ISSN 0100-3054

BOLETIM TÉCNICO N° 51 BOLETIM TÉCNICO N° 34

SETEMBRO/96

DOENÇAS DE CANOLA NO PARANÁ

Rogério Manuel de Lemos Cardoso¹Marco Antonio Rott de Oliveira²

Regina Maria Villas Bôas de Campos Leite³Cristiane de Jesus Barbosa4

Luis Carlos Balbino5

Esta publicação recebeu apoio financeiro do

Ministério da Agricultura/DENACOOP

INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁ - LONDRINA-PR

COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE DESENVOLVIMENTO

TECNOLÓGICO E ECONÔMICO - CASCAVEL-PR

1 Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.Caixa Postal 481, 86001-970 Londrina - PR.

2 Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da CODETEC (ex-OCEPAR). Caixa Postal 301.85806-970 Cascavel - PR.

3 Eng. Agr., M.Sc., ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.4 Eng. Agr., M.Sc, ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.5 Eng. Agr., Bsc, ex-pesquisador da COODETEC.

INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁVINCULADO À SECRETARIA DE ESTADO DA AGRICULTURA E DO ABASTECIMENTORodovia Celso Garcia Cid, km 375 — Fone: (043)326-1525 — Fax: (043)326-7868Cx. Postal 481 — 86001-970 — LONDRINA-PARANÁ-BRASIL

COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE

DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO E ECONÔMICOBR 467, km 98 — Fone: (045) 225-5993 — Fax: (045)225-1094Cx. Postal 301 — 85806-970 — CASCAVEL-PARANÁ-BRASIL

PRODUÇÃOEditoração: Edmilson G. LiberalArte-final e capa: Tadeu K. SakiyamaCoordenação Gráfica: Antônio Fernando TiniImpresso na Área de Reproduções Gráficas do IAPARFotos: IAPAR, com exceção da figura 4b, gentilmente cedida pelo pesquisador

Dr. P. R. Vermma, do Research Station Agricultura, Canadá.Tiragem: 1.200 exemplares

Todos os direitos reservados ao Instituto Agronômico do Paraná.É permitida a reprodução parcial, desde que citada a fonte.É proibida a reprodução total desta obra.

D651 Doenças de canola no Paraná / Rogério Manuel de LemosCardoso et al. Londrina : IAPAR / Cascavel: COODETEC,1996.32p. ilust. (IAPAR. Boletim técnico, 51 ; COODETEC.Boletim técnico, 34).

1.Canola-Doenças e pragas-Brasil-PR. 2.Fitopatologia.I.Cardoso, Rogério Manuel de Lemos. II.Oliveira Marco AntonioRott de. III.Leite, Regina Maria Villas Bôas de Campos.IV.Barbosa, Cristiane de esus. V.Balbino, Luis Carlos.VI.Instituto Agronômico do Paraná, Londrina, PR. VII.Coope-rativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológicoe Econômico Ltda, Cascavel, PR. VIII.Série. IX.Série:COODETEC. Boletim técnico, 34.

CDD 633.853AGRIS H2bO334

G514

SUMÁRIO

RESUMO 5

INTRODUÇÃO 7

MATERIAL E MÉTODOS 8

RESULTADOS E DISCUSSÃO 11

FUNGOS 11

Podridão Branca 11

Mancha de Alternária 16

Oídio 18

Rhizoctonia 19

Ferrugem branca 21

Canela preta 22

Outros fungos não observados 23

BACTÉRIAS 24

Podridão negra das crucíferas 24

VÍRUS E SIMILARES ..... 25

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 28

RESUMO

A canola é, desde 1992, importante opção de inverno no Paraná paraprodução de óleo comestível, mas não existem estudos sobre a sanidade dessacultura no Brasil. Nos anos de 1993 e 1994, efetuou-se um levantamento nasregiões de cultivo do estado, para avaliação de doenças em diferentes épocasde desenvolvimento da cultura. Plantas com sintomas foram coletadas poramostras representativas de cada lavoura. Em laboratório, tecidos doentesforam observados ao microscópio e submetidos ao isolamento de fungos ebactérias em meios de cultura BDA, PSA e NA. Esses microrganismos foramclassificados e submetidos a testes de patogenicidade em casa de vegetação.Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus em casa devegetação e amostras dessas foram inoculadas mecanicamente, por afídeos eenxertia de casca em indicadoras. Foram identificados como patógènos decanola os fungos Sclerotinia sclerotiorum, Alternaria brassicae, A. raphani eA. alternata, Erysiphe polygoni, Rhizoctonia solani, Albugo candida e Phomasp., a bactéria Xanthomonas campestris pv. campestris e os vírus do mosaicodo pepino (CMV), do mosaico do nabo (TuMV) e do mosaico da couve-flor.(CaMV). Foi também verificada a ocorrência de variegação clorótica denatureza não infecciosa.

TERMOS PARA INDEXAÇÃO: Brassica napus, B. campestris,patógeno, fungos, bactéria, vírus, doença não infecciosa.

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INTRODUÇÃO

A canola selecionada de cultivares de colza, nome vulgar das espéciesBrassica napus e B. campestris, desempenha importante papel na produção deóleo vegetal comestível em nível mundial. O termo "canola" é atualmenteusado para cultivares conhecidas como double low, ou seja, aquelas com 2%ou menos de ácido erúcico e 30 micromoles por grama ou menos deglucosinolatos no farelo livre de óleo, conforme originalmente registrado peloCanadian Council of Canola. Essa crucífera possui de 40 a 45% de óleo nogrão e 35% de proteína. Além disso, o óleo obtido é de excelente qualidadepela composição de ácidos graxos, onde 65% são monoinsaturados, 5% sãosaturados e 29% são polinsaturados, além de não conter colesterol. Devido aessas características, apresenta mercado crescente a nível mundial (Younts,1990). Virtualmente, toda a colza atualmente cultivada no Canadá édenominada canola. Para o Sul do Brasil, essa cultura se apresenta comoalternativa econômica para rotação com o trigo e outros cereais de inverno,ocupar áreas ociosas, gerar renda para o agricultor, matéria-prima paraindustrialização de óleo vegetal e farelo para alimentação animal.

