Molecular Basis of Human Nutrition em PT-BR

C O N T E N T S

Bases moleculares da Nutrição Humana

Eu

© 2003 Taylor & Francis

C O N T E N T S

L I F E L I N E S

Base molecular da

Nutrição Humana

nTom Sanders e Peter Emery

Departamento de Nutrição e Dietética, Kings College London, Reino Unido

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C O N T E N T S

Publicado pela primeira vez 2003 por Taylor & Francis 11 New Fetter Lane, Londres EC4P 4EE

Publicado em simultâneo nos EUA e no Canadá por Taylor & Francis Inc., 29 West 35th Street, New York, NY 10001

Taylor & Francis é uma marca do Grupo Taylor & Francis


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ISBN 0-415-29917-9 (HBK) ISBN 0-748-40753-7 (pbk)

iv


C O N T E N T S

CONTEÚDO

Prefácio do editor Series Prefácio Agradecimentos

viii ix x

1 Introdução 1.1 1.2

O que é nutrição? Estimativa das necessidades de nutrientes Resumo Leitura

1 1 3

11 12

2 Energia 2.1 2.2 2.3 2.4 2,5

Conteúdo energético dos alimentos Fontes de energia O gasto energético As necessidades energéticas Balanço energético Resumo Leitura

13 13 15 16 22 23 26 26

3 Proteína 3.1 3.2 3.3 3.4 3,5 3.6 3.7

A necessidade de proteínas Química de proteínas Alimentos fontes A digestão, absorção e metabolismo A classificação de aminoácidos como essencial ou não essencial A qualidade da proteína As necessidades de proteínas e ingestão recomendada Resumo Leitura

27 27 28 32 33 37 38 41 43 43

4 Carboidrato 4.1 4.2 4.3 4.4 4,5

Introdução Classificação A ingestão de carboidratos Digestão e absorção Metabolismo de uma carga de glucose

44 44 45 51 52 54

v


C O N T E N T S

4.6 Efeitos da ingestão de carboidratos indisponíveis na saúde Resumo Leitura

55 57 57

5 Gordura 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6

5,7 5.8

Introdução A química de gorduras Composição de diferentes gorduras dietéticas A digestão de gordura Papel fisiológico de gordura Relação entre a ingestão de gordo poliinsaturado ácidos e ingestão de vitamina E Ingestão dietética de gordura Valores de Referência Dietéticas para os ácidos gordos e gordurosos Resumo Leitura

58 58 58 64 64 66

73 74 74 75 75

6 Minerais 6.1 6.2 6.3 6.4

Sódio, potássio e cloreto Cálcio, fósforo, magnésio e fluoreto Ferro, cobre e zinco O selênio, iodo e cromo Resumo Leitura

76 76 80 84 89 92 93

7 Vitaminas 7.1 7.2 7.3 7.4

Tiamina, niacina, riboflavina, biotina e ácido pantotênico V itamin B 12, B 6 folateandvitamin Vitamina C Vitaminas lipossolúveis A, D, K e E Resumo Leitura

94 95

101 105 106 114 114

8 Distúrbios de deficiência e toxicidade 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9

Introdução Proteína Energia Desnutrição Vitamina A doença de deficiência Raquitismo e osteomalácia Pelagra A deficiência de tiamina Doença deficiência de iodo Anemias nutricionais As toxicidades Resumo Leitura

115 115 116 119 120 122 122 123 124 125 129 129

9 Doenças relacionadas com o Diet 9.1 9.2 9.3 9.4 9,5

Obesidade A diabetes Tipo II A doença cardiovascular Dieta e câncer A cárie dentária Resumo Leitura

130 132 135 137 142 146 147 148

10 Comida 10.1 reações adversas idiossincráticas à alimentação 10,2 tóxicos que ocorrem naturalmente em alimentos

149 149 150

vi


C O N T E N T S

10.3 Contaminantes 10.4 Os aditivos alimentares 10,5 Novos desenvolvimentos 10,6 alimentos geneticamente modificados

Resumo Considerações finais e conclusão Leitura

153 158 158 159 161 161 161

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C O N T E N T S

Prefácio SÉRIE DO EDITOR

Os programas de ensino nas universidades agora são geralmente organizados em coleções de

unidades discretas. Estes vão sob vários nomes, como unidades, módulos ou cursos. Eles

geralmente sozinhos no que diz respeito ensino e avaliação, mas, como um conjunto, compõem um programa

de estudo. Normalmente, cerca de metade das unidades tomadas por estudantes de graduação são obrigatórios e

efetivamente definir um currículo 'core' para o grau final. O arranjo de ensino

desta maneira tem a vantagem de flexibilidade. A gama de opções para além do núcleo

curriculum permite ao aluno escolher o melhor programa para ela ou o seu futuro. A série Lifeline oferece uma seleção de textos que podem ser utilizados na graduação

nível de disciplinas de opção para o principal programa de estudo. Cada volume tem como objetivo cobrir o material a uma profundidade apropriada para um determinado nível ou anos de estudo, com uma quantidade de

material adequado para cerca de um quarto do ano de graduação. A concentração de

ção de temas de ciências da vida na série Lifeline reflete o fato de que é aqui que

tópicos individuais proliferar. Sugestões para novos temas e comentários sobre os atuais volumes da série são

sempre bem-vindas e devem ser dirigidas ao editor da série. John Wrigglesworth

Faculdade Londres do rei

viii


C O N T E N T S

Prefácio

Este livro é destinado a estudantes universitários primeiro ou segundo ano, ou ensinou estudantes de mestrado, que estão estudando a nutrição como parte de uma licenciatura em ciências da vida moleculares, ciências da saúde

ou medicina, incluindo estudantes único honras de nutrição. Destina-se a complementar os livros didáticos de nutrição maiores, com maior ênfase na base molecular e metabólico

de nutrição. Incide sobre as funções bioquímicas dos nutrientes essenciais ea

conseqüências fisiológicas da ingestão deficiente e excessiva. Estas são descritas dentro

o contexto de dietas humanos normais e os requisitos para a saúde. Consideração também é

dada para os outros materiais biologicamente activos na alimentação, e para o papel da dieta na

doenças multifatoriais. O livro centra-se na nutrição humana, embora haja casos

onde as comparações com ou exemplos, a nutrição de outras espécies de mamíferos

serão mencionados para ajudar na compreensão dos princípios básicos de nutrição. Supõe-se que os leitores vão ter estudado, ou vai estudar ao mesmo tempo, primeiro

módulos ano de graduação em bioquímica geral e fisiologia dos mamíferos. O

livro é baseado em nossa experiência de muitos anos de pesquisa e ensino em nutrição. Tom Sanders e Peter Emery

Faculdade Londres do rei

ix


C O N T E N T S

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem ao Dr. John Wrigglesworth por seus comentários sobre o manuscrito

e Mila Sanders ajuda com as ilustrações e para verificar o manuscrito.

x


I N T R O D U T I C O N

INTRODUÇÃO 1

O que comemos tem um grande impacto em nossa saúde. Deficiências nutricionais em desenvolvimento

ses em desenvolvimento são responsáveis pelas principais causas de cegueira e danos cerebrais mundo

ampla, contribuem para as altas taxas de mortalidade infantil e afetar a capacidade dos adultos para

trabalho. Por outro lado, nas zonas economicamente desenvolvidos do mundo, a obesidade está

uma ameaça crescente à saúde e à composição dos alimentos consumidos tem uma forte influência na

o risco de muitas doenças crônicas, como acidente vascular cerebral, doença arterial coronariana, câncer e dental cárie. Surtos de massa recentes de intoxicação alimentar ea transmissão aparente de bovinos

encefalopatia espongiforme bovina (BSE) para os seres humanos têm destacado a importância de um alimento papel desempenha na disseminação de novas doenças. Neste livro, tentamos explicar o molecular base da nutrição humana, destacando o papel dos nutrientes no organismo, as conseqüências

da ingestão deficiente e excessivas, os mecanismos envolvidos em doenças relacionadas com a dieta e

outros riscos associados com a ingestão de alimentos.

n1.1 O que é nutrição?

Nutrição pode ser definida como o processo pelo qual a matéria viva adquire substâncias chamadas

nutrientes para o crescimento, reparação e energia. No entanto, esta definição restrita não

descrever adequadamente os efeitos da ingestão de alimentos em processos metabólicos, como alimento também contém

material não-nutritivo. Material não-nutritiva é mais prevalente em alimentos de origem vegetal. Alguns destes compostos exercem efeitos farmacológicos (por exemplo, a cafeína no café). Com efeito, muitos fármacos são derivados a partir de plantas. No entanto, o corpo tem a capacidade de se adaptar às

metabolizar uma grande variedade de produtos químicos e, geralmente converte-las em formas que

pode ser excretado. A ciência da nutrição humana é melhor definida como sendo preocupado

com a compreensão dos efeitos dos alimentos sobre o corpo humano, tanto na saúde e na doença. Os nutrientes e materiais não nutritivos consistem de entidades químicas. A contribuição de um

alimentos faz a ingestão é uma função de: (i) a concentração da entidade química no

alimentos; (ii) a quantidade consumida, e (iii) a frequência de consumo. Por exemplo, salsa contém uma elevada concentração de vitamina C (aproximadamente 1 mg / g) mas é

consumiu apenas em pequenas quantidades (não mais do que 5 g / dose), ocasionalmente (talvez

1



uma vez por semana), e, portanto, contribui apenas pequenas quantidades para o consumo total semanal

(1 5 1 5 mg / semana). Por outro lado, as batatas contêm quantidades

moderadas

de vitamina C (0,15 mg / g) mas são consumidos frequentemente (por exemplo quatro vezes / semana) quantidades substanciais (normalmente 150 g / porção) assim contribuir substancialmente para a ingestão total (90 mg / semana). A fim de que possam ser feitas comparações entre indivíduos de diferen- tamanho ent, um ajustamento pode ser feito dividindo a dose por peso corporal. O termo

exposição dietética é utilizado para expressar os consumos e esta é normalmente expressa em relação

com o peso corporal:

Valor nutricional quantidade qualidade

Exposição dietética = (Química de alimentos) consumo diário de

alimentos

peso corporal

Nutrientes solúveis em gordura e contaminantes que não são prontamente Acumule excretada na cadeia alimentar

Alguns compostos têm a capacidade de se acumular no corpo. No caso de nutrientes

que podem ser armazenadas, tal como a vitamina A, isto significa que a ingestão regular não é necessário. Por exemplo, 100 g de fígado de cordeiro contém cerca de 30.000 equivalentes de retinol (re) que

são suficientes para satisfazer as exigências de um indivíduo por cerca de um mês. Por outro

lado, a baixa ingestão regular, de um composto não-nutritivo que se acumula no organismo

poderia ser tóxico cumulativamente. Por exemplo, alguns pesticidas lipossolúveis, como o DDT pode

acumular na gordura corporal. Além disso, alguns compostos podem acumular-se na cadeia alimentar (Figura 1.1), com os mais altos níveis ser encontrados em animais carnívoros no topo do

cadeia alimentar. Por exemplo, o fígado do urso polar contém concentrações muito elevadas de

vitamina A e carne de baleia podem conter elevados níveis de metais pesados tóxicos. Os nutrientes podem ser subdivididos em macronutrientes (proteína, gordura, carboidratos e

Principais minerais Na, K, Ca, Mg, Cl, P) e micronutrientes (vitaminas e minerais) que são necessários em menores quantidades (mg ou g / d). O principal papel dos macronutrientes

é fornecer energia e material estrutural (proteínas, membranas, dentes e ossos) e

para fazer os compostos necessários para o metabolismo normal (hormonas, enzimas, etc), enquanto

o principal papel dos micronutrientes é agir como cofatores necessários para o metabolismo normal. Os papéis específicos de cada nutriente e as conseqüências de deficiências são discutidos

nos capítulos seguintes.

•Figura 1.1 Produtos químicos e nutrientes solúveis em gordura pode acumular-se na cadeia alimentar

2



•Figura 1.2 Relação entre a diminuir a ingestão de vitamina A e os índices de deficiência

AUMENTO DEFICIÊNCIA

Fígado armazena ESGOTADO

Baixos níveis sanguíneos

Maior risco de infecção

Xeroftalmia - NÃO CEGUEIRA - CEGUEIRA

n1.2 ESTIMAÇÃO DE exigências nutricionais

O objetivo do processo de estimativa de necessidades de nutrientes é para evitar danos decorrentes

a partir de uma falta de nutriente, mas ao mesmo tempo para proteger contra os efeitos adversos

decorrentes da ingestão excessiva. A avaliação de necessidades de nutrientes depende fortemente

sobre os critérios utilizados. Isso é bem ilustrado por um experimento realizado em ratos

entradas diferentes alimentados de vitamina A. Foi possível prevenir os principais sinais de vitamina

deficiência (cegueira, esterilidade, a divisão celular alterada) com 5 g / d de vitamina A, mas maior valores foram necessários para um limiar visual normal (8 g / d), enquanto que para o fígado normais

armazenamento da vitamina uma ingestão de 24 g / d era necessário. Ingestões ainda maiores são necessários

para um crescimento óptimo e reprodução. O mesmo modelo pode ser visto nos seres humanos pela

observando-se as etapas de deficiência de vitamina A (Figura 1.2). Lojas de tecido se esgotam

e um aumento do risco de infecção ocorre antes que os sinais clínicos e sintomas de deficiência

são observados. Os três principais métodos utilizados para estimar as exigências nutricionais humanos são: 1) determinação da quantidade necessária para prevenir ou curar uma doença de deficiência, 2) deter- minação da quantidade necessária para manter um equilíbrio de nutrientes, e 3) a determinação

do montante necessário para otimizar os processos bioquímicos que são dependentes do

nutriente. Cada um desses métodos podem dar resultados diferentes. Deficiências clínicos são usu- estimativas aliado apenas aparentes quando a deficiência é grave, e por isso de requisitos utilizando este

método tendem a ser mais baixos do que para os outros métodos. A quantidade que é suficiente para curar ou prevenir uma doença de deficiência é, por vezes, referido como o exigência mínima; No entanto, uma dose que é adequada para pré- desabafar ou curar a doença de deficiência clássica, mas ainda resulta em deficiências funcionais

é considerada sub-óptima. Isso é bem ilustrado por referência à vitamina C. experiên- mentos realizados em um pequeno número de objectores de consciência ao serviço militar na Segunda Guerra Mundial, em Sheffield mostrou que uma ingestão diária de 10 mg de vitamina C

foi suficiente para prevenir e curar o escorbuto doença de deficiência. No entanto, a ingestão

de 20 mg / d foi necessária para apoiar a cicatrização de feridas normal. Além disso, estudos posteriores

realizado em um grande número de indivíduos mostraram que a ingestão de 30 mg / d diminuiu

o risco de gengivite (inflamação das gengivas). Deve notar-se que um dos

Os sinais clínicos são o que pode ser observada Considerando os sintomas é o que o paciente relatórios

A quantidade de um nutriente necessário para prevenir e / ou cura de um doença de deficiência é considerado como o requisito mínimo

3



características do escorbuto é a inflamação das gengivas, que se tornam arroxeada e esponjoso e

sangrar. Consequentemente uma ingestão de 10 mg / d de vitamina C é considerada como sub-óptima e

maior consumo são necessários para manter a cicatrização ideal e proteção contra

gengivite. O segundo método é o de determinar o consumo que vai permitir que o corpo para manter um

equilíbrio entre ingestão e utilização. No entanto, esta abordagem tem algumas limitações porque

o corpo pode se adaptar a baixa ingestão de alguns nutrientes e, assim, manter um equilíbrio mais

uma gama bastante ampla de ingestão. Isso é bem ilustrado por um estudo de escorbuto experimental realizado em prisioneiros na Penitenciária Estadual de Iowa, nos EUA. Os indivíduos foram colocados em uma

vitamina C dieta deficiente e injectados com uma forma marcada radioactivamente da vitamina assim

que a taxa de utilização da vitamina C e o tamanho do conjunto de corpo pode ser estimada. Observou-se que como o corpo da piscina de vitamina C que se esgotaram, de modo que a velocidade da sua

utilização diminuiu de tal forma que o volume de negócios da vitamina C foi de 3 por cento da piscina corpo

size: quando o tamanho da piscina era 1.500 mg a taxa do volume de negócios foi de cerca de 30 mg / d, enquanto que

quando o tamanho da piscina foi de 300 mg o volume de negócios foi de apenas 9 mg / d. Adaptações semelhantes ocorrem

em baixa ingestão de proteína, em que o catabolismo de ácidos aminados para a ureia é suprimida, e sobre a ingestão de baixa energia, onde o gasto de energia diminui. Assim, para a vitamina C, a

Nutrient Referência Intake (RNI-ver p.5) baseia-se na quantidade necessária para manter um tamanho de piscina adequada, tal como indicado pela concentração circulante. No entanto, pode

ser argumentado que a ingestão é adequada somente quando satura a piscina corpo (no caso de um

nutriente onde ingestão em excesso são excretados) ou quando se permite o armazenamento do nutriente em

o corpo. Por exemplo, as estimativas da exigência dietética de vitamina A são baseados em

a capacidade do fígado para armazenar mais do que 20 g / g. O terceiro método utiliza os índices funcionais que se relacionam com a função bioquímica da

nutriente. Esta abordagem pode ser aplicada a muitas vitaminas que são coenzimas na meta- Bolic reações. Por exemplo, uma deficiência de vitamina B12 resultados em elevações de plasma

As concentrações de ácido malónico de homocisteína e de metilo, porque a vitamina é um cofactor para metionina sintase e metil malonil-mutase. Consequentemente, a quantidade de

vitamina B12 é necessária para normalizar as concentrações plasmáticas destes metabolitos podem ser utilizados

para avaliar as necessidades. A grande fraqueza destes três métodos é que eles não levam em conta potencial benefícios de saúde / riscos que podem resultar da ingestão de maiores do que aqueles que cumprem o

critérios para avaliar os requisitos. Por exemplo, um aumento da ingestão de 400 g / d fólico

ácido na parte superior da ingestão normal no primeiro trimestre da gravidez foi mostrado

4



•Figura 1.3 Influência da suplementação com ácido fólico sobre o resultado da gravidez (Fonte:. Adaptado de Berry et al, 1999)

Influência de 400 mg ácido fólico / d suplementação na China

8

Controle

Tubo Neural defeitos / 1000

nascimento

6 O ácido fólico

4

2

0 Northern n 31960 Sul n 215871

tratamento e os resultados observados. Os resultados destes ensaios mostraram que fólico

A suplementação com ácido melhorou o resultado da gravidez (ou seja, que havia menos

gravidezes afectadas por defeitos do tubo neural), mas que o efeito protector foi maior onde a ingestão habitual de folato era menor. n1.2.1 VALORES DE REFERÊNCIA NA DIETA

O termo genérico Valores de Referência dietética (DRV) é usado para descrever uma série de valores

que se relacionam com as estimativas das necessidades nutricionais de grupos de indivíduos e populações. Eles incluem o seguinte: necessidade média estimada (EAR), Recommended

Dietary Allowances (RDA), Reference Intake (Nutrient RNI), menor Referência Nutri- Ingestão ent (LRNI), consumo seguro e tolerável Intake Nível Superior. DRVs também são utilizados para

descrever as proporções desejáveis de energia alimentos derivados de gordura, ácidos graxos saturados

e hidrato de carbono, e a ingestão desejável de fibra dietética, a fim de evitar a dieta

doença relacionada (a base científica para essas recomendações é discutido em Capítulo 9). O ouvido é geralmente baseado na quantidade que impede a deficiência e normaliza

processos fisiológicos e bioquímicos associados a uma falta de nutrientes, tal como descrito

acima. No entanto, por alguma doença de deficiência de nutrientes é desconhecido entre os indivíduos

seguindo dietas selecionadas, de modo estimativas de consumo seguro são feitas na base da

entradas em populações que estão em bom estado de saúde (por exemplo, para a vitamina E). Há uma variação significativa entre os indivíduos em exigências nutricionais. Con- temente, ao definir o RNI ou RDA, que são supostamente para cobrir o nutriente

requisitos de quase todos os indivíduos, um subsídio para a variabilidade individual é adicionada

a EAR para assegurar que as necessidades de indivíduos com exigências acima da média são atendidos. A exceção a esta regra é para a energia de alimentos, onde um balanço energético positivo levaria

ao ganho de peso. Deve notar-se que os dados experimentais disponíveis nem sempre pode

dar uma estimativa precisa da verdadeira variabilidade porque muitas vezes é baseado em observações

de um pequeno número de indivíduos jovens saudáveis. O pressuposto subjacente à estimativa de necessidades de nutrientes é que o

distribuição de requisitos individuais de uma população segue uma distribuição normal

Dietary Reference Intake Valores (DRV) é um termo genérico usado para descrever estimativas das necessidades nutricionais e dietética recomendações para grupos de indivíduos e populações

5



•Figura 1.4 Distribuição hipotética de ingestão de nutrientes retirados do Dietary Reference Valores Relatório

Freqüência EAR

-2 DP

LRNI

SD

RNI

Exigências nutrientes

(Figura 1.4). Assim, haverá um número igual de indivíduos com necessidades abaixo e

acima da EAR. Em uma distribuição normal, a adição de 1,96 vezes o desvio padrão para o

valor médio engloba todos os valores exceto para o topo de 2,5 por cento da população. O

RNI é geralmente estimada pela adição de 2 desvios-padrão para o EAR (2 é uma aproximação

ção de 1,96). Isto significa que RNI é estimada para satisfazer os requisitos de 97,5 por cento da população. Há, no entanto, algumas exceções em que esta abordagem não é

utilizado, particularmente quando o nutriente é relativamente tóxico em excesso (por exemplo, a vitamina A). RDIS

muitas vezes são estimados em relação ao peso corporal: o RNI para diferentes faixas etárias pode ser Estima-se multiplicando o RNI expressa em mg de nutrientes / kg de peso corporal por a aver- idade peso corporal para cada faixa etária. Para alguns nutrientes, RNIS são expressos em relação

a absorção de energia, por exemplo, em mg / kJ. Isto é porque a exigência está ligada

gasto de energia (por exemplo, para tiamina, riboflavina e niacina). Permitir-Adicionais

lhos também são feitos para a gravidez e lactação. Fatores genéticos e ambientais causam variações nos requisitos. Gene de poli- morphisms são variações comuns no gene que codifica para uma proteína que resultam na

funcionamento alterado, mas não totalmente defeituosa da proteína. Por exemplo, cerca

10 por cento da população é portadora do polimorfismo C677T para a enzima metil- tetrahidrofolato redutase (MTHFR), que é uma enzima crítica no metabolismo do folato, catalisar a conversão de 5, 10-metileno-tetrahidrofolato para 5-metil-tetra-hidrofolato. O polimorfismo MTHFR C677T MTHFR diminui a atividade e, assim, aumenta a

taxa de utilização do folato plasma. Também existem polimorfismos comuns de 1, 25

(OH) 2 vitamina D do receptor que influenciam a sensibilidade à vitamina D. Efeitos ambientais sobre exigências nutricionais incluem fatores como estresse, álcool ingestão e consumo de cigarros. Por exemplo, o fumo do cigarro aumenta a taxa à qual vitamina C é usado pelo corpo e, consequentemente, os fumadores têm uma maior exigência para

a vitamina do que os não-fumantes. Infestações parasitárias (como a malária, a ancilostomose, giardíase) que são comuns em muitos países em desenvolvimento também pode afetar os requisitos porque

ou eles interferem com a absorção de nutrientes ou de acelerar a velocidade à qual os nutrientes são utilizados ou perdido a partir do corpo. A giardíase é uma parasita intestinal comum

infecção causada pelo ameba Giardia lamblia. É prevalente nos países em desenvolvimento

6



e resulta em diminuição da absorção de vitaminas lipossolúveis, especialmente -Caroteno

(Provitamina A). A infestação por ancilóstomo, que é também prevalente em desenvolvimento

países, resulta num aumento da perda de ferro devido a hemorragia no intestino. Malária, que

é um importante problema de saúde pública em países tropicais, provoca um aumento da facturação de

As células vermelhas do sangue e, por conseguinte, aumenta a necessidade de nutrientes associadas com

formação do sangue (ferro, folato e vitamina B12). Vírus da imunodeficiência humana (HIV) infecção pode aumentar o risco de infecções oportunistas do intestino que pode resultar na

diminuição da absorção de vários micronutrientes. Para fins de rotulagem dos géneros alimentícios, uma média diária recomendada (RDA) figura

é usado. Isso geralmente é baseado no RNI para um adulto. No entanto, tem havido muita

confusão causada pelos termos RDA e RNI. Eles foram derivados a ser pontos de referência por qual comparar grupos de indivíduos, em vez de avaliar se um indivíduo tem

uma ingestão adequada ou inadequada de um nutriente. Os termos são muitas vezes mal compreendido, por exemplo, por jornalistas que sugerem que o RNI é o requisito mínimo. Se um

ingestão está acima da RNI, em seguida, é extremamente improvável que seja inadequada. No entanto, um indivíduo pode ter uma entrada, que está abaixo da RNI mas que ainda é perfeitamente

adequada para atender às suas necessidades individuais. A menor ingestão de referência do nutriente

(LRNI) é de 2 desvios-padrão abaixo da necessidade média estimada. Isto pode ser utilizado como referência para avaliar se a ingestão habitual de um indivíduo é provável que seja no

intervalo em que a sua exigência não pode ser cumprida. Porque o corpo requer uma certa quantidade de um nutriente para funcionar corretamente, ele faz

se segue que uma maior quantidade será necessariamente melhorar a saúde. Muitos nutrientes podem ser casos compra suplementos em lojas de alimentos saudáveis e não foram de indivíduos

consumir quantidades excessivas que resultaram em danos e até a morte, especialmente

para as vitaminas A e D e ferro. Conseqüentemente, houve uma necessidade de definir superior de segurança

limites para o uso de suplementos. A abordagem utilizada consiste em observar a dose mais baixa a que

ocorrer efeitos tóxicos e, em seguida, permitir uma margem de segurança.

n1.2.2 determinação da toxicidade

Pequenas quantidades de micronutrientes são essencial, mas excessiva ingestão pode ser tóxico

O sábio suíço Paracelso reconheceu que as plantas podem ser alimentos, medicamentos ou venenos, e

que era a dose que fez a diferença. A toxicidade pode ser definida como a capacidade de um

substância de causar danos quando testado isoladamente. Todas as substâncias são tóxicas se suficiente

quantidades são consumidos: se uma substância é um perigo (ou seja, causa danos na prática) depende da dose consumida, a data ea duração da exposição, na medida em que

o composto pode ser metabolizado e excretado e outros fatores que afetam a sen- dade do hospedeiro, como idade, sexo e estado fisiológico. A natureza da investigação científica envolve teste de hipóteses, em que uma hipótese

está indicada e é uma experiência concebida para testar a hipótese. Os métodos estatísticos utilizados

no teste de hipóteses são mais robustos para detectar diferenças significativas do que

determinação da equivalência. Por conseguinte, é mais fácil do que para demonstrar toxicidade

determinar a segurança, o que é a ausência de efeitos potencialmente nocivos. A fim de avaliar toxicidade, animais (geralmente ratos e ratos) são inicialmente alimentou o composto de ensaio de alta para

baixa ingestão, a fim de induzir efeitos nocivos. A menor dose que induz adverso

efeitos, em seguida, é utilizada para desenhar os estudos de exposição dietética de longo prazo, muitas vezes, com foco no

órgãos onde o dano é observado no teste agudo (isso é chamado de um estudo de órgãos-alvo). Em

7



Nestes estudos a longo prazo, o objectivo é de novo para encontrar o menor consumo do composto

que causa dano. Esta ingestão é denominado o mais baixo Efeitos Adversos Nível (LOEL) e é

expressa em mg / kg de peso corporal. A ingestão abaixo deste é chamado de nenhum efeito adverso

Nível (NOEL). Este valor não é provável que seja preciso, mas apenas uma estimativa, dependendo

o número de doses utilizadas no estudo. Ao calcular um consumo seguro do NOEL, diversos subsídios são feitas para dar um

margem de segurança. A provisão é feita para as variações de: 1) toxicocinética, que

são as propriedades que determinam a distribuição do produto químico para o órgão-alvo

bem como a duração ea extensão da exposição, e 2) toxicodinâmica, que são os pró- priedades que determinam a resposta do órgão alvo para o produto químico. Na prática, a variabilidade na toxicocinética é geralmente tomada como quatro vezes e que de toxicodinâmica

como dois-e-um-metade-dobra. Então, se o valor de NOEL é dividido por 10 (uma aproximação

o produto de toxicocinética e toxicodinâmica) um consumo seguro pode ser estimada

derivada para as espécies em que os testes são realizados. No entanto, se os resultados forem

para ser extrapolados a partir de animais para seres humanos, um fator adicional de segurança é construído em e este

envolve dividir a ingestão segura estimada por outro fator de dez (mais uma vez que permite

toxicocinético e toxicodinâmica variação) para se obter uma incorporação, normalmente expressa em

mg / kg de peso corporal. Isso é usado como base para o cálculo da ingestão diária aceitável (ADI) (Figura 1.5).

•Figura 1.5 Factores de segurança utilizados no cálculo doses diárias aceitáveis (IDA) de nível sem efeitos observados (NOEL) em animais

NOEL

KINETIC 4

DYNAMIC 2,5

ESPÉCIES DIFERENÇAS

= 10

KINETIC 4

DYNAMIC 2,5

= 10 HUMANO VARIABILIDADE

ADI

8



O IDA é definida como a quantidade de um produto químico, expressa em peso de mg / kg de peso corporal base, que pode ser ingerida com segurança todos os dias ao longo da vida. Doses diárias para homens e mulheres

pode, então, ser calculada multiplicando-se por peso corporal médio: a suposição geral utilizado é que pesa 60 kg, homens e mulheres pesa 50 kg (embora esta seja consideravelmente

mais baixos do que os pesos médios reais no Reino Unido que estão mais próximos 76 e 66 kg, respectivamente). ADIs são estabelecidos para os aditivos alimentares, que são adicionadas intencionalmente aos alimentos para um definido pur- colocam durante o processamento, e os contaminantes, que podem ser artificiais ou naturais. Variabilidade na toxicocinética e toxicodinâmica é bem ilustrado por referência ao

efeitos do álcool. Evidências sugerem que as mulheres se embebedar mais facilmente do que

homens e que tenha sido provado que as mulheres são mais propensos a desenvolver a cirrose do fígado

como conseqüência do abuso de álcool. Nos homens de todas as faixas etárias e as mulheres na pós-menopausa, existe alguma oxidação do álcool no estômago antes da entrega para o fígado (meta

órgão), enquanto isso não ocorre em mulheres em idade reprodutiva. Além disso, porque

mulheres contêm mais gordura corporal do que os homens, a distribuição do álcool no corpo é dife- ent. Isto resulta, na mesma dose de álcool / kg de peso corporal, o que resulta em uma maior sangue

concentração de álcool em mulheres do que homens: todos estes são efeitos de toxicocinética. O efeito

de álcool no sangue sobre o fígado irá depender do tamanho do fígado e a sua sensibilidade à

efeitos nocivos: são efeitos toxicodinâmica. Por exemplo, os efeitos tóxicos de

álcool será maior em um indivíduo com uma capacidade prejudicada de metabolizar o álcool ou com algum outro distúrbio pré-existente, como a hepatite viral crônica. Sabe-se que

Os fígados de mulheres são em média menores do que os homens e de que eles são mais

sensíveis aos efeitos tóxicos do álcool. O risco de dano é considerado como neglible fornecer a ADI não seja excedido. Se a ADI ocasionalmente é excedido, esta não é uma preocupação, devido ao grande margem de segurança e porque

ADI é definido por uma exposição a longo prazo. No entanto, uma ADI não é adequado para compostos

que pode acumular-se no corpo. Vários minerais como o arsênico, chumbo e mercúrio são

cumulativamente tóxico, como um grande número de compostos organoclorados lipossolúveis. Alimentos de

origem animal não é, geralmente, uma fonte de material tóxico, a menos que o animal tenha acumulado

uma substância tóxica da cadeia alimentar. Como é difícil definir doses seguras para tal compostos tóxicos, cumulativamente, uma dose semanal admissível provisória (DSAP) expressaram

em mg / kg de peso do corpo está definida. A PTWI normalmente é estimada através da avaliação quanto de

uma determinada dose do produto químico é mantido e estimar a taxa de rotatividade do composto. Em alguns casos, os níveis de compostos são irredutíveis (por exemplo, PCB em óleo de peixe) e assim um

visão mais pragmática é tomada que visa definir o PTWI quanto razoavelmente baixo que for possível. Material não-nutritiva é mais prevalente em alimentos de origem vegetal. Alimentos

9



drogas. Por exemplo, tiramina, que é um metabolito bacteriana do aminoácido triptofano, tem uma pressão arterial grave levantando efeito em doentes a tomar medicamentos anti-depressivos que

inibir a monoamina oxidase. Os doentes que tomam estes medicamentos têm de evitar fontes de tiramina

tais como queijo, peixe em conserva e extractos de carne. Existem muitas dessas interações com

drogas e avisos são dados na folha de dados para a droga. Por exemplo, terfenidine, um

medicamento usado para tratar a febre dos fenos, foi retirado de over-the-counter vendas quando era

descoberto para interagir com flavonóides no suco de grapefruit e causar arritmias cardíacas. Por outro lado, alguns compostos não nutritivos podem ter efeitos benéficos na saúde

, agindo como antioxidantes e agentes bloqueadores de câncer (veja Capítulo 10).

n1.2.3 Diretrizes Dietéticas

Orientações dietéticas têm três objetivos principais: fornecer uma dieta que atenda a exigir- mento para todos os nutrientes, para evitar doenças relacionadas com a alimentação, como a obesidade, doenças cardiovasculares

doença, cárie dentária e câncer, e para evitar a transmissão de doenças de origem alimentar como intoxicação alimentar e zoonoses, incluindo variante da doença de Creutzfeldt-Jakob. Um detalhado

discussão dos riscos e mecanismos relacionados com essas condições é dada em Capítulos 9

e 10. Orientações dietéticas podem ser divididos em aqueles que visam a população

ção, aquelas que são dadas aos estabelecimentos de restauração e indústria alimentar, e aqueles que são direcionados a

do indivíduo. Estes últimos são muitas vezes conhecidos como orientações dietéticas baseadas em alimentos. Todos dietético

diretrizes envolvem uma análise de risco / benefício e para ser bem sucedido eles precisam levar em

conta o comportamento humano normal e reconhecer que a ingestão de alimentos tem um importante

papel social e cultural. O processo pelo qual as orientações alimentares são derivados geralmente é através de consenso

relatórios. Estes relatórios são escritos por comitês de especialistas dadas termos específicos de

referência. Comitês de especialistas têm sido criticados por causa da natureza da selec- ção da sua adesão. Cronyism é o termo utilizado para descrever a situação em que

membros do comitê são selecionados a partir de colegas de um ou dois trabalhadores de liderança no

campo. Os interessados também podem influenciar a adesão comitê, a fim de garantir que

seus pontos de vista são expressos. Especialistas que têm ligações com a indústria e grupos de pressão, são

considerado como tendo um grande interesse. Isto pode levar a polarização e o processo tem sido criticado

por falta de transparência e abertura. Um esforço tem sido feito para tornar o trabalho de

comitês de especialistas mais aberto. No entanto, esta não tende a tornar o processo mais

político e vulnerável a uma forma diferente de fazer lobby. Mais recentemente, a técnica de

revisão sistemática tem sido aplicado no desenvolvimento de orientações dietéticas. Neste processo, regras rígidas são estabelecidas sobre a admissibilidade de provas. As revisões sistemáticas

foram desenvolvidos principalmente para avaliar diferentes estratégias de tratamento e não para lidar com a incerteza. Embora essa abordagem é uma melhoria, orientações dietéticas não deve

ser considerado como sendo escrito em tábuas de pedra. O foco principal das orientações dietéticas recentes tem sido a de prevenir a obesidade, doen- doença lar, câncer e cáries dentárias. Todas as orientações dietéticas defender a manutenção de energia

equilibrar, combinando o consumo de energia com o gasto de energia. A maioria das orientações dietéticas

recomendam que a ingestão total de gordura deve ser reduzida para que ele proporciona entre 25 e

35 por cento de energia, e que o consumo de hidratos de carbono deve ser aumentada para entre

50 e 60 por cento do consumo de energia. Estas diretrizes também recomendam que a ingestão de

10



Tabela 1.1 valores de referência dietéticos provenientes do Reino Unido Dietary Reference Valores Relatório e Conferência de Consenso Eurodiet

Reino Unido DRV

Proteína% de energia

Fat% de energia de que Os ácidos gordos saturados

ácidos graxos poliinsaturados ácidos graxos trans Carboidratos% de energia

dos quais açúcares extrínsecos não lácteos A fibra dietética g / d O cloreto de sódio g / d

8-10

35

10

6 50

11 18 †

EURODIET

10-15

4-8

Nota: † Expresso em termos de polissacarídeos não amiláceos: aproximadamente 20 g NSP é equivalente a 30 g fibra dietética. Fontes: Ministério da Saúde (1991, 1994); Proceedings da Conferência Europeia (2000).

deve ser reduzida para cerca de 6 g / d e de que a ingestão de fibras dietéticas (ou não-amido

polissacarídeos) e de potássio deve ser aumentada. Reino Unido DRVs atual e os pró- representada pela Conferência de Consenso Eurodiet são apresentados na Tabela 1.1. Há muita

disputa sobre as recomendações no que diz respeito ao açúcar. No entanto, existe um

consenso de que o consumo frequente de snacks contendo açúcar deve ser limitada aos

não mais do que quatro vezes comer / dia, a fim de ajudar a prevenir a cárie dentária. O

base científica para essas recomendações é dada em Capítulo 9. Orientações dietéticas baseadas em alimentos têm sido desenvolvidos a fim de traduzir o numérica

DRVs nos alimentos que integram a dieta típica. Estes são muitas vezes ilustrado como uma pirâmide alimentar ou comida em uma placa com as proporções relativas dos principais grupos de alimentos que devem

compõem uma dieta equilibrada. Substituir carne gordurosa e produtos de carne, com carne magra e peixe, é enfatizada, como é o uso de produtos lácteos com teor de gordura reduzido, e usando vegetal óleos com moderação no lugar de gorduras animais. A fim de aumentar a ingestão de hidratos de carbono, uma

aumento da ingestão de alimentos ricos em amido, cereais integrais, de preferência, é defendida, em vez de

um aumento no consumo de açúcar. Uma das orientações dietéticas práticas tem sido a

aumentar o consumo recomendado de frutas e verduras para cinco porções por dia.

