT trials does increase cardiorespiratory performance and CHOox in insulin-resistant and no insulin-resistant obese adolescents.
Key words: obesity, adolescents, exercise, high-intensity interval training,
insulin resistance
71
LISTAS E APÊNDICES
1. Parecer Consubstanciado do CEP
72
73
74
2. Registro Internacional de Ensaios Clínicos (Clinical Trials)
![treinamento intervalado[1]](https://img.document.onl/doc/110x75/5571fc094979599169965890/treinamento-intervalado1.jpg)