A ampla utilização da canola para extração de óleo e alimentaçãoanimal, não foi devidamente explorada por países ocidentais até o final da IIGuerra Mundial. A primeira extração de óleo de canola para fins alimentaresfoi realizada em 1956 e marcou o início dessa indústria para o ocidente. Desdeentão, o mercado expandiu-se rapidamente tanto para agricultores como paraextratores e refinadores, que têm aprendido a manejar a cultura e a produzircom qualidade. Além disso, a interação de pesquisas em aspectos relativos aoprocessamento e utilização dessa brássica fez com que o óleo de canola fosseo mais usado pelo consumidor no Canadá (Adolphe, 1974).

O cultivo de canola no Estado do Paraná teve grande impulso porparte das cooperativas a partir de 1991. Naquele ano, testes realizados naregião Centro-Sul pela cooperativa Batavo despertaram crescente interesse emoutras regiões do estado, culminando com um programa estadual coordenadopela Cocamar. Simultaneamente, a OCEPAR1 ficou incumbida de coordenaruma rede experimental para testar, em diferentes regiões, cultivares de canolaprovenientes de diversas empresas (Carraro & Balbino, 1993).

Perante a expectativa gerada, em 1992 foram cultivados no Paranácerca de 2.000 hectares, obtendo-se resultados diversos, desde produtores que

¹Agora COODETEC - Cooperativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológico e

Econômico.

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não conseguiram chegar à colheita a outros que obtiveram produtividadesacima de 2.500 kg/ha. Conjuntamente com resultados experimentais, aexperiência de produção comercial demonstrou que a cultura é viável noestado, sendo necessário um direcionamento e planejamento dos órgãos depesquisa e cooperativas para adaptações de tecnologia nas diferentes regiões,para que o crescimento da área cultivada seja gradual e consistente, coibindo-se entusiasmos exagerados que podem gerar frustrações (Carraro & Balbino,1993).

A canola, como crucífera, está sujeita a doenças e pragas que afetamessa família, onde se incluem nabo, repolho, mostarda, couve-de-bruxelas,couve-flor, couve manteiga, brócolos, nabo forrageiro, rabanete e outrasplantas. Também, patógenos cosmopolitas podem ter, entre outras espéciesbotânicas, as crucíferas como hospedeiras. Como agentes de doenças, sãocitados fungos, bactérias e vírus (CAB, 1980; Tokeshi & Salgado, 1980;Matsuoka et al., 1985). A ocorrência de doenças está relacionada àdisponibilidade de inóculo, condições favoráveis de clima e presença dematerial suscetível. A interação desses fatores pode possibilitar epifitias e aocorrência de danos.

Este trabalho resultou da colaboração entre a Organização dasCooperativas do Estado do Paraná - OCEPAR e o Instituto Agronômico doParaná - IAPAR, no sentido de fornecer informações sobre doençasobservadas em canola no Paraná em 1993 e 1994, através de levantamentosrealizados em propriedades localizadas em regiões representativas do estado ecomplementadas por uma revisão bibliográfica. Desta forma, ao mesmotempo em que foram identificadas a maioria dos agentes fitopatológicos queocorreram na cultura nesse período, métodos de controle foram sugeridos,baseados na literatura disponível. Um breve relato deste trabalho foiapresentado anteriormente (Barbosa et al., 1994; Cardoso et al., 1994).

MATERIAL E MÉTODOS

Durante os dois anos de levantamentos, foi observado basicamente ohíbrido ICIOLA 41, preferido pelos agricultores para cultivo emaproximadamente 95% das áreas em 1993 e 50% das áreas em 1994. Alémdeste híbrido outras cultivares foram observadas em lavouras comerciaiscomo o híbrido HYOLA 401 e as variedades ALTO e TOPAS. Nas áreasexperimentais da OCEPAR em Cascavel e do IAPAR em Ponta Grossa,diversas introduções provenientes de diferentes países foram observadas eavaliadas ao longo de trabalho.

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O levantamento foi viabilizado pela parceria com cooperativas decada região do Paraná envolvidas com a cultura da canola e respectivosresponsáveis técnicos. Por esse processo, propriedades de agricultoresvinculados às cooperativas, Cocamar em Maringá, Coamo em CampoMourão, Coopervale em Palotina, Coopavel em Cascavel e Batavo em Castroforam selecionadas, além de áreas experimentais da OCEPAR em Cascavel ePalotina e do IAPAR em Londrina e Ponta Grossa, com o acompanhamentode técnicos das entidades envolvidas.

O roteiro estabelecido conjuntamente pela OCEPAR e pelo IAPAR,para o levantamento de doenças de canola, compreendeu diversas regiõesexpressivas para o cultivo desta brássica e envolveu áreas de abrangência decinco cooperativas, de 14 municípios e 23 propriedades agrícolas diferentes.Neste levantamento, foram avaliados um total de 286 hectares em 1993 e 218hectares em 1994 (Tabela 1).

Para o levantamento de doenças, o critério adotado foi o de percorreras lavouras ao acaso. Plantas doentes ou parte destas foram coletadas,acondicionadas em sacos de plásticos, posteriormente inflados e fechados.Dados do local, propriedade, cultivar, data da coleta, cultivo anterior,sintomas, órgãos afetados e quando possível, porcentagem estimada de plantasinfectadas foram anotadas em fichas de registro. Os sintomas diferenciadosforam fotografados.

Em laboratório, o diagnóstico de doenças causadas por fungos foirealizado através da análise do material em lupa e microscópio ótico,isolamentos em meios de culturas de rotina e algumas vezes câmara úmida. Aidentificação dos fungos baseou-se em literatura especializada para cadapatógeno (Purdy, 1955; Stavely & Hanson, 1966; Ellis, 1971; Fernandez-Valiela, 1978; Tokeshi & Salgado, 1980).