RESUMO

n

n A nutrição é o efeito da ingestão de alimentos sobre o corpo humano na saúde e na doença. Requerimento de nutrientes varia de acordo com idade, sexo, estado fisiológico, genético e fatores ambientais.

Adaptação à baixa ingestão de nutrientes ocorre. Ingestão excessiva de algumas vitaminas e minerais pode causar intoxicação. Alimentos contém material não-nutritiva potencialmente tóxicos e benéfico.

Dieta afeta o risco de doenças cardiovasculares, câncer, diabetes e cárie dentária. Dietary Valor de Referência é o termo usado para descrever estimativas das necessidades nutricionais de grupos de indivíduos e populações.

n

n

n

n

n

11



LEITURA ADICIONAL Ministério da Saúde (1991) Valores de Referência Dietéticas para energia e nutrientes para o United Food Unido. Relatório sobre Assuntos de Saúde e Sociais, 41. Londres: HMSO. "Nutrição e dieta para estilos de vida saudáveis na Europa: ciência e implicações políticas", Anais do Conferência Europeia, Creta, Grécia, May 18-20, 2000 Nutr Public Health, Abril 2001, 4 (2A): 333-434. Berry, RJ, Li Z., Erickson, JD, Li, S., Moore, CA, Wang, H., Mulinare, J., Zhao, P., Wong, LY, Gindler, J., Hong, SY, e Correa, A. (1999) "Prevenção de defeitos do tubo neural com ácido fólico em China-China-EUA: projeto colaborativo para a prevenção de defeitos do tubo neural IV '. Eng. J. Med. 341: 1485-1490.

12


E N E R G Y

ENERGIA 2

n2.1 ENERGY CONTEÚDO DE ALIMENTOS

O corpo humano obtém energia a partir de quatro classes de nutrientes: gorduras, carboidratos, proteínas e, para algumas pessoas, o álcool. Durante a digestão das macromoléculas são hidrolisadas para os seus monómeros: ácidos gordos e de glicerol de gorduras, a partir de monossacáridos

hidratos de carbono e aminoácidos de proteínas. Estes monómeros podem, então, ser retomado

a partir da circulação por tecidos e oxidado para gerar ATP. Muitos tecidos são capazes de

utilizar qualquer uma ou todas estas moléculas como combustível, embora alguns mostram uma preferência acentuada ou

mesmo um requisito obrigatório para substratos específicos (ver Capítulos 3, 4 e 5).

n2.1.1 bruto de energia

A energia pode ser obtido a partir de gorduras, hidratos de carbono, proteínas e álcool

A oxidação completa destas moléculas produz dióxido de carbono, água e óxidos de

azoto e enxofre, e liberta uma certa quantidade de energia. A quantidade de energia

gerado pela oxidação completa de um género alimentício é conhecido como seu conteúdo de energia bruta. Este pode ser medido por meio de Calorimetria de bomba, em que a energia gerada após ignit- ção de uma quantidade conhecida do género alimentício em uma atmosfera de oxigênio puro é transferido para um

quantidade conhecida de água e do aumento de temperatura na água é medido. Preciso

determinação dos valores de energia bruta, desta forma é relativamente tedioso, e mais nutri- trabalho internacional hoje em dia utiliza um instrumento mais simples conhecida como uma bomba balístico calorimetria- metros. Aqui, o calor é transferido simplesmente para o invólucro de metal pesado da combustão

câmara, e o aumento máximo de temperatura no invólucro é medido. O instrumento

é calibrada através da queima de uma quantidade similar de uma substância de referência, usualmente ácido benzóico ou

sacarose, sob as mesmas condições. Valores representativos para o conteúdo de energia bruta dos principais nutrientes são apresentados

em Tabela 2.1. Se a composição de nutrientes de um alimento, ou mesmo uma dieta todo, é conhecido

em seguida, o seu conteúdo de energia bruta pode ser calculada como a soma algébrica da energia bruta

conteúdo de nutrientes individuais. Porque o conteúdo de energia de alimentos é medido por calorimetria, os resultados têm

geralmente se expressa nas unidades tradicionais de calor: calorias. A palavra tem calorias

Energia bruta é medido por bomba calorimetria

13


E N E R G Y

Tabela 2.1 conteúdo de energia bruta dos principais nutrientes

kJ / g

Carboidratos Monossacarídeos

Dissacarídeos Polissacarídeos Polióis

Gorduras Média O ácido palmítico

O ácido oléico O ácido linoleico Proteínas

Média Glycine Fenilalanina

Etanol

kcal / g

15,7

16,6 17,4 8.3

39,1 27,5

31,6 30,8

22,9 13,0 28,1

29,8

3,75

3.95 4.15 2,00

9.3 6.1

7.5 7.4

5.4 3.1 6,7

7.1

1 caloria 4,18 joules

tornar-se tão estreitamente identificado com este uso na consciência pública que agora é usado

coloquialmente como um sinônimo para a energia derivada de alimentos. No entanto, a partir de uma base científica

ponto de vista, é importante reconhecer a equivalência das diferentes formas de energia, ea unidade de aceite de energia é o joule. Assim, os valores de energia estão agora sempre citado

em joules, embora ainda seja útil na literatura nutricional citar valores equivalentes em

calorias como informação adicional; 1 caloria equivale a aproximadamente 4,18 joules. Joules e

calorias são bastante pequenas unidades para medir quantidades nutricionalmente significativas de alimentos, por isso os valores são normalmente expressa em quilojoules (kJ) ou quilocalorias (kcal, às vezes

abreviado como Cal).

n2.1.2 energia digestível

Energia digestível, a quantidade de energia dos alimentos realmente absorvida pelo corpo

através do trato digestivo. Ele é medido subtraindo o teor de energia bruta do

fezes a partir do conteúdo de energia bruta do alimento consumido. Experimentos clássicos por Atwater e outros têm medido a digestibilidade da pura

nutrientes. O álcool é, essencialmente 100 por cento absorvida. Glicose, sacarose e amido são

pelo menos 99 por cento de fácil digestão, que é por isso que eles são chamados de carboidratos disponíveis. Dietético

fibra, ou não-amido polissacarídeo, é classicamente considerado ter uma digestibilidade de zero, Embora a fermentação de alguns polissacáridos não de amido no intestino grosso significa

que um valor de digestibilidade de cerca de 50 por cento, pode ser mais apropriado (ver Capítulo 4). A digestibilidade da gordura é de aproximadamente 95 por cento, embora haja alguma variação

entre diferentes gorduras (ver Capítulo 5). A digestibilidade verdadeira da maioria das proteínas animais

é também cerca de 95 por cento, enquanto que a verdadeira digestibilidade de algumas proteínas vegetais podem ser um preço tão baixo quanto 80 por cento. (Ver p. 39 em Capítulo 3 em proteína para uma definição de verdade e

digestibilidade aparente). Além disso, a adição de perdas de proteínas endógenas do intestino

significa que a digestibilidade aparente de proteínas mistas em uma dieta típica ocidental é normalmente

cerca de 92 por cento, e pode ser ainda menor em dietas predominantemente à base de plantas (ver Capítulo 3).

14


E N E R G Y

Conteúdo de energia digestível pode ser prevista pela aplicação desses fatores de digestibilidade

para o teor de energia bruta de cada componente num produto alimentar ou de uma dieta. Há alguns

evidência de que grandes quantidades de fibra dietética pode inibir a absorção de outros componen- entos de uma dieta, mas o efeito parece ser muito pequena. n2.1.3 energia metabolizável

A energia metabolizável é a quantidade de energia potencialmente disponível para o corpo para fazer trabalho, tais como a síntese de ATP. Esta é a maneira convencional de descrever a energia

conteúdo (ou teor de calorias) de uma dieta ou um género alimentício. Ele é medido subtraindo a

conteúdo de energia bruta da urina do consumo de energia digestível. Nos seres humanos, a dife- rença entre os valores de energia digestível e metabolizável é devido quase exclusivamente ao

conteúdo energético da uréia urinária. Em outras palavras, ela surge porque os aminoácidos não são

completamente oxidados no organismo em dióxido de carbono, água e óxidos de azoto. Nitrogênio

é excretada na forma de ureia, e este representa a energia que não está disponível para o

corpo. Assim, embora o valor bruto de energia da maioria das proteínas é de cerca de 22,9 kJ / g

(5,4 kcal / g), os valores de energia metabolizável são cerca de 16,7 kJ / g (4,0 kcal / g). Para os animais ruminantes, há também uma grande perda de energia na respiração, na forma

de metano, que é produzido durante a fermentação bacteriana no rúmen, e isto causa

um pouco maior diferença entre a energia digestível e energia metabolizável. Na prática, ao construir uma tabela de valores de composição de alimentos ou ao analisar um

dieta, o teor de energia metabolizável é predito a partir de quantidades de proteínas, gorduras, álcool e disponível presente carboidratos, multiplicado pelo metabolizável média

valor de energia de cada componente. Estes valores médios de energia metabolizável são muitas vezes

conhecidas como factores Atwater, e estão apresentados na Tabela 2.2.

n2.2 FONTES DE ENERGIA

Os valores de energia dispostos em tabelas de composição de alimentos são energia metabolizável valores

A maioria dos produtos alimentares conter uma mistura de proteínas, gorduras e hidratos de carbono, bem como água. É

portanto, um pouco enganador referir-se a um género alimentício particular, como uma proteína ou um carbo- hidrato (com excepção do açúcar), embora seja apropriado no caso de óleos e algumas gorduras. Desde

os fatores de Atwater de proteínas e carboidratos são muito próximos uns dos outros, o principal determinante do conteúdo de energia por unidade de peso seco é o teor de gordura. Para gorduras puras

este valor será de 37 kJ / g (9 kcal / g), enquanto que para alimentos com baixo teor de gordura que será perto de 17 kJ / g

(4 kcal / g). De facto, mesmo os alimentos que sejam consideradas como tendo um alto teor de gordura, tais

como o chocolate, amendoins e batatas fritas às rodelas, raramente excede um valor de 25 kJ / g (6 kcal / g). O outro principal determinante da densidade de energia (conteúdo energético por unidade de massa) é o

teor de água. Alimentos com alto teor de amido, muitas vezes têm um alto teor de água também.

Tabela 2.2 Média de valores de energia metabolizável para macronutrientes, ou fatores de Atwater

kJ / g

Carboidratos Disponível Gordura Proteína

Etanol

16 37 17

29

kcal / g

3,75 9 4

7

Fonte: McCance e Widdowson da composição dos alimentos (2002).

15


E N E R G Y

Tabela 2.3 Contribuição de macronutrientes para o consumo de energia alimentar em representante grupos de países

% De energia a partir

Proteína

Mais afluente

Intermediário Pelo menos afluente

11,5

10.4 10.1

Carboidrato

53,0

67.5 74,7

Gordura

35,7

22,1 15.2

Nota: Dados calculados a partir de alimentos Balanços (Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura).

A densidade de energia alimentos é determinada principalmente pela sua gordura e teores de água

Assim, o pão é de 40 por cento de água e 50 por cento de carboidratos, dando uma energia

densidade de 9 kJ / g (2,2 kcal / g). Arroz cozido é água de 70 por cento e 6 kJ / g (1,4 kcal / g), batatas são 80 por cento de água e 3 kJ / g (0,7 kcal / g) e repolho é de 90 por cento de água

e 1 kJ / g (de 0,25 kcal / g). A mesma análise poderá ser aplicada à alimentação como um todo. Devido à dominante

efeito do teor de água, da forma mais útil de descrever as proporções de a maior nutrientes em uma dieta é para se referir a sua contribuição para o conteúdo de energia da dieta. Este

também corrige o efeito da ingestão total de energia, permitindo comparações qualitativas entre

dietas para ser feito. Em particular, as recomendações relativas a quantidade de gordura na

dieta geralmente são enquadrados em termos da proporção de energia proveniente de gordura. A Tabela 2.3 mostra as proporções de energia provenientes dos principais nutrientes em

rações típicas de diferentes partes do mundo, dispostos em grupos de acordo com a sua

riqueza. As dietas de pessoas nos países mais pobres do mundo tendem a ser dominados por carboidratos, principalmente a partir de alimentos básicos ricos em amido. Quando restrições econômicas são removidos, e as pessoas têm acesso a uma maior variedade de alimentos, eles escolhem uma proporção muito maior de gordura, enquanto que a quantidade de proteína consumido varia ao longo de uma gama muito menor. Claramente, as necessidades de energia podem ser satisfeitas por uma ampla gama de dietas. O específica

exigência de proteína parece ser atendidas por a maioria das dietas normais, com a possível exceção de algumas dietas de muito baixa digestibilidade que pode não atender aos requisitos

de jovens recém-nascidos nos países em desenvolvimento. Alguns tecidos têm uma exigência absoluta para

glicose como combustível (ver Capítulo 4), mas o corpo pode sintetizar glicose a partir de mais amino

ácidos ou de glicerol. Desde dietas com um teor de carboidratos de baixo (como a tradicional- dieta cional Inuit) tendem a ser rica em proteínas, a deficiência de carboidratos na dieta nunca tem

foi observado. O requisito mínimo para os ácidos gordos essenciais também é pequeno, no valor para cerca de 1 por cento da energia da dieta. Em termos práticos, no entanto, as dietas de muito baixo teor de gordura são

geralmente inadequados devido a absorção limitada de vitaminas lipossolúveis (ver Capítulo 5). Baixo teor de gordura, dietas ricas em carboidratos também tendem a ser muito volumoso, especialmente porque são prováveis

para ter um elevado teor de água. Foram relatados casos em que as crianças são incapazes de

consumir o suficiente de uma dieta tão volumoso para satisfazer as suas necessidades de energia, levando a

desnutrição protéico-energética.

n2.3 ENERGY DESPESAS

No interior do corpo, os macronutrientes são oxidados por uma variedade de vias bioquímicas, e a energia libertada neste processo global de oxidação é principalmente utilizado para a síntese de ATP

a partir de ADP e fosfato inorgânico. O ATP é então utilizada para impulsionar biossintética

16


E N E R G Y

As reacções, para manter gradientes electroquímicos através das membranas, e para executar trabalho mecânico através de proteínas contráteis. A eficiência com a qual a síntese de ATP

e hidrólise é acoplado a estas reacções não é particularmente elevada, de modo que em torno

75 por cento da energia é perdida na forma de calor. A quantidade total de calor produzido mais o

quantidade de trabalho útil é chamado o gasto energético. O gasto energético pode ser medido por calorimetria direta ou indireta. Estritamente

falando, calorimetria direta mede a perda de calor de produção de calor, em vez de, e por causa

de alterações cíclicas na temperatura do corpo estes dois processos não são sempre em fase. Assim, calorimetria directa apenas pode ser utilizada para avaliar a produção de calor durante períodos de pelo menos 24

horas, e uma vez que as câmaras de calorímetro são geralmente bastante pequenos isto pode não ser muito agradável para o assunto. Daí calorimetria direta é usado principalmente no estudo da temperatura

regulamentação.

n2.3.1 calorimetria indireta

A calorimetria indirecta envolve medir as quantidades de oxigénio e de carbono consumido

dióxido produzido pela respiração. A Tabela 2.4 mostra os valores médios de oxigênio con- dióxido de carbono e SUMED produzido por grama de cada um dos nutrientes principais, embora

claramente haverá pequenas diferenças, dependendo da composição exacta do substrato, particularmente no caso de gorduras. No entanto, pode ser visto que a quantidade de calor produzido

por unidade de oxigênio consumido é praticamente o mesmo (cerca de 20 kJ / l O2; 4,9 kcal / l O2) para todos os substratos. Assim, para fins práticos, é suficiente para medir a taxa de

consumo de oxigênio, a fim de calcular o gasto de energia. A relação entre as quantidades de dióxido de carbono produzido com a quantidade de oxigênio con- SUMED é conhecida como a relação de troca respiratória (RER, às vezes também chamado de

quociente respiratória), e esta varia de 0,7 quando a gordura pura está a ser oxidado a 1,0

quando carboidrato pura está a ser oxidado. A quantidade de aminoácidos ser oxidado

pode ser calculada a partir de medições da excreção de azoto urinário, de maneira que quando esta é

combinado com medidas de trocas gasosas, é possível calcular as quantidades de

cada um dos três principais nutrientes sendo oxidados (ver Caixa 2.1). O consumo de oxigénio pode ser medida em um número de maneiras diferentes. O mais simples é

para o sujeito a respirar através de um bocal em um grande saco, chamado de saco de Douglas, para um determinado período de tempo, após o que o volume de gás exalado e o seu oxigénio

conteúdo pode ser medido. O teor de oxigénio do ar inspirado vai ser a do

atmosfera (20,9 por cento ao nível do mar), então isso é informação suficiente para calcular o oxigênio

Tabela 2.4 valores médios de oxigênio consumido e de dióxido de carbono produzidas durante o oxidação de combustíveis metabólicos

Nutriente O2

consumida (L / g)

Carboidrato Gordura

Proteína Álcool

0,83 1.98

0,96 1.43

CO2

produzido (L / g)

0,82 1,40

0,78 0,97

RER

(CO2 / O2)

Energia

lançado (KJ / g)

17,5 39,1

18,5 29,8

Energy/O2

(KJ / l)

O gasto energético é normalmente medido pela calorimetria indireta. Isto envolve a medição do oxigénio consumo

1.0 0,71

0,81 0.66

21,1 19,8

19,3 20,4

17


E N E R G Y

nBOX 2.1 UTILIZAÇÃO DOS DADOS DOS calorimetria indireta PARA CALCULAR Gasto de energia, RESPIRATÓRIA relação de troca EA VALORES dos três nutrientes PRINCIPAIS sendo oxidado

Em um dia: o consumo de oxigênio (VO2) 600 l produção de dióxido de carbono (VCO2) 525 l excreção de nitrogênio urinário (NU) 11 g

Supõe-se que nenhum álcool está a ser metabolizado;

Relação de troca respiratória seguida VO2 / VCO2

525/600

0.875

O gasto energético, usando a fórmula de Brockway (1987):

EE 16,58 VO2 4.51 VCO2 5,90 NU kJ

16.58 600 4.51 525 5,90 11,0 kJ

9948 2368 65 kJ

12251 kJ

Oxidação de carboidratos, usando a fórmula de McNeill (2000)

4,707 VCO2 3.340 VO2 2.714 g NU

4,707 525 3.340 600 2.714 11 g

2471 2004 30 g

437 g

A oxidação das gorduras, utilizando-se a fórmula de McNeill (2000)

1.786 VO2 1.778 VCO2 2.021 g NU

1.786 600 1.778 525 2.021 11 g

1072 933 22 g

113 g

consumo e, consequentemente, o gasto de energia. A fórmula mais amplamente utilizado para este

finalidade é conhecido como a fórmula Weir

gasto de energia (kJ / min) V (4,376 0,209 · OE)

em que V é o volume de ar exalado por minuto, redução de temperatura padrão

e pressão, e OE é o teor de oxigênio percentagem do gás expirado (ver Caixa 2.2

para um exemplo de trabalho).

18


E N E R G Y

nBOX 2.2 Cálculo da energia DESPESAS AO ESTAR DE MEDIÇÃO DE CONSUMO DE OXIGÊNIO SOZINHO, USANDO UM DOUGLAS BAG

O assunto soprou o saco de Douglas para exatamente 7 minutos. O volume de gás coletado foi de 73,9 l, e seu teor de oxigênio foi de 17,4 por cento. A temperatura da gás era de 23 ° C, e à pressão atmosférica eram de 688 mm de Hg.

O volume de gás é primeiro reduzido ao STP, utilizando um factor derivado de tabelas padrão para ar saturado com vapor de água. Para esta temperatura e da pressão, o factor é 0,8092, assim o volume nas CNTP é 73,9 0,8092 59,8 l.

Dividindo por 7 minutos

V 59,8 / 7

8,54 l / min

OE 17,4

Usando a fórmula de Weir (1949):

O gasto energético V (4,376 0,209 OE)

8.54 (4,376 0,209 17.4)

8.54 (4,376 3.637)

8.54 0,739

6,31 kJ / min (1,51 kcal / min)

Um saco cheio Douglas é um pouco pesado para carregar, e até mesmo um saco de 100 l preenchimentos

muito rapidamente durante qualquer tipo de exercício, o aparelho de modo mais portátil foi desenvolvido

para medir o gasto de energia durante as atividades não-sedentárias. Exemplos são o

Kofranyi-Michaelis respirômetro, que monitora continuamente e volume expirado

coleta uma pequena amostra do gás expirado, eo Oxylog, que monitora tanto expirado

volume e teor de oxigênio do gás expirado continuamente. Estas técnicas têm permitido

os custos de energia de uma ampla gama de atividades a serem determinados (ver Tabela 2.5). Tal Tabela 2.5 Valores representativos para o gasto energético durante uma série de atividades (Os valores são expressos em múltiplos de taxa metabólica basal)

Atividade

Sessão Em pe

Caminhada Passeio acima das escadas Correndo

Trabalho de escritório Labouring

Múltiplo de BMR

1.2 1.4

3.2 6 8

1.5 4

19


E N E R G Y

Os valores podem então ser utilizados em combinação com um diário de gravação das actividades realizadas, dizer a cada cinco minutos, para calcular o consumo de energia de uma pessoa ao longo de um dia inteiro. Sujeitos experimentais podem encontrar o uso de um bocal (ou uma máscara) desconfortável, e podem preferir um capuz ventilado. Isto envolve a colocação da cabeça do sujeito dentro de uma capa, caixa ou tenda pequena ligada a uma bomba que aspira o ar ambiente a uma velocidade conhecida passado o

rosto do sujeito e, em seguida, através dos sensores de oxigênio e analisadores de dióxido de carbono. Este

técnica só pode ser usado se o assunto permanece em um só lugar. No entanto, é cur- atualmente o método de escolha para investigação clínica e estudos metabólicos de curto prazo.

nCaixa 2.3 Cálculo da energia DESPESAS DE USAR Água duplamente Rotulados

Os indivíduos consomem uma dose única de 2H218O, e as amostras de urina são recolhidas sobre o próximos 20 dias. O enriquecimento isotópico da água urinário é medido pelo isótopo de massa de razão espectrometria.

100

Isotópica Enriquecimento (% De 1 dia)

50 2

18 H

O

0 10

Dia

20

De constantes de velocidade destes gráficos são calculados para a taxa de mudança de enriquecimento de

oxigénio (k O) e hidrogénio (k D). Em seguida, a taxa de produção de CO2 (R CO 2) é dada por:

RCO 2 0,5 N (k O k D)

onde N é o teor de água total do corpo.

Os valores típicos são N 2,000 mol, k ó 0,110 / d, k D 0,088 / d

Assim, R CO2 0,5 2000 (0,110 0.088) 22 mol / d

Para converter isso em um valor para o gasto de energia requer informações sobre o sistema respiratório

relação de troca. É geralmente assumido que esta pode ser calculada a partir das quantidades de proteína, gordura e carboidratos consumidos durante o período experimental. Um valor típico para

relação de troca respiratória em uma dieta mista seria 0,85. Isto corresponde a um valor de

23,9 kJ por litro de CO2 produzidas, ou 534 kJ por mole.

Assim, o gasto de energia 22 534 11760 kJ / d

Nota: esta é uma versão muito simplificada do cálculo - há uma série de outras factores de correcção que têm de ser aplicados na prática.

20


E N E R G Y

Para os estudos metabólicos mais duradoura, em que o sujeito precisa de ser capaz de realizar actividades diárias normais, calorimétrica o tamanho de um quarto conjunto ter sido construído. Novamente, o princípio é simplesmente para extrair o ar da sala através de e para monitorizar continuamente

o teor de dióxido de carbono e oxigénio do ar que deixa a sala. Um sujeito pode ficar no quarto por vários dias, recebendo quantidades de alimentos conhecidos. Isto permite extremamente

saldos precisos de gordura, carboidratos e proteínas, bem como a energia, a serem calculados. Limitando um sujeito experimental para um quarto individual por vários dias não permite

o gasto energético real de pessoas de vida livre a ser medida. Um método que

Recentemente, foi desenvolvido numa tentativa de alcançar este objectivo é conhecida como o duplamente

método da água rotulados. Isto requer que os indivíduos para consumir uma dose única de água que

foi marcado com dois (isto é, não radioactivo) isótopos estáveis, o deutério (2H) e 18O. As amostras de um fluido corporal (normalmente a saliva ou urina) são, então, recolhidas em intervalos ao longo de vários dias, o enriquecimento de ambos os isótopos é medida e a sua taxa de variação

com o tempo, é calculada, em ambos os casos como funções complexas curvilíneos. A taxa de perda

de 2H depende da taxa à qual a água está a ser perdida, enquanto a taxa de perda de 18O

depende da taxa de perda de água e dióxido de carbono, de modo que a diferença entre

as duas taxas de desaparecimento permite que a taxa de produção de dióxido de carbono para ser calculado. Isto por sua vez permite que o gasto de energia para calcular-se as proporções da dife- tes combustíveis sendo oxidados é conhecida, e esta é geralmente assumido ser o mesmo que o

composição da dieta.

n2.3.2 COMPONENTES DO GASTO ENERGÉTICO

É conveniente considerar o gasto de energia como consistindo de um componente basal mais

vários incrementos relacionados à atividade física, comer, manter-se aquecido ea resposta

a medicamentos e hormônios. O calor produzido por estes componentes elementares é alguma

vezes conhecido como termogênese. A taxa metabólica basal é definido como o gasto energético de uma pessoa deitada

em repouso físico e mental completo em ambiente termoneutro, pelo menos, 12 horas

depois de comer, beber ou fumar. Isto pode ser difícil de alcançar na prática, e a maioria

determinações experimentais são mais corretamente conhecida como a taxa metabólica de repouso. Esta é uma medida da energia necessária para as reacções metabólicas normais, incluindo o

rotatividade de proteínas e de ARN, a manutenção de sódio celular e gradientes de potássio, muscular e tônus vascular, respiração, batimentos cardíacos, etc

Os principais determinantes da taxa metabólica basal são de tamanho e composição corporal. Adiposo

tecido tem uma taxa metabólica muito menor por unidade de massa do que o tecido magro, e esta é largamente

porque muito da massa de tecido adiposo é constituído por depósitos relativamente inertes de

triacilglicerol. Idade e sexo também afeta a taxa metabólica basal. Isto é principalmente devido à sua

efeitos sobre o tamanho ea composição corporal, embora em crianças, há também uma componente

associado ao custo da energia do crescimento. Há também parece ser um componente genético, uma vez que há relatos de diferenças na taxa metabólica de até 10 por cento entre

indivíduos aparentemente de tamanho semelhante corpo e composição, mas não genes foram ainda

identificou quais são responsáveis por uma proporção consistente ou significativa desta variação. Em

por outro lado, não há falta de sugestões para possíveis mecanismos que levam à

diferentes taxas metabólicas, incluindo diferenças na taxa de rotatividade de proteína, o

eficiência de Na: K ATPase, ou a actividade de vários ciclos metabólicos fúteis.

Figura 2.1 Componentes energia da diária despesas em um 80 kg jovens do sexo masculino

15

Atividade de Luz 10

MJ / d Termogênese

5 Metabolismo basal

0

21


E N E R G Y

O incremento devido à atividade física inclui tanto o trabalho realizado eo calor produzida pela contração muscular. Ele pode responder por 20-40 por cento da energia diária

despesas. É evidente que varia com a intensidade de exercício ou de trabalho, mas também é

afectadas pelo peso do corpo da pessoa quando a actividade envolve mover o peso. A ingestão de alimentos provoca um aumento temporário da taxa metabólica, que pode atingir a cerca de 10 por cento do teor de energia da refeição. Isto é causado por uma variedade de

processos, incluindo a atividade envolvida na alimentação e os custos de energia de digerir, absorver e transportar os nutrientes e as mudanças associadas no fluxo sanguíneo. Como- Contudo, o componente principal é a energia utilizada na síntese e armazenamento de glicogénio, triacilglicerol e proteína. O tamanho deste incremento é afectado pela composição

da alimentação, com a ingestão de proteína causando um aumento ligeiramente maior do que qualquer gordura ou

ingestão de carboidratos. Por esta razão o incremento costumava ser conhecido como o específico

acção dinâmica das proteínas, embora seja agora dado o nome mais geral da térmico

efeito de alimento ou o incremento de calor de alimentação. Alguma energia pode necessitar de ser dispendido para manter a temperatura corporal normal. Bastante

uma grande quantidade de calor gerada é inevitavelmente como um subproduto de processos metabólicos normais, como tem

foi mencionado, mas, se for necessário mais calor que pode ser gerado por qualquer não-tremores

ou tremores termogênese. Termogênese sem calafrios pode envolver um certo grau de

desacoplamento de transporte de elétrons da fosforilação ADP sob a influência de um

proteína mitocondrial chamado thermogenin. Este é um processo importante em pequenos mamíferos

e os bebês humanos, onde ocorre particularmente no tecido adiposo marrom. Ocorre a um

menor grau, em seres humanos adultos, onde ele tende a ser associada principalmente com esquelético

muscular. Manter-se fresco pelo suor também envolve um pequeno aumento no gasto energético. Muitos agentes farmacológicos comuns causar o gasto de energia a aumentar, incluindo

álcool, nicotina, cafeína e teofilina. Hormônio da tireóide provoca um aumento na meta- taxa metabólica, assim como as catecolaminas, que podem mediar os efeitos agudos do psicológico

estresse sobre o gasto de energia. As citocinas tais como o factor de necrose tumoral e as interleucinas

podem ter um efeito semelhante, e, assim, é responsável para o aumento da taxa metabólica que

ocorre em resposta a doenças infecciosas, traumáticas e inflamatórias.

n2.4 REQUISITOS DE ENERGIA

As necessidades energéticas pode ser estimado a partir de energia previsto despesa

22


Uma pessoa adulta precisa consumir apenas o suficiente para equilibrar a energia do alimento a sua energia des- tura e, assim, manter o equilíbrio de energia, portanto, as recomendações para o consumo de energia são baseados

em estimativas de gasto energético. É evidente que é impraticável para medir a cada indivíduo

gasto de energia, mas há dados suficientes na literatura que permitam o desenvolvimento

de equações que prevêem o gasto energético médio de grupos de pessoas. As recomendações atuais das autoridades no Reino Unido, e de fato a inter- recomendações nacionais da Organização das Nações Unidas baseia-se no trabalho de

Schofield et ai. Isso envolve, em primeiro lugar a predição da taxa metabólica basal de peso corporal, a idade e sexo, usando as equações indicadas em Tabela 2.6. O resultado é então multiplicado por uma relação conhecida como o nível de actividade física. Esta razão varia de 1,4-1,9, dependendo

sobre a quantidade de energia susceptível de ser gasto em atividades ocupacionais e de lazer (Ver Tabela 2.7). Para as crianças, as recomendações também ter em conta o adicional os custos de energia para o crescimento. Para as mulheres grávidas e lactantes, quantidades adicionais de

energia são recomendados para permitir o crescimento do feto e a síntese e

E N E R G Y

Tabela 2.6 Fórmulas de predição da taxa metabólica basal (TMB) de peso corporal (W) medido em quilogramas

BMR (MJ / d)

Machos 10 - 17y BMR 0.074W 2.754

18 - 29y BMR 0.063W 2.896 30 - 59y BMR 0.048W 3,653

As fêmeas 10 - 17y BMR 0.056W 2.898 18 - 29y BMR 0.062W 2.036 30 - 59y BMR 0.034W 3.538

Fonte: Valores de Referência Dietéticas para energia e nutrientes para o Reino Unido (2001) Food.

Tabela 2.7 níveis de atividade física para adultos

Não ocupacional

Atividade

Masculino

Não ativo Moderadamente ativo

Muito ativo

1.4 1.5

1.6

Luz

Feminino

1.4 1.5

1.6

Masculino

1.6 1.7

1.8

A atividade ocupacional

Moderado

Feminino

1.5 1.6

1.7

Masculino

1.7 1.8

1.9

Pesado

Feminino

1.5 1.6

1.7

Nota: Estes representam a proporção do gasto energético total para a taxa metabólica basal. Fonte: Valores de Referência Dietéticas para energia e nutrientes para o Reino Unido (2001) Food.

secreção de leite materno (ver Caixa 2.4), embora haja evidências de que a adaptação metabólica

ções reduzir os custos de energia esperados desses processos.

n2.5 BALANÇO ENERGÉTICO

Balanço de energia é definida como a diferença entre a ingestão eo gasto de energia. Se a ingestão é maior do que o equilíbrio das despesas é dito ser positivo, e isso leva a net deposição de energia, normalmente na forma de triacilgliceróis no tecido adiposo. A negativa

equilíbrio significa uma despesa é maior do que a ingestão, e leva à perda de tecido. Crianças

precisam estar em equilíbrio energético modestamente positivo durante os períodos de crescimento, mas a maioria

pessoas manter um saldo zero na maior parte do tempo. As pessoas obesas tendem a ser positivo

equilibrar durante um tempo relativamente curto (o assim chamado fase activa da obesidade), em seguida, manter equilibrar em um novo, o peso corporal estável. O facto de o peso do corpo permanece relativamente estável em muitas pessoas (que varia menos do que

1 kg durante um período de um ano), sugere a existência de mecanismos bastante potentes para controlar ou ingestão ou despesas, ou de ambos. Por outro lado, uma proporção crescente de

a população está se tornando obesas, o que sugere que as recentes mudanças no estilo de vida têm

perturbado estes mecanismos regulatórios normais. Para essas pessoas a perder peso requer -los a alcançar um balanço energético negativo. Pode exigir um esforço muito considerável para

diminuir o consumo de energia e / ou aumento de despesas suficiente para superar o controlo

23


E N E R G Y

nBOX 2.4 EXEMPLO DE CÁLCULO DE ENERGIA média estimada EXIGÊNCIA DE UM GRUPO DE mulheres a amamentar Idade: 25 anos

Peso: 60 kg Atividade ocupacional: Moderado Atividade não-ocupacional: Não-ativo

Taxa metabólica basal (a partir de Tabela 2.6)

BMR 0.062W 2.036 MJ / d

0.062 60 2.036 MJ / d

3.720 2.036 MJ / d

5.756 MJ / d

Nível de atividade física (a partir de Tabela 2.7) 1,5; Despesas Daí total de energia

5.756 1.5 MJ / d

8,63 MJ / d

Adicionar incremento para lactação (a partir de valores de referência dietéticos)

2.0 MJ / d

Daí estimado exigência média de energia

8.63 2.0 MJ / d

10,6 MJ / d mecanismos que normalmente agem para minimizar as alterações no balanço energético. Este é um

razão pela qual as pessoas obesas tendem a recuperar o peso depois de perdê-lo por fazer dieta. É geralmente aceite que o balanço energético é regulado principalmente por mudanças na energia

ingestão. Diversos mecanismos foram demonstrados tanto em seres humanos e animais

por que a fome ea saciedade são afetados por metabólitos, principalmente glicose ou amino

ácidos, ou hormonas, de tal forma que tendem a regular a ingestão de energia. Por exemplo, tanto

interesse diz respeito atualmente o hormônio leptina, que é secretado pelo tecido adiposo e

actua no hipotálamo para suprimir o apetite. Infelizmente, nos seres humanos, há também

inúmeros fatores sociais, psicológicos e emocionais que também afetam o comportamento alimentar, e estes muitas vezes parecem substituir os mecanismos de controle fisiológico e perturbar energia

equilíbrio. O aumento sem precedentes na obesidade ao longo da última década tem sido atribuída

a um ambiente obesogenic, onde a comida é em abundância e atividade física é

minimizada (por exemplo, o uso de carros, computadores e assistindo televisão).

