19/09/16

• Nomenclatura:

• ITU simples: cistite e pielonefrite aguda em indivíduos

saudáveis (imunocompetentes, sem comorbidades, sem

anomalia urológica conhecida, mulheres não-grávidas,

pré-menopausa).

• ITU complicada: aquela associada a uma anormalidade

do trato urinário ou a presença de alguma doença

imunossupressora de base (aumenta chance de adquirir

bactéria e diminui a eficácia da terapia).

• ITU complicada:

• Cultura positiva +... um dos seguintes:

• Cateter, stent (uretral, ureteral, renal) ou cateterismo

intermitente.

• Residual pós-miccional >100ml.

• Qualquer uropatia obstrutiva (BN, litíase, tumor...).

• Refluxo vesicoureteral / anormalidades funcionais.

• Derivações urinárias.

• Dano por RT ou QT ao urotélio.

• Perioperatório de ITU.

• IR, transplante, DM ou qualquer outra imunodeficiência.

• ITU é a infecção bacteriana mais comum do adulto.

• 2-3 meses de idade: mais comum nos meninos.

• >3 meses: meninas.

• 50% das mulheres terá ITU durante a vida.

• 15% das mulheres terá ITU anual.

• 25% das mulheres terá ITU recorrente.

FR para as mulheres:

• Início da vida sexual.

• Aumento do pH vaginal por infecção ginecológica.

• Mudanças na flora vaginal.

• Gravidez não é FR isoladamente.

IBGE – 2004.

>60 anos – maior incidência:

• Igual para ambos os sexos.

• Por alterações morfofuncionais do trato genitourinário.

• Presença de incontinência urinária.

• Redução da cognição.

• Presença de outras comorbidades.

• Declínio da imunidade.

• Alterações hormonais na mulher: perda de trofismo e perda

da flora uretral e vaginal.

• Alterações no homem: hiperplasia prostática

Outros FR:

• Manipulação de vias urinárias.

• Cateterismo vesical (tempo de permanência).

• DM: por mobilização leucocitária inadequada, diminuição da

irrigação sanguínea (ambas causadas pela insuficiência

vascular crônica).

• Espermicidas.

• Diafragma.

• Desequilíbrio: mecanismos de defesa vs. virulência do

patógeno.

• Defesa: fluxo urinário, esvaziamento vesical, mecanismo

antirrefluxo vesicoureteral, urotélio (barreira física e

secreção de mucina – prende as bactérias).

• Vias: ascendente (mais comum – bactérias entéricas),

hematogênica, linfática, extensão direta de fístulas.

• Obs: cateterismo de demora em sistema aberto = 100% de

bacteriúria em 3-4 dias.

Para alguns casos de ITU de repetição em mulheres:

• Alterações da superfície do urotélio = maior número de

receptores que se ligam a adesinas bacterianas, conferindo

maior receptividade.

• Este achado por ter predisposição genética.

40-65 anos:

• FR:

• Atividade sexual não é fator tão importante para ITU.

• Perda urinária.

• Antibiótico nas últimas 2 semanas (na mulher, perda de

lactobacilos).

• Exposição ao frio.

• Fatores de proteção (moderada):

• Suco de Cranberry.

• Ingestão de Vit C.

• Maioria das infecções: 1 único patógeno.

• Escherichia. coli 76%.

• Enterococcus faecalis 4%.

• Staphylococcus saprophyticus 3,5%.

• Klebsiella pneumoniae 3,5%.

• Proteus mirabilis.

• Clínico:

• Na mulher: sintomas irritativos na ausência de secreção

ou irritação vaginal.

• Disúria, polaciúria em pequenos volumes, urgência,

hematúria, desconforto suprapúbico.

• VPP+ de 90%.

• Laboratorial:

• PU de jato médio: nitrito e estearase leucocitária

positivos.

• Culturas são recomendadas apenas a:

• paciente com suspeita de pielonefrite aguda;

• paciente sintomático que não resolvem os sintomas;

• paciente que recorre em 2-4 semanas após

tratamento com sintomas atípicos.

• Nitrofurantoína 50mg 6/6h 7 dias.

• Ciprofloxacina 250mg 3 dias.

• Levofloxacina 250mg 3 dias.

• Norfloxacina 400mg 3 dias.

• SMZ/TMP 800/160mg 3 dias.

• Não tratar, exceto:

• Gestante: 7 dias. Se recorrência, Cefalexina 250mg/dia

ou Nitrofurantoína 50mg/dia.

• Pré-operatório de ressecções endoscópicas ou outras cx

de manipulação do trato urinário (iniciar na véspera).

• No Brasil – estudo de 2008.

• Ciprofloxacino 89%.

• Macrodantina 84,1%.

• Fosfomicina 97%.

• Cefuroxima 75,7%.

• Ácido Nalidíxico 74,7%

• Trimetorpim 58,8%.