Para diagnose de doenças causadas por bactérias, fragmentos detecidos infectados foram observados em microscópio ótico pelo teste deexsudação em gota, isolamento em meio de cultura e testes de patogenicidadeem plantas de canola. A caracterização da bactéria foi feita através de testesculturais, morfológicos e fisiológicos/bioquímicos, previamente descritos(Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987; Schaad & Stall, 1988; Leite et al.,1994).

Para a dignose de doenças causadas por vírus, plantas com sintomasde mosaico foliar semelhantes aos causados por vírus foram coletadas nosestádios de elongação e floração. Essas plantas foram transferidas para casa devegetação e amostras foliares foram inoculadas mecanicamente com tampãofosfato 0,01 M pH 7,0 + sulfito de sódio 0,01 M em Nicotiana tabacum cv.Turkish NN, N. glutinosa, Physalis sp., Chenopodium amaranticolor C.

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quinoa, Nicandra physaloides, Datura stramonium, Gomphrena globosa,Raphanus sativus, Lycopersicon esculentum, Phaseolus vulgaris, Brassicarapa var. rapa, B. oleracea var. capitata, B. oleracea var acephala, B. napus,Raphanus sativus var. oleiferus, Raphanus raphanistrum e Curcubita pepo.Foram feitos testes de transmissão com Myzus persicae, criados em insetáriose com affdeos coletados em campo. Os insetos foram submetidos a jejum por1 hora e o tempo de aquisição e transmissão adotada foi de 24 horas. Nasplantas com variegação clorótica, realizaram-se testes de transmissão por

enxertia de casca em ICIOLA 41, obtidas em casa de vegetação. A presençade variegação foi avaliada em progênies originadas de sementes de plantascom esse sintoma. Foi empregado o teste sorológico de ELISA-indireto comanticorpo específico para o vírus do mosaico do pepino (CMV) e dupladifusão em ágar com anticorpo específico para o vírus do mosaico do nabo(TuMV). Além das amostras de canola, foram também testadas as indicadorasinoculadas e plantas de vegetação espontânea coletadas em campo.

Um total de 28 visitas foram realizadas nas regiões envolvidas em1993 e 30 visitas em 1994 (Tabela 1), contemplando as fases de elongação,floração e maturação fisiológica da cultura.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Durante o levantamento, foram observadas doenças causadas porfungos, bactérias e vírus patogênicos à canola e a outras crucíferas. Aocorrência destas doenças dependeu da quantidade de inóculo disponível naárea, de fases mais propícias das plantas ao estabelecimento de infecções e decondições ambientais favoráveis à reprodução e disseminação destespatógenos. Dos patógenos causadores de doenças em brássicas, foramidentificados fungos dos gêneros Sclerotinia, Alternaria, Erysiphe,Rhizoctonia, Albugo e Phoma, a bactéria Xanthomonas campestris pv.campestris e os vírus do mosaico do pepino (cucumber mosaic virus -CMV), do mosaico do nabo (turnip mosaic virus - TuMV) e do mosaico dacouve-flor (cauliflower mosaic virus - CaMV). Foi também verificada aocorrência de plantas com variegação clorótica de natureza não infecciosa.

FUNGOS

Podridão Branca

As plantas com podridão branca foram pela primeira vez coletadas em1993, quando os cultivos de canola atingiram a fase entre a plena floração e amaturação fisiológica. Em 1994, plantas de canola infectadas foramobservadas na fase de elongação, associadas com plantas de Sida sp.infectadas na região de Carambeí e Tibagi. As lavouras envolvidas nolevantamento apresentaram plantas com podridões em caules e hastes, masraramente em síliquas.

As situações mais graves e de maior abrangência ocorreram durante oano de 1993 em cultivos de ICIOLA 41, principalmente nos municípios de

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Paissandu, Fênix, Carambeí e Ponta Grossa, com infecções generalizadas nosdois últimos casos. Em 1994, a maior severidade de podridão branca ocorreuem Carambeí.

A podridão causada por Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary foiconsiderada como a doença mais importante da canola na Geórgia, EUA, comperdas próximas a 100% em algumas cultivares. Em países onde a canola écultivada no verão, esse fungo infecta soja. O fungo não foi assinalado naGeórgia em soja, mas o potencial dos efeitos adversos causados pelaintrodução de uma cultura de inverno muito suscetível deve ser investigado(Brenneman et al., 1991).

Os sintomas em brássicas caracterizam-se pela murcha das plantascom queda foliar e podridão mole dos tecidos colonizados, com a presença demicélio compacto branco, com ou sem formação de escleródios (Tokeshi &Salgado, 1980). Em canola, também se observou a murcha com queda foliar,mas a podridão de hastes e caules durante a evolução da doença nãoapresentou características de podridão mole, mas sim seca. Na etapa decolonização, os tecidos apresentaram tonalidade marrom, sem perda deturgescência. Nesta fase, a parte interna e externa dos caules e hastes, emboravisivelmente colonizados, não apresentaram alteração na consistência (Figura1). Na maturação fisiológica, os tecidos colonizados aparentaram aspectoseco, cor cinza, ausência de micélio e, internamente, caules e hastes estavam

Fig. 1 - Sintomas causados por Sclerotinia sclerotiorum.

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ocos. Nas cavidades, escleródios maduros ou em formação encontravam-seaderidos às paredes ou depositados no fundo das cavidades. Os tecidosdoentes, de aspecto seco e quebradiço, rompiam-se facilmente quandopressionados. As plantas doentes usualmente mostraram aceleração namaturação, ausência de folhas e distinguiam-se das demais pelo aspecto secoou tonalidade amarela, sendo as síliquas dessas plantas portadoras desementes chochas. Sementes aparentemente bem formadas não possuíam obrilho característico das provenientes de plantas sadias.