24


E N E R G Y

nBOX 2,5 consequências da falta de CONTROLE BALANÇO ENERGÉTICO A ingestão média de machos adultos no Reino Unido é de cerca de 10 MJ por dia. Se o consumo de energia

excedido o gasto de energia por apenas 10 por cento, isso resultaria em uma energia positiva saldo de 1 MJ por dia. Mais de um ano este valor corresponderia a 365 MJ que seria armazenado na forma de gordura. O custo da energia de armazenar 1 kg de gordura é cerca de 42 MJ de modo que este seria estimada em

levar a um acúmulo de 8,7 kg de gordura, e como gordura corporal contém cerca de 25 por cento de água isto iria conduzir a um ganho de peso de cerca de 11,6 kg. No entanto, na prática, o ganho de peso é provável que seja menos do que isso, porque mais energia tem de ser gasta em transportar em torno de

o peso extra. Além disso, a taxa metabólica basal aumenta ligeiramente com o aumento o consumo de energia.

Alguns componentes do gasto energético também atuam para minimizar, mas não impede, perturbações no balanço energético. Assim, pós-prandial termogênese aumenta com a refeição

tamanho, agindo para dissipar parte do excesso de energia consumida. Qualquer tecido que está previsto

aumenta a carga metabólica basal geral do organismo, e aumenta o custo energético de

mover o corpo. Em pequenos mamíferos há boas evidências de novas mudanças adaptativas em energia

despesas. Assim, quando os ratos são sobre-alimentados mostram um aumento considerável em energia

despesa, em grande parte, mediada por um aumento na termogênese não tremores em marrom

tecido adiposo. Isso dura tanto tempo quanto o superalimentação continua, e em alguns casos com- completamente impede o ganho de peso adicional. Embora haja alguma evidência de adaptação semelhante

alterações nos seres humanos, está longe de serem conclusivos. As tentativas de induzir um balanço energético negativo, a fim de perder o foco em redução de peso

ção da ingestão energética. Centenas de diferentes abordagens para a dieta têm sido propostos, muitos

de que trabalhar para pelo menos algumas pessoas. No entanto, eles só funcionam se conseguirem

diminuindo o consumo de energia, uma vez que a energia de um nutriente ou do género alimentício é tão engorda

como a mesma quantidade de energia a partir de qualquer outro nutriente ou género alimentício. A única diferença

entre as diferentes dietas é a maneira em que o consumo de energia é reduzido, e a maneira

em que o desejo de comer demais é controlado. Existem também alguns medicamentos que podem ajudar para suprimir o apetite, incluindo anfetaminas, fenfluramina e dietilpropiona. Estes

têm efeitos secundários indesejáveis, incluindo o vício em alguns casos, e mais tendem a

tornam-se menos eficazes com o uso repetido. Diminuição da despesa de energia é uma importante causa de ganho de peso. No entanto, há

menos margem para a perda de peso através do aumento do gasto energético. É difícil sustentar aumento dos níveis de atividade física a um ponto em que vai conseguir mais do que cerca de um

Aumento de 10 por cento no consumo de energia. Isso não vai alcançar uma taxa de animadores

a perda de peso, embora possa ser útil em manter um peso estável após o desejado

perda de peso foi alcançado, e isso tem um efeito benéfico sobre o sistema cardiovascular sistema e reduz o risco de desenvolver diabetes de tipo II (ver Capítulo 9). Tem

atividade de pesquisa considerável dedicado a encontrar uma droga que vai aumentar metabólica

taxa, com grande parte do foco atual estar em Agonistas 3-adrenérgicos, mas nenhum até agora tem

foi encontrado que é suficientemente segura e eficaz.

25


E N E R G Y

RESUMO

n

n

A energia é derivada a partir da oxidação de proteínas, gorduras, hidratos de carbono e álcool por meio de reacções que são acoplados com a síntese de ATP. A energia metabolizável é a quantidade de energia que está disponível para o corpo para o ATP

síntese, após correcção para as perdas urinárias e fecais. A gordura tem um valor de energia metabolizável de 37 kJ / g, de hidrato de carbono de 16 kJ / g, a proteína de 17 kJ / g e álcool 29 kJ / g.

O gasto energético é geralmente medido pela calorimetria indireta, que envolve a medição consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono. Os principais componentes do gasto energético basal é a taxa metabólica, a termogênese

e atividade física. As necessidades energéticas são derivados de medidas de gasto de energia necessário para manter o equilíbrio de energia. Exigências de energia para grupos de pessoas pode ser previsto

a partir de sua idade, peso, sexo e nível de atividade física.

n

n

n

n

LEITURA ADICIONAL Brockway, JM (1987) "derivação das fórmulas utilizadas para calcular o gasto de energia no homem", Hum. Nutr. Clin. Nutr, 41C: 463-71. Ministério da Saúde (1991) Valores de Referência Dietéticas para energia e nutrientes para o United Food Unido. Relatório sobre Saúde e Sociais, Assuntos 41. Londres: HMSO. Girardier, L. e Estoque, MJ (1983) Termogênese dos mamíferos. Londres: Chapman and Hall. James, WPT, Schofield, C. e Schofield, WN (1985) "taxa metabólica basal - análise e previsão", Hum. Nutr. Clin. Nutr, 39 (suppl): 1-96. McCance e Widdowson da composição dos alimentos, Sexta Edição Resumo. (2002) Londres: Royal Society of Chemistry. McNeill, G. (1999) O consumo energético e as despesas em Garrow, JS, Tiago W.P.T. e Ralph, A. (eds) Nutrição Humana e Dietética. Londres: Churchill Livingstone. Saltiel, A.R. (2001) "Você é o que secretam ', Nat Med, 7 (8): 887-8. Schoeller, D.A. e van Santen, E. (1982) 'Medida do gasto energético em humanos por duplamente método da água rotulado ', J. Appl. Physiol, 53: 955-9. Weir, JB de V. (1949) "Novos métodos de cálculo da taxa metabólica, com especial referência à proteína metabolismo ', J. Physiol, 109: 1-9. OMS. "Energia e proteína requisitos", relatório de um conjunto FAO / WHO / UNU Consulta de Especialistas, Genebra, 1985.

26


P R O T E I N

PROTEÍNA 3

n3.1 A NECESSIDADE DE PROTEÍNA

A proteína é um componente importante de todas as células vivas, e assim do corpo humano. Faz

até cerca de 17 por cento do peso de um adulto médio, tornando-se o segundo maior componente depois da água. Ele forma os blocos de construção de tecidos, enzimas e produtos químicos

mensageiros (ver Tabela 3.1). A necessidade de proteínas durante o crescimento é evidente - é

necessárias para tornar-se novos tecidos. O que não é tão óbvia é a necessidade de uma proteína numa

adulto não crescer. Uma certa quantidade de proteína de tecido é dividido em aminoácidos

cada dia, alguns destes aminoácidos são oxidados ou irreversivelmente convertida para outra

compostos. Proteína também é perdida do corpo como a pele morta, cabelos, unhas e intestinal secreções. Assim proteína na dieta é necessário para substituir o que está perdido. A proteína é um componente inevitável de qualquer dieta baseada no consumo de outros

organismos. Embora seja possível para extrair produtos purificados contendo apenas gordura ou apenas

hidratos de carbono, assim que a pessoa consome qualquer material celular existe proteína presente.

Tabela 3.1 Funções de proteínas dentro do corpo

Função

Catálise Armazenamento e transporte

Exemplos

Enzimas Ferritina

Hemoglobina

Estrutura

Contração

Comunicação

Transportadores de aminoácidos Colágeno

Elastina Actina

Myosin Hormônios Receptores

Nota: Esta lista não é exaustiva, mas ilustra algumas das várias funções para as quais as proteínas são responsáveis.

27


P R O T E I N

Assim, é muito raro encontrar uma dieta que é muito baixo em proteínas, e que é consumido em

quantidades adequadas pela maioria das pessoas.

n3.2 Química de Proteínas

As proteínas são macromoléculas constituídas por cadeias de aminoácidos ligados entre si por péptido

títulos. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ser incorporados nas proteínas, embora

alguns deles podem ser quimicamente modificados após a incorporação, de modo a que a hidrólise de um madura

proteína pode produzir acima deste número. Os aminoácidos podem ser representados por uma fórmula comum (ver figura 3.1). O grupo R

é diferente para cada aminoácido diferente, e isso afeta não só a química e física

propriedades do aminoácido mas também a estrutura e função da proteína que

contém (ver Tabela 3.2). •Figura 3.1 A fórmula comum para os ácidos aminados

H

R C COOH

NH2

As proteínas contêm azoto, assim como carbono, hidrogênio e oxigênio

Uma vez que proteínas diferentes contêm diferentes proporções dos diferentes aminoácidos, a sua composição elementar de cada vai ser ligeiramente diferente. No entanto, todos eles vão conter carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio, ea maioria também irá conter enxofre. A maioria

característica útil desta composição a partir de um ponto de vista nutricional é o nitrogênio con- tenda. Isto distingue a proteína a partir dos outros componentes principais de ambos os tecidos e

alimentos - água, gordura e carboidratos não contêm nitrogênio. Isto significa que, se

quer medir o teor de proteína de um alimento ou de uma amostra de tecido, tudo que temos que fazer é para medir o teor de azoto. Isto é muito útil porque as proteínas diferentes têm

uma ampla variedade de propriedades físicas e químicas, que seria difícil de setembro- arate todos eles e medi-los de qualquer outra forma. O teor de azoto é igualmente importante em termos metabólicos. Uma vez que a proteína a partir de

alimentos tenha entrado no corpo é dividido e metabolizado a uma variedade de outras sub- cias, e estes são excretados em várias formas diferentes, mas de novo a função que

distingue-las como produtos finais do metabolismo da proteína é o teor de azoto. Assim, para

razões práticas que tendem a medir o metabolismo do nitrogênio, e isso torna-se sinônimo

com o metabolismo das proteínas.

n3.2.1 MEDIÇÃO DE PROTEÍNA CONTEÚDO

O nitrogênio é medida pelo método de Kjeldahl que converte amino nitrogênio em amônia

28


O conteúdo de proteína dos alimentos é geralmente medida por determinação do azoto con- tenda usando o método de Kjeldahl. Isto pode ser usado para medir o teor total de azoto

de amostras de tecido, ou da urina, fezes ou outras amostras fisiológicas. O método envolve

digerir a amostra durante várias horas em ácido sulfúrico concentrado a quente. A digestão

taxa pode ser aumentada por meio da adição de catalisadores, e um soluto inerte para aumentar o ponto de ebulição

ponto. O carbono e hidrogénio são oxidados em dióxido de carbono e água, enquanto o

P R O T E I N

Tabela 3.2 Estrutura de aminoácidos

Característica comum

Cadeias laterais alifático

Nome

Glycine

Estrutura

HO

NH2

OH

CH3

O

Alanina

O

NH2

Ramificada cadeia de amino ácidos

Leucina HO

CH3 O

NH2

Isoleucina HO

O

NH2

Valina HO

O

NH2

CH3

CH3

CH3

CH3

CH3

Cadeias laterais aromáticas Triptofano HO

O

NH2 N H

A tirosina HO

O

NH2 OH

Fenilalanina HO

O

NH2

29


P R O T E I N

Tabela 3.2 (Cont.)

Característica comum

Cadeias laterais hidroxi

Nome

Serina

Estrutura

HO

O

NH2

Treonina HO

O

NH2

Sulphur contendo aminoácidos

Cisteína HO

O

NH2

Metionina HO

S O

NH2

Ácidos e amidas Ácido glutâmico HO

O

NH2

Glutamina HO

O

NH2

Ácido Aspártico HO

OH O

NH2

Asparagina HO

NH2 O

NH2

Cadeias laterais básicas Lisina HO

O

NH2

30


OH

CH3

OH

SH

CH3

OH

O

NH2

O

O

O

NH2

P R O T E I N

Tabela 3.2 (Cont.)

Característica comum Nome

Arginina HO

O

NH2

Histidina HO

O

NH2

Iminoácidos Proline HO

O

H N

H N

NH

Estrutura

NH2

NH

N

azoto é reduzida a amónia. A quantidade de amónia produzida pode ser então

medida por uma variedade de métodos colorimétricos ou TITULAÇÃO. O teor em azoto medido é então convertido para um teor de proteínas, com base

que o teor médio de azoto de proteína é de 16 por cento. A maioria das pessoas acham mais fácil multiplicar do que repartir, então ao invés de dividir por 0,16, teor de nitrogênio é multiplicado

por 6,25 para dar conteúdo de proteína. Há três limitações para este método para determinar o teor de proteína de um

alimentos: 1 Mede todo o nitrogênio, inclusive em outros do que a proteína moléculas. Para

exemplo, seria incluir ácidos nucleicos. Estes fazem-se não mais do que 1-2 por cento

do nitrogênio na maioria dos alimentos, e assim pode ser ignorado, mas há exceções, como cogumelos, em que 60 por cento de azoto é o azoto não proteico. 2 Não todo o azoto é convertido em amónia pelo método de Kjeldahl. Este principalmente

aplica-se a compostos em que o azoto está ligado ao oxigénio (que não faz

incluem o azoto em proteína). Em qualquer caso, é apenas uma proporção muito pequena do

nitrogênio nos géneros alimentícios, e pode ser ignorado. 3 Nem todos os proteínas contêm exatamente 16 por cento N. Por exemplo, cereais contêm bastante

mais, portanto, para farinha de trigo o valor é N 5.70. Por outro lado, o leite contém

um pouco menos, por isso, do leite e dos produtos lácteos é a figura N 6.38. O valor obtido a partir de Kjeldahl N 6,25 é referido como o proteína bruta con-

tenda do alimento. Este termo não implica qualquer imprecisão ou imprecisão na medida de

mento - na verdade, é uma definição muito precisa - mas simplesmente reconhece que não é uma verdadeira

medida do teor de proteínas. No entanto, outros métodos bioquímicos para medição 31


P R O T E I N

Proteína bruta N 6.25

teor de proteína, tais como os baseados na reacção de biureto tendem a não ser apropriada

para a maioria dos produtos alimentares, em que pode ser difícil de extrair a proteína quantitativamente

uma matriz de complexo e em que as proporções dos diferentes aminoácidos pode variar amplamente

entre as diferentes proteínas alimentares. n3.3 FONTES DE ALIMENTOS

Cereais são importantes fontes de proteína nas dieta humana

Praticamente todos os alimentos que consumimos, tanto vegetal como animal, contém um pouco de proteína. Alguns

alimentos são considerados como "alimentos de proteína ', o que significa que contêm uma relativamente alta

concentração de proteína. Os principais exemplos são carne, peixe, leite, queijo, ovos e

leguminosas, especialmente soja. No entanto, a importância de um alimento como fonte de nenhuma

nutriente também depende da quantidade de que o que se come, por isso alimentos que comemos muito

de são importantes fontes de muitos nutrientes. Em uma base mundial, de longe, as mais importantes fontes de proteínas são os cereais. Ele

É interessante notar que, para uma dieta baseada em cereais, se as pessoas são capazes de consumir o suficiente

para satisfazer as suas necessidades de energia também vão ter consumido o suficiente para satisfazer a sua pró- tein precisa. Isto não se aplica a dietas à base de raízes em amido, como a mandioca eo

banana, que têm uma relação muito mais baixos de proteína para a energia, a fim de que as pessoas precisam

para comer quantidades significativas de outras fontes de proteína, como feijão, cereais ou animais

produtos bem. As principais fontes de proteína na dieta de mulheres que seguem um onívoro ou

dieta vegetariana viver no Reino Unido são mostrados na Figura 3.2. Note-se que a carne é a maior fonte de proteína na dieta média no Reino Unido, em com- seg com outros países desenvolvidos. Ingestão de proteína são mais baixos em vegetarianos, mas a maior contribuição é derivado de cereais e outros alimentos à base de plantas. Em dietas veganas, cereais

e ambos os impulsos de fornecer cerca de um terço da dose. No entanto, o consumo total de proteínas

de vegans e vegetarianos é apenas um pouco menor que a de onívoros. Adultos neste país comem, em média, 73 g de proteína por dia (85 g homens, mulheres 62 g). No entanto, a maneira mais útil olhar para a quantidade é como uma proporção de energia, para ter em conta as diferenças na ingestão total de alimentos. Em quase todas as dietas em todo o mundo este pro- porção está entre 10 e 15 por cento, com diferenças relativamente pequenas entre pobre

•Figura 3.2 Fontes de proteína dietética em mulheres omnívoro e vegetarianos no Reino Unido (Fonte: Adaptado de Reddy S Sanders e TAB, 1990)

100

PROTEÍNA

DE

ADMISSÃO g

/ d

75

Outro Carne e peixe Leite e ovos Cereais

50

25

0 Onívoros

32


Os vegetarianos

P R O T E I N

países e os mais ricos. No Reino Unido, a média de ingestão de proteína em homens é de 14,1 por cento do

energia, enquanto que para as mulheres é de 15,2 por cento. A proporção aumenta ligeiramente com a idade, como o consumo de energia cai. Também tem vindo a aumentar ligeiramente ao longo dos últimos anos, uma vez mais como

o consumo de energia caiu. Finalmente, há um pequeno gradiente de classe social no Reino Unido, a partir cerca de 14,7 por cento na mais alta classe social A, para 14,3 por cento em classe social D. Dietas humanas contêm uma grande variedade de proteínas diferentes, mas a partir de um ponto nutricional de vista diferenças em suas funções bioquímicas não são particularmente importantes. De muito

maior importância são as proporções dos vários aminoácidos que eles contêm, e

a digestibilidade da proteína no intestino humano. Estas duas propriedades determinam

o qualidade da proteína (ver abaixo), que deve ser considerado quando se avalia se

uma determinada quantidade de proteína irá satisfazer as necessidades nutricionais.

n3.4 digestão, absorção e metabolismo

A visão clássica é que as proteínas são hidrolisadas no estômago e intestino delgado para

aminoácidos, que são então absorvidos a partir do intestino delgado. Estes aminoácidos livres

em seguida, circulam no sangue de todos os órgãos e tecidos do corpo, onde eles

são metabolizados. Esta é uma descrição razoável do processo global, embora

É agora claro que a absorção de pequenos peptídeos, 2-5 aminoácidos de comprimento, também é bastante

importante. n3.4.1 DIGESTION

As proteínas são digeridas no intestino e entrar na circulação como um mistura de amino livre ácidos

O estômago secreta uma série de enzimas que são conhecidos coletivamente como pepsinas. Estes

enzimas têm diferentes pH óptimos variando apenas abaixo da neutralidade, correspondendo a

as condições no interior do estômago, imediatamente após uma refeição, a pH 1,2, como seria

encontrado ali várias horas mais tarde. Eles começam o processo de quebrar as proteínas para dentro

péptidos menores por hidrólise de ligações peptídicas adjacentes a fenilalanina, tirosina e

resíduos de leucina. A maioria da proteína ocorre a digestão no intestino delgado através da acção de enzimas que

são segregadas pelo pâncreas exócrino. A Tabela 3.3 mostra os locais específicos de secreção

cada uma destas enzimas.

Tabela 3.3 enzimas proteolíticas digestivas

Enzima

Estômago Pepsina

Pâncreas Tripsina Quimotripsinas

Elastase Carboxipeptidases Intestino delgado

Enteroquinase Aminopeptidases

Zymogen

Pepsinogênio

Tripsinogênio Chymotrypsinogens

Proelastase Procarboxypeptidases

- -

33


P R O T E I N

Estas enzimas são sintetizadas como pró-enzimas inactivas, ou zimogénios, a fim de evitar eles hidrolisar as proteínas das células em que são sintetizados. Eles são ativados

somente depois de ser segregada para o duodeno. Esta ativação envolve uma cisão

péptido de terminal que impeça o enrolamento normal da cadeia polipeptídica madura. Assim pepsinogen é ativado pelo ácido clorídrico no estômago. Tripsinogênio é activ- ciado por enteropeptidase (enteroquinase), uma enzima segregada pelo intestino delgado. Tripsina

em seguida, activa todas as outras enzimas proteolíticas. Existem vários factores, tais como a estrutura terciária da proteína e do grau

de reticulação das cadeias de péptidos, que podem afectar a taxa de digestão de proteínas. Paredes celulares indigesto pode prejudicar fisicamente o acesso das enzimas digestivas para alguma planta

proteínas. Antinutrientes, tais como taninos e inibidores de tripsina (encontrado em feijões crus) podem

inibir a digestão de proteínas, quer através da ligação com as enzimas digestivas ou por formação insolúveis

complexos com o substrato de proteína. Isso resulta em redução da digestibilidade da proteína como

bem como desconforto abdominal se consumido em grandes quantidades. Digestibilidade pode muitas vezes ser melhorada pelo cozimento, particularmente ebulição prolongada na água, que desnatura a tripsina

inibidores e lixivia taninos. Os alimentos que mais comumente apresentam baixa

digestibilidade são as leguminosas, incluindo a soja.

n3.4.2 ABSORÇÃO

Os produtos da digestão por enzimas pancreáticas são principalmente pequenos péptidos. A final fase de digestão de aminoácidos livres é realizada por aminopeptidases nas células que revestem

do intestino delgado (enterócitos). Esta hidrólise pode ocorrer imediatamente antes de os aminoácidos

são transportados para dentro da célula, ou pode ocorrer dentro da célula. Experimentos in vitro ter indicaram que os péptidos pequenos podem, na verdade, ser transportados para essas células e mais rápido

de aminoácidos livres. Os aminoácidos e os péptidos pequenos podem entrar no enterócito, tanto por difusão passiva

e por transporte ativo. As especificidades e os mecanismos do transporte de aminoácidos

sistemas no intestino parecem ser muito semelhantes às dos sistemas que são encontrados

em outros tecidos, particularmente a margem em escova do túbulo do rim (ver Tabela 3.4). O

aminoácidos podem então ser metabolizados no interior da célula, mas a maioria difundir-se um

gradiente de concentração para a circulação portal.

n3.4.3 METABOLISMO

Os aminoácidos que são derivados de proteínas na dieta misturar com a piscina de amino livre

ácidos dentro do corpo, e pode ser considerado como tendo três destinos possíveis metabólicas. Eles podem ser utilizados para a síntese de proteína, que pode ser oxidado para se obter a ureia, o dióxido de carbono e

água, ou eles podem ser convertidos a uma variedade de outras moléculas pequenas (ver Figura 3.3).

3.4.3.1 A síntese da proteína

Meios turnover de proteína o contínuo discriminação e ressíntese de tecido proteínas

34


Mesmo no não-crescimento adulto há sempre alguma proteína a ser sintetizado a partir de amino

ácidos, e é acompanhada por uma quantidade equivalente de proteína que está sendo discriminado por aminoácidos. Este fenómeno de retorno da proteína pode ser demonstrada por meio de alimentação

aminoácido isotopicamente marcado e observando que uma proporção significativa do rótulo é

retido nas proteínas do corpo, mesmo que a quantidade de azoto indo como proteína alimentar é

estreitamente alinhados com a quantidade de nitrogênio excretado na forma de uréia.

P R O T E I N

Os sistemas de transporte intestinal 3,4 aminoácido Tabela

Sistema

A L

ASCP Ly

xA xG xC

Dependência de sódio

sim não

sim sim

sim sim não

sim sim não

sim sim sim

Os aminoácidos preferidos

alanina, serina, glicina, metionina, prolina leucina, isoleucina, valina, metionina, fenilalanina, tirosina,

triptofano, histidina alanina, serina, cisteína, prolina lisina, histidina, arginina, ornitina

aspartato glutamato aspartato, glutamato, cisteína

lisina, arginina, histidina b-alanina, taurina lisina, leucina

glicina, sarcosina histidina, glutamina, asparagina prolina

y b b0 +

Gli N imino

•Figura 3.3 Destinos metabólicos de proteína ingerida

OXIDAÇÃO Em uréia

DIETA PROTEÍNA (60 - 80 g de Por dia)

PEPTIDES AMINO ÁCIDOS

(3-400 g Por dia)

TECIDO PROTEÍNA

CONVERSÃO A OUTROS COMPOSTOS

A diferença entre as taxas de síntese protéica e degradação determina

se a massa de proteína no corpo aumenta, por exemplo, durante o seu crescimento, ou diminui, por exemplo, durante o desperdício de doenças. A ingestão de nutrientes é um fator que pode afetar as taxas de

da síntese protéica e degradação, com tanto que tende a diminuir se a proteína ou energia

entradas são inadequados. No entanto, o volume de proteína que continuar mesmo se o consumo é zero. Neste caso, um nível de aplicabilidade de degradação de proteínas ocorre, libertando aminoácidos

que uma proporção pode ser reciclada para manter a síntese de proteínas. A síntese de proteínas é quantitativamente maior do processo para a eliminação de aminoácidos. Ele

Demonstrou-se que um adulto sintetiza 3-400 g de proteína por dia, apesar de a ingestão

pode ser apenas de 60-80 g por dia. As taxas de síntese protéica e degradação são sempre

muito perto. Mesmo o mais rápido crescimento da criança pequena só seria depositar proteína a uma taxa líquida de cerca de 10 g por dia, enquanto ele ou ela está virando

50-100 g de proteína por dia.

35


P R O T E I N

3.4.3.2 Oxidação

Os aminoácidos são catabolizado a ureia, dióxido de carbono e água, com o lançamento de energia

Em última análise, todos os aminoácidos que entram no corpo serão eliminados por oxidação. Alguns

será mantido como proteína do tecido por um tempo, mas isso é acompanhado por uma quantidade igual de

aminoácidos serem libertados a partir de proteína de tecido a ser oxidado. O aminoácido pode ser considerada em duas partes, como um esqueleto de carbono e um grupo amino

grupo. O grupo amino é oxidado à ureia no fígado, a ureia, em seguida, circula para o

rim, onde ele é excretado. De facto, a taxa de produção de ureia é um pouco maior do que

a taxa de excreção de ureia na urina: a diferença é chamado ureia residual. Isto ocorre

no intestino grosso onde a ureia pode ser hidrolisado a amónia por bactérias. Esta amônia

difunde novamente para a circulação, e podem ser reutilizados para a síntese de não-essencial aminoácidos. O esqueleto de carbono do aminoácido é oxidado em dióxido de carbono e água, com a

a liberação de energia como ATP. Assim, os aminoácidos formam uma das principais fontes de combustível para

o fígado, em particular. Além disso um determinado aminoácido, a glutamina, é o principal combustível para o intestino e para as células brancas do sangue. Sob certas circunstâncias, tais como a fome, diabetes ou uma dieta rica em gordura, o corpo

pode ser necessário para sintetizar glicose a partir de aminoácidos, em vez de oxidar directamente. As experiências com cães diabéticos alimentados com aminoácidos individuais têm mostrado que a maioria da

aminoácidos podem ser convertidos em glicose, e são, por conseguinte, classificadas como glucogenic. No entanto, leucina e lisina não pode ser convertida em glucose, e sob estas circuns- posições que dão origem ao ácido acetoacético, por isso são classificados como cetogênica. Este clas- cação pode ser relacionada com as vias pelas quais os aminoácidos são catabolizados. O

aminoácidos Cetogénicas são aqueles que são metabolizados apenas a acetil-CoA, enquanto que aqueles que

são metabolizados de intermediários do ciclo de TCA são glucogenic. Triptofano, metionina e

cisteína produzir piruvato e assim pode ser cetogênica ou glucogenic. Fenilalanina

e tirosina são metabolizados a fumarato acetoacetato mais e são, assim, tanto cetogénica

e glucogénico, como é a isoleucina, a qual é metabolizada a acetil-CoA, mais succinil-CoA.

3.4.3.3 Outras vias metabólicas

A terceira possibilidade é que alguns aminoácidos podem ser metabolizados a outras moléculas

, tais como hormonas e ácidos nucleicos, incluindo as mostradas na Tabela 3.5. Alguns aminoácidos irá também ser convertido para outros aminoácidos, a fim de fornecer o

equilíbrio adequado de substratos para a síntese de proteínas. Novamente, o grupo amino e o Quadro 3.5 Exemplos de outras moléculas às quais os aminoácidos podem ser convertidos

Aminoácido

Arginina Aspartato Glutamina

Glycine Lisina Metionina

Triptofano A tirosina

36


Produto

Creatina, NO Bases de ácidos nucleicos Bases de ácidos nucleicos

Creatina, heme, ácidos biliares Carnitina Creatina

5-hidroxitriptamina, ácido nicotínico Catecolaminas, hormonas da tiróide, a melanina

P R O T E I N

esqueleto de carbono deve ser considerado separadamente. O grupo amino pode ser transferido a partir de

quase qualquer aminoácido para quase qualquer outro pela acção de enzimas transaminases. O

apenas aminoácidos que não aparecem para participar de reações de transaminação são lisina

e treonina. A situação com os esqueletos de carbono é mais complicada. Existem alguns aminoácidos

ácidos cujos esqueletos de carbono pode ser feita a partir de outros aminoácidos, ou mesmo a partir de outros

intermediários metabólicos que podem ser derivados de carboidrato ou gordura. Estes são conhecidos

como não essencial ou aminoácidos dispensáveis. Os aminoácidos cujos esqueletos de carbono

não podem ser feitas a partir de outros componentes alimentares, são conhecidos como essencial ou indispensável aminoácidos, e estes devem ser fornecidos em quantidades adequadas pela dieta.

n3.5 CLASSIFICAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS como essencial

OU NÃO ESSENCIAL

Aminoácidos essenciais são aqueles cuja esqueletos de carbono não pode ser sintetizado no corpo humano

Este conceito surgiu originalmente a partir de uma série de experimentos nutricionais clássicos por WC Rose

na década de 1930. Na primeira série ele alimentou jovem, que cresce rapidamente ratos com dietas purificadas conter- ing quantidades adequadas de gorduras, hidratos de carbono, vitaminas e minerais em conjunto com misturas

de todos os 20 aminoácidos que se sabe estarem presentes em proteínas. Ele, então, removido

um aminoácido de cada vez a partir da dieta. Foram observados dois tipos de resposta. Para alguns

aminoácidos a remoção não fez diferença - os ratos continuaram a crescer à mesma taxa. Estes aminoácidos pode, assim, ser descrito como não essenciais (ver Tabela 3.6). Para outros

a resposta foi dramática - os ratos pararam de crescer, em seguida, perdeu peso, perdeu o apetite, e acabou por morrer. Estes aminoácidos foram descritas como essenciais. O resultado da remoção

arginina era um tanto ambígua, como os ratos cresceram ainda mas a uma velocidade muito reduzida. Outras experiências mostraram que os ratos pode sintetizar os aminoácidos não-essenciais

eles próprios, contudo, não pode sintetizar os aminoácidos essenciais, de modo que, quando

um deles foi excluído da dieta não pode sintetizar qualquer proteína, desde

Tabela 3.6 aminoácidos essenciais e não-essenciais para o rato e os seres humanos

Essencial

Rato

Leucina

Valina

Treonina Metionina

Fenilalanina

Lisina Histidina

Arginina

Homem

Leucina

Valina

Treonina Metionina

Fenilalanina

Lisina

Não essencial

Rato

A tirosina *

Cisteína †

O ácido aspártico Asparagina

Ácido Glumatic

Glutamina Alanina

Proline

Glycine Serina

Homem

A tirosina *

Cisteína †

O ácido aspártico Asparagina

Ácido Glumatic

Glutamina Alanina

Proline

Glycine Serina Histidina Arginina

Notas: * Pode ser sintetizada a partir de fenilalanina † pode ser sintetizado a partir de metionina

37


P R O T E I N

virtualmente todas as proteínas dos tecidos tem que conter um pouco de cada aminoácido. Degradação de proteínas

e oxidação de aminoácidos continuou, levando a uma perda contínua de proteína de tecido. O

os ratos foram capazes de sintetizar a arginina, mas a uma taxa limitada que não foi claramente suficientes para permitir um crescimento óptimo. Rose passou a fazer experimentos de alimentação semelhantes em voluntários humanos, e encontraram

que as duas espécies tinham ligeiramente diferentes necessidades nutricionais. Nestes estudos que ele usou

o balanço de nitrogênio técnica, em vez do que a resposta de crescimento como o critério para

adequação das dietas. Isso significa que ele mediu a ingestão e excreção de nitrogênio

ao longo de um período de vários dias. Para um adulto em uma dieta adequada seria de esperar que a ingestão

e excreção para ser igual. Se a ingestão for maior do que a excreção (saldo positivo) dos tecidos

proteína deve estar a ser depositado, como ocorre durante o crescimento. Por outro lado, se excreção

ção é maior do que a ingestão (balanço negativo), isto significa que existe uma perda líquida de tecido

proteína, e indica que a dieta é inadequada. Rose começou com uma mistura dos dez aminoácidos essenciais do seu trabalho sobre o

ratos. Os voluntários mantiveram o balanço de nitrogênio sobre isso, mostrando claramente que o outro

dez aminoácidos também eram não-essencial para os humanos. Ele, então, removido um de cada vez. Removendo histidina ou arginina não fez diferença - o balanço de nitrogênio foi mantida, mostrando que a histidina e arginina não são essenciais para os seres humanos. Mas, para cada uma das outras

aminoácidos, os voluntários imediatamente entrou em balanço nitrogenado negativo sustentado

logo que foi removido da sua dieta. Curiosamente, eles também se queixou de sin- toms, tais como fadiga, irritabilidade e perda de apetite. Deve notar-se que a lata cisteína

apenas ser sintetizado a partir de metionina, de modo que os requisitos para estes dois aminoácidos

são normalmente considerados em conjunto. O mesmo aplica-se a tirosina, a qual só pode ser sintetizado a partir de fenilalanina. Daí cisteína e tirosina são muitas vezes referidos

como aminoácidos semi-essenciais. Trabalhos recentes sugerem que existem algumas condições que envolvem o crescimento rápido ou

a recuperação a partir de determinadas doenças em que a capacidade do corpo para sintetizar arginina, histidina, glicina ou glutamina pode ser inadequada, e balanço de nitrogênio pode melhorar quando um ou outro destes aminoácidos é administrado na ração alimentar. Assim, estes aminoácidos são

às vezes classificado como condicionalmente essencial.

n3.6 proteína de qualidade

Meios a qualidade da proteína a eficiência com que a proteína dietética é utilizado dentro do corpo

A qualidade da proteína pode ser definida como a eficiência com a qual a proteína na dieta pode ser utilizado pelo corpo. Ele tem dois componentes principais: digestibilidade (ou seja, a proporção de

proteína que é efectivamente absorvida pelo intestino ingerido) e o aminoácido essencial com- posição em relação ao requisito. A melhor maneira de entender a qualidade da proteína é para ver como ele é medido. Tem

duas abordagens principais - os chamados métodos biológicos e químicos.

n3.6.1 Os métodos biológicos para avaliar a qualidade PROTEÍNA

Estes envolvem a alimentação de um grupo de pessoas ou animais em uma dieta contendo uma quantidade de

a proteína de teste durante um período de dias, e medindo uma resposta biológica apropriada. O método mais útil é chamado Utilização líquida da proteína (NPU). Este é definido como

o aumento da retenção de nitrogênio por unidade de aumento no consumo de nitrogênio, e é comumente

abreviadamente

38


P R O T E I N

NPU nitrogênio retido / N ingerido

Esboços de métodos de medição NPU utilizando animais experimentais ou humano

voluntários são dados em caixas 3.1 e 3.2.

nBOX 3.1 MEDIÇÃO DE PROTEÍNA NET UTILIZAÇÃO (NPU) UTILIZAÇÃO Animais experimentais Para medir NPU, duas dietas são formulados com o ensaio de proteína como a única fonte de

proteína, apenas a concentração de proteína é diferente entre as duas dietas. As dietas são, em seguida, alimentada para os grupos combinados de animais de experiência, geralmente ratos. A retenção de nitrogênio pode ser determinado como a diferença no teor de azoto da carcaça entre o início e o

final do período de teste:

Retenção de N BB0

onde B0 e B são os teores de nitrogênio do corpo dos ratos no início e no final do

período de teste, respectivamente. Portanto a diferença na retenção de azoto atribuível às duas dietas

(BX B0) (BY B0)

BX POR

onde BX e BY são os teores de nitrogênio corporal final de ratos alimentados com dietas X e Y. NPU é definida como a diferença na retenção de azoto, dividido pela diferença no consumo de azoto

nas duas dietas:

NPU (B X B Y) / (I X Eu Y)

onde IX e IY são os consumos de proteína em dietas de X e Y. Os níveis de proteína normalmente escolhidas para X e Y são 0 e 10 por cento, respectivamente.