• Ampicilina 33,8%.

• PNA: infecção do parênquima, pelve e sistema coletor.

• Mulheres 5 : 1 Homens.

• Instalação: ascendente ou hematogênica.

• Patógenos: maioria por E. coli (89%).

• Staphylococcus saprophyticus, enterococos, Proteus

(4%), Klebsiella (4%), Serratia, Pseudomonas.

• Paciente diabético: espectro diferente, aumentando a

participação de bactérias e fungos, como Klebsiella,

Enterobacteriaceae, Clostridium, Candida.

• Variado: calafrios, febre, dor lombar unilateral, disúria,

urgência e polaciúria.

• Até 30% das mulheres com sintomas de cistite podem

apresentar PNA, principalmente grávidas e se infecção

recorrente.

• Laboratorial: 90% com PU positivo e 20% com Urocultura

positiva.

• Imagem.

• PNA não complicada: tratamento ambulatorial com

fluoroquinolona por 7 dias.

• Cipro ou Levo / Aminopenicilina / Cefalosporina 3ª

geração / SMZ/TMP somente se sensível.

• Manter tratamento por 1-2 semanas (???).

• Nova Urocultura após o tratamento.

• PNA complicada: tratamento hospitalar com antibiótico EV

por 1-3 dias.

• Cipro ou Levo / Aminopenicilina / Cefalosporina 3ª

geração / Aminoglicosídeo.

• Se melhora, alta após 72h e término do tratamento em

até 2 semanas. PU + U controle.

• “Patients with APN may continue to have fever, chills, and

flank pain for several more days after initiation of successful

antimicrobial therapy” (Campbell).

• 10-30% of individuals with APN relapse after a 14-day

course of therapy, and are cured by a second 14-day course

of therapy, but occasionally a 6-week course is necessary

(Campbell).

• Coleção confinada ao parênquima, ocorre por infecção

ascendente com obstrução tubular.

• Causas: infecções anteriores ou cálculos (disseminação

hematogênica é incomum).

• Diagnóstico: leucocitose e hemocultura positiva. Piúria e

bacteriúria só estão presentes se houver comunicação do

abscesso com o sistema coletor.

• Imagem: USG inicialmente. TC é padrão-ouro.

Tratamento:

• Se lesão <3cm: clínico com antibioticoterapia.

• Se lesão >5cm: drenagem percutânea ou aberta.

• Se imunossupressão ou não-resposta ao tratamento inicial

(mesmo para lesões <3cm): punção percutânea.

• Por: ruptura de um abscesso renal ou por disseminação

hematogênica de outros locais.

• Hematoma perirrenal também pode sofrer infecção

secundária por disseminação hematogênica.

• QC: similar à PNA, mas com quadro mais lento e insidioso.

• Tratamento: cirurgia + antibioticoterapia para controlar a

sepse e a disseminação da infecção.

• Drenagem percutânea e aspiração em lesões pequenas.

• Abscessos grandes com conteúdo espesso e

multiloculado são CI para aspiração percutânea.

• Patogênese pouco conhecida.

• Infecção necrotizante / emergência urológica.

• Comum associação com DM.

• Patógenos produtores de gás – E. coli, Klebsiella, Proteus.

• Alta glicose = fermentação = CO2.

• Mortalidade de 19-43%.

• QC: PNA grave e de instalação rápida com queda do estado

geral e sepse.

• Dx: exames de imagem com gás perirrenal (Rx, USG, TC).

• Tratamento: emergência cirúrgica; no entanto...

• se rim funcionante: considerar terapia medicamentosa;

• se rim funcionante e sem melhora após “a few days”:

nefrectomia.

• se rim não-funcionante e não-obstruído: nefrectomia.

• se rim obstruído: cateter.

• 57-80% of bacteriuric women who are untreated or treated

with placebo clear their infections spontaneously.

• Patients with frequent UTI who take prophylactic

antimicrobial agent for extended periods, the rate of

infection returns to pretreatment rate after prophylaxis

stopped.

• Vaginal flora (lactobacilli, staphylococci and streptococci)

form a barrier against uropathogenic colonization.

• Whether small inocula of bacteria persist, multiply, and infect

the host depends in part on the ability of the bladder to

empty. Obstruction to urine flow at all anatomic levels is a

key factor in increasing host susceptibility to UTI. Stasis

compromises bladder and renal defense mechanisms. It

also contributes to the growth of bacteria in the urine and

their ability to adhere to the urothelial cells.

• An increased incidence of clinical asymptomatic and

symptomatic UTIs appears to occur in women with diabetes

mellitus, but there is no substantial increase among diabetic

men.

• There is no evidence that increased frequency of infection is

due to glycosuria.

• A study in patients with recurrent UTIs showed that fever and

flank pain are no more diagnostic of pyelonephritis than they are

of cystitis. Of patients with flank pain and/or fever, over 50% had

lower tract bacteriuria.