O gênero Sclerotinia possui ascocarpos ou apotécios em forma detaça, um ou mais formados a partir de um escleródio. Os escleródios, medemde 0,5 a 2,0 mm de diâmetro e possuem consistência mole ou duradependendo do estágio de maturação. Externamente são negros einternamente brancos ou rosados quando maduros. O micélio pode ser brancoa marrom (Purdy, 1955). O gênero é representado por duas formas dereprodução, sendo a espécie mais importante S. sclerotiorum que englobaoutras espécies anteriormente relatadas (Purdy, 1955). S. sclerotiorum possuimais de uma centena de hospedeiros, representados por monocotiledôneas edicotiledôneas, sendo alguns relacionados na Tabela 2 (Fernandez-Valiela,1978; Tokeshi & Salgado, 1980; Gasparotto et al., 1982).

No solo, o patógeno propaga-se por escleródios e ascosporos. O ventoé importante para a disseminação da forma perfeita (Soave & Moraes, 1987).Os ascosporos no solo germinam quando o ambiente os favorece e pelo tubogerminativo produzem micélio que pode colonizar novos hospedeiros(Fernandez-Valiela, 1978).

Os escleródios podem germinar imediatamente após a maturação ouficarem inativos por anos. A sobrevivência é influenciada pela presença deplantas suscetíveis e pela umidade. Podem permanecer viáveis no solo por até10 anos (McLean, 1958). Pela germinação, emitem ramificações micelaresfracas, 1 a 35 por escleródio, onde se formam apotécios com ascas eascosporos. Por esse processo, o micélio pode atingir e infectar plantassuscetíveis (Adams & Tate, 1976).

Esse fungo transmite-se por sementes de várias espécies (Noble &Richardson, 1968; Menezes, 1987; Moraes, 1987). Quando veiculado asementes, provoca falhas na germinação, morte de plântulas e outros danos.Nas sementes, pode sobreviver por 7 anos (Neergaard, 1977).

Devido à capacidade de sobrevivência em solo, sementes e emmúltiplos hospedeiros, o controle é dificultado. Além disto, esse fungo estáincluído no grupo onde a contaminação de sementes pode ser precedida poruma fase de saprofitismo ou de dormência, seguida por outra ativa. Assim, apartir de sementes ou lotes infectados, o patógeno pode viver como saprófita,

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em dormência no solo ou em restos de plantas, por tempo indeterminado.Posteriormente, voltando à atividade, infecta novos hospedeiros.

Uma das recomendações para controle do patógeno é prolongar otempo entre culturas suscetíveis na rotação, mas é difícil prever com precisãoo período a respeitar. Sabe-se apenas que o risco de surgimento de forteataque deste fungo numa área, aumenta pela freqüência com que a canola eoutras plantas suscetíveis voltam ao local. Uma das causas da impossibilidadede prever um período mínimo adequado está no fato de que, além dalongevidade dos escleródios que pode chegar a dez anos, a cada ano novosescleródios podem surgir no local. Neste caso, pequena quantidade ésuficiente para causar epidemia, desde que as condições climáticas sejam10

favoráveis. Deve-se ainda considerar que o patógeno possui característicaspolífagas, fato que reforça esse procedimento. Portanto, recomendar a rotaçãode culturas para o controle de S. sclerotiorum exige essas ponderações.

A destruição de escleródios no solo por meios físicos como ainundação da área por longo período ou pela queima dos resíduos após acolheita são práticas que em nossas condições se tornam inviáveis ou causamgraves prejuízos ao solo. O tratamento químico durante o ciclo vegetativppoderá ser de grande interesse, pois pode impedir a instalação da doença emplantas e limitar os prejuízos. A dificuldade do manejo químico reside naescolha de um produto capaz de anular o processo de infecção (Regnault etal., 1987), no conhecimento das condições que propiciam, a aparição e odesenvolvimento da epifitia, que neste caso está dependente da presença deescleródios portadores de apotécios, da presença de pétalas grudadas nasfolhas e de algumas horas de molhamento das plantas seguida por período de60 horas com forte umidade relativa.

Todas as cultivares de canola registradas são suscetíveis a podridãobranca, além de um grande número de outras espécies cultivadas. Cereais eforrageiras não são suscetíveis e podem reduzir os escleródios viáveis no soloatravés do decréscimo da germinação na ausência de hospedeiros suscetíveis.O controle de plantas daninhas suscetíveis e de plantas voluntárias noscultivos de cereais também auxiliam na redução dos níveis de escleródios.Entretanto, em alguns campos e áreas com histórico da podridão da haste,mesmo com ausência de culturas suscetíveis por 5 anos, não houve redução donúmero de escleródios no solo suficiente para assegurar um controleadequado. A rotação também não protege os cultivos de infecções por esporosaéreos, oriundos de campos vizinhos (Thomas, 1984).

A decomposição de resíduos de plantas infectadas pode contribuirpara a redução de apotécios no cultivo subsequente, mas mais tarde o preparodo solo pode trazer de volta escleródios próximos à superfície do solo. Paramanter os escleródios num patamar baixo, o cultivo mínimo deve ser usadoem campos de cereais semeados em áreas onde anteriormente houve históricoda doença em canola, porém onde se diminui o preparo de solo para se evitaresse problema e a erosão, as chances de infecção por outras doençasaumentam. Sementes livres do patógeno devem ser utilizadas em áreas semhistórico da doença (Thomas, 1984).

O controle com estirpes de Bacitlus contra a S. sclerotiorum, emcampos de canola no inverno tem sido investigado, havendo evidências de quea bactéria reduz infecções (Luth et al, 1993). Entretanto, não há dadossuficientes para a recomendação dessa prática em nível de campo.

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Mancha de Alternaria

Materiais com mancha de alternaria foram primeiramente observadose coletados no município de Maringá, em plantas de canola na fase deelongação e mais tarde, em lavouras no município de Carambeí ao sul doestado, em 1993. Nos dois casos, a doença esteve restrita às folhas.Posteriormente, na fase de floração, folhas infectadas foram coletadas emcultivos de canola nos municípios de Peabiru, Fênix, Corbélia, Cascavel,Palotina, Carambeí e Ponta Grossa, fato que demonstrou estar a doença nestafase disseminada por todas as regiões envolvidas no levantamento. Quando acultura atingiu a fase de maturação fisiológica, sintomas foram observados emhastes reprodutivas e nas síliquas (Figura 2c,d) em lavouras das regiões deMaringá, Fênix, Peabiru, Palotina, Carambeí e Ponta Grossa. Entretanto,diferentes níveis na severidade da doença ocorreram de lavoura para lavoura ede região para região. Em 1994, as avaliações realizadas nos materiaiscoletados evidenciaram os sintomas em todas as lavouras de canolaabrangidas pelo levantamento nas três fases de desenvolvimento da cultura.