Os dois principais componentes da qualidade da proteína, a digestibilidade e aminoácido essencial composição, pode ser medido em separado. Digestibilidade é definida como a quantidade

absorvida expressa como uma proporção da ingestão, uma definição que se aplica a qualquer nutriente. A quantidade absorvida pode ser calculada subtraindo-se a quantidade excretada nas fezes

a partir da quantidade consumida, isto é:

N digestibilidade Ingestão de N

absorvido / N (I F) / I

onde I é a ingestão de nitrogênio e F é o nitrogênio fecal. Esta é realmente a definição de apare- digestibilidade ent e necessidades ser corrigido para perdas endógenas - secreções intestinais, células bacterianas e células da mucosa intestinal, que são descartadas pela passagem do digesta: Digestibilidade verdadeira N

(I I k) (F F k)

(I I k)

39


P R O T E I N

onde k e F k são a ingestão e excreção fecal de nitrogênio em uma dieta isenta de proteína. Isto simplifica a fórmula:

Digestibilidade verdadeira N

Eu(F F k)

Eu Digestibilidade verdadeira é digestibilidade aparente corrigido para perdas endógenas contanto que k é igual a zero.

Se NPU é agora dividido por digestibilidade obtemos uma quantidade que é conhecido como o

valor biológico (BV). Este é definido como o aumento da retenção de azoto por unidade

aumentar em azoto absorvido. Supõe-se geralmente para ser principalmente um reflexo de como

assim o padrão de aminoácidos absorvidos a partir do intestino corresponde à exigência de

deposição de tecido.

n Caixa 3.2 MEDIÇÃO DE PROTEÍNA NET UTILIZAÇÃO DE USAR HUMANO

VOLUNTÁRIOS É possível calcular a retenção de nitrogénio a partir de medições de absorção e excreção durante um período de equilíbrio de cinco dias com uma dieta contendo proteína de teste como azoto sola

fonte. As principais vias de excreção de nitrogênio são urina e fezes, de modo que

retenção de nitrogênio EuUF

onde I é a ingestão de nitrogênio e L e F são excreção de nitrogênio urinário e fecal, respectivamente.

NPU é definida como a diferença na retenção de azoto, dividido pela diferença em azoto ingestão:

NPU (I X UX FX) (I Y UY FY) / (I X Eu Y)

onde os índices referem-se a absorção e excreção em duas dietas X e Y.

n3.6.2 Os métodos químicos para avaliar a qualidade PROTEÍNA

A fim de evitar a necessidade de numerosos ensaios biológicos diversos in vitro procedimentos

foram desenvolvidos para prever os aspectos da qualidade da proteína. Digestibilidade é geralmente

medido por incubação da proteína de teste com uma mistura de enzimas proteolíticas, incluindo- ing tripsina porcina, quimotripsina e peptidase intestinal, e, por vezes, bacteriana

proteases. Digestibilidade pode então ser determinada a partir da velocidade a que o pH cai, e

este é normalmente quantificada através da medição da velocidade à qual alcalino padrão tem de ser adicionado ao

manter o pH constante. A adequação da composição de aminoácidos de uma proteína podem ser avaliadas pela comparável ção com uma estimativa das exigências de aminoácidos essenciais. Os requisitos são baseados

em experiências para determinar as quantidades de aminoácidos essenciais necessários ao pré-escolar crianças para alcançar a retenção de nitrogênio ideal. O padrão resultante de aminoácidos essenciais

requisitos de ácido é conhecida como a proteína de referência, e o resultado da comparação entre o

composição de aminoácidos de uma proteína dietética com a proteína de referência é conhecida como o

escore de aminoácidos.

40


P R O T E I N

Pontuação de

aminoácidos

aminoácido mg por g de proteína de teste

100

aminoácido mg por proteína de referência g Aplicando esta fórmula para cada aminoácido essencial por sua vez, irá produzir uma série de oito

figuras. O valor mais baixo representa a pontuação de aminoácidos da proteína como um todo, e

geralmente prevê que o valor biológico muito bem. O aminoácido com a pontuação mais baixa é chamada de (Primeiro) aminoácido limitante, uma vez que limita o valor da proteína. O aminoácido limitante é definido como o essencial aminoácido que está presente em menor quantidade, em relação à sua exigência, embora

não é necessariamente o aminoácido essencial que está presente na quantidade absoluta menor. Uma vez que o aminoácido limitante tem sido utilizado no corpo, o amino remanescente

mistura de ácido é incompleto, então não mais de proteína de tecido, podem ser sintetizados. Na prática, existem apenas dois ou três aminoácidos que estão no estado normal nunca limitativos

gêneros alimentícios. Para os cereais é geralmente lisina, enquanto que para legumes e para a maioria outro importante

fontes de proteína é a metionina. O triptofano é geralmente o próximo aminoácido limitante, ou

ocasionalmente treonina. Na realidade, é claro, as pessoas que normalmente não consomem apenas uma única fonte de proteína. Quando uma dieta completa é analisada a pontuação de aminoácidos é bastante maior do que a sua indi- individual eleitores. Isso é por causa do fenômeno da suplementação mútua, em que

uma carência relativa de um aminoácido em um alimento é compensada por um excesso relativo de que

aminoácido noutro alimento. Por exemplo, o arroz é limitado pelo seu teor de lisina, enquanto feijão

estão limitados pelo seu conteúdo de metionina. Mas se eles são misturados juntos, por exemplo, em

uma dieta baseada em arroz, mais um prazer feito a partir de grãos, há lisina suficiente no feijão para

compensar o que está faltando no arroz, e metionina suficiente no arroz para compensar o que está faltando no feijão. Para praticamente todas as dietas do mundo todo, a composição de aminoácidos não é um limitante

fator para adultos ou crianças mais velhas, mas para as crianças mais jovens, pode ser um importante con- deração, em alguns casos, por causa das suas exigências relativamente altos de aminoácidos essenciais

ácidos de crescimento. Por outro lado, a digestibilidade da proteína é um factor significativo para muitos

dietas de todo o mundo. Muitas fontes de proteína vegetal, principalmente legumes e

cereais integrais, que são as principais fontes de proteína em uma base mundial, têm

digestibilidade muito baixa proteína. Eles são muito baixos se forem cozidos, por causa do antinutrientes, mas, mesmo quando eles são cozidos, podem ser apenas 70-80 por cento de fácil digestão.

n3.7 Requisitos de proteínas e

A ingestão recomendada

O amino limitando ácido é o essencial aminoácido que é presente no menor quantidade em relação aos sua exigência

Nas dietas normais mistos qualidade da proteína é determinada principalmente pela digestibilidade

A ingestão de proteína de um adulto é considerado suficiente se a pessoa é capaz de manter equilíbrio de azoto, ou seja, se a excreção de compostos azotados do corpo é igual para a ingestão de azoto, de modo a que o corpo não é nem ganhar nem perder azoto. Para um

criança a dieta também deve permitir o crescimento a uma taxa ideal. Deve notar-se que a medida de equilíbrio de azoto não é simples, e não há

uma tendência para o consumo a ser superestimado e para a excreção deve ser subestimada, geralmente por causa da coleção incompleta do assunto. Há muitos diferentes

rotas de que o azoto é perdido a partir do corpo, bem como a urina e as fezes de azoto é

perdidos no suor, pele, cabelo, unhas, saliva, sangue e sêmen menstrual, e algumas delas são

As necessidades de proteínas baseiam-se na manutenção de balanço de nitrogênio ou taxas de crescimento ótimas

41


P R O T E I N

muito difícil para coletar de forma confiável. Além disso, mesmo em uma dieta constante excreção flutua por pelo menos um ou dois gramas de azoto por dia, de modo que o equilíbrio pode mudar entre posit- ive e negativos do dia a dia. Assim, um período de pelo menos quatro dias é necessário para fazer um

estimativa confiável do balanço de nitrogênio. No entanto, não há melhor maneira de julgar a adequação

de ingestão de proteína ainda não foi estabelecida. Uma forma de tentar prever as necessidades de proteína é medir a perda de nitrogênio

em sujeitos alimentados com uma dieta isenta de proteína. Esta perda endógena equivale a aproximadamente

57 mg de N por kg de peso corporal por dia para adultos normais, o equivalente a 0,36 g de proteína por kg por dia. No entanto, quando as pessoas estão cansadas essa quantidade de proteína de alta qualidade que

entrar em balanço nitrogenado negativo sustentado. Isto é porque azoto urinária e fecal aumento da excreção de dieta aumenta a ingestão de proteínas, então eles são mais elevados em uma ingestão de

0,36 g de proteína / kg / d de uma dieta isenta de proteína. Na verdade, ele requer um consumo de cerca de- madamente 0,63 g de proteína de boa qualidade por kg por dia, em média, para manter nitrogênio

equilíbrio em adultos. Assim, depois de fazer concessões para a variação individual em proteínas

requisitos, a ingestão recomendada, que deve ser suficiente para cobrir a exigir- mentos de praticamente todos os indivíduos, é geralmente tomada como 0,75 g de proteína de boa qualidade por kg

por dia para adultos. Este valor tem que ser ajustada para cima, se a qualidade da proteína é baixa. Para as crianças, considerações semelhantes aplicam-se quando a previsão de manutenção. O incremento do crescimento pode ser calculado a partir da taxa média de proteína

é depositado no corpo, mas mais uma vez isto conduz a um valor que é muito baixa para manter taxas de crescimento adequadas quando testadas experimentalmente. Isso pode ser porque o crescimento não

normalmente não ocorre de forma linear: há períodos de crescimento rápido intercaladas com períodos

de pouco ou nenhum crescimento. Assim, as tabelas de ingestão de proteína recomendada para crianças em

várias idades são baseadas em algumas observações experimentais com interpolação entre

estes pontos. Para as crianças menores de 6 meses, as recomendações são baseadas em nitrogênio

o conteúdo do leite materno. De um ponto de vista prático, as dietas normais fornecer muito mais proteína do que é

implícitos nas doses recomendadas. Por exemplo, a exigência média estimada

para a energia em um moderadamente ativos 74 kg masculino adulto é de 10,6 MJ / d, eo recomendado

ingestão de proteína para esta pessoa seria 56 g / d, o que representa 8,7 por cento do

o consumo de energia. Mas as pessoas no Reino Unido, na verdade consomem cerca de 15 por cento do seu

energia da dieta, como proteína. Esta proporção aumentou de cerca de 12 por cento do

energia na década de 1970, principalmente por causa de uma queda no consumo de amido e à base de cereais

alimentos, tais como pão, em vez de um aumento na ingestão absoluta de proteína. A tendência tem

sido por um declínio no consumo de carnes gordurosas (carne de cordeiro) e um aumento na

42


P R O T E I N

RESUMO

n

n

n

n

As proteínas são macromoléculas que são sintetizados a partir de 20 aminoácidos diferentes. O teor de proteína na alimentação é medida por análise do seu conteúdo de nitrogénio. A proteína dietética vem de ambas as fontes de plantas e animais.

Proteínas de entrar no corpo, como uma mistura de aminoácidos, que são então utilizados para sintetizar proteínas do tecido ou são oxidados em dióxido de carbono, água e ureia com a produção de energia.

Existem oito aminoácidos essenciais que devem ser fornecidos na dieta. A qualidade da proteína é uma medida da eficiência com a qual a proteína dietética é utilizado. A proteína é necessária em quantidades que irão manter o equilíbrio de azoto em adultos e apoio

ótimo crescimento em crianças.

n

n

n

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43


C A R B O H Y D R A T E

4 CARBOIDRATOS

n4.1 INTRODUÇÃO

Os hidratos de carbono consistem de açúcares, amido e não amido polissacarídeos (Fibras alimentares)

A glucose não pode ser sintetizado a partir de ácidos graxos ácidos em humanos

Os carboidratos são um grupo diverso de substâncias que se dividem em três grupos principais: açúcares, amido e polissacarídeos não amiláceos (fibra dietética). Para além da lactose que são derivados

quase que exclusivamente a partir de alimentos de origem vegetal. As plantas usam a energia da luz solar para

sintetizar os açúcares através do processo de fotossíntese. Os açúcares podem em seguida ser convertidos para

amido para armazenamento ou polissacarídeos não amiláceos, que formam a maior com-estrutural ponentes da planta. O carboidrato é a principal fonte de energia na maioria das dietas humanas. Quando existe

carboidrato na dieta insuficiente para cumprir a exigência obrigatória do corpo de glicose

(Ver p 54) ele pode ser sintetizado pelo processo de gluconeogénese a partir de aminoácidos

(Particularmente alanina e glutamina), ácido láctico ou o glicerol, mas não a partir de ácidos gordos

ou álcool. Além de ser absorvido e metabolizado no corpo, os hidratos de carbono podem ser fermentados por bactérias na boca e no intestino grosso, e estas são áreas de con- importância nutricional considerável. A fermentação de carboidratos solúveis na boca

produz o ácido láctico, que se dissolve o esmalte dos dentes, conduzindo à cárie dentária. No intestino grosso, a fermentação de hidratos de carbono que tenham escapado e digestão

absorção no intestino pequeno resulta em aumento de volume fecal e a formação de cadeia curta

ácidos graxos voláteis e gases como hidrogênio, dióxido de carbono e metano. Foi alegado que alguns dos efeitos das bactérias do cólon podem influenciar o risco de doenças do

intestino grosso, particularmente o cancro (ver Capítulo 9). Deve notar-se que a maioria herbívoros

espécies derivam a maioria de sua energia a partir da fermentação bacteriana não amiláceos

polissacáridos. Em algumas espécies, tais como o cavalo, coelho, esta fermentação é também

o intestino grosso, mas em muitos outros, incluindo vacas e ovelhas, existe um órgão separado

chamado rúmen, em que a fermentação ocorra antes do digesto passa para dentro do estômago

(Abomaso) e dos intestinos.

44



n4.2 CLASSIFICAÇÃO

Os hidratos de carbono têm uma fórmula molecular geral (CH2O) n, embora muitos hidratos de carbono

não se encaixam perfeitamente esta fórmula. O seguinte é uma definição química estrita: Os polyhydroxyaldehydes,-cetonas, álcoois, ácidos, os seus derivados simples e

os polímeros com ligações poliméricas do tipo acetal.

Na realidade, a melhor maneira de entender o que são carboidratos é a de considerar a classifica- ção com base no seu valor nutricional. Isto está resumido na Tabela 4.1. Tabela 4.1 Classificação de carboidratos na dieta

Componente

Açúcares Monossacarídeos

Dissacarídeos

Exemplos

Glicose Frutose

Sacarose Lactose Maltose

Sorbitol Lactitol Xilitol

Isomalte Maltitol Rafinose

Estaquiose Fruto-oligossacarídeos Maltodextrinas

Polissacarídeos (Carboidratos complexos)

Amido

Glicogênio Polissacarídeos não amiláceos

(Fibras alimentares)

Amilose A amilopectina

Celulose

A hemicelulose Pectina Gengivas

A lignina

Os álcoois de açúcar

Oligossacarídeos

Uma distinção deve ser feita entre carboidratos simples e complexos. Este

não é muito útil porque os hidratos de carbono complexos incluem tanto amido e não-amido

polissacáridos, que têm muito diferentes propriedades fisiológicas e nutricionais.

n4.2.1 monossacarídeos

Estes são os açúcares que contêm 3-7 átomos de carbono. Muitos derivados fosforilados são encontrados

dentro da célula como intermediários metabólicos. Eles podem ser sintetizados a partir de mais amino

ácidos, embora não de ácidos gordos. As pentoses (ribose e desoxirribose) são muito importantes como componentes de nucleico

ácidos, mas os valores fornecidos na dieta são muito pequenas. As únicas monossacarídeos livres

encontrado em quantidades significativas na alimentação são açúcares hexose, glicose e frutose (ver Figura 4.1).

45



•Figura 4.1 Estruturas de monossacarídeos

OH

H

HO

H OH

H OH

OH

H OH HO

H

H

O HH

OH

OH

OH H

H

H

OH HO H OH

OH

OH

H OH

OH

GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE

4.2.1.1 Glicose

A glicose é de importância central, porque (i) é o açúcar livre, que é transportado em

o sangue como combustível para as células e tecidos, (ii) é a unidade básica a partir da qual glicogénio, o

polissacarídeo de armazenamento em animais, é construído, e (iii) que também é a unidade básica a partir da qual amido, o polissacarídeo de armazenamento em plantas é construído, e é, portanto, o produto final de

digestão do amido, por isso, é a forma em que a maioria da nossa dieta de carboidratos entra no

circulação. Também é uma sub-unidade da estrutura dos dois açúcares alimentares mais comuns, lactose e sacarose, mais uma vez acrescentando a quantidade de hidratos de carbono que chega ao órgão

desta forma. Por outro lado, pouca glicose livre é encontrado naturalmente nos alimentos - alguns está presente

em frutas, como uvas e no mel. Atletas muitas vezes tomam comprimidos de glicose como fonte rápida

de energia, embora seja certamente não absorvida mais rapidamente do que os dissacarídeos, e apenas um pouco

mais rápido do que o amido. A maioria das bebidas esportivas contêm agora polímeros de baixo peso molecular da glicose

porque eles liberam glicose rapidamente, mas tem uma osmolaridade menor do que a glicose e assim

promover a reidratação. A glicose é também conhecido como a dextrose, particularmente em hospitais onde é utilizado em intra- fluidos venosa para manter a glicose no sangue, por exemplo em estado de choque, e como a energia primária

fonte de nutrição parenteral total. Na indústria de alimentos glicose geralmente se refere a glicose

xaropes, que são feitas a partir de amido parcialmente hidrolisado. Glicose pura é novamente conhecida

em dextrose, e pode ser utilizado como um ingrediente alimentar ou aditivo, uma vez que tem textura útil propriedades e é apenas cerca de 75 por cento mais doce do que a sacarose.

4.2.1.2 A frutose

A frutose é o mais comum monossacarídeos livres na dieta, vindo principalmente de frutas, embora a maior parte do açúcar em muitas frutas é realmente sacarose. A frutose é também conhecido como

levulose. A frutose é absorvida de forma relativamente lenta a partir do intestino e é metabolizado no fígado para

derivados de glicose, entrando na principal via glicolítica / gliconeogênica como dihydroxyace- tom. Ela é quase duas vezes mais doce do que a sacarose, de modo a que menos precisa de ser utilizado para atingir o

mesmo efeito adoçante. Devido a isso, assim como a sua absorção lenta e não-insulino

metabolismo dependente, a frutose é usado para adoçar produtos para diabéticos especializadas. Como- nunca, uma ingestão excessiva pode levar a diarréia causada pela alta pressão osmótica que

exerce. Na indústria alimentar frutose é normalmente utilizado em combinação com a glicose, por exemplo

como o açúcar invertido, o qual é obtido por hidrólise de sacarose para se obter uma mistura 50/50 de

glicose e frutose. Esta mistura não se cristalizar, absorve água e é mais doce

46



•Figura 4.2 Dissacarídeos comum na dieta

OH

H H

OH

HO

H OH

H O

H

OH

O H H H

OH

O H

H

OH

OH

A maltose (glucosil-glicose)

OH

OH H

H OH

HO

H OH

H O

OH H OH

H

O H O HO

OH

Sacarose (glucosil-frutose)

OH

HO H

OH

H

H OH

H

O

H OH

O H H

H OH H

H

OH

O OH

Lactose (galactosil-glicose)

do que a sacarose. Alternativamente xaropes de frutose rico pode ser produzido por hidrólise de milho

amido em glucose, em seguida, invertendo cerca de metade da glicose em frutose.

n4.2.2 dissacarídeos

4.2.2.1 Sacarose

Este dissacárido consistindo de uma molécula de glucose e frutose é um resíduo de longe o mais

açúcar comum em nossa dieta. O consumo médio no Reino Unido é de cerca de 80 g / dia, no valor de

cerca de 30 kg em um ano. Isso diminuiu, no entanto, de um pico de cerca de 50 kg por ano no início de 1970. Menos da metade é comprado como açúcar de mesa, com quantidades crescentes

proveniente de produtos fabricados e refrigerantes. Açúcar tem sido um importante alimento no Reino Unido somente desde a última parte do século XIX

século. Ela costumava ser todos importados da cana-de-açúcar, enquanto que agora a maioria é cultivada aqui como

beterraba, tornando-se muito mais baratas. O consumo de açúcar tende a aumentar à medida que os países se tornam mais

afluente, embora pareça nunca chegar a mais de 20 por cento do consumo de energia. CUR- Aluguel entradas são cerca de 14 por cento da energia, e recomenda-se que este deve

cair para menos do que 10 por cento, principalmente devido aos seus efeitos sobre os dentes. Açúcar de mesa é um dos mais puros produtos químicos facilmente disponíveis, sendo 99,95 por cento de sacarose, embora até mesmo os açúcares marrons mais refinados contêm mais de 98 por cento de sacarose. Neste

47



Os dois mais comuns açúcares na dieta são os disccharides sacarose e lactose

formar é claramente "calorias vazias", embora seja quase sempre tomada como parte de uma composição

prato que não fornecer outros nutrientes. O principal problema de saúde causado por sacarose é a cárie dentária. Estima-se que

cárie dentária torna-se predominante nas sociedades em que a ingestão de açúcar superior a 10 kg

per capita / ano. No entanto, o impacto da ingestão de açúcar em cáries dentárias é dependente

a presença de placa bacteriana e os efeitos são mitigados pela exposição ao flúor (ver Capítulo 9). Além disso, a freqüência de ingestão é provavelmente mais importante no que diz respeito

ao risco de cárie do que a ingestão total, embora os dois estão fortemente associados. Há também a preocupação de que dietas ricas em açúcar são mais propensos a promover o consumo excessivo

de energia e, consequentemente, a obesidade, embora haja pouca evidência direta para apoiar isso. O

Consumo de bebidas carbonatadas que contêm açúcar, tem sido associada com o risco

do excesso de peso na infância, quando comparado com o consumo de bebidas de baixo teor calórico. Ao longo dos anos também houve preocupações sobre os efeitos metabólicos adversos

consumo de açúcar elevado, principalmente com base em pesquisas com animais, que mostrou alta con- centrações de insulina no sangue, ou danos no fígado ou os rins. Mas a relevância

destes resultados é questionável como os estudos eram de dietas muito ricas em açúcar. Tem

nenhuma evidência de que o açúcar causa diabetes. Além disso, o aconselhamento dietético atual para diabéticos

é que podem ser consumidos com moderação.

4.2.2.2 Lactose

O único outro açúcar comum em nossa dieta é a lactose, um dissacarídeo composto por um

glicose e um resíduo de galactose. O consumo médio no Reino Unido é estimada para ser cerca de 15 g / d. Lactose ocorre naturalmente apenas no leite, a uma concentração de 5 por cento em leite de vaca

e de 7 por cento no leite humano. Está presente nos produtos feitos com toda ou desnatado

leite, mas muitos produtos lácteos tradicionais excluir a fracção solúvel em água. Assim creme

contém cerca de metade do lactose que o leite e manteiga contém praticamente nenhum. Quando

o queijo é feito, alguns lactose é fermentada em ácido láctico, eo que sobra é descartado em

a fracção de soro de leite. A exceção é o queijo cottage, que contém um pouco de lactose, não

também alguns dos spreads é queijo. Iogurte também envolve a fermentação, mas apenas cerca de

25 por cento da lactose é fermentada, e uma vez que a lactose extra é frequentemente adicionado para iniciar a

fermentação pode acabar com um teor mais elevado do que o leite integral. A lactose é menos doce do que a sacarose e, portanto, é um ingrediente alimentar útil, por si próprio

ou com a proteína na forma de leite desnatado seco. No recém-nascido, lactose desempenha um

papel importante na promoção do crescimento de Lactobacillus bifidus no intestino.

4.2.2.3 A maltose

A maltose é um componente menor da dieta. É constituída por dois resíduos de glicose, e ocorre

principalmente como um intermediário de digestão do amido. É encontrado em produtos derivados de cereais maltados, tendo

foi formado a partir da hidrólise parcial de amido, como os grãos de sementes podem germinar. n4.2.3 OLIGOSSACÁRIDOS

Açúcares contendo 3-20 unidades de monossacáridos são conhecidos como oligossacarídeos. Glicose

polímeros e maltodextrinas são amplamente usados em alimentos processados. Há um número de

não digerível oligossacarídeos (NDO). O mais notório é o rafinose trissacarídeo 48



e a estaquiose tetrassacárido, que são encontrados em quantidades muito grandes em leguminosas

(ervilhas e feijão), especialmente os grãos de soja. Eles não são digeridos pelas enzimas no

boca ou no intestino delgado, mas pode ser rapidamente fermentado por bactérias do cólon, produzindo o gás dióxido de carbono, hidrogénio e metano, bem como ácidos gordos voláteis. Isto provoca desconforto, bem como flatulência, e tende a limitar o consumo de leguminosas

por crianças e jovens que de outra forma poderiam se beneficiar de tal proteína suplementar fontes. O conteúdo de oligossacáridos pode ser significativamente reduzida por imersão e cozinhar- ing. A inulina é um fruto-oligossacarídeos encontrada em alcachofras e cebolas Jerusalém e é

responsável pela flatulência que é um efeito de comer estes alimentos. O leite humano contém

NDO na forma de galacto. Estes são acreditados para ser o Bífido fator que promove o crescimento de L. bifidus no lactente.

n4.2.4 POLISSACARÍDEOS

4.2.4.1 Amido

Amido representa mais de metade do carboidrato na dieta de até mesmo os mais ricos

países, e muito mais em pessoas de países mais pobres. Consumos médios no Reino Unido são

cerca de 130 g / dia. As principais fontes de amido são os alimentos tradicionais básicos, como

cereais, raízes e tubérculos, onde tem sido depositados em órgãos de armazenamento da usina. O amido é uma mistura dos dois tipos de moléculas, normalmente de 20-30 por cento de amilose e

70-80 por cento de amilopectina. Ambos são feitos inteiramente de sub-unidades de glicose. Em amilose

estes estão ligados por 1-4 títulos em uma cadeia longa e reta, que tende a adotar uma helicoidal estrutura. Amilopectina inclui 1-4 e 1-6 links, que dão uma estrutura ramificada

(Veja a Figura 4.3). Esta estrutura oferece mais extremidades livres a partir do qual as enzimas amilase pode

trabalho, de modo a amilopectina é mais rapidamente digerido. Amido Raw é fechado em grânulos que são insolúveis e não é facilmente digerida. Por isso

alimentos ricos em amido precisam ser cozidos antes de comer. A aplicação de calor e umidade causas

o processo de gelatinização, pelo que os grânulos incham e explosão, fazendo com que o amido

•Figura 4.3 Estrutura de amilopectina

OH

H OH OH H

H OH

H O

OH H OH

O

OH

H OH OH H

H OH

H O

OH

H H OH

H

OH

H H OH OH

H

H O

OH H OH

O H H H OH H

O H OH

OH

H O

OH H

OH

O H H H OH H

O

OH

H H OH

OH

OH

H O

H H OH

H

OH

OH

H

OH

O OH

O H OH O OH

OH Ohoh OH

OH OH

H H OH

OH

OH

H

O amido é um polímero de glicose e é encontrado em plantas

49



solúvel e facilmente digerível. Se o amido cozida é em seguida deixada arrefecer, algum do teor de amilose

vai adoptar uma estrutura cristalina, com moléculas vizinhas alinhadas no mesmo plano

formação de ligações de hidrogênio. Este assim chamado amilose retrograded é, então, um pouco menos prontamente

digerido pelas enzimas amilases. 4.2.4.2 glicogênio

O glicogênio é um polímero de glicose e está encontrado em animais

Hidrato de carbono é armazenado em animais como glicogénio, uma molécula com uma estrutura semelhante à

amilopectina. Há muito pouco glicogénio na dieta humana, uma vez que é rapidamente perdido pela

glicólise após a morte, mas ostras consumidas ao vivo contêm de 6 por cento de glicogênio. O corpo humano adulto pode armazenar cerca de 90 g de glicogênio no fígado, mais 350 g de

muscular. Assim, a loja de carboidrato total é equivalente a aproximadamente 1.700 kcal (7 MJ), que é mal gasto energético de um dia. O glicogênio é armazenado com o dobro do seu

próprio peso de água, de modo que seria muito pesados para transportar maior carboidrato

lojas. Glicogénio do fígado é utilizado para manter os níveis de glicose no sangue constantes (de modo a manter o

o funcionamento do cérebro) durante um jejum de curto prazo, por exemplo, entre as refeições, e é replen- tada depois da refeição seguinte. O glicogênio muscular não pode liberar glicose na corrente sanguínea, por isso só é usado localmente para abastecer exercício. Ele se esgota após intenso ou prolongado

exercício, e por isso tem de ser repleted depois de carboidratos na dieta. Os atletas aprenderam que se os músculos estão esgotados de glicogênio, através do exercício de

exaustão, e uma dieta de baixo carboidrato é consumido durante os próximos 1-3 dias, e depois de

esta dieta carboidrato alto é então comido os músculos vão depositar mais glicogênio do que

normal. Este fenômeno supercompensação temporário é conhecido como glicogênio carregamento, e pode melhorar o desempenho do atleta durante um evento, como uma corrida de maratona

imediatamente depois.

n4.2.5 FIBRA ALIMENTAR (polissacáridos não amiláceos)

Indisponível carboidratos inclui celuloses, hemiceluloses, péctico substâncias e lignina

Esses termos são usados mais ou menos indiscriminadamente para cobrir várias classes diferentes de

substâncias que partilham a característica comum de serem indigesto pelas enzimas do

intestino humano. Todos eles são derivados de plantas, onde eles têm, principalmente, estrutural e

funções de proteção. Na verdade, a definição original de fibra dietética que se refere especificamente

plantar paredes celulares. O termo "carboidratos indisponíveis 'também é usado às vezes, embora

o termo mais antigo 'volumoso' é agora considerado não-científico. A confusão gerada pela terminologia diferente é exacerbada pela existência

de diversas técnicas analíticas diferentes para a sua medição, os quais produzem

valores diferentes. Em mesas de comida nos valores do Reino Unido para fibra dietética são obtidos usando o

Método Southgate (Southgate, 1969), enquanto os de polissacarídeos não amiláceos são

obtidos com o método Englyst (Englyst et ai., 1982). Os valores para fibra dietética são

geralmente cerca de 50 por cento maior do que os valores para o conteúdo de polissacarídeo não amiláceos

do mesmo alimento. O método AOAC agora está sendo introduzida para mesas de comida, o que

apresenta valores ligeiramente mais elevados do que o método Englyst porque inclui não digerível oligossacarídeos (AOAC, 2000).

4.2.5.1 As celuloses

Estes são polímeros de elevado peso molecular de glicose ligadas por 1-4 links e organizado

em cadeias longas retas, com muita ligação de hidrogênio entre moléculas adjacentes. Este 50



torna-los fisicamente forte e muito insolúvel: eles precisam ser disperso em concen- ácido sulfúrico concentrado o qual é então diluído até atingir a hidrólise. A celulose é o personagem- istically apresentar em todas as paredes celulares da planta, embora não seja necessariamente o componente principal. Celuloses não são digeridos pela amilase, mas celulases bacterianas irá degradar-los. Assim

eles são extensivamente fermentado no rúmen, embora não em grande extensão no

cólon humano. 4.2.5.2 As hemiceluloses

Este é um grupo heterogêneo de polissacarídeos não-celulósicos que são insolúveis em

água, mas solúvel em soluções alcalinas de vários pontos fortes. Ele inclui polímeros de um

número de diferentes açúcares glicose, muitas vezes incluindo ácidos urônicos. Eles sofrem limitado

fermentação no cólon. 4.2.5.3 Matérias pécticas

Estes são tipicamente encontrados em frutos, mas também na maioria dos legumes e em alguns cereais

(Por exemplo, aveia). Eles são solúveis em água quente, e são conhecidos por cientistas e casa de alimentos

economistas como agentes espessantes e gelificantes. Alguns são extraídos para ser utilizado como alimento-addit ives para estes fins, e pode ser dado nomes específicos, incluindo gomas, tais como guar e tragacanto, e mucilagens, tais como ispaghula. Os alginatos são substâncias semelhantes extraídos

a partir de algas. Todos são extensivamente fermentado no cólon.

4.2.5.4 Ligninas

Lenhinas são classicamente incluído como fibra, embora quimicamente não são hidratos de carbono

mas os polímeros de álcoois aromáticos. Eles são o espessamento secundário de caules de plantas, que é depositado como plantas envelhecem. A lignina pode tornar-se ligada de forma covalente a outra

polissacarídeos, tornando a análise mais difícil e que impedem a fermentação bacteriana. Eles

são química e nutricionalmente muito inerte.

n4.2.6 álcoois de açúcar

Estes são encontrados na natureza, mas são também sintetizados comercialmente para utilização como edulcorantes

por exemplo isomalt, xilitol e sorbitol, pois eles também são referidos como polióis. Eles são geralmente

substratos pobres para a fermentação de bactérias na boca e, por conseguinte, não provocam a formação de ácidos

e cárie dentária. Isomalte e xilitol são utilizados em doces amigável de dentes e goma de mascar. A maioria dos polióis não são absorvidos no intestino delgado e, assim, entrar no cólon onde eles

são fermentados em graus diferentes para produzir ácidos graxos de cadeia curta e gás. Há um limite

para os montantes que podem ser consumidos porque aumentam a pressão osmótica e pode

causar diarréia se consumido em excesso.

n4.3 ingestão de carboidratos A ingestão média de carboidratos no Reino Unido é de 250 g / d, o que representa 42 por cento do

o consumo de energia. Este é composto por 100 g de açúcar, 130 g de amido e 20 g de fibra. Contas de pão

para um quarto do carboidrato disponível, e outros produtos à base de cereais para mais um trimestre, enquanto as batatas são responsáveis por outros 10 por cento. Metade da fibra também vem de cereal produtos, ea maior parte do resto vem de vegetais, principalmente leguminosas, com menos

de 10 por cento provenientes de frutas.

51



O amido é o mais carboidrato abundante em todas as dietas humanas

Carboidratos forma uma proporção ainda maior da dieta nos países mais pobres, uma vez que

como as pessoas se tornam mais ricos tendem a substituir carboidrato com gordura. Assim carbo- contas de hidratos de quase 80 por cento de energia em dietas africanas como um todo, e pelo menos

65 por cento em dietas do Caribe, mas menos de 50 por cento na Europa e Norte Amer- dietas Ican. O amido é o principal carboidrato sempre, e muito do que é de 'alimentos básicos' (O item mais abundante na dieta média de uma comunidade). Em média, 85 por cento

de carboidratos vem de alimentos básicos nos países em desenvolvimento, em comparação com 62

por cento nos países desenvolvidos.

n4.4 digestão e absorção

Digestão do amido começa na boca com a ação da amilase salivar, ptyalin. Em seguida, deixa no estômago devido ao baixo pH. A maior parte da digestão ocorre então em

o duodeno, onde o pH sobe de novo e amilase pancreática é secretada. Este

enzima quebra alternativo 1-4 títulos, produzindo maltose, maltotriose e limite dextrina, que são pequenos fragmentos de oligossacarídeos a partir dos pontos de ramificação em amilopectina

moléculas. Os produtos da digestão são luminal hidrolisado ainda na borda em escova do

mucosa intestinal, onde glucosidases podem hidrolisar as dextrinas e as hidrólises maltase

a maltose em glicose. A glicose é então absorvida tanto pela difusão e por um transporte ativo

mecanismo que requer ATP e sódio. A partir das células da mucosa glucose pode difundir por um gradiente de concentração em sangue portal. Existem enzimas dissacaridases semelhantes, sacarase e lactase, na mucosa

membrana para hidrolisar a sacarose e lactose para as suas monossacáridos constituintes, e

estes são absorvidos pelos mesmos mecanismos como a glucose. A absorção de açúcares é normalmente muito eficiente, excepto no caso da lactose adquirido

intolerância. Em muitas pessoas, particularmente os de Africano, Asiático ou Oriente Médio étnica

origem, a atividade de lactase é perdido após as idades de primeira infância. Isto não é surpreendente, uma vez que até recentemente (em termos evolutivos) era raro para qualquer outra pessoa que crianças e

crianças a beber leite. As conseqüências da intolerância à lactose são que ingeriu

lactose permanece no lúmen do intestino, a água dentro Alguns desenho é fermentado para ácido láctico, consumindo mais água em que causa diarréia e gases (hidrogênio e metano), que

são responsáveis pela flatulência, distensão e dor. Assim, os indivíduos que são lactose

intolerante aprender a evitar consumir mais do que uma pequena quantidade de leite, mesmo que isso

priva a sua dieta de uma fonte valiosa de cálcio e proteína.

n4.4.1 amido resistente

Amido cozido foi classicamente considerados para ser rápida e completamente digestível, mas o trabalho recente chamou a atenção para as diferenças na taxa e extensão da digestão

de amido em diferentes alimentos. Digestibilidade pode ser medido através da incubação da comida em

vitro com a amilase pancreática, e esta revelou que a maioria do amido é completamente cozida

hidrolisada em 20 minutos, e é, assim, classificada como amido facilmente digerível. Mesmo moído

cereais crus (farinha), juntamente com uma parte do amido na massa, são completamente

digerida dentro de duas horas, sendo esta fracção foi chamado amido lentamente digeríveis. Qualquer amido que é digerido após duas horas é chamado amido resistente. Isto inclui grãos de cereal em bruto e outras sementes que foram apenas parcialmente moídos, no qual significativa

52



quantidades de amido ainda são colocados em indigestas, revestimentos fibrosos sementes que impedem

o acesso das enzimas digestivas. Ele também inclui batata crua e amido da banana que é

fechado em grânulos indigestas. A terceira categoria de amido resistente é o retrogradado

amilose, que se forma quando a batata ou o amido de cereal cozinhada é deixada a arrefecer e recry- stallize. Deve notar-se, no entanto, que o teor de amido resistente do amido em

a maior parte dos alimentos é consideravelmente menos do que 5 por cento, de modo que o amido pode ainda ser considerada

ser pelo menos 95 por cento digestível.

n4.4.2 fermentação da FIBRA no cólon

A digestibilidade da amido na dieta humana é de cerca de 95 por cento

Os polissacarídeos não amiláceos, juntamente com todo o amido resistente e não digerido

oligossacáridos, passam através do intestino delgado e para o cólon. Aqui há uma enorme

população de bactérias que são capazes de fermentar diversos tipos de hidrato de carbono. Solúvel hidratos de carbono, tais como a pectina pode ser completamente fermentado, enquanto insolúvel polissacarídeos

charides tais como celulose sofrer degradação muito limitada, especialmente se também forem

associada a lignina. Os principais produtos de fermentação são os ácidos gordos de cadeia curta acetato, propionato

e butirato, em conjunto com o gás de dióxido de carbono, hidrogénio e metano. O pró- partes dos diferentes produtos formados depende da natureza dos substratos introduzir- ção do cólon e as proporções das diferentes bactérias presentes. Por exemplo, a

fermentação de amido produz uma elevada proporção de butirato de pectina enquanto produz muito

pouco butirato. Os ácidos gordos de cadeia curta são absorvidos a partir do cólon. Propionato é metabolizado a

libertar energia, ou para a gluconeogénese, no fígado, enquanto que de etilo é usado como um combustível tanto

pelos tecidos do fígado e periféricas. Butirato é o substrato de combustível preferido para colonócitos, onde é metabolizado em acetoacetato e -Hidroxibutirato. Deste modo, um considerável proporção da energia a partir de hidratos de carbono disponíveis podem ser realmente disponível para

o corpo, e dados a partir de ensaios de alimentação de fontes mistas de fibra têm sugerido que um

valor de energia metabolizável de 8 kJ / g (2 kcal / g) podem ser apropriadas.

•Figura 4.4 A fermentação de carboidratos indisponíveis no cólon

A fermentação de não digerido carboidratos no cólon produz acetato, propionato, butirato, CO2, H2 e CH4

Ácidos graxos voláteis - acetato - Propionato - Butirato

Carboidratos chegando cólon (NSP, oligossacarídeos, amido resistente, álcoois de açúcar)

fígado fígado colonócitos

gases - Metano - Hidrogénio - Dióxido de carbono

flatos e respiração flatos e respiração flatos e respiração

energia para o crescimento microbiano fezes

Os gases que são produzidos durante a fermentação do cólon também pode ser absorvido

através da parede do cólon e, finalmente, expirado na respiração. Com efeito a medição da

aumento dos níveis de hidrogénio na respiração pode ser utilizado para indicar a chegada da indisponíveis

53



carboidratos no cólon. No entanto, quando a capacidade do cólon para absorver gases é

excedido o excesso é passado como flatos.

n4,5 metabolismo de uma carga de glicose

A glucose é usada na corpo para a energia, ou armazenada como glicogênio ou convertido para gordura

Mais carboidrato entra na corrente sanguínea na forma de glicose para o transporte para os tecidos, onde

ele tem três destinos possíveis metabólicas: ele pode ser usado para produzir energia, armazenada como glicogênio no

fígado e nos músculos, ou convertido em gordura. n4.5.1 COMBUSTÍVEL

A glicose pode ser metabolizado como uma fonte de energia através de glicólise e, contanto que o fornecimento

de oxigênio é adequado, o ciclo do ácido tricarboxílico. Se houver oxigénio insuficiente, entrada

para o ciclo do ácido tricarboxílico é bloqueado e o produto final da glicólise, piruvato, é

convertida em lactato. A maioria dos tecidos irá utilizar a glicose como fonte de energia após uma refeição, em seguida, mudar progressivamente para os ácidos gordos. A principal exceção é o fígado, que oxida muito pouco

glicose. Seus principais combustíveis são os ácidos graxos de cadeia curta e aminoácidos. Em contraste, alguns

tecidos têm uma necessidade obrigatória para a glucose. No caso do cérebro, que é o maior usuário de glicose circulante, isso ocorre porque os ácidos graxos não podem atravessar a barreira sangue-cérebro

barreira. Os tecidos, tais como a lente dos olhos e as células vermelhas do sangue são capazes de oxidar ácidos graxos, porque eles não têm mitocôndrias. Em outros casos, tais como a medula do rim

e a pele, os ácidos gordos não podem ser oxidados por causa do fornecimento de oxigénio pobres.

n4.5.2 STORAGE como glicogênio

Glicogénio é armazenada no músculo, para substituir o que foi usado para o exercício, e no

fígado, para posterior utilização para manter a glicemia. Deve notar-se que a maioria de glicogénio

sintetizada no fígado depois de uma refeição é feita a partir de lactato, por meio de uma chamada via indirecta

que envolve as enzimas da gluconeogénese. Isto é porque a afinidade de glucoquinase

para a glucose é muito baixa, de modo que o fígado não ocupar quantidades significativas de glucose

a partir da circulação, a menos que a concentração de glucose superior a 15 mM. Isto permite que os tecidos

tais como o cérebro para ter prioridade em assumir glicose.

n4.5.3 CONVERSÃO A FAT

A glicose pode ser convertido em ácidos gordos e glicerol fosfato em ambos o fígado e tecido adiposo

tecidos, e estes componentes são feitos em triacilgliceróis. Triacilgliceróis que são

sintetizada no fígado são segregadas como as lipoproteínas de densidade muito baixa e transportado para

tecido adiposo para armazenamento. Evidências recentes sugerem que muito pouco ácido gordo é sintetizado

de novo em seres humanos, e que a maior parte da gordura que é armazenada vem da gordura da dieta, mas esta

pode simplesmente refletir o conteúdo relativamente alto de gordura das dietas mistas que muitas pessoas

consumir.

n4.5.4 CONTROLE DA GLICEMIA

Liquidação de glicose está sob o controlo da hormona insulina, que é secretada

em resposta a uma absorção de glucose. A insulina facilita tanto o transporte de glucose e dos seus

utilização em músculo e tecido adiposo, e suprime a gluconeogénese no fígado. 54



Postabsorbtively, os níveis de insulina caem, impedindo a absorção de glicose no músculo e tecido adiposo

de tecido, assegurando assim que esta esteja disponível para a absorção pelo cérebro.

n4.6 EFEITOS DE CARBOIDRATOS INDISPONÍVEL

ADMISSÃO DE SAÚDE

Muitos estudos epidemiológicos têm demonstrado uma relação inversa entre a fibra habitual consumos e da incidência de certas doenças, doença cardíaca coronária nomeadamente, câncer de cólon, doença diverticular, apendicite, cálculos biliares, varizes, hérnia de hiato, hemorróidas, obesidade e diabetes. Em muitos casos, o aumento da ingestão de fibras é também benéfica para o seu tratamento. Estas são todas as doenças multifatoriais: teor de fibra é apenas um aspecto da dieta que pode

participar na sua etiologia, e outros fatores ambientais e genéticos também estão envolvidos. Alguns dos mecanismos pelos quais a fibra dietética pode influenciar o desenvolvimento destas

doenças são definidas a seguir.

n4.6.1 ingestão de alimentos

A ingestão de comida tende a ser reduzida em volumosos, as dietas de alta fibra. Um mecanismo possível é

que tais dietas exigem mais mastigação, causando mais saliva e suco gástrico mais ser segregado, que por sua vez faz com que uma maior distensão do estômago e mais lento o esvaziamento gástrico, e, assim, uma sensação mais cedo ou mais de saciedade. Também pode ser que as dietas ricas em fibra são

menos saborosa do que dietas com maior concentração de gordura e açúcar, e, portanto, menos propensos a

induzir a comer em excesso, ou que o excesso de fibra provoca inchaço e flatulência, eo desconforto

forte afasta as pessoas comer demais.

n4.6.2 GLICOSE ABSORÇÃO

Fibra tende a atrasar esvaziamento gástrico e diminuir a glicose absorção

A presença das fibras reduz a taxa de esvaziamento gástrico, de modo que o alimento entra o pequeno

intestino mais lentamente e, portanto, a glucose é absorvida mais lentamente. Além disso, uma vez que a digesta

atinge o intestino delgado, o maior viscosidade causado por fibras solúveis, em especial nas gengivas, retarda a difusão de nutrientes para a parede do intestino, de modo que a glicose é novamente absorvido mais lentamente. A presença de fragmentos intactos de paredes de células de plantas podem também inibir o acesso de

enzimas digestivas para o amido, retardando assim o processo de digestão. A diminuição da taxa de glicose

absorção é útil para o tratamento da diabetes Tipo II. Também tem sido sugerido que este pode

ajudar a prevenir a diabetes e as doenças cardíacas, por redução da secreção de insulina. Altos picos periódicos

de secreção da insulina são pensados para contribuir para a etiologia de ambas as doenças. O termo "índice glicêmico" agora é usado para descrever a velocidade ea extensão da subida das

glicose no sangue após uma refeição (ver Caixa 4.1). O índice glicêmico de um alimento é definida

como a razão entre a área sob a curva de glicose no sangue após a ingestão de uma porção de

que o alimento que contém 50 g de hidratos de carbono disponíveis para a área sob a glicose no sangue

curva após a ingestão de uma porção de pão ou de glucose contendo o mesmo branco

quantidade de carboidrato disponível. Assim como o seu conteúdo de fibra solúvel, a glicemia

índice de um alimento é afetada pelo seu conteúdo de açúcar (sacarose desde a digestão produz

apenas metade da quantidade de glucose como a mesma quantidade de amido), o grau de gelatinização

de amido, ea presença de todos os componentes estruturais que podem dificultar o acesso de

enzimas digestivas. Ele também é afetado pelos outros componentes, incluindo proteína e gordura, dentro do alimento ou alimentação.

55



Caixa 4.1 CÁLCULO DO ÍNDICE GLICÉMICO Índice glicémico é determinado pela alimentação de voluntários saudáveis, uma porção do ser comida testado contendo 50 g de glicose e medição da concentração de glucose no sangue em 15

intervalos de um minuto para as próximas duas horas. A curva de glicose no sangue, tais como os abaixo é então desenhada, e a área sob a curva é calculada. Em outra ocasião, o mesmo voluntários são alimentados com uma porção de espaguete contendo 50 g de hidratos de carbono disponíveis e o

mesmas medições são feitas. Índice glicémico é calculado como a razão entre a área sob a curva de glicose no sangue segunda à do primeiro. No exemplo mostrado, o índice glicêmico é de 41 por cento.

Glicose (alimento de referência) ESPAGUETE (alimento-teste)

Os níveis de

açúcar no

sangue

100%

41%

1 Tempo (horas)

2 1 Tempo (horas)

2

n4.6.3 fecal BULK

Fibra aumenta fecal granel e diminui tempo de trânsito

56


A presença de resíduos de hidratos de carbono não digeridos atrai água para o lúmen do

intestino grosso, aumentando consideravelmente a massa fecal. Isso também aumenta a velocidade a que

as fezes passam através dos dois pontos, isto é, que diminui o tempo de trânsito. Isto ajuda a aliviar prisão de ventre, que é importante por si só, para muitas pessoas, e isso também ajuda a prevenir outras doenças que podem ser causadas pela pressão intra-abdominal elevada que resulta

de esticar para anular pequenas fezes duras. Estas doenças incluem hérnia de hiato, hemorrágica

rhoids e varizes, que podem resultar da inibição do retorno venoso

as pernas de pressão intra-abdominal elevada. A maior massa fecal também ajuda a diluir potenciais agentes cancerígenos e outras toxinas, e o mais rápido trânsito através do cólon

reduz o período de tempo durante o qual eles estão em contacto com a parede intestinal, desse modo

redução do risco de câncer de cólon. Algumas das fontes de fibras alimentares (por exemplo, pectina e

-Glucanos), são capazes de se ligar aos ácidos biliares, prevenindo a sua reabsorção e promover a excreção de fezes. Para compensar o aumento da perda de ácidos biliares nas fezes, outros ácidos biliares são sintetizados a partir do colesterol no fígado, e a redução em

o pool de colesterol hepático provoca um aumento da expressão de receptores de LDL que resulta numa

redução na concentração de colesterol no plasma (ver Capítulo 9 para uma discussão mais aprofundada sobre

a regulação das concentrações plasmáticas de colesterol).


n4.6.4 FERMENTAÇÃO BACTERIANA

Como descrito anteriormente, há uma grande massa de bactérias no cólon, que utiliza

carboidratos não digeridos como a sua principal fonte de energia. Estas bactérias podem desintoxicar alguns

agentes cancerígenos. O ácido butírico produzido pela fermentação bacteriana tende a estimular a célula

divisão na mucosa do intestino, mas, aparentemente, sem estimular o crescimento neoplásico. Outro

produto de fermentação bacteriana é o ácido propiónico, alguns dos quais é absorvido e pode

inibir a síntese de colesterol no fígado. No entanto, o ácido acético, que é também produzido

a partir de alguns substratos estimula a síntese de colesterol. Finalmente, deve notar-se que alguns destes efeitos não se limitam a fibra dietética

mas também se aplicam ao amido resistente e oligossacarídeos. Consequentemente, aconselhamento dietético agora

concentra-se em promover os benefícios de saúde de alimentos ricos em hidratos de carbono complexos, em vez

de defender especificamente fibra dietética.

RESUMO nCarboidratos dietéticos se dividem em três grupos principais: açúcares, amido e não amiláceos

n polissacáridos (fibras alimentares). O principal açúcar na dieta é a sacarose que é responsável por cerca de 14 por cento da energia ingestão. Ingestão de sacarose deve ser limitado devido ao seu efeito deletério sobre dental

saúde. O amido é um polímero de glicose que é responsável por mais de um quarto do nosso consumo de energia. A fibra dietética refere-se a uma série de substâncias que não são digeridos no pequeno humano intestino, incluindo celulose e hemicelulose, gomas e pectinas.

Hidratos de carbono disponíveis entrar no corpo, como a glicose, que pode ser oxidado para produzir

energia, armazenada como glicogénio ou convertidos em gordura. Hidratos de carbono não disponíveis permanecem no intestino, e alguns podem ser fermentadas pela bactérias colônicas para produzir ácidos graxos voláteis e gases.

Uma alta ingestão de carboidratos complexos e fibras alimentares tem um número de saúde benefícios.

n

n

n

n

n

LEITURA ADICIONAL Fundação Britânica de Nutrição (1990) Carboidratos complexos nos alimentos. O Relatório da Nutrição britânico Task Force da Fundação. Londres: Chapman and Hall. Departamento de Saúde e Segurança Social (1989) Dietéticos Açúcares e doenças humanas. Relatório da Painel sobre dietéticos Sugars. Londres: HMSO. Englyst, H., Wiggins, H. S. e Cummings, J. H. (1982) "Determinação de polissacarídeos não amiláceos em alimentos de origem vegetal por cromatografia gás-líquido de açúcares constituintes como alditol acetatos ', Analista, 107: 307-18. FAO / OMS (Conjunto) (1998) As consultas de peritos em carboidratos na nutrição humana. Roma: FAO / OMS. Association of Official Analytical Chemists (2000) Métodos Oficiais de Análise, 17 ed. Southgate, D.A.T. (1969) "Determinação de carboidratos em alimentos: carboidratos II indisponível", J. Sci. Fd. Agric., 20: 331-5.

57


F A T

5 FAT

n5.1 INTRODUÇÃO

Fat tem vindo a ser considerado como um componente indesejável de dietas humanas. Foi relacionada com a obesidade e doença cardiovascular (discutido em Capítulo 9) mas não desempenham um

papel importante no atendimento das necessidades de nutrientes, e certos tipos de protecção oferta gordura

de doenças do coração. Este capítulo discute a necessidade de gordura na dieta, em especial o seu papel no fornecimento de energia, permitindo a absorção de nutrientes solúveis em gordura, ea provisão

de ácidos graxos essenciais.

n5.2 A química da GORDURAS

A gordura termo é usado para descrever os ácidos gordos e ésteres de ácidos gordos. Gordura na comida costumava ser medida pelo método de Soxhlet que determinada a quantidade de material que era solúvel em solventes orgânicos tais como o éter de petróleo. No entanto, este método também medido em bruto

outro material não polar. Hoje em dia, o teor de gordura dos alimentos é determinada pelo gás líquido

cromatografia (GLC). Neste processo, os ácidos gordos livres e esterificados são convertidos primeiro

para derivados voláteis, geralmente ésteres de metilo, e, em seguida, separados por GLC de acordo com a

comprimento da cadeia e insaturação. O termo lípido é agora preferida a gordura. De acordo com Christie (2002), "Os lipídios são

ácidos gordos e seus derivados, e as substâncias relacionadas biossinteticamente ou funcionalmente

a estes compostos. "Ele passa a definir os ácidos graxos como" compostos sintetizados em

natureza através de condensação de unidades de malonil coenzima A por um complexo ácido graxo sintase. Geralmente contêm números pares de átomos de carbono em cadeias lineares (vulgarmente C14

a C24) e pode ser saturado ou insaturado, e pode conter uma variedade de substituintes

grupos. ' As classes de lípidos mais comuns na natureza consistem em ácidos gordos ligados por uma ligação éster para glicerol (triacilgliceróis, diacilgliceróis, monoacilgliceróis ou fosfoglicéridos), ou

para outros álcoois, tais como colesterol (ésteres de colesterol) ou bases (sphingoid esfingolípidos). A gordura dietética consiste principalmente de triacilgliceróis. Os ácidos gordos podem ser de uma das três posições:

sn 1, sn 2 e sn 3. Fosfoglicerídeos são compostos relacionados, mas têm um

fosfato

58


F A T

•Figura 5.1 Os principais lipídeos corporais

O

CH2OC

Glicerina espinha dorsal

O 3 fatty ácidos CH OC

O

CH2OC

Triacilglicerol Constituinte principal de gorduras alimentares usados para o armazenamento de energia no tecido adiposo

O geralmente saturado

2 ácidos gordos

geralmente altamente insaturado

'Headgroup polar'

CH2OC

Glicerina espinha dorsal

O

CH OC

O

CH2O POCH2CH2N (CH3) 3

O-

Ácido fosfórico Colina

Phospholipid Utilizado como componente estrutural em membranas e pode contribuir de ácido gordo para formar eicosanóides

Ácido graxo pode anexar aqui para formar éster de colesterol

HO Colesterol Componente da membrana e também precursor de ácidos biliares, vitamina D e hormônios esteróides e um grupo de cabeça polar (de colina, etanolamina, serina ou inositol), a sn 3

posição (Figura 5.1). Os ácidos gordos são constituídos por uma cadeia de carbono terminadas por um grupo carboxilo (COOH) em

uma extremidade e um grupo metilo (CH3) no outro. Os ácidos gordos são diferentes no que diz respeito à sua

comprimento da cadeia, insaturação e posição e geometria (cis ou trans) de suas ligações duplas

(Figura 5.2). Ácido gordo de comprimento de cadeia pode variar entre 2 e mais de 80 átomos de carbono, mas

mais geralmente eles são 14, 16, 18, 20 e 22 átomos de carbono de comprimento. Ímpares e ramificados

ácidos graxos de cadeia são menos comuns e geralmente são de origem microbiana. Eles estão presentes

em pequenas quantidades em produtos lácteos, carne e gordura de cordeiro e em gorduras de cadeia alimentar marinha (a partir de

algas). Estes ácidos gordos de cadeia ramificada não são, geralmente, de alguma importância nutricional exceto entre os indivíduos com um erro inato do metabolismo chamado Doença de Refsum

59


F A T

•Figura 5.2 Configuração dupla ligação em ácidos graxos insaturados

H

CH3 (CH2) x

H

(CH2) y COOH C C

cis configuração

H

CH3 (CH2) x C C

H

trans configuração

(CH2) y COOH

que são incapazes de oxidar ácidos graxos ramificados. Tabela 5.1 apresenta uma lista dos ácidos gordos

comumente encontrados na natureza, suas fontes ea estrutura taquigrafia usado para descrever los. Os ácidos gordos podem ser divididos em ácidos gordos saturados e insaturados (Figura 5.2). n5.2.1 graxos saturados ÁCIDOS

Os ácidos gordos em que todos os átomos de carbono da cadeia são ligadas por ligações simples são chamados

Os ácidos gordos saturados. A maior parte dos ácidos gordos saturados dietéticos são de 12-18 átomos de carbono de comprimento e

no estado sólido à temperatura ambiente (25 ° C) e relativamente insolúveis em água. O ácido palmítico (16:00) é o ácido graxo saturado da dieta mais comumente ocorrem. Cadeia curta graxos saturados

ácidos (por vezes referido como ácidos graxos voláteis) são 2-6 átomos de carbono de comprimento (acético, butírico e valérico), e são relativamente solúveis em água. Eles são produzidos por bactérias

fermentação de carboidratos e estão presentes no leite de vaca e manteiga. Cadeia Médio

ácidos graxos saturados de 8-12 átomos de carbono de longo são encontrados em alguns óleos tropicais, como coco

e óleo de amêndoa de palma e são líquidos à temperatura ambiente e parcialmente solúvel em água.

n5.2.2 ácidos graxos insaturados

Os ácidos gordos insaturados contêm uma ou mais ligações duplas em posições específicas na

cadeia de carbono e são mais comumente 16-22 átomos de carbono de comprimento. As ligações duplas podem

existem em duas formas ou configurações: cis e trans; o mais comum é o cis forma

(Figura 5.2), onde ambos os átomos de hidrogénio estão no mesmo lado da ligação dupla. O

inserção de um cis ligação dupla coloca uma torção na molécula e isso diminui o derretimento

ponto de o ácido gordo. Os ácidos gordos insaturados podem ser ainda subdivididas em dois grupos: aqueles com uma

ligação dupla são chamados monoinsaturados e aqueles com duas ou mais ligações duplas

são chamados poliinsaturado (Figura 5.3). Enzimas específicas chamadas desaturases, presente

em plantas e animais, pode inserir um cis ligação dupla em um ácido gordo saturado por remoção

dois átomos de hidrogénio a partir de um par adjacente de carbonos. Enzimas de dessaturação de plantas inserir duplas ligações nas posições 3, 6 e 9 do terminal grupo metil enquanto desaturases animais só são capazes de inserir ligações duplas em

posições específicas na cadeia de carbono além da posição 6, a partir do grupo metilo terminal de.

60


F A T

Tabela 5.1 Principais ácidos graxos de origem vegetal e animal

Nome sistemático Nome Trivial Taquigrafia † Dietética significativa

fontes

Saturado

ethanoic

butanóico

hexanóico

octanoico

decanoic

dodecanoic

tetradecanóico

hexadecanoic

octadecanóico

eicosanoico

docosanóico

Monoinsaturadas

cis-9-hexadecenóico

cis-6-octadecenoico

cis-9-octadecenoico

trans-9-octadecenóico

trans-11-octadecenóico

cis-11-octadecenoico

cis-13-docosenóico

cis-15-tetracosenoic

Poliinsaturados *

9,12-octadecadienoic

6,9,12-octadecatrienóico

9,12,15-octadecatrienóico

8,11,14-eicosatrienóico

5,8,11,14-eicosatetraenoic

5,8,11,14,17-eicosapentaenóico

linoléico

gama-linolénico

alfa-linolénico

araquidônico

eicosapentaenóico

18:2 n 6

18:3 n 6

18:3 n 3

20:4 n 6

20:5 n 3

22:6 n 3 óleo de peixe

óleo de peixe

cártamo, girassol,

óleo de milho

óleo de prímula

óleo de linhaça

palmitoléico

petroselinico

oleico

elaídico

trans-vaccênico

cis-vacênico

erúcico

nervonic

16:01 n 7

18:1 n 12

18:1 n 9 óleo de oliva, óleo de colza,

óleo de palma 18:1 n 9trans parcialmente hidrogenado

gorduras 18:1 n 7trans gorduras de ruminantes

18:1 n 7

22:01 n 9

24:1 n 9

gorduras de ruminantes

colza e mostarda

óleos de sementes

óleo de peixe

acético

butírico

capróico

caprílico

cáprico

láurico

mirístico

palmítico

esteárico

araquídica

bénico

02:00

04:00

06:00

08:00

10:00

12:00

14:00

16:00

18:00

20:00

22:00

manteiga

manteiga

manteiga

leite de cabra

leite de cabra

óleo de coco

óleo de coco, gorduras animais

óleo de palma, gordura animal

cocoabutter,

gorduras hidrogenadas

amendoins

dihomogammalinolenic 20:3 n 6

4,7,10,13,16,19-docosahexaenóico docosahexaenóico

Notas: * Denota tudo cis metileno interrompido † O número antes dos dois pontos indica o número de átomos de carbono em que os ácidos gordos, o número após o cólon indica o número de ligações duplas, n-m indica a posição da primeira ligação dupla a partir do terminal grupo metilo.

O mais abundante ácido graxo monoinsaturado é o ácido oléico (18:1 n 9). É o

maior ácidos graxos no óleo de oliva e canola, mas ela está presente em grandes quantidades na maioria dos óleos e

gorduras. Outros ácidos graxos monoinsaturados encontrados em alimentos, principalmente peixes gordos, são 16, 20

e 22 átomos de carbono de comprimento. Ácido erúcico (22:01 n 9) costumava ser

um dos principais constituintes da

óleo de colza e quando administradas aos animais jovens provoca danos ao músculo cardíaco. Moderno

61


F A T

•Figura 5.3 Estruturas não-essenciais e essenciais ácidos graxos

Não essencial Cadeia de carbono

18:00

Esteárico

CH3

Grupo metilo COOH Grupo carboxilo

18:1 n - 9

Oleico

CH3

Grupo metilo

9

COOH Grupo carboxilo

Essencial

18:2 n - 6

Linoléico

CH3 6

Os animais podem inserir ligações duplas aqui

9

COOH mas não aqui

18:3 n - 3

a-linolênico

CH3 3

6 9

COOH

variedades de óleo de colza (canola) contêm quantidades insignificantes de ácido erúcico e pode com segurança

ser consumido. As variedades mais antigas do óleo de colza, que são ricos em ácido erúcico, estão proibidos

do consumo humano em muitos países. Óleo de semente de mostarda, que é semelhante rica em

ácido erúcico, ainda é usado em partes da Índia e Bangladesh. n5.2.3 TRANS GORDOS

A maior parte dos ácidos gordos insaturados na natureza têm as suas ligações duplas na cis configuração. No entanto, algumas bactérias podem converter cis Os ácidos gordos insaturados em ácidos gordos com

suas ligações duplas na trans configuração em que os átomos de hidrogénio estão nas oppos- ite lado da cadeia de carbono. Isso ocorre em ruminantes (por exemplo, vacas, ovelhas e cabras), onde

fermentação bacteriana ocorre no rúmen (pança), levando à formação de

trans Os ácidos gordos insaturados. Sobre o 4-7 por cento das gorduras da carne e do leite de

ruminantes são trans ácidos gordos. Trans Os ácidos gordos insaturados também são produzidos

, durante o endurecimento de gorduras industrial utilizando um processo chamado de hidrogenação parcial. Entre

os principais produtos de hidrogenação parcial de óleos vegetais são o ácido esteárico (18:00) e

trans isómeros de 18:01, tal como ácido elaidico (18:1 n 9, trans). Atrans ligação

dupla não

provocar a cadeia de carbono para dobrar para a mesma extensão como cis ligações duplas e em muitos

respeite um ácido graxo monoinsaturado com um trans ligação dupla tem características semelhantes

de um ácido gordo saturado do mesmo comprimento de cadeia. A trans ácido graxo monoinsaturado tem

um alto ponto de fusão mais perto do que o ácido gordo saturado do mesmo comprimento de cadeia. Para

exemplo, os pontos de ácido esteárico (18:00), ácido elaídico (18:1 n fusão 9, trans)

e ácido oleico

(18:1 n 9, cis) são 69,6, 44 e 13,2 ° C, respectivamente. Gorduras parcialmente

hidrogenadas tipicamente

conter 5-30 por cento trans ácidos gordos. Uma alta ingestão de trans ácidos gordos tem sido associada

com um risco aumentado de doença cardiovascular. Consequentemente, muitos fabricantes de alimentos

estão buscando maneiras de diminuir os níveis em alimentos, evitando o uso de hidrogenação parcial.

62


F A T

•Figura 5.4 O metabolismo de ácidos gordos essenciais

PGE1, PGD1, PGF1 n6Série 18:2 n 6 Linoléico

18:3 n 6 g-linolênico

20:3 n 6 dihomory-linolénico

As prostaglandinas PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2, TXA2

20:4 n 6 Araquidônico

Os leucotrienos B4, C4, D4, E4

As prostaglandinas PGE3, PGD2, PGF3, PGI3, TxA3

n3Série 18:2 n 3 a-linolênico

18:04 n 3 20:4 n 3 20:5 n 3 EPA

22:6 n 3 DHA

Os leucotrienos B6, C6, D5, E5

n5.2.4 ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

Os ácidos gordos essenciais são uma classe de ácidos gordos poli-insaturados, que não pode ser feito

no organismo mas são necessários na dieta para promover o funcionamento fisiológico normal.

Existem duas famílias de ácidos graxos essenciais, o n6e n3, derivados de ácido

linoleico

(18:2 n 6) e -Linolênico (18:3 n 3) , respectivamente, e eles não são

interconvertíveis

(Figura 5.4). A posição da primeira ligação dupla é designado por n3, se é de 3

carbonos

átomos do grupo metilo terminal de, n6se é de 6 átomos de carbono do carboxilo

grupo. A conversão para derivados de cadeia mais longa envolve alternando dessaturação seguin- seguido pelas cadeia alongamento e as ligações duplas são metileno interrompido. Dois dessaturase

com especificidade para a inserção de ligação dupla em posições e a partir

da extremidade carboxilo

dos ácidos gordos foram identificados e são chamados e dessaturase

respectivamente.

O ácido linoléico (18:2 n 6) é sintetizado em plantas e é o ácido gordo predominante

em muitos

sementes. É o principal ácido graxo em óleos de girassol, cártamo, milho e soja. Linoléico

O próprio ácido desempenha um papel muito específico na manutenção da barreira de permeabilidade da água no

pele e também é necessário para a diferenciação normal das células da pele. Ela sofre

metabolismo, para formar derivados de hidroxi que aparecem a regular a expressão do gene pela

agindo sobre o hormônio nuclear PPAR (Peroxysome Proliferator Activated Receptor) receptor e alguns destes são constituintes de acylglycosylceramides que compõem

a barreira de permeabilidade da pele. É convertida através -Linolênico e dihomo- ácido gamalinolénico de ácido araquidónico (20:4 n-6), em tecidos de mamíferos. Araquidônico

ácido é um componente importante da maior parte dos fosfolipidos que fazem parte das membranas celulares e

está envolvido na sinalização das células (a via de sinalização e de eicosanóides fosfatidilinositol síntese - veja abaixo). Ácido araquidônico na dieta pré-formada é encontrada em pequenas quantidades em

gema de ovo e de carne. dessaturase é a enzima limitante da velocidade na

síntese de araquidônico

ácido.

5.2.4.1 n6ácidos gordos

Os mamíferos são incapazes a inserir ligações duplas em ácidos gordos para além o sexto átomo de carbono a partir do terminal grupo metilo

O ácido linoleico tem um papel específico na transporte de colesterol e mantendo o barreira de água normal da pele e diferenciação de pele células.

63


F A T

5.2.4.2 n3ácidos gordos

Ácido-linolênico (18:3 n 3) é o ácido gordo principal do n3série. Nas plantas que

se sin- sintetizada por cloroplastos, e herbívoros monogástricos, como cavalos e coelhos têm alta

ingestão de comer grama. É encontrado em concentrações variáveis em óleos vegetais, mas de linhaça, óleos de colza e soja contêm quantidades substanciais.

Ácido-linolénico pode ser convertido a ácido eicosapentaenóico (20:5 n 3; EPA)

e, em seguida,

docosahexaenóico (22:6 n 3; DHA) no corpo. DHA é o principal metabólito

encontrado

em tecidos humanos, onde está concentrada nos fosfolípidos da membrana, especialmente de

da retina e do cérebro. Até recentemente acreditava-se que a DHA foi sintetizado pela

ação de um dessaturase em 22:5 n 3mas agora se acredita que ocorra através

de uma via indirecta

que envolve o alongamento da cadeia de 20:5 n 3para 24:5 n 3seguido pela

dessaturação

para formar 24:6 n 3seguido por peroxysomal cadeia encurtamento de 22:6 n 3. A

capacidade

de sintetizar DHA de -Linolênico parece limitado e pré-formada DHA parece

ser exigido na dieta do bebê prematuro. EPA e DHA são também sintetizadas por uma

diferente via metabólica nas algas marinhas que envolve a via de sintase de policétido. EPA e DHA derivado de algas se acumulam na cadeia alimentar marinha e é por isso

concentrações relativamente elevadas são encontradas no óleo de peixe.

n5.3 COMPOSIÇÃO das gorduras dietéticas DIFERENTES

Gorduras e óleos alimentares consistem principalmente de triacilgliceróis (TAG) com pequenas quantidades

de fosfolípidos e ésteres de esteróis. A natureza de um TAG é determinada pelo seu ácido graxo

constituintes e a posição dos ácidos gordos na molécula de TAG: pode consistir um tipo de ácido gordo ou misturas de ácidos gordos diferentes. Como regra geral, TAGs ricos em cis

mono ou ácidos gordos poli-insaturados tendem a ser líquidos à temperatura ambiente

(Até 25 ° C), por exemplo óleo de oliva, óleo de girassol, óleo de colza e óleo de peixe, enquanto

os ricos em saturada ou trans os ácidos gordos tendem a ser sólidas à temperatura ambiente (por exemplo, manteiga, sebo, óleo de palma e gorduras parcialmente hidrogenadas). Geralmente os óleos vegetais têm uma estrutura simétrica TAG, por exemplo, em cocoabutter e óleo de palma, ácidos graxos saturados estão em posições sn-1 e sn-3 e uma gordo insaturado

ácido tal como o ácido oleico é o sn-2 posição. Esta configuração resulta em uma gordura com um

ponto de fusão mais baixo do que o TAG assimétrica com ácidos gordos saturados na sn-1 e

sn-2 as posições e os ácidos gordos insaturados na sn-3 posição. Um bom exemplo é

cocoabutter onde as espécies dominantes TAG é 1,3 diestearil-2-oleil glicerol. Esta TAG

estrutura dá o chocolate a sua textura característica e sentir na boca e resulta em

uma curva de fusão rápida, à temperatura do corpo. Randomizing a estrutura de cocoabutter aumenta o ponto de fusão e diminui a absorção. A técnica de randomização

está agora a ser amplamente utilizado na indústria alimentar como uma alternativa para a hidrogenação parcial para produzir gorduras de um ponto de fusão mais elevado.

n5,4 a digestão da gordura

Gordura apresenta um número de problemas para o processo de digestão e absorção, uma vez que não é solúvel em

água. No recém-nascido, a digestão de gordura começa no estômago, como a criança tem a capacidade

secretar lipases (enzimas que digerem a gordura) em sua saliva e no estômago. Em adultos, No entanto, o alimento tem primeiro de ser emulsionado, antes da digestão pode ocorrer (Figura 5.5). Isto é

facilitada pela secreção de bile da vesícula biliar. Bile age como um detergente tomada

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•Figura 5.5 Digestão e absorção de gordura da dieta

sob a forma de gordura em pequenos micelas, que são solúveis em água. Estes podem então ser agiu em

por lipases que são segregadas pelo pâncreas para o intestino. Cliva ácidos gordos de lipase do pâncreas de o sn-1 e sn-3 posições do TAG. O

produtos finais de digestão de gordura são glicerol, ácidos gordos e de 2-monoacilglicerol (MAG), que são absorvidas por difusão através da parede do intestino. Os ácidos gordos de cadeia curta são de média

pode ser transportado relativamente solúvel em água e depois a difusão através da parede do intestino para o

fígado através da veia portal hepática, ligada à albumina. Ácidos graxos de cadeia longa (> 12 carbonos

de comprimento) são re-esterificados em triacilgliceróis, que por sua vez são empacotados em lipoproteína

partículas chamadas quilomícrons. Estes são transportados pelo sistema linfático e segregada

para a circulação periférica. Cerca de 2-3 horas após uma refeição gordurosa, o plasma sanguíneo

aparece turvo, devido ao aparecimento dos quilomicrons. Quilomícrons adquirir apolipoproteína C de HDL, que é um co-fator para a ativação da enzima lipoproteína

lipase, o que é expresso em células endoteliais. Os lipoproteína lipase fende os

Os ácidos gordos que são, em seguida, transportados para tecidos para o armazenamento ou o metabolismo. O lípido

esgotado remanescente quilomicron é então removido por receptores específicos no fígado. Fat- vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, E, D e K) e colesterol são entregues diretamente ao

fígado, como parte dos restos quilomícrons (Figura 5.6). A digestibilidade da gordura é normalmente maior do que 95 por cento. No entanto, alguns de alta fusão

TAGs pontuais como triestearina são mal digeridos. Doenças que prejudicam a secreção de

bile, como obstrução biliar ou hepatite, levar à má absorção de gordura grave, assim como dis- facilita a influência que a secreção de enzimas de lipase do pâncreas, tais como a fibrose cística. Segue-se, portanto, que a digestão de gordura normal é necessária para a absorção de gordura

vitaminas solúveis. Olestra é uma gordura sintética, que consiste em ácidos gordos esterificados numa

molécula de sacarose. Olestra não é digerida e é vendido como um substituto de gordura nos EUA e

é utilizado em lanches como batatas fritas e salgadinhos de milho. Olestra inibe a absorção de

-Caroteno, mas não tem efeitos sobre outras vitaminas solúveis em gordura.