Dos tecidos doentes, foram isoladas Alternaria brassicae (Berk.)Sacc. (Figura 2a), A. raphani Groves & Skolko (Figura 2b) e A. alternata (Fr.)Keissler, da qual A. tenuis C. G. Nees é sinônimo. Em brássicas, a doença é

Fig. 2 - Mancha de alternaria: a) conídios de Alternaria brassicae, b) conídios de A.raphani, c) lesões e abortamento de síliquas, d) lesões na haste, e) sintomas

foliares.

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causada pelas duas primeiras espécies, mas A. alternata esteve associada aestes sintomas em algumas amostras, sem que aparentemente outra espécieestivesse envolvida. As diferenças morfológicas e culturais encontradasquando as espécies foram isoladas em meio de cultura, serviram para seproceder à identificação e classificação taxonômica das espécies, seguindo-seas descrições de Ellis (1971).

Em brássicas, A. brassicae é a espécie que mais contribui paradiminuição na produção de sementes em São Paulo (Tokeshi & Salgado,1980). No Rio Grande do Sul, a espécie foi também identificada durante doisanos em cultivares de colza, sendo responsável por perdas de grãos no final deciclo da cultura, com diminuição do peso, sendo transmitida para novaslavouras peia semente infectada (Schuck & Berton, 1981).

No início de desenvolvimento da cultura, fase não incluída nolevantamento, a mancha de alternaria pode causar em plântulas o damping-off e a necrose em cotilédones e hipocótilos, afetando-lhes odesenvolvimento, como em outras brássicas. Em plantas adultas de canola, ossintomas típicos da mancha de alternaria caracterizam-se pela formação emfolhas de lesões circulares, zonadas, de cor marrom a cinza ou marrom escuro,apresentando dimensões variadas (Figura 2e). Nas nervuras apresentam-sedeprimidas, oblongas ou lineares e em síliquas, puntiformes, irregulares,deprimidas, necróticas, pardas ou negras. Estes sintomas não diferem dosdescritos para outras crucíferas.

A. brassicae desenvolve-se bem com temperaturas entre 2 e 36°C,com um ótimo em torno de 28°C. A germinação dos conídios e a penetraçãodo tubo germinativo nos tecidos do hospedeiro ocorrem com um mínimo deorvalho, mas epifítias só são observadas quando as chuvas são abundantes.Em condições ideais, o ciclo de desenvolvimento e a reprodução do patógenoprocessa-se em cerca de cinco dias (Tokeshi & Salgado, 1980).

Entre os hospedeiros de A. brassicae e A. raphani, estão brócolos,repolho, couve-flor, couve-de-bruxelas, acelga, rábano silvestre, couve-rábano, mostarda, rabanete, nabo e colza. A. raphani é ainda patogênica aMatthiola incana (Ellis, 1971). Essas espécies sobrevivem em restos destasculturas (Tokeshi & Salgado, 1980).

Sementes precocemente infectadas podem ser destruídas ou tornarem-se chochas e na fase de maturação fisiológica, transportarem micéliodormente destes fungos (Tokeshi & Salgado, 1980). Recentementedemonstrou-se no Canadá, que sementes de canola podem ser importantespara a disseminação de A. raphani e de A. brassicae (Clear, 1992). Schuck &Berton (1981) constataram que espécies de Alternaria eram freqüentementeobservadas em testes de patologia de sementes de colza no Rio Grande do Sul.

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A disseminação das espécies identificadas pode ainda realizar-se pelo vento.A escolha de sementes sadias e a rotação com outras culturas de

famílias botânicas diferentes são algumas das principais recomendaçõesencontradas em literatura para o controle desta doença na produção comercialde brássicas (Tokeshi & Salgado, 1980).

A redução de esporos no ar é alcançada com a rotação de culturas nãocrucíferas por três anos entre os cultivos de canola, bem como com o controleefetivo de plantas voluntárias de canola e plantas daninhas durante a rotação(Thomas, 1984).

A resistência varietal ao gênero Alternaria em cultivares de colza éuma forma de controle promissora, bem como o enterrio de restos de cultura(Regnault et al, 1987).

Oídio

Em 1993, sintomas de oídio foram observados em caules, hastes,folhas e síliquas de ICIOLA 41, em introduções mantidas pelo IAPAR emPonta Grossa, no sul do estado, e caules de plantas coletadas nos municípiosde Peabiru e Cascavel. Em 1994, sintomas da doença foram encontrados nosmunicípios de Engenheiro Beltrão e Vera Cruz do Oeste, a partir da fase defloração.

Nas plantas doentes, observou-se uma eflorescência brancaacinzentada, típica de oídio, com formato de manchas que cobriam total ouparcialmente os órgãos atingidos. Nos tecidos justapostos, existiam em algunscasos, manchas necróticas escuras. A doença progredia do caule para folhas,hastes reprodutivas (Figura 3a) e síliquas (Figura 3b,c).

Oidium balsamii Mart, forma assexual de Erysiphe polygoni DC,possui micélio semelhante ao de muitas outras espécies de gênero ErysipheOs conidióforos variam de dimensões de acordo com o hospedeiro (Stavely &Hanson, 1966).

Entre os hospedeiros conhecidos de Oidium, 212 são espécies deLeguminosae, 91 de Ranunculaceae, 38 de Umbelliferae, 32 de Cruciferae, 27de Compositae, 19 de Polygonaceae e 166 de outras 33 famílias. Esse fatoconfere ao fungo grande importância, pela diversidade botânica doshospedeiros suscetíveis, muitos dos quais de elevado valor agrícola e pelosdanos consideráveis que pode causar (Stavely & Hanson, 1966).

O patógeno é favorecido por períodos secos, com alternância detemperaturas baixas e elevadas durante o dia e presença de orvalho nostecidos do hospedeiro (Araújo & Moreno, 1980; Ribeiro, 1985; Carvalho etal, 1987; Goulart, 1988; Del Peloso & Moraes, 1988). Considerando-se que o

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Fig. 3 - Sintomas de oídio, causado por Erysiphepolygoni: a) na haste,

b) em síliquas em formação, c) necrose em síliquas maduras.

ciclo de desenvolvimento da cultura coincidiu, na maioria das regiões dolevantamento, com períodos chuvosos e frios, possivelmente houve coibiçãoda doença. A alta umidade relativa e temperaturas entre 20-24 C favorecem agerminação dos conídios (Fernandez-Valiela, 1978). O patógeno dissemina-seatravés de conídios e raramente pelas formas ascospóricas, pouco freqüentesna natureza.

Nas introduções mantidas em Ponta Grossa, reações decompatibilidade e incompatibilidade a esse patógeno foram observadas, o queindica a possibilidade de existirem fontes de resistência a essa doença paracanola. Outras formas de controle não são preconizadas para esse patógeno.

Rhizoctonia

Plântulas de canola infectadas por Rhizoctonia solani Kühn foramobservadas em 1993, na fase de emergência no campo experimental daOCEPAR em Cascavel, sendo o sintoma mais característico a podridão docolo e a morte de plântulas. Plântulas com estes sintomas não foramobservadas em outros locais contemplados pelo levantamento, porque asinspeções não envolveram a fase de emergência.

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Cultivos de canola ao sul dos Estados Unidos foram reduzidos em até90% pela síndrome do declínio do inverno (WDS - winter declinesyndrome), que está associada a fungos dos gêneros Rhizoctonia e Fusariume bactérias pertencentes aos gêneros Xanthomonas e Clavibacter (Hill et al,1992). No Canadá, R. solani e outros organismos associados ao complexo dapodridão de raízes em canola (B. campestris e B. napus) foram isolados deplantas infectadas na região de Alberta, Os isolados foram altamentevirulentos, causando damping-off em pré e pós-emergência e sintomasseveros em plantas (Gugel et al, 1987).

O patógeno, além de associado ao complexo de doenças de plântulasde canola, também está envolvido com podridões radiculares. Em plântulas,os sintomas mais característicos são raízes contraídas próximas a superfíciedo solo, tombamento e morte. Outros sintomas distintos podem serobservados nas raízes como: lesões cinza-ctaras em raízes superiores;descolarações cinza-escuras em raízes inferiores e nos tecidos internos dasmesmas tornando-se posteriormente negras; lesões marrom-claras difusas elesões marrom-escuras bem definidas e abruptamente deprimidas (Thomas,1984).

Esse organismo sobrevive no solo em restos culturais de muitasespécies, podendo a partir daí infectar novas plântulas e raízes de canola,principalmente em anos frios e úmidos.

Vários fungicidas a base de iprodione, tolclofos metil ecyproconazole, entre outros, são empregados para o tratamento de sementes.Os ingredientes ativos mais eficientes na pré-emergência foram iprodione etolclofos metil, propiciando cerca de 90% de controle do damping off. Napós-emergência, os mais eficientes foram iprodione e cyproconazole, os quaistambém proporcionaram até 90% de controle da doença (Kataria & Verma,1990).

Yang & Verma (1992) estudaram a resistência de 122 genótipospertencentes a espécies de brássicas e de outros gêneros. Nenhum materialapresentou imunidade a doença, embora diferenças significativas emsuscetibilidade tivessem sido encontradas dentro e entre as espécies testadas ehouvesse menor suscetibilidade à medida que as plantas se tornaram adultas.Também, plantas sadias de B. napus da cultivar MIDAS apresentaram nívelelevado de resistência quando comparadas com estirpes parentais, mostrandoque essa resistência pode ser incorporada.

A produção de enzimas pelas plantas hospedeiras com capacidade dedegradarem as paredes celulares de fungos patogênicos tem sido outra linhapesquisada, sendo um componente importante na obtenção de fontes deresistência às doenças. O processo natural de defesa da planta hospedeira pode

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ser modificado por introdução de genes produtores de quitina. SegundoBroglie et al.(1991), plantas transgênicas de canola da cultivar WESTAR,produtoras de quitina, quando inoculadas com R. solani, apresentaramredução ou retardamento na mortalidade causada por esse agente, quandocomparadas com plântulas testemunha.

A ausência de canola por pelo menos três anos na área e o controle deplantas voluntárias de canola e plantas daninhas da família Cruciferae durantea rotação são práticas de controle adequadas. Por outro lado, foi observado ummelhor comportamento de cultivares de B. napus do que de cultivares de B.campestris, em relação ao complexo de podridão radicular, do qual a R. solanié um componente importante (Thomas, 1984).

Ferrugem branca

Nas lavouras visitadas, poucas plantas mostraram sintomas associadosa Albugo candida (Pers.) Kuntze. A doença não teve expressão para canola,como se verificou pelo levantamento. A grande maioria das plantasamostradas não evidenciaram sinais desta doença, mesmo quando nasproximidades encontravam-se plantas de Raphanus sativus muito infectadaspor esse agente.

O sintoma característico é a presença de pústulas erupentes e brancasna parte inferior das folhas, mas que podem ser vistas em outros órgãos aéreosda planta. Quando a epiderme se rompe, um pó branco formado por órgãos deorigem assexual é liberado (Tokeshi & Salgado, 1980).

Dentro das espécies de Albugo, A. candida é possivelmente a maispolífaga, afetando 214 espécies em 63 gêneros de crucíferas (Fernandez-Valiela, 1978). A existência de raças fisiológicas do patógeno também estácomprovada (Pound & Williams, 1963).