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•Figura 5.6 A via exógena do metabolismo das lipoproteínas em que a gordura recentemente absorvido é transportado para os tecidos pela quilomicrons e a partícula remanescente é absorvida pelo fígado

n5.5 papel fisiológico do FAT

n5.5.1 gordura como fonte de energia

Os ácidos graxos são um importante combustível para o corpo ea energia é liberada por -Oxidação que

ocorre, principalmente, nas mitocôndrias. A fim de que os ácidos gordos podem entrar na mitocôndria, necessária para formar os ésteres de carnitina. No entanto, C20-22 ácidos gordos não formam prontamente

ésteres de carnitina e sofrer -Oxidação fora das mitocôndrias em peroxysomes. Peroxysomes pode ser induzida por alimentação dietético com ácidos gordos de cadeia longa. Curto e

Os ácidos gordos de cadeia média são mais rapidamente oxidado para formar energia e gerar mais

calor e um pouco menos do que o ATP ácidos graxos de cadeia mais longas. Tem sido argumentado que as pres- sença de ácidos graxos de cadeia média no leite humano desempenha um papel importante na manutenção

termorregulação no lactente. Se a ingestão energética excede os requisitos, o excesso é armazenado como gordura corporal. Fat depositado

em tecido adiposo em geral reflecte a composição de gordura na dieta por outras fontes

de energia dos alimentos (carboidratos e álcool) são preferencialmente oxidados para fornecer energia

antes de gordura. Nos seres humanos, há muito pouca de novo síntese de ácidos graxos a partir de carbo- hidrato e álcool. A ingestão de álcool aumenta a síntese de TAG principalmente pela supressão graxos

a oxidação de ácidos. Quando gasto energético supera o consumo de energia, em seguida, a gordura é mobilizada a partir de reservas de gordura

para fornecer energia. TAG no tecido adiposo é hidrolisado para libertar gordos não esterificados

ácidos (NEFAs) para o sangue, onde são transportados à albumina. AGNE pode

ser feita pelo músculo ou do fígado. AGNE são o principal combustível utilizado pelo músculo cardíaco e por músculo esquelético durante a atividade moderada. Se a taxa de conversão de NEFA a acetil- CoA é maior do que a capacidade do ciclo tricarboxílico para oxidar acetil-CoA

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o fígado, em seguida, o excesso de acetil-CoA é convertido em corpos cetónicos (ácido acetoacético

-Hidroxibutirato e acetona). Ao contrário de ácidos gordos, os corpos cetónicos pode ser usado como um combustível pelo cérebro, poupando, assim, a glicose. A produção excessiva de corpos cetônicos pode ser perigoso porque pode fazer com que uma acidose metabólica. No entanto, a adaptação ocorre

depois de alguns dias em indivíduos alimentados com dietas que são muito ricos em gordura ou em indivíduos em um nível muito baixo

o consumo de energia. Se o fluxo de NEFA no fígado é elevada e a oxidação de lípidos é suprimida, AGNE são usados para ressintetizar tags, que são posteriormente exportados do fígado

em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) (ver Capítulo 9). A liberação de NEFA e oxidação e síntese de TAG estão sob controle hormonal e são particularmente influenciada pela adrenalina e insulina. Adrenaline estimula a

liberação de NEFA do tecido adiposo ao passo que a insulina inibe a liberação de NEFA e

estimula a atividade da lipase lipoprotéica e síntese de TAG. A gordura utilizada pelo corpo é geralmente uma mistura da gordura fornecidos na dieta e a gordura

lojas. Um quilo de gordura corporal fornece aproximadamente 29 MJ, uma quantidade suficiente para

apoiar as necessidades energéticas de um adulto por cerca de três dias. O rendimento energético de

diferentes gorduras não mostrar alguma variação. Este, por sua vez depende da digestibilidade e

ácido gordo de comprimento de cadeia dos diferentes gorduras. Elia e Livesey (1992) estimaram o

calor de combustão de diferentes ácidos graxos e estabeleceu a seguinte equação de predição:

O calor de combustão (kJ / mol) 166d

421)

onde né o número de átomos de carbono / mol e de ácido gordo dé o número de duplo

ligações por ácido graxo. Ácidos graxos de cadeia curta e média produzir aproximadamente 29 kJ / g e gordos de cadeia longa

ácidos rendimento de 37 kJ / g. No entanto, como gorduras alimentares consistem principalmente em ácidos gordos de cadeia longa, o

figura de 37 kJ / g é geralmente utilizado. TAG especialmente fabricados (salatrim ™) consistem- ing da TAG rica em ácido esteárico assimétrica contendo ácido propiônico e acético tem sido usado

para a produção de gordura que fornece 21 kJ / g: o valor enegy inferior é, em parte, atribuído à

alto teor de ácidos gordos de cadeia curta, mas também devido à digestibilidade inferior do

TAG rico em estearato assimétrico. O tecido adiposo também protege e almofadas delicados órgãos, por exemplo no coração e

rins. As lojas diferentes têm diferentes taxas de volume de negócios com a gordura visceral, que é

localizadas adjacentes aos vasos mesentéricos no interior da cavidade abdominal, tendo a maior taxa. A gordura subcutânea ajuda a reduzir a perda de calor do corpo e isto é particularmente importação e

formiga no recém-nascido. Os bebés têm uma área de superfície grande em relação ao seu peso e, por conseguinte

uma superfície superior a perder o calor do. Os recém-nascidos também são dotados de marrom

tecido adiposo, que tem uma alta capacidade de oxidar gordura para liberar a energia em forma de calor e este

ajuda a manter o calor. É chamada gordura marrom porque contém muitas mitocôndrias e

tem um rico suprimento de sangue que lhe dá uma cor marrom. Ele está localizado ao redor da grande

artérias no pescoço e entre as omoplatas. As mitocôndrias em marrom

tecido adiposo expressar a proteína de desacoplamento (também chamado termogenina) que funciona como um

portadora de protões. Ele bloqueia o gradiente eletroquímico de prótons e estimula a respiração. A mudança de energia livre associada com a respiração é dissipada na forma de calor, em vez de ATP. As mulheres têm mais tecido adiposo do que os homens, mas o padrão de distribuição de gordura é diferente

entre os gêneros. A gordura é depositada em sua maioria sob a pele em mulheres, particularmente em torno

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os quadris, enquanto que nos homens a gordura é depositada principalmente no abdômen, entre o ombro

lâminas e ao redor da cintura. Normalmente 18-25 por cento do peso de uma mulher saudável é a gordura, enquanto que nos homens apenas 12-15 por cento é a gordura. A padronização de gordura em mulheres é

determinado pela ação do estrogênio e após a menopausa, há redistribuição

de gordura dos quadris e coxas ao abdômen. A gordura corporal em mulheres é uma reserva de energia importante para subsidiar o aumento da energia

exigência de gravidez e lactação. Um certo nível de limiar de gordura corporal de cerca de

18 por cento do peso corporal é necessário para apoiar a fertilidade ea expressão de secundário

características sexuais (desenvolvimento de mamas e supressão do crescimento de cabelo na

membros e face). Se o nível de gordura corporal cai abaixo de cerca de 15 por cento depois da menstruação

cessa. O mecanismo exato pelo qual a gordura corporal regula a fertilidade em mulheres não é claramente

compreendido, mas é provavelmente uma resposta à produção de leptina por tecido adiposo

que tem ações no hipotálamo para estimular o ciclo menstrual.

n5.5.2 lipídios estruturais

Lípidos estruturais são responsáveis por 5-8 por cento do peso do corpo e estes são compostos principalmente

de fosfolipídios e colesterol, que compõem os lipídios de membrana. O graxo essencial ácidos são necessários componentes de fosfolipídios e ácido linoléico desempenhar um importante

papel no transporte do colesterol como ésteres de colesterol no plasma. Phospholipids ge- aliado ter ácidos graxos poliinsaturados na sn-2 posição. Existe especificidade para certos

ácidos gordos poli-insaturados, em alguns tecidos. Por exemplo, em lípidos da membrana de plaquetas

contas do ácido araquidônico para quase todos os ácidos graxos no sn-2 posição de fosfatidil inositol (PI), enquanto que em fosfoglicerídeos etanolamina da retina, docosahexaenóico

ácido é o principal ácido graxo no sn-2 posição. Estas diferenças parecem estar relacionados com a

uma diferença de função. O papel do ácido araquidônico na PI é para ser envolvido na sinalização celular Considerando o papel de DHA na retina parece estar associada a facilitar con- mudanças formativas em rodopsina, que está incorporado na membrana.

n5.5.3 eicosanóides FORMAÇÃO

Derivados oxigenados dos ácidos gordos essenciais, são os sinais reguladores importantes. O

eicosanóides termo foi cunhado para descrever os vários metabólitos gerados pelo enzimática

a oxidação de ácidos gordos poli-insaturados C20. Eicosanóides são formados quando o polyun- saturado substrato ácido graxo (ácido araquidônico geralmente) é liberado de um fosfolipídio

geralmente pela ação da fosfolipase A2, mas também pela ação combinada da fosfolipase

C e diacilglicerol lipase. A primeira classe de compostos a ser descoberto foi o pró- staglandins que são formados pela acção da ciclo-oxigenase. A ciclo-oxigenase existe

duas formas: a forma constitutiva (COX-1), que realiza tarefas domésticas nas células, e uma forma induzida (COX-2), que é responsável por causar inflamação. Araquidônico

ácido é o principal substrato para a ciclo-oxigenase, mas outros ácidos gordos tais como o di-homo-

ácido gamalinolénico (20:3 n 6) e EPA são também substratos. EPA e DHA também

actuar como

inibidores competitivos da ciclo-oxigenase, além de diminuir as concentrações de substrato de

ácido araquidônico na sn-2 posição de fosfolipídios. A acção da ciclo-oxigenase no ácido araquidónico resultados na formação de um cíclico

endoperóxido (PGH2), que é transformada em derivados de prostaglandinas por específica

sintases. O padrão de metabolitos varia de tecido para tecido de acordo com o qual

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•Figura 5.7 Síntese de eicosanóides partir do ácido araquidônico

Membrana fosfolipídios - 20:4 n 6

Estímulo

Lipoxigenase 20:4 n 6

Via ciclooxigenase

Os leucotrienos Ácidos Hydroxyfatty Endoperóxido Cíclica

Prostaciclina As prostaglandinas Thromboxane

Brônquica vascular Micro constrição constrição e dilatação

Célula adesão

Contração de gastrointestinal músculo liso

Numerosos biológica actividades, incluindo regulação da músculo hemostase Inibição ofPlatelet contração, imunidade, plateletaggregation calcificação óssea, e agregação liberação de hormônio inflamação

sintases são expressos. Muitos dos efeitos das prostaglandinas são mediadas em concerto

com o sistema de sinalização fosfatidilinositol e são acompanhadas por alterações nas

concentração de AMP cíclico intracelular. Uma variedade de lipoxigenases estão expressos em células, a enzima 5-lipoxigenase dá origem a um conjunto de compostos chamados leucotrienos que

estão envolvidos na quimiotaxia e inflamação. Os leucotrienos são produzidos por leucócitos

e por células do pulmão e foram anteriormente conhecida como a lenta liberação de substância

anafilaxia. Como o nome indica, são produzidos em reações alérgicas e que con- Homenagem a broncoconstrição em ataques de asma. O padrão de metabólitos eicosanóides varia entre os tecidos (Figura 5.7). Por exemplo, dois eicosanóides, tromboxano TxA2 e prostaciclina PGI2 são ambos derivados

ácido araquidónico, mas são produzidos em diferentes locais, as plaquetas e endotelial As células, e desempenham um papel importante na hemostase. Quando um vaso sanguíneo é danificado, plaquetas

furar a parede do vaso danificado e uma sequência de reacções ocorre, resultando na libertação

de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos intracelulares e a sua conversão em tromboxano

TxA2. Isto provoca uma redução na concentração de AMP cíclico intracelular, resultando em

a agregação de plaquetas e desgranulação de vesículas de plaquetas, e provoca a constrição de

vasos sanguíneos locais. Agregados de plaquetas, por sua vez, estimulam a formação de coágulos de sangue, assim

resultante da perda de sangue em caso de danos. A parede do vaso sanguíneo responde

síntese de PGI2 prostaciclina que inibe a agregação de plaquetas, aumentando

concentrações de AMP cíclico de plaquetas e provoca vasodilatação, localizando assim coágulo de sangue

formação para o local da lesão. As prostaglandinas PGE2 e PGF2 , Derivada de araquidônico

ácido, também estão envolvidos na iniciação contracções uterinas durante o parto. Ratas prenhes alimentados com uma

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O ácido araquidônico que é sintetizado a partir de ácido linoleico é o grande eicosanóides precursor

dieta deficiente em ácido linoléico são incapazes de dar à luz a qualquer jovem concebida, por causa de

incapacidade de produzir esses prostaglandinas. Prostaglandinas sintéticas são usadas para induzir parto em mulheres. Prostaglandina PGE2 também está envolvido na sinalização das células, particularmente nas células do

sistema imunitário. Muitos medicamentos anti-inflamatórios actuam através da inibição da ciclo-oxigenase, por exemplo, aspirina e o paracetamol. Um dos efeitos secundários conhecidos de aspirina é a desencadear ataques de

asma em indivíduos sensíveis. Acredita-se que ocorre, porque o ácido araquidónico é

desviadas para baixo da via da 5-lipoxigenase, para formar leucotrienos. Metabolitos de eicosanóides podem ser formados a partir de EPA mas são geralmente inactivos (com

a exceção de prostaciclina PGI3) ou menos ativo do que os derivados de araquidônico

ácido. O consumo de EPA resulta no deslocamento do ácido araquidônico a partir de

lipídios de membrana e por isso também reduz a capacidade de produção de eicosanoides ativos. Esta lata

ser utilizadas experimentalmente para diminuir desordens inflamatórias.

n5.5.4 PAPEL ESSENCIAL ÁCIDOS GORDOS transcrição gênica

C20-22 graxo poliinsaturado Os ácidos são ligandos para o PPARumae LXR hormônio nuclear receptores

Certos derivados de ácidos gordos essenciais, são ligandos para os receptores hormonais nucleares. Eles são ligandos para os fígado (X) receptores PPAR e LXR que formam heterodímeros

com o receptor RXR (retinóide X) que por sua vez se ligam a motivos específicos elemento de ligação

que regulam a transcrição do gene. J2 prostaglandinas e os metabolitos hidroxilados de linoleico

ácido são ligandos para o PPAR receptor, o que foi mostrado para regular a sensibilidade

de células à ação da insulina. DHA e EPA são ligandos para o PPAR que induz um

mudar de síntese lipídica à oxidação lipídica no fígado e induz extramitocondrial oxidação lipídica em peroxysomes. DHA é também um ligando para o receptor de LXR que é

envolvida na regulação do efluxo do colesterol das células através da cassete de ATP

vinculativo tipo de proteína 1 (ABC-1). Tem sido observado que o consumo elevado de EPA diminuição

a produção de citoquinas do TNF , IL-1 e IL-6. Esta poderia ser uma conseqüência da

diminuição da produção de prostaglandina PGE2 e leucotrienos LTB4. No entanto, há

alguma evidência de que o EPA pode interferir com a activação de NFkappaB, que é um

factor de transcrição envolvidos na regulação da produção de mediadores inflamatórios.

n5.5.5 REQUISITOS REUNIÃO DE ENERGIA

Fat desempenha um papel importante no atendimento das necessidades energéticas. Embora a função da gordura em

o fornecimento de energia é um hipoteticamente dispensável (em que a energia pode ser fornecida pela

outros nutrientes), é particularmente importante para proporcionar a densidade de energia suficiente

as dietas de muito jovens. A maior parte da energia no leite humano é fornecido por gordura. Em

suprimentos média de gordura de 37 kJ / g em comparação com 16 kJ / g de carboidratos. Gordura fornece

um abastecimento de concentrado de energia e, assim, reduz o volume da dieta. A adição

de um pouco de gordura para alimentar pode dobrar o seu valor energético dos alimentos. Diminuir a ingestão de gordura pode

drasticamente menor consumo de energia. Por exemplo, um copo de 200 ml de leite desnatado contém

276 kJ / vidro em comparação com 550 kJ em um copo de 200 ml de leite integral. Enquanto um

redução da densidade de energia pode ser desejável para um indivíduo tenta limitar a sua

consumo de energia, pode ser indesejável para uma criança com idade inferior a 5 anos de idade, quando a energia

requisitos são relativamente elevadas, e de leite é uma fonte importante de energia. Tem

pouca dúvida de que a ingestão de energia restrito é o principal fator responsável pelo crescimento pobre

em muitos países em desenvolvimento e, neste contexto, um aumento da ingestão de gordura é desejável.

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Por outro lado, as dietas ricas em gordura são conducentes a obesidade nos adultos, em parte, porque

de sua alta densidade de energia. Também foi argumentado que as pessoas são menos capazes de

regular o consumo de energia de forma eficaz quando a dieta é rica em gordura. No entanto, a evidência

sugere que um declínio na atividade física, em vez de um aumento da ingestão de energia é

responsável pelo aumento da prevalência de obesidade. A obesidade é uma doença complexa e

restrição da ingestão de energia, especialmente a fornecida pela gordura, é fundamental para a sua gestão

(Ver Capítulo 9).

n5.5.6 FAT como um solvente

A gordura é um excelente solvente para muitos compostos orgânicos. Ele age como um solvente para sabores

e vitaminas solúveis em gordura, bem como os contaminantes solúveis em gordura. Gorduras são fontes de

as vitaminas solúveis em gordura, D, E e K e também são necessários para a absorção destes

compostos. -Caroteno, uma substância solúvel em gordura que pode ser convertido em vitamina A

do corpo, é encontrado em grandes quantidades na cenoura, vegetais folhosos verde escuro e amarelo / frutos de laranja (por exemplo, damasco, manga e mamão), e é mal absorvido em uma dieta de baixa gordura. Em algumas partes do mundo, como o Sudeste Asiático, onde a ingestão de gordura é muito baixa, a vitamina

A doença de deficiência é comum em crianças. Estima-se que pelo menos 15 por cento de

energia da dieta necessita de ser fornecido como a gordura para facilitar a absorção da gordura solúvel vitaminas. Deficiência de vitamina A quase nunca é visto em países desenvolvidos, onde há

é uma abundância de boas fontes de vitamina A, tais como manteiga, margarina, que é

acrescentou, queijo, leite integral e ovos. Leite desnatado, iogurte magro e cottage

queijo contêm praticamente nenhuma vitamina A. Na vista da função de gordura no fornecimento solúveis em gordura

vitaminas e energia, parece que a ingestão relativamente alta de gordura são desejáveis nos primeiros cinco

anos de vida.

n5.5.7 FAT e palatabilidade

Fat faz comida mais palatável, agindo como um transportador para os compostos que dão comida a sua

sabores e aromas característicos. É também transmite uma certa textura e boca cremosa

sente. A textura de gordura é causada pela presença de pequenos glóbulos de gordura, 0,1-dimensionada

3m. A textura cremosa de gordura pode ser imitado por partículas de tamanho similares de proteína e

amido, e esta técnica é usada em alguns substitutos de gordura, que são cada vez

utilizada como um ingrediente em alguns produtos de baixo teor de gordura.

n5.5.8 PRESTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

O papel indispensável de gordura na dieta é o fornecimento de ácidos graxos essenciais (linoleico

e -Linoleico e seus derivados). A deficiência de ácido linoléico não se coloca no

indivíduos selecionando suas próprias dietas, mas tem sido observado em bebês alimentados com leite desnatado

leite, em pacientes com má absorção de gordura crónica e em doentes submetidos a parenteral total nutrição. A deficiência de ácido linoleico resulta em uma variedade de anormalidades. Em crianças, é

caracterizada por um crescimento fraco, o aumento da ingestão de alimentos, a dermatite escamosa e prejudicada

resposta imune. Em adultos, a dermatite é o sinal mais evidente. Em pacientes com

má absorção de gorduras, os sintomas de pele são melhoradas através da aplicação tópica de

ácido linoleico. A ingestão de ácido linoléico na região de 1-2 por cento da energia da dieta é geralmente

ingestão adequada para evitar os sinais clínicos da deficiência, mas mais elevadas podem ser necessárias se a gordura

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má absorção está presente. Foi sugerido que o requisito mínimo na saudável lactentes pode ser tão baixa como 0,5 por cento do consumo de energia. No entanto, isto foi baseado em

observações de lactentes alimentados com fórmula de leite de vaca, que continha 0,5 por cento de energia como

ácido linoléico e 0,5 por cento como -Linolênico. Estudos em ratos mostram que -Linolénico

ácido tem um efeito poupador na exigência de ácido linoleico. Isto é porque tanto o

n6e n3série pode substituir parcialmente para o outro como constituintes de

membrana

fosfolipídios. Geralmente considera-se que a ingestão de ácido linoleico óptima está na

a gama de 3-6 por cento da energia da dieta. Tem sido argumentado que o ácido linoléico

diminui o colesterol do plasma aumentando efeitos dos ácidos gordos saturados, tais como ácido palmítico

ácido que tem um limiar de cerca de 4 por cento da energia da dieta como ácido linoleico. (Hayes e Khosla - Capítulo 9 para uma discussão mais aprofundada sobre a relação entre

dietética de ácidos gordos e de colesterol no plasma saturado.) Durante muitos anos -Linolênico não foi considerada como um essencial da dieta. Contudo

foi agora estabelecido que o seu derivado, o DHA, é o principal poliinsaturado

ácidos graxos no cérebro humano e retina. Experimentos em ratos e macacos têm

mostraram que, quando a dieta materna contém quantidades adequadas de ácido linoleico mas não

-Linolénico, o nível de DHA no cérebro e na retina da descendência é marcadamente

reduzida e substituído com 22:5 n 6derivados de ácido linoleico. Este bioquímica

mudança é acompanhada por função visual prejudicada e capacidade de aprendizagem e um aumento

no consumo voluntário de fluido. Estes efeitos que foram observados nos macacos bebés

não pode ser revertida mais tarde na vida, que sugere que há uma janela crítica de neural desenvolvimento. Em prematuros, onde as taxas de crescimento do cérebro são ricos, a demanda por DHA out- retira a capacidade de sintetizar a partir de DHA -Linoleico, de modo que as pequenas quantidades de

DHA devem ser fornecidos na dieta. Foi observado pela primeira vez que a função visual foi anormal em prematuros alimentados com fórmula artificial que continha tanto linoléico e -Linolénico

ácido quando comparado com bebês alimentados com leite materno, que contém DHA. Adicionando DHA para

a fórmula artificial corrigiu a função visual anormal. É incerto se

nascidos a termo requer DHA mas o leite humano contém quantidades consideráveis. Estudos

têm mostrado que bebês alimentados com leite fórmula têm uma proporção menor de DHA no cérebro

e retinas comparados com aqueles alimentados com leite materno. Bebês amamentados também foram encontrados

ter um QI mais elevado do que os bebês alimentados com mamadeira. Também foi argumentado que, como o leite materno contém ácido araquidônico, o leite materno

substitutos deve ser enriquecido com DHA e ácido araquidónico. Vários ensaios clínicos

estão em andamento para avaliar se há de fato qualquer benefício de fortalecer o leite materno

substitutos com esses ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa. A proporção de DHA em

leite materno é influenciada pelas entradas maternos de DHA, bem como a proporção

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realizado em animais sugerem que o DHA, em particular, pode proteger contra cardíaco anormal ritmos (arritmias) que estão associados com a morte súbita cardíaca. O exato mecanismo- nismo, no entanto, permanece incerto. Mas a evidência é suficientemente forte para justificar a recomendação de que a dieta média do Reino Unido deve fornecer pelo menos 0,2 g de cadeia longa

n3ácido (s) gordo.

A exigência estimada para o ácido linolênico é de cerca de 0,2-0,5 por cento da dieta

o consumo de energia. Tanto o n3e n6Os ácidos gordos são necessários na dieta

e suas ingestões

precisam ser equilibrados. Uma ótima n6: n Razão 3 é estimada em 5:01-10:01.

n5.5.9 PAPEL DA N-3 E N-6 ÁCIDOS GRAXOS AS

Agentes farmacológicos

Longo da cadeia de n 3 fatty Os ácidos, em particular o DHA, parecem proteger contra cardíaco arritmias e morte súbita cardíaca

Consumo elevado de óleo de peixe que contenham ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosahexaenóico

ácido (DHA) exibir várias propriedades farmacológicas: inibição da inflamação, efeitos anti-trombóticos, metabolismo de lipoproteínas alterada, a inibição da aterosclerose, diminuição da pressão sanguínea e inibição do crescimento do tumor. Preparações de óleo de peixe con- FORMAÇÃO uma dose diária de cerca de 3 g de EPA / DHA são utilizados como medicamentos licenciados para reduzir As concentrações de triglicérides plasmático em pacientes com hipertrigliceridemia. Concentrados

de EPA e DHA também estão licenciados para a prevenção da doença cardíaca coronária. Pharma- preparações farmacológicas contendo EPA e DHA têm também sido demonstrado em ensaios

ensaios clínicos para trazer algum alívio sintomático na artrite reumatóide controlada, colite, psoríase, doença de Crohn e lúpus sistémico erythrematosus. Eles também signific- antly melhorar a sobrevida de pacientes com nefropatia por IgA. Há alguma evidência para sugerir que 6 dessaturase é prejudicado de alguma

distúrbios metabólicos, especialmente na diabetes. Tem sido argumentado que este bloco metabólica

poderia ser contornado por consumir -Linolênico. 6 dessaturase não é geralmente

expressa em plantas, mas há algumas exceções, como por exemplo o de prímula (Oenothera

biennis) eo starflower (Borago officinalis). Os óleos obtidos a partir dessas plantas contêm gama-

linolênico (18:3 n 6) e são vendidos em lojas de alimentos saudáveis, com alegações

de saúde

que ignorar qualquer bloqueio metabólico na síntese de ácido araquidónico a partir de ácido linoleico

ácido e pode ser de valor na síndrome pré-menstrual e eczema. Alega-se que o

consumo de ácido gama-linolénico aumenta a produção de prostaglandinas da série 1

a partir de ácido dihomogammalinolenic. Ácido linoléico conjugado (principalmente 18:02 9-cis, 11 trans) quando consumidos em grandes quantidades

por ratos impede o desenvolvimento de câncer em indivíduos expostos a agentes cancerígenos. É

também alegou para promover a perda de peso. É vendido como um suplemento alimentar de saúde, mas existe

nenhuma evidência de que isso é um benefício para a saúde humana.

n5.6 RELAÇÃO ENTRE A ingestão de

Poliinsaturados Ácidos Graxos e

VITAMINA E ENTRADA A exigência para a vitamina E está ligada à ingestão de ácidos gordos poli-insaturados. O

papel da vitamina E é a de proteger os ácidos gordos poli-insaturados nas membranas dos danos causados pelos

radicais livres. Os radicais livres são formados a partir de ácidos graxos poliinsaturados pela abstração

de hidrogênio a partir de uma ligação dupla geralmente seguido por translocação de ligações duplas de

dar um sistema de ligação dupla conjugada, ea reação com o oxigênio para formar peróxidos lipídicos.

73


F A T

A peroxidação lipídica estimula uma reação em cadeia gerando novos peróxidos lipídicos. Lipid

peroxidação leva a danos da estrutura das proteínas e das membranas celulares. O

exigência de vitamina E é de cerca de 0,4 mg de vitamina E / g gordos poli-insaturados

ácido. Felizmente, esses óleos vegetais que são ricos em ácidos graxos poliinsaturados são

boas fontes de vitamina E. A maior o número de ligações duplas, em um ácido gordo, o

mais sensíveis é a oxidação. Consequentemente, mais de vitamina E é necessária para proteger ácidos graxos poliinsaturados com cinco e seis ligações duplas tais como EPA e

DHA. Os óleos de peixe são uma fonte pobre de vitamina E e que é bem conhecido que o consumo elevado de

óleo de peixe em animais pode induzir a deficiência de vitamina E, que pode ser prevenida pela adicional ingestão de vitamina E. Cerca de 3-4 mg de vitamina E / g são necessários para proteger EPA

e DHA.

n5.7 ingestão dietética de gordura

As variações na ingestão de gordura entre diferentes populações são principalmente devido à dife- cias na quantidade de gordura presente em produtos de origem animal (produtos lácteos e carne) e do

quantidade e tipo de gordura utilizada na preparação de alimentos. Como regra geral, quanto os países se tornam mais ricos consomem mais gordura. Ingestão

na África rural, Sudeste Asiático, Índia e China são muitas vezes tão baixo quanto 15 por cento do

ingestão de energia (30-40 g / dia), enquanto aqueles na Australásia, América do Norte e na Europa

são aproximadamente 40 por cento do consumo de energia (90-120 g / dia). A globalização

de alimentos tem contribuído para uma maior uniformidade da ingestão de gordura em áreas urbanas. Dietas humanas variar não só na quantidade de gordura consumida, mas no tipo de gordo

ácidos fornecida. De cerca de meados dos anos 1960, nos EUA, as mudanças no processamento de óleos

e gorduras levou ao aumento da popularidade de óleos vegetais líquidos de cozimento e de fácil espalhar margarinas. A popularidade destas gorduras, por sua vez conduziu a uma diminuição na utilização de

manteiga e banha. Tendências semelhantes podem ser vistos na Austrália e um pouco mais tarde no Reino Unido

e na Europa. O aumento do consumo de óleos vegetais e margarina mole levou

um aumento da ingestão do ácido gordo poliinsaturado ácido linoleico e declínio em que de

Os ácidos gordos saturados.

n5,8 VALORES DE REFERÊNCIA NA DIETA DE GORDURA E

GORDOS

Existem limites superiores e inferiores para a ingestão de gordura desejável. A necessidade de mudanças de gordura

ao longo do ciclo de vida. Relativamente elevados consumos são necessários nos dois primeiros anos de

vida, mas em seguida diminui a necessidade de gordura. Em adultos, os limites mais baixos para-ingestão de gordura

(Total de 15 por cento o consumo de energia) são definidos para assegurar uma ingestão adequada de gordura-solúvel vitaminas e ácidos graxos essenciais, e para ajudar a satisfazer as necessidades energéticas. Um limite superior de 30 - Consumo de energia de 35 por cento está definido para ajudar a diminuir o risco de obesidade. Os limites são definidos no

quantidade de saturada (energia geralmente inferior a 10 por cento) e trans Os ácidos gordos (inferior a

2 energia por cento) presentes na dieta como o consumo elevado destes ácidos graxos têm sido associados

a um risco aumentado de doença cardiovascular. A ingestão de energia de 6 por cento como poli- Os ácidos gordos insaturados é recomendada (energia de 5 por cento de ácido linoleico e 1 por

cento de -Linolênico e de cadeia longa n3ácidos graxos). O limite máximo para o

consumo

de ácidos graxos poliinsaturados é fixada em 10 por cento da energia por causa das incertezas

acerca dos efeitos a longo prazo de um maior consumo.

74


F A T

RESUMO

n

n Gordura consistem em ácidos gordos e ésteres de ácidos gordos. A gordura dietética e de tecido adiposo consiste principalmente de triacilgliceróis, que são utilizados para fornecimento e armazenamento de energia.

Fontes de gordura e facilita a absorção de vitaminas solúveis em gordura. Duas séries de ácidos gordos essenciais requeridos pelos seres humanos (o n-6 derivados de ácido linoleico e a n-3 derivado ácido) são ambos necessários, como constituintes de membrana

fosfolipídios. O ácido linoleico tem um papel específico na manutenção da barreira de permeabilidade da pele e dá origem ao ácido araquidónico, que é o principal precursor dos eicosanóides.

Ácido docosahexaenóico é um dos principais constituintes do cérebro e da retina fosfolípidos.

n

n

n

n

LEITURA ADICIONAL Christie, W.W. O que é um lipídio? Online. Disponível em www.lipid.co.uk (23 acessados Setembro de 2002). Nutrição Task Force britânica Fundação em ácidos graxos insaturados (1994). Londres: Chapman Hall. Elia, M. e Livesey, G. (1992) "O gasto energético e seleção de combustível em sistemas biológicos: a teoria e prática de cálculos baseados em calorimetria e traçadores métodos «indirectas, World Review de Nutrição e Dietética, 70: 68-131. Gurr, M. L., Harwood, J. L. e Frayn, K.N. (2002) Lipid Bioquímica, 5 ª edição, Oxford: Blackwell. Hayes, K. C. e Khosla, P. (1992) 'limiares graxos dietética de ácido e colesterolemia' FASEB J., 6 (8): 2600-7. Sanders, T.A.B. (1999) «exigências de ácidos graxos essenciais de vegetarianos na gravidez, lactação e infância ', Sou. J. Clin. Nutr, 70: 555S-559S.