No Brasil, A. candida apresenta importância econômica mínima. Ofungo tem sido encontrado em quase todas as crucíferas cultivadas eespontâneas, ocorrendo comumente em rabanete, mostarda, nabo e agriãoseco, mas não tem sido encontrado em repolho, couve-flor e outras brássicas.A não ocorrência desse fungo em algumas espécies no país é explicada pelaausência de raças fisiológicas não especializadas (Tokeshi & Salgado, 1980).

O fato de plantas de canola ICIOLA 41 não apresentarem sinais dadoença pode confirmar informações de que cultivares de B. napus sãoresistentes a A. candida, ao contrário de B. campestris (Adolphe, 1974).Entretanto, como algumas plantas mostraram sintomas da doençacaracterizados por tipos de reação entre resistência e suscetibilidade, não seexclui a possibilidade do aparecimento de raças fisiológicas compatíveis comesses materiais. 17

Canela preta

Uma espécie de Phoma foi isolada de plantas com lesões foliares emdiferentes fases de desenvolvimento nos municípios de Maringá e Carambeí,no mês de junho de 1993.

A canela preta em canola é causada por Leptosphaeria maculans, cujaforma conídica é Phoma lingam (Tode) ex. Shaw. Desm.. Esse patógenoinfecta também Brassica oleracea, tendo ampla distribuição a nível mundial(Fernandez-Valiela, 1978; Petrie, 1986; Hardwick et al, 1991; Clear, 1992).Até 1961, não havia referência da existência deste patógeno na América doSul, mas foi identificada nessa data no Panamá e Porto Rico (Fernandez-Valiela, 1978), bem como no Canadá e Estados Unidos (Petrie, 1985a; Clear,1992).

Perdas em canola causadas por L. maculam podem ser agravadasquando o desenvolvimento da cultura coincidir com fatores favoráveis aopatógeno, sendo observados incrementos em cancros basais nas hastes eperdas em B. napus e B. campestris. No Canadá, foi evidenciado umamadurecimento prematuro de plantas devido a doença sob condições deverão quente e seco, com perdas variáveis em diferentes locais, podendoatingir, em algumas situações, até 56% (Petrie, 1985a, 1985b, 1986).

Segundo Thomas (1984), os danos que esse patógeno poderá causar acanola estão diretamente correlacionados a condições climáticas favoráveis eà presença de isolados de maior ou menor virulência. Isolados menosagressivos tem infectado plantas mais no final do ciclo, com perdas inferioresa 2% e isolados mais agressivos tem causado perdas superiores a 50%,durante o desenvolvimento das plantas, ao longo dos anos.

O patógeno pode infectar desde cotilédones até folhas, caules esíliquas. Os sintomas em cotilédones e folhas consistem em lesões circulares airregulares, de coloração branco-sujo a amarelo-claro, com grande número deestruturas negras puntiformes correspondentes a picnídios (Figura 4a). Oscaules podem ser infectados por formas pouco agressivas, causando pequenaslesões ou cancros nas áreas basais dos mesmos, ou ainda por formas de grandevirulência, que ocasionam cancros extensos e profundos. Esses cancrosimpedem a nutrição adequada da planta, reduzem o ciclo da cultura eocasionam a maturação e rompimento prematuro das síliquas infectadas(Figura 4b).

Os esporos produzidos nos picnídios são responsáveis por infecçõeslocalizadas e são disseminados a curta distância, através de respingos dechuva, enquanto que os ascosporos produzidos nos peritécios localizados nosrestos culturais são disseminados pelo vento, a longas distâncias.

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Fig. 4 - Blackleg, causado por Phoma sp.: a) sintomas foliares, b) cancro na haste.

O patógeno pode ser disseminado pela semente, sendo essa viaimportante na infecção de novas áreas. Análises de sementes de canolarealizadas no Canadá indicaram que L. maculam estava presente em até 2%das sementes testadas (Thomas, 1984; Clear, 1992).

Diversos fungicidas com ação protetora e curativa contra L. maculansforam avaliados para o tratamento de sementes e plantas de B. napus e B.campestris, mas os resultados indicam a necessidade de novos estudos (Xi etal.,1991;Kharbanda, 1992).

Outros fungos não observados

Outros fungos relatados como patogênicos e importantes para acultura da canola e não encontrados no levantamento são: Alternariabrassicicola (Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al., 1991),Peronospora parasitica (Yerkes & Shaw, 1959; Casela, 1980),Cylindrosporium concentricum (Regnault et al., 1987; Birkler &Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al, 1991), Plasmodiophora brassicae(CAB, 1980; Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Vigier et al, 1989), Fusarium spp. (Thomas, 1984; Petrie,1985a; Hill et al., 1992), Pseudocercosporella capsellae (Reis et al., 1983;Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988),

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Botrytis cinerea (Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988;Hardwick et al, 1991) e Verticillium dahliae (Birkler & Heydendorff-Scheel,1988).

BACTÉRIAS

Podridão negra das crucíferas

Plantas doentes com sintomas típicos de podridão negra das crucíferasforam coletadas em diversas fases de desenvolvimento nos municípiosamostrados em 1993 e 1994. Os sintomas caracterizavam-se por lesõesfoliares em forma de "V" (Figura 5a), clorose, murcha e necrose do sistemavascular. Na maturação, hastes e síliquas, em algumas das lavouras, tambémestavam infectadas (Figura 5b,c).

Fig. 5. Podridão negra das crucíferas. a) lesões foliares em forma de "V";

b) lesões na haste; c) síliquas infectadas.

diferentes testes realizados (Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987;Schaad & Stall, 1988) permitiram incluir os isolados obtidos de canola naespécie X. campestris. Nos testes de patogenicidade, a bactéria foi20

caracterizada como Xanthomonas campestris pv. campestris (Dowson) Dye,tendo-se observado o desenvolvimento de lesões foliares iniciadas nos pontosde inoculação, circundadas por um halo amarelado, que evoluíram paranecroses em forma de "V", semelhantes aos sintomas observados em campo(Leite et al, 1994).