75


M I N E R A L S

6 MINERAIS

Deficiências minerais pode surgir a partir de baixo ingestão, insuficiente absorção ou perda excessiva

O corpo contém um número de elementos inorgânicos em adição à água, gordura e proteína

que são os seus principais componentes. Estes elementos devem ser todos fornecidos na dieta. O

valores requeridos gama de gramas por dia no caso do sódio, potássio e cloreto

para alguns microgramas por dia, no caso dos elementos vestigiais tais como o selênio e

crómio. Uma vez que eles estão presentes na maioria dos organismos, as dietas variadas normais é improvável para ser deficiente em qualquer deles. Ocasionalmente deficiências surgem em pessoas cuja comida

fornecimento é restrito a plantas cultivadas numa localização geográfica específica, onde o solo

carece de um mineral específico. Bócio endémico, resultantes de deficiência de iodo, é a maior exemplo comum em humanos, embora os exemplos em animais são muito mais

comum. Mais recentemente deficiências minerais têm sido observados em pacientes que têm

foi mantido durante um longo período de tempo sobre a nutrição parenteral total, uma vez que esta requer o

inclusão deliberada de fontes puras de todos os nutrientes essenciais. Outros casos de mineral deficiências são mais susceptíveis de resultar de uma falha de absorver quantidades adequadas no

intestino, ou de perdas excessivas. Problemas de alimentação mineral pode também surgir a partir de toxicidade, causada pelo consumo excessivo ou por uma falha de excretar o mineral em adequado

valores (ver Capítulo 8).

n6.1 sódio, potássio e cloreto Estes eletrólitos monovalentes são os principais solutos em fluidos corporais, e são, portanto, respons- vel para a osmolaridade e volume de tanto o intra-eo líquido extracelular (ICF e

ECF). Por isso, o equilíbrio destes minerais dentro do corpo está intimamente ligado com a água

equilíbrio. As outras funções incluem a condução de sinais elétricos em nervos e

excitação do músculo, e as conseqüências de deficiências ou excessos, muitas vezes afetam o

funcionamento do coração ou os músculos esqueléticos. Estes eletrólitos também são responsáveis, em combinação com o sistema de bicarbonato, para regular o pH do corpo, e

deficiências e excessos pode estar associada a alterações no equilíbrio ácido-base. Sódio

e cloreto também estão ligados ao transporte de muitas moléculas pequenas através das células mem- membranas, e a sua presença é necessária para a absorção de vários nutrientes no intestino.

76


M I N E R A L S

As deficiências ou excessos de sódio, de potássio ou de cloreto são raras. No entanto, há

evidência epidemiológica considerável mostrando uma associação entre o consumo elevado de

de sódio, baixa ingestão de potássio e da prevalência da hipertensão essencial (arterial elevada

pressão) numa população. Esta evidência é apoiada por estudos que mostram que a diminuição

ingestão de sódio ou aumentar a ingestão de potássio em hipertensos reduz seu sangue

pressão. No entanto, os mecanismos exactos pelos quais estes efeitos são mediados não está

totalmente claro (ver Capítulo 9). Um corpo de 70 kg contém cerca de 3,5 mol de sódio, 3,2 moles de cloreto de potássio e 2,1 mole. Metade do sódio está no ECF, onde responde por 95 por cento dos cátions, e só

10 por cento é intracelular. O resto é no osso, onde não é totalmente intercambiável com o

ECF. Em contraste, mais de 90 por cento de potássio é permutável, e a maior parte é em

o ICF, onde responde por 85 por cento dos cátions, com apenas cerca de 80 mmol no

ECF. A distribuição de sódio e de potássio é mantido pela Na / K -Ligada ATPase

enzimas presentes em todas as membranas celulares. Cloreto de sódio é como em ser predominantemente

extracelular, apesar de tudo isto é permutável. A principal anião intracelular é fosfato.

n6.1.1 ingestão de sódio

A deficiência de sódio é ingestão raro, mas alta de cloreto de sódio pode ser uma causa da alta pressão arterial

A ingestão de sódio é muito variável dentro de uma população, e ainda mais amplamente entre

diferentes populações. No Reino Unido, o consumo médio é de cerca de 150 mmol / d (3,5 g Na , equivalente a 9 g de NaCl), com 90 por cento das doses individuais que caem dentro do intervalo

60-260 mmol / d). Mais de 90 por cento de sódio é consumido como cloreto de sódio, que está presente naturalmente em muitos alimentos de origem animal e que também é adicionado a muitos

alimentos como conservante e para dar sabor. Outros sais de sódio também são adicionados aos alimentos para

finalidades específicas, incluindo bicarbonato no fermento, sulfito e propionato como

conservantes, e glutamato monossódico como um intensificador de sabor. Mais de 80 por cento

da ingestão de sódio vem de alimentos processados. Pão sozinho é responsável por um quarto do sódio na dieta média do Reino Unido. Savoury

alimentos como bacon, presunto e queijo também são fontes significativas de sódio porque

sal foi usado para assegurar a sua conservação. Ingestão de sódio têm caído ao longo dos últimos 50 anos

por causa de mudanças nos métodos de preparação de alimentos ea diminuição da ingestão de pão. Como- Entretanto, a maior parte do consumo de sódio nos dias de hoje vem de refeições prontas preparadas. O uso

de tabelas de composição de alimentos e registros de dieta não é uma forma confiável de estimar sódio

ingestão. Isto é porque os alimentos processados contêm quantidades variáveis de sal, mas também porque

sal pode ser adicionado durante o cozimento ou à mesa, que juntos são conhecidos como critério- fontes secundárias de sódio. Estas fontes discricionárias representam apenas cerca de 15 por cento dos

ingestão de sódio, em média, mas eles são responsáveis por uma proporção muito maior do consumo

do que aqueles que consomem maiores quantidades de sódio.

n6.1.2 SÓDIO EXCREÇÃO

Mais de sódio na dieta vem processado alimentos

Absorção de sódio a partir do intestino é normalmente praticamente completa, e embora alguns

sódio é segregada para o intestino na bílis, secreção pancreática e pequenas secreções intestinais, não mais do que 2 por cento de eliminação é a via fecal. Outra 2 por cento é através da pele, embora mais pode ser perdida desta forma se houver transpiração ativa. As pessoas que estão aclimatadas

para climas quentes produzem um suor mais diluído para evitar a perda excessiva de sódio. Assim

mais de 95 por cento de sódio é excretada na urina, e uma vez que a maioria das pessoas estão em

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M I N E R A L S

Equilíbrio de sódio pode ser mantida ao longo de um ampla gama de entradas de

sódio equilibrar a excreção urinária de sódio é geralmente considerado como sendo o mais fiável forma de estimar a ingestão de sódio. O rim adulto saudável é capaz de excretar tanto ou tão pouco de sódio, conforme necessário, enquanto há água suficiente. No entanto, não pode concentrar a urina acima de um

gravidade específica de 1.035 g / ml, é por isso náufragos não deve beber-mar água porque não haverá água suficiente para excretar todo o sódio. Na outra

balanço de sódio extrema pode ser mantida em doses abaixo de 10 mmol / d (cerca de 0,6 g

cloreto de sódio). Excreção urinária de sódio depende do equilíbrio entre a filtração glomerular e reabsorção tubular, e estes são sensíveis às mudanças no volume do LEC e do sangue

pressão. Vários mecanismos, tanto neurais e hormonais, parecem estar envolvidos nesta

regulação, incluindo o / sistema renina angiotensina / aldosterona e um natriurético atrial peptídeo (ver Caixa 6.1). Quantidades deficiente e excessivas de sódio no organismo pode ocorrer

BOX 6.1 CONTROLE DE SÓDIO equilíbrio, do sistema renina / angiotensina / Aldosterona Em resposta a uma diminuição no volume de fluido extracelular ou de baixa concentração de sódio,

o rim segrega a enzima renina, que catalisa a conversão da globulina angiotensinogênio (produzida no fígado) para angiotensina I. Nos vasos dos pulmões este é modificado em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ACE). Este por sua vez actua sobre

o córtex adrenal a causar secreção da aldosterona mineralocorticóide, o que aumenta reabsorção de sódio nos túbulos renais. Finalmente, como o sódio é retido, isto provoca secreção da hormona anti-diurética, e, assim, o fluido é retido, retornando, assim, a extracelular

volume de fluido e composição ao normal. Essas ações são contra por natriurético atrial péptido, uma hormona que é segregada pelo coração em resposta ao aumento da pressão sanguínea e de volume e que promove a excreção de sódio e água pelos rins.

Estimulação simpática BAIXO TEOR DE SÓDIO ANGIOTENSINOGENHYPOTENSION

RIM RENINA

A angiotensina I

ACE ADRENAL CORTEX

ANGIOTENSINA II

PITUITÁRIA

SEDE

SISTÊMICA VASOCONSTRIÇÃO

AUMENTO SANGUE VOLUME

ADH

RENAL Sódio e líquidos RETENÇÃO

ALDOSTERONA

78


M I N E R A L S

como um resultado da excreção excessiva ou inadequada de sódio. Por exemplo, em Addison

doença do córtex supra-renal, resultando na hiposecreção de aldosterona e, consequentemente

incapacidade de reabsorver quantidades adequadas de sódio. Quantidades excessivas de sódio também pode

ser perdidos através do vômito e diarréia prolongada pesado, ou de regulares inter-pesado

ataques mittent de transpiração, como no caso dos chamados mineiros cãibras. As conseqüências

de depleção de sódio incluem fraqueza muscular, cãibras e perda, alterações do paladar e oscilações imprevisíveis no equilíbrio de fluidos. Eles estão descritos graficamente por McCance

(1936), que induzida por depleção de sódio em voluntários humanos por uma combinação de baixa

ingestão de sódio e sessões frequentes de sudorese induzida pelo calor. Retenção de sódio, resultando em edema, pode ocorrer em insuficiência renal crónica, no coração

falha, ou através da secreção excessiva de aldosterona a partir de um tumor do córtex supra-renal. Uma das consequências da retenção de sódio, é um aumento na pressão sanguínea. Contudo

em que a grande maioria dos pacientes com pressão sanguínea elevada, a concentração de sódio

no plasma e no fluido extracelular é normal. No entanto, restringir a ingestão de

Cloreto de sódio é eficaz na redução da pressão sanguínea e diuréticos que são usados

para tratar a pressão arterial elevada são eficazes na promoção da excreção de sódio. Os rins imaturos de lactentes jovens que são alimentados em maio de leite de vaca não modificado

também ser incapazes de excretar sódio suficiente, especialmente se a água é insuficiente dada a

bebida, uma vez que o leite de vaca, contém cinco vezes mais de sódio como o leite materno humano. O

criança desenvolve hipernatremia, e pode mostrar sintomas como diarréia, erupção cutânea

e, em casos extremos, convulsões. Assim fórmulas infantis modernos são todas modificadas para

reduzir a carga de soluto.

n6.1.3 POTÁSSIO BALANÇO

Os valores para a ingestão de potássio variam ao longo de um intervalo menor do que aqueles para a ingestão de sódio, média de cerca de 70 mmol / d, no Reino Unido. Frutas e vegetais, especialmente banana, são fontes ricas, assim como carne, leite e cereais integrais. Apenas um terço do consumo

vem de alimentos processados. Cerca de 10 por cento da excreção de potássio é através das fezes. Isto é em grande parte porque em

o sódio cólon é reabsorvido e substituído por potássio. Perdas cutâneas de potássio

são mínimas, de modo que a urina é de novo a principal via de excreção. A faixa sobre a qual o rim pode manter o equilíbrio de potássio não é tão extensa como a de sódio, com saldos negativos sendo relatado sobre a ingestão abaixo de 25 mmol / d. Embora a maioria filtrada

de potássio é reabsorvido no túbulo proximal, aldosterona age sobre o túbulo distal promover a secreção de potássio juntamente com a reabsorção de sódio. A depleção de potássio pode ocorrer se as perdas forem excessivos. Os diuréticos tiazídicos e sintético

esteróides tanto causa aumento da excreção urinária de potássio; vómitos e

diarreia também pode provocar perda de potássio. As conseqüências da perda de potássio

são fraqueza muscular, confusão mental e aumento da excitabilidade cardíaca. Excesso de potássio

é menos comum, mas pode ocorrer como conseqüência de insuficiência renal. No entanto, é potenciômetro- aliado mais grave, uma vez que pode levar a uma parada cardíaca. Devido a apenas 2 por cento do de potássio no corpo é extracelular, medições

de plasma concentrações de potássio não são um guia muito confiável para o status de potássio. Em

Por outro lado, se todo o conteúdo de potássio do corpo pode ser medido ele fornece um bom

estimativa da massa corporal magra, já que a maior parte do potássio está concentrada no interior das células

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M I N E R A L S

O potássio é um bom marcador de célula do corpo massa

do tecido magro. O potássio pode ser medida por monitorização de radiação gama a partir de

40K do isótopo, que ocorre naturalmente, como 0,012 por cento de potássio e tem uma meia-vida

de 1.300 milhões de anos. Assim, todo o contador gama corpo tornou-se uma pesquisa útil ferramenta para medir mudanças na composição corporal. A perda de tecido magro, como conseqüência de

depleção resultados nutricionais em perda de potássio, e isso precisa ser substituído durante

reabilitação nutricional. Ingestão de potássio como os de sódio pode ser avaliada indiretamente

através da medição da excreção de potássio na urina.

n6.1.4 CLORETO BALANCE

Mais cloreto é consumido como cloreto de sódio, de modo que o consumo total de cloreto é ligeiramente menor do consumo total de sódio. A urina é também a via pela qual a maior parte de cloreto é excretado, com rácios molares de sódio ao cloreto geralmente muito próxima da unidade. Chloride está ativamente

reabsorvido no túbulo distai e do intestino grosso, e substituído por segregada bicarbo- nate. Deficiências e excessos de cloreto normalmente acompanham os de sódio, embora

depleção de cloreto ocasionalmente puro é visto após a perda excessiva de ácido clorídrico gástrico

ácido de estenose pilórica ou vômitos auto-induzidos. Há alguma evidência de que a alta

ingestão de cloreto de sódio desempenha um papel no desenvolvimento da hipertensão, e

que esta é a razão para a associação epidemiológica entre o consumo elevado de sal e

a incidência de hipertensão. A elevada ingestão de cloreto de sódio aumenta a pressão arterial em indivíduos suscetíveis, mas nem cloreto de potássio nem bicarbonato de sódio tem

este efeito.

n6.2 cálcio, fósforo, magnésio e fluoreto

Estes minerais são encontrados principalmente no esqueleto onde formam o mineral rígida

apoio que o corpo necessita. No entanto, as pequenas proporções de cada uma, que existem como

íons solúveis, dentro e ao redor das células também têm funções muito importantes. n6.2.1 FUNÇÕES DO CÁLCIO

O esqueleto adulto contém cerca de 1 kg de cálcio em um material cristalino conhecido complexo

como a hidroxiapatita. Este é depositado sobre uma matriz orgânica do colagénio pelas células conhecidas como

osteoblastos. Estes são ativos ao longo da vida, assim como os osteoclastos, que são responsáveis

para a reabsorção de osso. Por sobre os primeiros trinta anos de vida, há deposição de líquido de

de cálcio no osso, a uma taxa de até 150 mg / d em lactentes e crianças, e até 300 mg / d

em adolescentes. O mais rápido acréscimo de cálcio está entre as idades de 12-13 anos

nas meninas e entre 14-15 anos nos meninos e ingestão de cálcio neste período crítico deter- massa minas pico ósseo. No entanto, após cerca de trinta anos de idade, quando pico de massa óssea tem

sido alcançado, a atividade dos osteoclastos predomina resultando em uma perda líquida de mineral óssea. Embora a necessidade de cálcio para o crescimento ósseo é claramente o principal factor determinante

o requisito de cálcio em lactentes e crianças, não existe uma relação simples entre

a quantidade de cálcio consumido e a taxa de deposição mineral óssea durante o crescimento

ou perda mineral óssea durante a vida adulta. No entanto, pesquisas recentes sugerem que a alta de cálcio

entradas durante o período de calcificação óssea rápida em adolescentes pode melhorar óssea

densidade. A taxa à qual mineral óssea é perdido mais tarde na vida parece ser uma fracção constante

do pico de massa óssea, embora geralmente há uma aceleração em mulheres durante ou após o

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menopausa. Isto pode conduzir a uma condição conhecida como osteoporose, em que a quantidade de

óssea por unidade de volume é reduzido, mas a composição do osso mantém-se inalterada. A estrutura do osso torna-se poroso, por causa da remoção do mineral pelos osteoblastos, deixando o osso fraco e sujeito a fraturas. A osteoporose é clinicamente importante porque

que leva a uma alta incidência de fraturas por esmagamento das vértebras e fraturas do pescoço ou

fêmur, os quais levam a dor e incapacidade e mais morbidade e mortalidade. A falha do osso para se tornar adequadamente mineralizado durante o crescimento leva à doença

raquitismo nas crianças e osteomalácia em adultos. Esta é caracterizada por deformidades ósseas, dor óssea e fraqueza muscular. No entanto, como osteoporose, raquitismo e osteomalácia

não são simplesmente causada por uma baixa ingestão de cálcio, mas sim, a causa de raquitismo e

osteomalacia é a deficiência de vitamina D, que pode surgir a partir de qualquer nutricional ou metabólica

causa. Cerca de 1 por cento do cálcio do corpo se encontra fora do esqueleto. Ela está presente na

de plasma com uma concentração de 2,2-2,6 mM, dos quais 50 por cento é ionizado. Os íons de cálcio

são necessários para a ativação da cascata de coagulação, que culmina na geração

fibrina insolúvel a partir de fibrinogénio solúvel. A cascata da coagulação consiste de uma série de

as proteases de serina que existem no inactivo (zimogénio) e formas (protease) activas. A bivalente

íons de cálcio são necessários para a ativação desses fatores de coagulação e também ajudar a estabilizar o complexo de protrombinase que converte o fibrinogénio em fibrina. Os iões cálcio formam um

ponte entre o K-dependente de coagulação vitamina fatores VII, VIII, IX, X e protrombina

e membranas de plaquetas. O cálcio se liga ao ácido gama-carboxiglutâmico (ABL) de resíduos

nestas proteínas de coagulação e forma uma ponte com o fosfolípido carregado negativamente

na membrana das plaquetas, o que então causa uma alteração de conformação na proteína. O

iões de cálcio sugar o resíduo ABL carregada negativamente para o interior da proteína e força

os resíduos hidrófobos para o exterior, que se enterram nos fosfolípidos

bicamada da membrana das plaquetas. O cálcio também é necessária dentro de células como um activador de

fosforilases e fosfatases, que por sua vez regulam muitas outras enzimas, de modo que

cálcio é muitas vezes considerado como um "segundo mensageiro". É também necessário para a libertação de

vários hormônios e fatores de hormônio liberador. Existem vários mecanismos de canal que

levar a um aumento grande e transitório na concentração intracelular de Ca2 +, desencadeando

um evento fisiológico, tais como a cascata de fosfoinositido (PI). Na cascata de PI, inositol- 1,4,5-trifosfato (IP3) é liberado da membrana plasmática para o citosol onde

isso faz com que a rápida liberação de Ca2 + das reservas intracelulares. Isto induz a calmodulina

ligar três ou quatro iões Ca2 +. Em seu estado ligado, calmodulina pode ativar muitas

n6.2.2 CÁLCIO BALANCE

Equilíbrio do cálcio pode ser mantida ao longo de uma ampla gama de doses de: 95 por cento dos adultos em

Reino Unido consomem entre 260 e 1.300 mg / d de comida, mas os valores mais altos e mais baixos

são registradas em outros países sem efeito doente aparente. As principais fontes alimentares são

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Cálcio equilíbrio lata ser mantida ao longo de um ampla gama de entradas de

A vitamina D é um importante fator dietético afetando balanço de cálcio

leite e produtos lácteos, contribuindo de 50 por cento, com produtos à base de cereais, contribuindo

outro 25 por cento, em grande parte devido a farinha é fortificado com carbonato de cálcio. Além

água dura pode contribuir mais 200 mg por dia. A maior parte da absorção de cálcio ocorre no jejuno, embora alguns também é absorvido em

o íleo e o cólon. A principal via de excreção é pelas fezes. Isto não representa

apenas o cálcio da dieta não absorvida, mas também de cálcio secretado na bile e suco pancreático

e células descamadas. Alguns cálcio também é excretado na urina, apesar de 97 por cento

cálcio do filtrado é reabsorvido nos túbulos. A excreção urinária de cálcio parece

subir no alto de proteína e sódio ingestão, mas isso não parece afetar o equilíbrio do cálcio

significativamente a curto prazo. No entanto, a longo prazo, que podem contribuir para a osteo- porosis. As condições que resultam em acidose metabólica, tais como o alcoolismo também aumentar o

taxa de perda de cálcio nos ossos. Uma série de mecanismos estão envolvidos na manutenção do equilíbrio do cálcio, o mais

fatores endócrinos importantes são a vitamina D, hormônio da paratireóide e calcitonina (ver Figura 6.2). Os principais alvos destes sistemas são o intestino, onde a absorção de cálcio

é controlada, o rim, onde a excreção renal é controlada, e osso, em que o

equilíbrio entre a mobilização de cálcio e a deposição controlada. O resultado destas

interacções é o de manter a concentração plasmática de cálcio dentro de limites estreitos, enquanto em

ao mesmo tempo, assegurar que o cálcio é depositado nos ossos durante o crescimento, o cálcio é

transferido para o feto durante a gravidez e é excretado no leite durante a lactação. Vacas leiteiras, ocasionalmente, deixar de adaptar-se rapidamente bastante para o aumento maciço de cálcio

saída do leite no inicio da lactação, e isto pode causar hipocalcemia no

condição conhecida como "febre do leite". O metabólito ativo da vitamina D (1, 25-dihydroxycholecalciferol) é agora considerado

como uma hormona envolvida na regulação da homeostase do cálcio. Isso estimula cálcio trans- porta através das células do intestino delgado através da promoção da síntese de uma cálcio- proteína de ligação de dentro das células das vilosidades, resultando em aumento da absorção de cálcio dietético. Também actua em ambos os osteoblastos e osteoclastos para mobilizar o cálcio. Os osteoblastos

produzir citocinas, que actuam localmente para estimular a actividade dos osteoclastos, enquanto que a formação

de novos osteoclastos também é promovida. A hormona paratiroideia actua sobre o rim, tanto para promover a reabsorção de cálcio

e para estimular a actividade da enzima hidroxilase 1-alfa, activando assim a vitamina

D, que promove a absorção de cálcio a partir do intestino. O paratormônio também age sobre

osteoblastos promovem a reabsorção de cálcio a partir do osso.

•Figura 6.2 O papel do hormônio da paratireóide e vitamina D no equilíbrio do cálcio

Efluxo de cálcio do osso ↑

Paratormônio ↑

Déficit de cálcio

1,25 (OH) 2 vitamina D

Renal reabsorção de cálcio ↑ Equilíbrio de cálcio

Intestinal absorção de cálcio ↑

O efluxo de cálcio a partir do osso

A calcitonina

Absorção de cálcio renal

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A calcitonina é secretada pela glândula da tiróide em resposta ao aumento do cálcio no plasma

concentração. Actua para restaurar a homeostase de cálcio no plasma através da inibição de osteoclastos

actividade e inibição da reabsorção do cálcio nos túbulos renais. Na prática, só

faz uma pequena contribuição para a regulação do equilíbrio do cálcio. n6.2.3 FÓSFORO

O corpo contém quase tanto de fósforo como o cálcio, e o metabolismo do

dois minerais está intimamente ligado. No entanto, apenas 85 por cento de fósforo está presente

em osso, como os iões de fosfato na estrutura cristalina de hidroxiapatite. O resto é dis- buído por todo o corpo, mas mais uma vez como grupos fosfato. O fosfato é parte do

estrutura de ácidos nucleicos, e de muitas proteínas, hidratos de carbono e fosfolípidos, assim

como moléculas pequenas, tais como ATP e fosfato de creatina. Grupos fosfato na superfície

de muitas destas moléculas transportar cargas, permitindo-lhes interagir com mais hidrófilo

áreas da célula. Fosforilação e desfosforilação também são formas muito comuns de

ativação ou supressão de enzimas com a finalidade de controle metabólico. A energia armazenada

na ligação de alta energia de ATP e fosfato de creatina permite que a energia a ser transferida

entre as diferentes reações metabólicas, e para abastecer a contração do actomiosina. Devido à sua ampla distribuição em células de plantas e animais, o fósforo está presente

maioria dos produtos alimentares. O consumo médio no Reino Unido é de 1,2 g / d. Cerca de 60 por cento é

absorvida no intestino delgado, e esta proporção cai quando há vitamina D

deficiência. Algumas das fósforo presentes em alimentos de origem vegetal, nomeadamente legumes e todo

cereais, está na forma de ácido fítico (hexafosfato de inositol), que forma insolúvel complexos com catiões divalentes tais como cálcio, magnésio, zinco e ferro, desse modo

inibindo a sua absorção a partir do intestino. Concentração plasmática de fosfato parece ser regulados principalmente por excreção urinária. Hormônio da paratireóide e calcitonina tanto aumento

fosfato de excreção. A maioria das dietas de humanos contêm quantidades aproximadamente iguais de cálcio e fósforo, e esta

permite o crescimento normal e a homeostase. No entanto, as dietas de alguns animais de fazenda pode ser menos bem equilibrado, com forrageiras tendem a faltar em fosfato, enquanto alguns dos

concentra-se para alimentar o gado altamente produtivos são pobres em cálcio. Esses desequilíbrios podem levar a excreção excessiva de ambos os minerais e eles finalmente produzir sinais de raquitismo ou

osteomalácia.

n6.2.4 MAGNÉSIO

Cerca de 70 por cento, de 25 g do corpo de magnésio é em osso, em que os iões de magnésio são

intimamente associado com os iões de hidroxilo na estrutura do cristal. A maior parte do resto está dentro

as células de todos os tecidos moles, onde é um cofactor em numerosas reacções, particularmente aqueles

envolvida no metabolismo de energia, assim como a replicação do ADN e a síntese de RNA. Um por cento de magnésio é o fluido extracelular, onde é necessário para manter uma estabilidade

gradiente eléctrico através das membranas dos nervos, músculos e do coração. Por isso

deficiência de magnésio leva a fraqueza muscular, tetania, taquicardia ventricular e

atrial. O magnésio também está envolvido na libertação da hormona paratiróide, a fim de que

hipomagnesemia é muitas vezes acompanhada por hipocalcemia. O magnésio é igualmente abundantes nas células da planta, particularmente nos cloroplastos de verde

plantas, de modo que a maioria dos produtos alimentares contribui para a ingestão de magnésio. Um terço da ingestão

83


M I N E R A L S

no Reino Unido, é derivado de cereais, com outros 20 por cento a partir de vegetais verdes. O

ingestão média é de 280 mg / d, e a absorção no intestino delgado é normalmente muito eficiente. O magnésio é principalmente excretada na urina, e este processo responde rapidamente a mudanças

na ingestão de manter a homeostase. Equilíbrio de magnésio pode certamente ser mantida em

ingestão de 50 mg / d, com evidência de adaptação a entradas muito baixas, de modo que as deficiências

e os excessos são raros. A hipomagnesemia em humanos ocorre apenas como um resultado da fome, má absorção, vómitos e diarreia ou perda urinária excessiva por causa renal doença ou ingestão de drogas. Em bovinos, hipomagnesemia aguda ocorre às vezes, quando eles

são acabou por pastagens de baixa magnésio depois de um inverno de alimentação de alta concentrado, e isso resulta em tetania sendo conhecido como "staggers grama".

n6.2.5 FLUORIDE

A fluoretação da água é uma maneira muito eficaz de prevenção dentária cárie

Pelo menos 99 por cento de fluoreto no corpo está presente nos ossos e nos dentes, a um con- centração que varia de acordo com a quantidade de flúor ingerida. Íons de flúor pode parcialmente

substituir os iões hidroxilo, produzindo uma estrutura mais forte e promover a remineralização. No entanto, a acumulação excessiva produz os sinais tóxicos de fluorose. Fluorose leve, que pode ocorrer numa pequena proporção de crianças sensíveis em doses tão baixas quanto 1 ppm em

a água, é caracterizado por manchas dos dentes. Trata-se de coloração amarela ou marrom

e corrosão do esmalte, que é fraco e desgasta rapidamente. Fluorose mais grave, Latossolo Vermelho- aliado em doses superiores a 10 ppm, produz excrescências de osso, espessamento das articulações e

calcificação dos tendões, causando rigidez, deformidade e claudicação. Em contraste, tecidos moles não se acumulam de flúor, e que não tem funções conhecidas

lá. Na verdade não existe qualquer evidência directa de que o flúor é essencial para os seres humanos, embora

este pode ser, em parte, porque é muito difícil produzir uma dieta totalmente fluoreto livre. No entanto, comprometimento do crescimento e da fertilidade em animais experimentais alimentados com dietas altamente purificadas tem

Foi demonstrado que respondem à inclusão de 1-2 ppm de flúor. As únicas fontes alimentares ricas de flúor são os peixes e chá, e na maioria das que o fluoreto

consumimos vem de água potável. Consumos médios no Reino Unido são de 1-2 mg por dia, mas há uma variação considerável. Fluoreto solúvel é muito eficientemente absorvidos, principalmente

a partir do estômago, e é, principalmente, a excreção através da urina. O conteúdo de flúor da água varia muito em diferentes localizações geográficas, e

Tem sido observado que a incidência de cárie dentária varia inversamente com o fluoreto

o conteúdo de água. Existem hoje numerosos estudos que mostram que a fluoretação

de água até um nível de 1 ppm sempre diminui a incidência de cárie dentária e nunca

aumenta a incidência de qualquer outra doença. No entanto apenas cerca de 10 por cento dos

pessoas no Reino Unido têm o benefício da água fluoretada, embora contendo flúor dente- pasta agora está amplamente disponível e isso parece ter diminuído a incidência

de cárie dentária nas últimas décadas (o papel do flúor na cárie dentária é discutido

em Capítulo 9).

n6.3 FERRO, cobre e zinco

Estes são todos os metais de transição, que funcionam como grupos prostéticos em um grande número de

enzimas. Em muitos casos, a sua função depende da sua capacidade de alternar entre redox

estados, para que eles catalisam reações de oxidação e redução, incluindo a defesa contra

danos dos radicais livres. No entanto, esta propriedade também significa que eles poderiam potencialmente

84


M I N E R A L S

catalisar dano oxidativo indesejável, de modo que as concentrações de iões metálicos livres é

cuidadosamente controlada.

n6.3.1 FUNÇÕES DO FERRO

Mais de metade do ferro no organismo está presente nos glóbulos vermelhos do sangue, como a hemoglobina, com

a função de transportar oxigênio pelo corpo. Cada molécula de hemoglobina consiste de quatro cadeias de proteínas e quatro grupos heme. O átomo de ferro no centro da

heme grupo é ligado a quatro átomos de azoto dentro do grupo heme e uma histidina

resíduo na proteína, deixando um lugar vago para vincular com o oxigênio. Isto permite que o

hemoglobina para se tornar saturada com o oxigênio nos pulmões, e para alguns de oxigênio

dissociar-se a hemoglobina que passa através de outros tecidos, de acordo com a

sua exigência. Mioglobina é uma proteína que liga o oxigénio no músculo, para agir como uma zona de armazenamento temporário. Sua

estrutura é semelhante à hemoglobina, mas com apenas um grupo heme e uma cadeia de proteína

por molécula. Citocromos ter uma composição semelhante, mas diferentes estruturas, e

apenas que o do citocromo cpermite a sua ligação ao oxigénio. Assim, os outros citocromos

funcionar para transferir equivalentes redutores sob a forma de electrões, em particular no

mitocondrial da cadeia de transporte de elétrons que gera ATP. Há também muitos outros

enzimas com uma grande variedade de funções que contém ferro. O ferro é armazenado no corpo, mas de modo a evitar efeitos adversos que estão armazenados no

interior de uma proteína, a ferritina. Mais ferritina é no fígado, com pequenas quantidades no plasma

e outros tecidos. Alguns ferro também é armazenado em hemossiderina, que contém alguns ferritina- como a proteína, mas também alguns hidróxido férrico coloidal. O ferro é transportado entre diferen- rentes compartimentos do corpo ligado à transferrina proteína. O efeito mais claro de deficiência de ferro é uma capacidade prejudicada para o exercício e trabalho, porque a capacidade oxidativa do músculo é reduzida. Na anemia grave esta seria

exacerbado pelo fornecimento de oxigênio reduzida. Há também evidência de imparidade de um número

das funções do cérebro na deficiência de ferro. Várias partes do cérebro têm um relativamente

alto teor de ferro, e isso aumenta durante as três primeiras décadas de vida. No entanto, Na medida em que a deficiência de ferro, na verdade crónica prejudicar o desenvolvimento de Cognit- ive e função intelectual ainda não está definido. Do mesmo modo, embora haja evidências

que a função imunológica é prejudicada em deficiência de ferro, não há bons dados

mostrando uma maior incidência ou gravidade de doenças infecciosas atribuíveis unicamente à ferro

deficiência.

n6.3.2 Metabolismo do Ferro

No Reino Unido, cerca de 20 por cento de ferro é derivado de carne e seus derivados, na forma

de ferro heme, enquanto que mais de 40 por cento são derivados dos cereais, incluindo o pão, que é enriquecido com ferro por lei. Ferro heme é relativamente bem absorvido (cerca de 25 por cento) no intestino delgado, enquanto o ferro ou inorgânico não-heme é absorvido muito menos

de forma eficiente, normalmente apenas cerca de 5 por cento. Ferro inorgânico só pode ser absorvido no

reduzida (Fe2 +) forma, pelo que a sua absorção é melhorada pela presença de agentes redutores

tais como ácido ascórbico. Por outro lado, há um número de substâncias que prejudiquem

a absorção de ferro, incluindo fibra dietética, fitato e tanino, que toda forma insolúvel complexos no intestino. Condições ácidas também favorecem a absorção de ferro e formas de ácido gástrico

Ferro na forma de heme a partir de produtos de origem animal é muito melhor absorvido do que o ferro a partir de fontes vegetais

85


M I N E R A L S

complexos solúveis com ferro que permanecem solúveis no pH mais elevado dos intestinos-pequenas

tine. Assim, uma falta de ácido gástrico diminui a absorção de ferro. Uma vez dentro da célula da mucosa do anel de porfirina do heme é dividido, liberando o ferro para

misturar-se com o conjunto de ferro inorgânico que se liga a ferritina. Ferro só pode sair de

da mucosa e para dentro da circulação, se pode ligar à transferrina. Isso permite que alguns regula- ção da absorção de ferro em relação ao status de ferro no organismo. Se o corpo está repleta, transferrina

será saturado e qualquer ferro que entra na mucosa será perdida volta para dentro do lúmen

do intestino, enquanto que, se a saturação de transferrina é baixa a eficiência da absorção de ferro

aumentará. Infelizmente, isto também significa que a absorção de uma dose única e grande de ferro, como um suplemento terapêutico, tende a inibir a absorção de ferro para vários subsequente

dia, de modo que os suplementos devem ser tomadas menos frequentemente para ser absorvido de forma mais eficiente. O ferro é transportada para a medula óssea, em que é utilizado para a síntese de hemoglobina. Os glóbulos vermelhos têm uma vida útil de cerca de 120 dias, após o que são ocupados por macroph- idades do sistema retículo-endotelial, onde o ferro é liberado e passou a transferrina

no plasma para a recirculação. Pouco ferro é excretada na urina, e as perdas basais consistem

principalmente do volume de negócios das células da pele, os intestinos, do trato urinário e as vias aéreas. No entanto ferro também é perdido sempre que o sangue é perdido e, portanto, em mulheres em reprodutiva

idade há uma perda regular de ferro no sangue menstrual. Isso equivale a uma média de

0,56 mg / d, em média, ao longo de todo o ciclo, para além de perdas basais de 0,8 mg / d. Apesar da eficiência do organismo em re-utilizando o ferro, a deficiência de ferro é extremamente com- seg Nos países industrializados de 10-15 por cento das mulheres têm perdas menstruais que

são mais pesados que podem ser satisfeitas a partir de sua dieta normal, e em países em desenvolvimento, onde

a ingestão de ferro heme é inferior, a proporção é maior. Em muitos países tropicais

infestação por parasitas intestinais, como a ancilostomíase provoca uma maior perda de sangue que

coloca muitas mais pessoas em risco de deficiência de ferro.

n6.3.3 AVALIAÇÃO DE FERRO STATUS

A anemia é uma manifestação de bastante A deficiência grave de ferro

Quando o estado de ferro é a produção de hemoglobina inadequada será prejudicada. Isto irá gradualmente

levar ao desenvolvimento da anemia, o que significa que uma baixa concentração de hemoglobina

no sangue. A anemia será do, tipo microcítica hipocrômica, o que significa que

eritrócitos são menores do que o normal (redução volume corpuscular médio, MCV) e cada célula contém menos hemoglobina (diminuição da hemoglobina corpuscular média

concentração, MCHC). No entanto, ainda vai demorar algum tempo até que a hemoglobina con- centração é baixa o suficiente para ser definida como anemia, que normalmente é tomado como abaixo da

Percentil 2.5th da população. É, portanto, útil para empregar medidas mais sensíveis do estado de ferro. O primeiro-measur efeito capaz de deficiência de ferro é uma diminuição no estoque de ferro, e isso se reflete em uma diminuição

na concentração de ferritina no plasma. Ferritina sérica é geralmente inferior a 15 g / l, o tempo de não

stainable ferro pode ser encontrado em esfregaços de medula óssea. Ao mesmo tempo, a saturação

de transferrina no plasma diminui, e quando ele cai abaixo de 16 por cento mais de ferro