A podridão negra das crucíferas é doença importante nas brássicas,manifestando-se em qualquer idade das plantas. A bactéria penetra porferimentos e mais caracteristicamente pelos hidatódios. O patógeno invadesistemicamente a planta, através das nervuras primárias e secundárias dasfolhas, deslocando-se para caules e raízes. Os tecidos vasculares invadidostornam-se negros ou marrom-escuros. A doença torna-se grave nas épocasquentes e chuvosas. O patógeno pode infectar sementes internamente,constituindo-se essas a principal fonte de inóculo primário (Matsuoka et al,1985).

Essa bactéria causa também podridão negra em folhas e ramos deRaphanus sativus e Matthiola incana (Hayward & Waterston, 1965), sendodescrita como patógeno de B. napus (Bradbury, 1986). A bactéria estáamplamente distribuída no Brasil, sendo comum a sua associação comErwinia carotovora (Schuck & Berton, 1981; Robbs et al, 1982). No RioGrande do Sul, foi constatada de forma generalizada em colza (Schuck &Berton, 1981), e no Paraná constatada pela primeira vez em canola no invernode 1992 (Le i t esai , 1994).

O comportamento de diferentes cultivares de canola e de colza dacoleção de germoplasma do IAPAR foi avaliado para essa bactéria. Todos osmateriais, inoculados pelo método de risca da folha com palito embebido nasuspensão bacteriana, foram suscetíveis aos isolados de X. cqmpestris pv.campestris (Leite et al, 1994). Estudos para determinar fontes de resistência aessa doença em canola devem ser continuados.

Como a bactéria é transmitida por sementes, a sanidade do materialpropagativo é fundamental no controle da podridão negra (Williams, 1980).Outras medidas, como rotação com culturas não crucíferas e destruição domaterial doente, devem ser adotadas para minimizar o problema (Hayward &Waterston, 1965; Williams, 1980).

VÍRUS E SIMILARES

Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus foramcoletadas nos estádios de elongação e floração nos municípios de Maringá,Fênix, Boa Esperança, Palotina, Cascavel, Carambeí, Ponta Grossa eLondrina, nos anos de 1993 e 1994.

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De acordo com os resultados dos testes de transmissão e sorológicos,determinou-se a ocorrência do vírus do mosaico do pepino (cucumbermosaic virus - CMV) (Figura 6), do vírus do mosaico do nabo (turnipmosaic virus - TuMV) e do vírus do mosaico da couve-flor (cauliflowermosaic virus - CaMV).

Fig. 6. Mosaico causado pelo CMV "Cucumber mosaic virus"

As três viroses induziram mosaico foliar em plantas de canolainoculadas. Entretanto, observou-se que o CMV, invariavelmente, causousintomas de mosaico mais acentuado do que os causados pelo TuMV eCaMV. Em algumas plantas, houve o desenvolvimento de lesões necróticas edeformação foliar, provavelmente em decorrência da infecção por um isoladoagressivo deste vírus, ou infecção associada a outra virose, até então nãodeterminada. O CaMV, além de induzir mosaico, provocou o clareamento dasnervuras secundárias e espessamento da nervura central em folhas inoculadasmecanicamente. O TuMV provocou o mosaico e em algumas plantas,distorção foliar e redução do porte.

Observou-se que as sementes coletadas de plantas variegadas,originaram plântulas normais e outras com variegação clorótica. Não houvedesenvolvimento de sintomas em indicadoras nos diferentes testes realizados,tanto para as plantas coletadas em campo como para as suas progênies. Comoa variegação manteve-se nas progênies e não houve transmissão para as22

indicadoras, essa anomalia é provavelmente de natureza genética (Barbosa etal., 1994).

Das amostras inoculadas, oriundas de vegetação espontânea, foideterminada a ocorrência de CMV e TuMV em nabiça (R. raphanistrum).Estes vírus foram facilmente transmitidos para a canola, por via mecânica epor afídeos vetores.

Existem relatos da ocorrência de 22 viroses infectando naturalmentecrucíferas (Gracia et al, 1990), sendo as mais comumente reportadas oTuMV, CaMV, CMV, PVX (potato virus X), TCV (turnip crinckle virus),PoMV (pokeweed mosaic virus), BWYV (beet western yellow virus) eTYMV (turnip yellow mosaic virus). Destes, o TuMV e o CaMV são osmais disseminados e que mais danos econômicos tem causado a essas culturas(Green, 1986; Yang & Tao, 1987; Davino & Areddia, 1987; Xia et al, 1988;Jones et al., 1989; Li et al, 1991; Spak et al, 1993).

No Brasil, o TuMV e CaMV infectam crucíferas comerciais e devegetação espontânea, causando perdas econômicas nas culturas do rabanete,nabo e couve (Lima et al, 1980; Mello, 1981). Em canola, não havia, até omomento, nenhum registro da ocorrência destes patógenos, apesar de Lima(1981) ter conseguido infectar cultivares de colza com isolados destas viroses,coletados no Rio Grande do Sul.

O fato de o TuMV, CaMV e CMV estarem amplamente difundidos noBrasil, em diversas culturas comerciais e plantas de vegetação espontânea(Ávila, 1979; Mello, 1981), aliado à eficiência de transmissão dos insetosvetores (Lima, 1979), evidencia o potencial de disseminação destas virosespara a cultura da canola, devendo ser adotadas medidas preventivas decontrole.

É conveniente evitar a semeadura de canola.em áreas próximas aoutras crucíferas e curcubitáceas, hospedeiras de vírus e afídeos vetores. Domesmo modo, não implantar lavouras próximas a áreas de canola em estádiomais avançado de desenvolvimento e provável fonte de inóculo destespatógenos.

Deve-se prevenir a presença de grandes populações de insetos vetoresem lavouras onde ocorram plantas infectadas. É recomendável proceder aocontrole dos insetos para evitar a rápida disseminação de doenças viróticas.

A transmissão pela semente deve ser considerada no caso do CaMV eCMV, devendo-se evitar a utilização de semente oriundas de lavouras comincidência elevada de viroses.

As plantas de vegetação espontânea, como a nabiça, devem sererradicadas da lavoura e vizinhança, já que as mesmas são hospedeiras demuitas viroses e de afídeos vetores (Costa, 1974; Costa, 1980).

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