é fornecido para os precursores de células de sangue vermelhas.

n6.3.4 FUNÇÕES DO COBRE

Mais de 60 por cento do cobre do plasma é ligado à proteína caeruloplasmin, que foi previamente pensado para ser simplesmente uma proteína de transporte, mas agora parece funcionar

86


M I N E R A L S

•Figura 6.3 Funções de enzimas contendo cobre

Caeruloplasmin

Fe2 + Fe3 +

O citocromo c oxidase

redução do citocromo c ADP Pi 1/2 O2 oxidada do citocromo c ATP H2O

Lisil oxidase

O

H2N

NH

resíduo de lisina na elastina

Tirosinase

tirosina DOPA (dihidroxifenilalanina) Dopaquinona

A dopamina-B-hidroxilase

dopamina ascorbato O2 noradrenalina dehydroascorbate H2O

Superóxido dismutase

O2 · O2 · 2H O2 H2O2

O

O

NH

resíduo allysine em elastina

como um enzima ferroxidase. Assim ferro atravessa as membranas celulares na forma ferroso (Fe 2 +) e é, em seguida, oxidado por caeruloplasmin ao férrico (Fe3 +) forma, a fim de se ligar ao

transferrina proteína de transporte. Assim, a deficiência de cobre provoca uma anemia hipocrômica, e

alguns casos de anemia por deficiência de ferro responder mais rapidamente à suplementação com

mistura de sais de cobre e ferro do que com o ferro sozinho. Outras enzimas redox contendo cobre incluem citocromo-oxidase, o terminal oxidase na cadeia respiratória, o que torna o sistema nervoso, com a sua elevada energia

exigência, vulneráveis à deficiência de cobre. O sistema nervoso também é afetado pela

a actividade da dopamina enzima dependente de cobre -Hidroxilase na síntese

de noradrenalina. Daí cordeiros com a deficiência de cobre "swayback" exposição ataxia. Superóxido dismutase, uma enzima antioxidante intracelular que protege a célula da

danos dos radicais livres, também contém cobre. Uma característica de deficiência de cobre em muitas espécies é a fraqueza do tecido conjuntivo. Isto parece ser devido ao papel do cobre na enzima lisil oxidase que oxida

alguns dos -amino dos resíduos de lisina em proteínas, tais como a elastina para allysine, que

então condensa com outros resíduos allysine para formar ligações desmosina, proporcionando um forte, estrutura terciária elástica. Assim, as crianças com a doença de deficiência de cobre herdado conhecido

como síndrome de Menkes geralmente morrem quando suas rupturas da aorta. O cobre é também necessária

a formação de ligações cruzadas de dissulfureto em queratina, de modo que o cabelo de deficiência de cobre

assuntos desenvolve uma textura de aço característica. O cabelo também carece de pigmento porque

87


M I N E R A L S

o papel do cobre na enzima tirosinase, a qual está envolvida na síntese da

pigmento melanina.

n6.3.5 COPPER METABOLISMO

O cobre está presente em uma vasta gama de alimentos, embora existam algumas fontes ricas importantes. Anteriormente alguns também foi obtida a partir de contaminação por tubos de água de cobre e cozinhar vasos, especialmente onde a água era suave (ácido). O leite é uma fonte pobre em vez de

deficiência de cobre e cobre tem sido visto em prematuros nascidos com baixo cobre

reservas e alimentados por períodos prolongados em fórmulas à base de leite, e também na desnutrida

crianças que perderam cobre em episódios repetidos de diarréia e são reabilitados em

dietas à base de leite. O cobre é absorvido a partir do intestino delgado e a absorção de líquido é inversamente proporcional o estado do cobre do corpo. Isto pode ser mediada por indução da metalotioneína proteína

nas células do epitélio intestinal. A metalotioneína liga de cobre e zinco, e

inibindo a sua absorção no organismo. Tanto o zinco eo ferro bloqueiam a absorção de cobre, e

deficiência de cobre tem sido visto como uma conseqüência da suplementação excessiva de zinco. Rede

absorção podem também ser regulada pela quantidade de cobre secretado para a bílis, desde

isso é pouco reabsorvida e representa a principal via de excreção. O cobre é o estado

geralmente avaliada a partir das medições de concentração sérica ou de cobre no plasma.

n6.3.6 FUNÇÕES DO ZINCO

Cobre e zinco são co-factores para uma grande número de enzimas

O zinco é um co-fator para mais de uma centena de diferentes enzimas em todos os ramos do metabolismo

incluindo superóxido dismutase, lactato desidrogenase, álcool desidrogenase, aldolase, anidrase carbónica, a fosfatase alcalina, a carboxipeptidase, a polimerase de RNA e DNA

polimerase. Em muitos destes, está presente no sítio activo, actuando como aceitador de electrões. Em outros, incluindo muitos fatores de transcrição que regulam a expressão do gene, estabiliza

a estrutura da proteína, particularmente nas chamadas regiões de dedo de zinco. O zinco também está envolvido

em proteínas receptoras de esteróides e hormônios da tireóide e vitaminas A e D, mediando

a sua interacção com as regiões do promotor de ADN para iniciar a transcrição do gene. Zinco

estabiliza a estrutura da insulina armazenada no pâncreas, e também pode estabilizar alguns

estruturas de membrana. O zinco também parece ter um número de funções dentro do

sistema imunitário. Com uma ampla variedade de funções, tais que não é surpreendente que a deficiência de zinco parece

ter um número de efeitos diferentes. A deficiência de zinco agudo é causado por uma herdada

defeito na absorção de zinco chamado Acrodermatite enteropática. Este é caracterizado por uma

erupções cutâneas ao redor da boca e do nariz, diarréia, perda de cabelo e irritabilidade, bem como falha

a prosperar e susceptibilidade a infecções. Mais deficiência crônica e menos severa de zinco, que é normalmente encontrado em associação com a ingestão inadequada de outros nutrientes, é associadas a retardo de crescimento, atraso no desenvolvimento sexual, má cicatrização e perda

de provar a sensibilidade. A deficiência de zinco em humanos foi relatada pela primeira vez em partes remotas do Irã

onde a dieta foi particularmente elevado no pão ázimo que é rica em fitato. Em porcos

deficiência de zinco provoca endurecimento e rachaduras da pele conhecida como paraqueratose. Mais

recentemente, tem-se argumentado que a ingestão de zinco marginais pode prejudicar a função imunológica

e ensaios de suplementação de zinco de crianças nos países em desenvolvimento têm mostrado zinco

suplementação ajuda a crianças desnutridas se recuperar mais rapidamente de diarréia.

88


M I N E R A L S

n6.3.7 ZINCO METABOLISMO

O corpo contém cerca de metade do zinco como ferro, ou seja, cerca de 2 g. Sessenta por cento deste

é no músculo e 30 por cento em osso, com o restante, em todos os outros tecidos. Menor que

0,1 por cento é de plasma, tornando esta uma forma confiável de avaliar o estado de zinco. Leucócito

teor de zinco é, provavelmente, a melhor medida do estado de zinco, mas mesmo isso não é muito SensIT- ive de deficiência leve. A carne é a principal fonte alimentar de zinco, o que representa 30 por cento da ingestão no

Reino Unido, com leite e queijo oferecendo outros 25 por cento. Frutas e legumes são pobres

fontes. Cereais integrais são boas fontes, mas muito é perdido durante a moagem. No

outro lado moagem também remove fibra e fitato, ambos inibem a absorção de zinco. Ferro e cobre também inibem a absorção de zinco, competindo para a absorção, enquanto que a proteína, histidina, cisteína e alguns ácidos orgânicos podem aumentar a solubilidade do zinco e do aumento

sua captação. Pequenas quantidades de zinco são perdidos na urina, suor, fezes, representando, com a

principal via de excreção. O zinco é ativamente secretada no intestino, e isso funciona como uma importação e

mecanismo de formiga para manutenção da homeostase de zinco em resposta a mudanças na ingestão.

n6.4 selénio, iodo e cromo

Em contraste com a ampla gama de funções de muitos minerais da função fisiológica de cada

desses três elementos-traço se limita a uma ou duas moléculas específicas no corpo.

n6.4.1 SELENIUM

Selênio deriva seu nome da deusa da lua (Selene) e tem o seu lugar acima

telúrio (o que significa que a terra) na tabela periódica no mesmo grupo como enxofre. De fato

que tem propriedades químicas similares às do enxofre, e quando é abundante que pode

substituir algum do enxofre nos aminoácidos cisteína e metionina. O geológica

distribuição de selénio é muito irregular, de modo que em algumas partes do mundo o selénio

A deficiência em animais de pastagem é relativamente comum, ao passo que em outras partes do mundo

toxicidade de selénio é um grande problema. Nos seres humanos, os resíduos de selenocisteína são necessários na

os locais activos de, pelo menos, 12 enzimas e proteínas que contêm selenocystein mas os dois

mais importante delas são glutationa peroxidase e tiroxina 5'-desiodase. Estes

são, provavelmente, sintetizado por modificações pós-translacionais com selenito de inorgânico. A glutationa peroxidase é uma enzima intracelular, citosólica que reduz uma variedade

Os radicais livres, particularmente dos peróxidos orgânicos, que de outra forma poderiam causar oxidativo

dano. É, portanto, parte do sistema de defesa antioxidante do organismo, em conjunto com

vitamina E. A deficiência de selênio e vitamina E provoca degeneração das cardíaca e

músculos esqueléticos na maioria das espécies, o que leva geralmente a uma distrofia muscular, conhecidos como

doença do músculo branco. Esta situação é agravada pelo consumo elevado de ácidos graxos poliinsaturados, e pode geralmente ser evitada por aumento da ingestão de qualquer selênio ou vitamina E. Nos seres humanos a deficiência de selénio parece afectar, principalmente, no coração, como no caso de um

cardiomiopatia conhecida como doença de Keshan. Isso afetou um grande número de crianças em

a província de Sichuan da China até que foi descoberto que os suplementos de selenito de sódio

seria prevenir a doença. Tiroxina 5'-desiodase que catalisa a conversão de a principal hormona da tiróide

tiroxina (T4) ao seu tri-iodotironina derivado mais activo (T3) e os inactivos

O selénio é considerado como um antioxidante nutriente por causa da sua papel na glutationa peroxidase

89


M I N E R A L S

metabólito do hormônio T3 reverso. Isto ocorre no interior da glândula da tiróide e, mais importante ainda, a

o local de ação do hormônio em vários tecidos periféricos. Tem sido estudada

principalmente na fracção de microssomas do fígado. Tem sido sugerido que o índice de

circulando T3 a T4 pode ser um índice útil de selênio, e esse status de selênio

poderia afetar a situação da tiróide em pessoas com ingestão de iodo marginais. Selénio entra no corpo, principalmente como selenoaminoácidos, apesar de selénio inorgânico

também pode ser absorvido no intestino delgado. Carne e peixe fornecimento de pelo menos 25 por cento dos

O consumo médio no país. Fontes vegetais são fontes bastante variáveis de selênio, dependendo de onde a planta foi cultivada. Por exemplo, a maioria do pão no Reino Unido usado para

ser feito a partir de trigo duro importado da América do Norte, que tinha um elevado selénio

conteúdo, mas muito é agora feito de trigo de produção nacional que tem uma vez mais baixo

teor de selênio. Selenoaminoácidos é degradado no corpo de selénio inorgânico, que é excretada

na urina. É excretada principalmente como derivados reduzidos e metilados, em quantidades

que variam em proporção a ingestão. Assim, o estado de uma população de selénio pode ser determinada a partir de medições de plasma ou de selénio urinário, embora seja mais fiável para fundamentar a avaliação do estado de selênio de um indivíduo sobre a medição da glutationa

peroxidase em tecidos, tais como as células vermelhas do sangue ou plaquetas.

n6.4.2 IODINE

O iodo é necessário para a síntese de tiróide hormônios

A única função de iodo no organismo é como um componente das hormonas da tiróide

tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) (ver Figura 6.4). Iodeto é absorvida para a

glândula tireóide por um sistema de transporte ativo dependente de energia. Íons tiocianato pode com- petitively inibir a absorção de iodeto, e uma vez que o tiocianato é gerado durante o metabolismo

de cianeto de hidrogênio, que pode ser encontrado na mandioca, isso explica por que o consumo de

mandioca pode precipitar a deficiência de iodo quando a ingestão de iodo é marginal. Iodeto entra

colóide entre células da tireóide e é oxidado pelo peróxido de hidrogênio ao iodo. Este

combina-se com os resíduos de tirosina em tiroglobulina para formar mono-e di-iodotirosinas, e estes, em seguida, dois para formar T3 e T4. Tioureias inibem irreversivelmente a iodação de

tirosina, de modo a que estas moléculas são também goitrogens, produzindo consequências similares

tiocianatos. A tireoglobulina iodado é então levado para dentro da célula da tireóide, onde

enzimas proteolíticas liberar o hormônio na circulação sanguínea. Normalmente T4 é secretada

em quantidades muito maiores do que T3, mas quando a oferta de iodo é reduzido mais T3 e T4 menos

é produzido. A secreção dos hormônios da tireóide é controlada pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) que é liberado pela glândula pituitária. A secreção de TSH, por sua vez é controlado pela

TSH hormônio liberador (TRH) no hipotálamo, e pelo feedback dos

a concentração circulante de T4. Assim, em graves níveis de plasma T4 por deficiência de iodo

são baixos e os níveis de TSH são altos. TSH, também tem um efeito trófico sobre a glândula tiróide, e

isso leva à hipertrofia da glândula quando o suprimento de iodo é insuficiente. Um alargada

glândula tireóide é conhecido como bócio, e este é o sinal mais característico de iodo

deficiência. As hormonas da tiróide estimulam o ARN e a síntese de proteínas numa variedade de periféricos

tecidos, com o resultado mais visível que é o aumento do consumo de oxigênio. Eles

são, assim, necessários para a manutenção de taxas adequadas de metabolismo de energia, bem como

90


M I N E R A L S

•Figura 6.4 Biossíntese dos hormônios da tireóide

O

Eu

HO

tirosina

NH2 HO

O

NH2

mono-iodotirosina

O

Eu

HO O

Eu

NH2

Eu

HO

Eu tri-iodotironina (T3)

Eu

HO

Eu tiroxina (T4)

Eu

O

Eu

NH2

O

Eu

di-iodotirosina

NH2

O

crescimento e desenvolvimento normais. Daí as consequências de hipotireoidismo, que

pode resultar da deficiência de iodo, incluem letargia, baixo desempenho no trabalho e pobres

tolerância ao frio. Hipotireoidismo também fará com que a taxa de crescimento reduzida e desenvolvimento

retardo, e se isso ocorrer in utero que resulta em cretinismo. As únicas ricas fontes de iodo são os peixes do mar, incluindo crustáceos e algas. Leite

fornecimentos mais do que um terço da dose, no Reino Unido, embora ele contém muito mais

iodo no inverno do que no verão, por causa das diferenças sazonais nas dietas

de gado de leite (alimentação do gado é suplementado com iodo). O teor de iodo de planta

alimentos é muito variável, dependendo do conteúdo em iodo do solo. Assim, para o interior, de sequeiro

áreas que tenham sofrido erosão significativa ou glaciação são tradicionalmente associados

com bócio endêmico, principalmente se a comunidade é relativamente isolada e, portanto, dependente de alimentos produzidos localmente. O iodeto é prontamente absorvido no intestino delgado e eficientemente preso pela tiróide

glândula, o que requer cerca de 60 g / d para a síntese de hormônios. Os hormônios tireoidianos

são principalmente discriminado no fígado, o que liberta a maior parte do iodeto de volta para o

circulação. Uma pequena quantidade é secretado para a bílis e, assim sendo excretada nas fezes, mas

mais iodo é excretada na urina em quantidades que a ingestão de equilíbrio. Assim, o status de iodeto

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M I N E R A L S

uma população pode ser avaliada a partir de medições de excreção urinária de iodeto ou plasma

concentração de iodo, embora a avaliação precisa dos indivíduos requer ligado às proteínas

medição dos níveis de hormônio da tireóide específicos. n6.4.3 CROMO

Funções cromo como parte da glicose fator de tolerância

O crómio no seu estado trivalente catiónico que forma um complexo com ácido nicotínico e glutationa

que é conhecido como o factor de tolerância à glicose. Isto parece facilitar a ligação de

insulina com o seu receptor nas membranas celulares. Assim, os pacientes com deficiência de cromo no longo

tolerância à glicose diminuída total Mostrar nutrição parenteral prazo, de alta circulação livre

As concentrações de ácido gordo e de perda de peso, assim como dormência e ataxia, o que só

responder à insulina quando os suplementos de cromo são dadas. No entanto a administração de

suplementos de crómio, normalmente na forma de levedura de cerveja, a insulino-resistência e

diabéticos tem produzido resultados inconsistentes. O crómio está presente numa larga variedade de alimentos, embora moagem de cereais remove

uma proporção considerável da mesma. Menos de 1 por cento do inorgânico cromo trivalente é

absorvida, e, embora fator de tolerância à glucose intacta é absorvida muito mais eficientemente

também provoca um aumento agudo na excreção urinária de crómio. Inibe o ácido fítico

absorção de cromo ainda mais. Não está claro se a absorção aumenta quando

status de cromo é baixo. O cromo hexavalente também é absorvido, mas é tóxico. Plasma cro- concentração mio não se correlaciona bem com o status de cromo tecido e urinário

excreção de cromo é provavelmente o melhor indicador de consumo, apesar de carboidrato

ingestão também provoca um aumento agudo da excreção de crómio.

RESUMO

n

n Deficiências minerais, muitas vezes surgem a partir de uma falha de absorção ou perda excessiva.

A excreção urinária de sódio é rigidamente controlado para manter o equilíbrio de sódio ao longo de um

ampla gama de entradas. O potássio é principalmente intracelular e potássio corpo inteiro é um bom índice de corpo

massa celular.

Equilíbrio de cálcio é mantida pela vitamina D, hormônio da paratireóide e calcitonina. Deficiências de fósforo e magnésio são raros em humanos, mas mais comum em fazenda

animais.

A fluoretação da água em 1 ppm diminui a incidência de cáries dentárias. O ferro é necessário para a função de oxigénio no interior do corpo, mas o excesso de ferro livre catalisa a produção de radicais livres.

A deficiência de cobre provoca anemia e, quando severa fraqueza do tecido, conjuntivo levando à ruptura da aorta. Enzimas zinco-dependentes realizar centenas de diferentes funções.

O selénio é necessário para a função da glutationa peroxidase, um antioxidante tecla enzima. A deficiência de iodo levando a bócio, hipotireoidismo e cretinismo é comum no interior,

zonas de montanha. O crómio é parte do factor de tolerância à glicose, que facilita a ligação da insulina aos seus receptores.

n

n

n

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92


M I N E R A L S

LEITURA ADICIONAL Nutrição Task Force Fundação Britânica (1995) Ferro: Importância nutricional e fisiológico. Londres: Chapman & Hall. McCance, R.A. (1936) "a deficiência de sal humano Experimental ', Lancet, i: 823. McDowell, L.R. (1992) Minerais em alimentação animal e humana. New York: Academic Press. Underwood, E.J. e Mertz, W. (1987) Oligoelementos em Nutrição Humana e Animal. Nova Iorque: Academic Press.

93


V I T A M I N S

7 VITAMINAS

As vitaminas podem ser solúvel em gordura ou água- solúvel

As vitaminas são substâncias orgânicas que o corpo necessita em pequenas quantidades para a sua

metabolismo, mas que ele não pode fazer por si mesmo em quantidades suficientes. Uma característica

doença de deficiência (como beri-beri, xeroftalmia ou escorbuto) desenvolve para muitos dos

vitaminas quando a oferta é inadequada, e esta foi a base inicial para a identificação de

los. Mais tarde, as descobertas foram uma consequência do entendimento do papel vitaminas desempenham na

metabolismo normal. Da mesma forma, a avaliação das quantidades de cada vitamina necessário

foram originalmente com base nas quantidades necessárias para evitar que o distúrbio de deficiência, enquanto

mais recentemente, a avaliação dos requisitos foi baseado na quantidade necessária para permitir ótimo funcionamento de determinadas vias metabólicas. Algumas vitaminas têm farmaco- efeitos lógicas quando consumidas em grandes quantidades e pode ser usado no tratamento de

certas desordens do metabolismo. Contudo, algumas vitaminas, particularmente vitaminas A, D

e B6, são tóxicos em excesso. Consequentemente, tornou-se necessário quantificar superior de segurança

limites de incorporação, bem como a ingestão recomendada. Há treze vitaminas necessárias para os seres humanos, que podem ser subdivididos em gordura

solúvel (vitaminas A, D, E e K) e os grupos solúveis em água (de tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina, vitamina B6, biotina, ácido fólico, ácido pantoténico, vitaminas B12 e C). Há con- variações considerável entre as espécies em exigências nutricionais. Há outros compostos

que são chamados de vitaminas, tais como colina, que é exigida por alguns outros animais, mas

não seres humanos. De igual modo, a vitamina C (ácido ascórbico) é exigido por seres humanos, mas não pela maioria

outros animais. A exigência de vitaminas evoluiu pela exclusão ou modificação

dos genes para a expressão de enzimas-chave. Há alguns inato humano raro

erros de metabolismo, onde a substituição de um metabólito falta restaura função normal mento, por exemplo, deficiência de carnitina sistêmica. No entanto, a carnitina é geralmente

Não se considera como uma vitamina essencial para os seres humanos. No caso da vitamina C, onde o

enzima L-gulonolactone oxidase está faltando, a mutação não teve um impacto sobre o

sobrevivência das espécies quando a dieta pré-histórica continha abundância de frutas e bagas, que são uma rica fonte de vitamina C.

94


V I T A M I N S As vitaminas solúveis em gordura são encontradas principalmente em alimentos gordurosos e são menos amplamente distribuído

do que as vitaminas solúveis em água, e ocorrem em concentrações muito elevadas em alguns alimentos. Por exemplo, o óleo de fígado de bacalhau é uma fonte rica de vitaminas A e D. Com a exceção de

vitaminas B12 e C, a maioria das vitaminas solúveis em água são encontrados numa ampla variedade de alimentos em

quantidades moderadas. O corpo pode acumular reservas de vitaminas A, D, E e B12, que pode durar meses ou mesmo anos. No entanto, a capacidade de armazenamento para as restantes vitaminas é limitado

e deficiência ocorre de forma relativamente rápida sobre a sua remoção a partir da dieta. As deficiências da vitamina ocorrer por uma variedade de razões: uma ingestão inadequada de alimentos; má absorção da vitamina; necessidade aumentada, e deficiência induzida por drogas. O

doenças de deficiência clássicos, como escorbuto, beribéri, pelagra e xeroftalmia foram

associado com dietas que consistem de uma gama limitada de produtos alimentares. Como a diversidade dietética

aumenta, a probabilidade de deficiência diminui. No país-economicamente menos desenvolvidos

ses onde a diversidade de alimentos é limitada, a doenças de deficiência nutricional clássicos ainda ocorrem. Nos países economicamente desenvolvidos, estas doenças de deficiência de vitamina clássicos são menos

deficiências comuns e dietéticos estão confinados a vagabundos, alcoólatras e indivíduos que

restringir a sua dieta de escolha ou por causa da perda de apetite. Doenças de deficiência de vitamina

em países desenvolvidos economicamente são mais frequentemente consequência de alguma outra doença

o que conduz à má absorção ou aumento do catabolismo ou excreção da vitamina. A nomenclatura das vitaminas desenvolvido historicamente como a sua existência e pró- priedades foram estabelecidos. Assim, o fator solúvel em gordura que promoveu o crescimento foi chamado

vitamina A para distingui-lo do solúvel em água fator de vitamina B, e este por sua vez foi subdivide-se em calor lábil de vitamina B1 e o calor estável vitamina B2, e assim por diante. Onde

uma vitamina tem sido identificada como uma entidade única, que é agora referida pelo seu nome químico

por exemplo vitamina B1 é referido como a tiamina. A nomenclatura alfabética ainda é útil para

as vitaminas, onde um grupo de compostos relacionados têm vitamina atividade eg vitamina B6

(Piridoxamina e piridoxal). Também é útil para descrever fontes de vitaminas em

a dieta. O termo complexo B é muitas vezes usado para descrever tiamina, riboflavina, niacina, biotina

e vitamina B6, que ocorrem em fontes alimentares semelhantes. Algumas vitaminas podem ser feitas a partir de

outros componentes alimentares, por exemplo retinol pode ser sintetizado a partir de -Caroteno e de niacina

triptofano. A vitamina D pode ser sintetizada na pele da exposição aos raios ultravioleta suficiente

Luz B. Isso não ocorre nos meses de inverno de novembro a fevereiro, na

Reino Unido, de modo que uma ingestão alimentar torna-se necessário.

n7.1 tiamina, niacina, riboflavina, biotina e

ÁCIDO PANTOTÊNICO

As deficiências da vitamina geralmente ocorrem quando diversidade alimentar é limitado

Estas vitaminas do complexo B todos funcionam como coenzimas nas vias centrais por que a gordura e

de hidratos de carbono são metabolizados no interior da célula. Cada um está envolvido num certo número de diferentes

As reacções, de modo a que as deficiências irá ter um número de diferentes consequências e é

muitas vezes não é clara a forma como estes produzem conseqüências clínicas particulares. Eles são armazenados nem

pelas plantas, nem animais, de modo que não há são particularmente ricas fontes alimentares e uma dieta normal fornecimento é necessária para substituir o que é perdido durante turnover metabólico normal. Por outro

lado, eles estão presentes em pequenas quantidades na maioria dos alimentos. Os cereais são os alimentos básicos

da maior parte das populações e são particularmente importantes fontes de tais vitaminas. As vitaminas

concentram-se na camada de aleurona das sementes de cereais e de moagem e a refinação de cereais

podem levar a grandes perdas. Alguns dos primeiros relatos de deficiência de tiamina estavam entre

95


V I T A M I N S

Vitaminas do complexo B agem principalmente como coenzimas

prisioneiros em Java alimentadas com arroz polido reboiled. Cereais integrais ou cereais que têm

foi parboilizado antes moagem reter essas vitaminas. A levedura é um particularmente rica fonte de

estas vitaminas e onde o fermento é usado na panificação, faz uma contribuição significativa

para ingestão. n7.1.1 tiamina

Tiamina foi identificado como o vitamina que previne e cura da doença de deficiência

beri-beri. O termo "beribéri" significa ovelha em javanês e foi usado para descrever a

maneira pela qual as pessoas atingidas pela doença andou. Classical beribéri é agora rara, mas

uma outra forma de deficiência de tiamina chamado encefalopatia de Wernicke-Korsakoff ocorre

entre os alcoólatras. Para mais detalhes sobre a deficiência de tiamina ver Capítulo 8. 7.1.1.1 Funções de tiamina

A principal forma de tiamina no corpo é o difosfato, que é um coenzima para oxidativo

descarboxilação reações. Três complexos multi-enzima semelhantes dentro do mamífero

mitocôndria utilizar tiamina difosfato para a geração de energia. Piruvato desidrogenase

converte o ácido pirúvico, o qual é formado a partir de hidratos de carbono pela glicólise, em acetil coenzima A para a entrada no ciclo do ácido tricarboxilico: Pyruvate CoASH NAD Acetil CoA CO2 NADH

2-oxoglutarato desidrogenase faz parte do ciclo do ácido tricarboxilico, gerando energia

a partir de todos os combustíveis sob condições aeróbicas:

2-oxoglutarato CoASH NAD Succinil CoA CO2 NADH

Ramificada desidrogenase oxo-cadeia metaboliza a aminoácidos de cadeia ramificada leucina, isoleucina e valina depois de terem sido transaminado. Assim, a leucina é transaminado

para -Oxo-isocapróico ácido e este é oxidativamente descarboxilado de isovaleril-CoA, isoleucina

é transaminado para -Oxo- -Metil-valérico e este é descarboxilado para oxidativamente

-Metilbutiril-CoA, e valina é transaminado para -Oxo-isovalérico ácido e este é

oxidativamente descarboxilado para isobutiril-CoA. A ligação de tiamina difosfato de piruvato desidrogenase parece ser menos apertado

do que a sua ligação a outras duas enzimas, e este enzima é mais sensível à redução

ingestão de tiamina. A deficiência de tiamina Assim suprime especificamente o metabolismo aeróbio

de hidratos de carbono, levando ao aumento da produção de lactato por glicólise, e a exigir- mento para a tiamina é considerado como sendo maior em uma dieta elevada de hidratos de carbono. Porque o

sistema nervoso tem uma alta demanda para a geração de ATP a partir de carboidratos a dominante

característica clínica da deficiência de tiamina é a neuropatia. O aumento na concentração de lactato e circulando

As concentrações de piruvato após uma dose de teste de glicose foi utilizada para avaliar o estado de tiamina. Além disso, os danos a acidemia láctica os capilares e dilata as arteríolas, levando à

edema e insuficiência cardíaca crônica, que são os traços característicos de molhado beribéri. Difosfato de tiamina é também um co-factor para a reacção transcetolase dentro da pentose

via de fosfato, que é uma via para o metabolismo da glucose para a produção de NADPH

para reações biossintéticas, como a lipogênese.

Tiamina difosfato age como uma coenzima em oxidativo descarboxilação reações

96


V I T A M I N S

ribose-5-fosfato xilose-5-fosfato

gliceraldeído-3-fosfato sedoheptulose-7-fosfato

O estado de tiamina de um indivíduo pode ser avaliada medindo a actividade de transcetolase

uma amostra das suas eritrócitos na presença e na ausência de difosfato de tiamina adicionais. Se a adição de um excesso do cofactor aumenta a actividade da enzima em mais de 20 por cento o assunto é considerado como tiamina deficiente. Este é um exemplo de uma assim chamada

enzima teste reativação. Uma pequena proporção da tiamina no organismo está presente como o trifosfato, particularmente

no sistema nervoso, onde ele pode ter um papel na condução de impulsos, abrindo

cloreto de canais na membrana neuronal. Tanto a central eo nervoso periférico

sistema podem ser afectados pela deficiência de tiamina, levando ao periférico progressiva

neuropatia de seca beribéri ea confusão e confabulação do Wernicke-Korsakoff síndrome (ver Capítulo 8). Diversos aspectos das funções de tiamina pode estar envolvido

nestas lesões, incluindo o papel de tiamina trifosfato na condução nervosa, o papel de transketolase na síntese de lipídios de mielina, eo papel da piruvato desidrogenase em

geração de energia a partir de glicose e na síntese de acetilcolina.

7.1.1.2 As fontes dietéticas e exigência de tiamina

A deficiência de tiamina afeta principalmente a sistema nervoso

A exigência de tiamina está intimamente ligada ao consumo de energia, em especial a partir de

de hidratos de carbono. A evidência epidemiológica sugere que o beribéri ocorre na ingestão de menos

a 0,05 mg / MJ. Estudos de depleção e repleção mostram que índices bioquímicos como

excreção urinária de tiamina eo coeficiente de ativação transketolase são normais em

ingestão de 0,07 mg / MJ, e isto é considerado como o requisito média estimada. O

ingestão de nutrientes de referência é de 0,09 mg / MJ. Ingestões médias de adultos no Reino Unido estão em torno de

0,19 mg / MJ. Produtos de cereais, especialmente cereais integrais e pão, são as fontes mais importantes

de tiamina no Reino Unido, sendo responsável por quase 40 por cento do consumo médio. Em branco

e farinha de castanha muito da tiamina em trigo é removida durante o processo de moagem, mas

no Reino Unido de tiamina é adicionada a estas farinhas de restaurar o nível de 0,24 mg/100 g, equival- ENT para farinha integral. Cereais matinais também são uma importante fonte de tiamina, porque muitos

fabricantes adicionam tiamina (e muitas outras vitaminas) para os seus produtos de forma voluntária. A carne eo peixe são responsáveis por 20 por cento da ingestão média do Reino Unido, e os produtos lácteos

outros 10 por cento. Batatas contribuem com cerca de 17 por cento, com todos os outros vegetais

e fruta contribuindo menos do que 10 por cento. Assim, para a tiamina como para a maioria das outras vitaminas, frutas e legumes não são as principais fontes. Tiamina é muito suscetível a danos em

temperaturas de cozimento, particularmente em solução neutra ou alcalina, e a oxidação por SO2, que é um aditivo alimentar comum utilizado para matar as leveduras.

n7.1.2 NIACINA

Tiamina e niacina são adicionada ao pão e outros produtos derivados do trigo no Reino Unido

A niacina é o termo utilizado para descrever o ácido nicotínico e a nicotinamida. A vitamina foi identificada como a vitamina solúvel em água, estável ao calor, que previne e cura a deficiência

doença pelagra (que em espanhol significa pele áspera). Pelagra era uma doença que foi o primeiro

observada em países do Mediterrâneo, quando o cultivo de milho (uma colheita Novo Mundo)

97


V I T A M I N S

como um alimento básico foi introduzido. Houve surtos epidêmicos no sul profundo dos

dos EUA no início do século passado, uma vez mais associada a dependência excessiva de milho

como um alimento básico. Ainda é comum em partes da África do Sul e Índia. Baixa ingestão de

niacina também têm sido associadas a um risco aumentado de catarata nuclear na China e na Índia. 7.1.2.1 Funções de niacina

NAD e NADP são portadores redox derivados de niacina

Funções de niacina no corpo como os coenzimas NAD (dinucleótido de nicotinamida adenina) e NADP (nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) em um grande número de redox

reações. NAD é principalmente envolvidos na oxidação de combustíveis metabólicos. O NADH é produzido

então reoxidadas pela cadeia de transporte de elétrons mitocondrial. Exemplos de enzimas que

requerem NAD incluem piruvato desidrogenase, que está envolvida na oxidação de

hidratos de carbono, desidrogenase de 2-oxoglutarato e isocitrato-desidrogenase na cítrico

ciclo de ácido, Hidroxiacil-desidrogenase na -Oxidação via de oxidação de ácidos gordos, e álcool desidrogenase. Assim NAD está envolvida na oxidação de todas as principais fontes

de energia na dieta. Em contraste, NADP existe principalmente na forma reduzida e está envolvido na biossintética

vias, tais como a síntese de ácidos gordos. É também utilizado pela enzima glutationa redutase

para manter a glutationa na sua forma reduzida, o que é necessário, como parte da defesa contra

radicais livres. Reduzido NADP é gerado através da via das pentoses fosfato e por o

actividade da enzima málico. A nicotinamida é metabolizado a nicotinamida N1-metil e N-metil-2-piridona

carboxamida. A excreção destes dois metabólitos nas contas de urina para praticamente todos

o volume de negócios de niacina no corpo, e é usada como o principal índice bioquímico de niacina

estado. O consumo de grandes quantidades (por exemplo, 100 mg) de ácido nicotínico em resultados de lavagem

a pele (dilatação cutânea) e também resulta na inibição da lipólise pela adiposo

tecido. O ácido nicotínico é utilizado como uma droga para o tratamento de algumas formas de hiperlipidemia em doses

variando 2-3 g / d. Os efeitos colaterais do rubor da pele pode causar coceira, mas pode ser aliviada

por aspirina, que sugere que os efeitos são mediados por prostaglandinas ou prostaciclinas. A nicotinamida é relativamente não-tóxico em excesso, mas há relatos de insuficiência hepática.

7.1.2.2 As fontes dietéticas e exigência de niacina

A niacina pode ser sintetizado a partir de triptofano no organismo

98


A niacina é única entre as vitaminas solúveis em água na medida em que podem ser sintetizados dentro

o corpo. O precursor a partir do qual é sintetizada é o aminoácido essencial triptofano, e a via pela qual os coenzimas nicotinamida são produzidos é descrito em

Figura 7.1. Esta é a principal via de metabolismo de triptofano, de modo que, para um adulto, em

equilíbrio de azoto, a quantidade de triptofano disponível para a conversão a nicotinamida

coenzimas é igual a cerca de 99 por cento do consumo de triptofano. No entanto, em condições normais

condições de NAD e NADP são produtos secundários da via, com a maior parte do triptofano

sendo convertidos em acetil-CoA. A proporção de triptofano efectivamente convertidos para

nicotinamida coenzimas varia largamente, e que é convencional para assumir que 60 mg

triptofano é equivalente a 1 mg de niacina pré-formada ao avaliar fontes alimentares de

niacina. A quantidade de niacina potencialmente disponível a partir de alimentos, calculada desta maneira é conhecida

como "equivalentes de niacina '.

V I T A M I N S

•Figura 7.1 A conversão do triptofano em NAD e NADP

Triptofano

Dioxigenase Triptofano

Formylkynurenine

Quinurenina

Hidroxiquinurenina

Quinureninase

Ácido 3-Hidroxiantranílico

Semialdeído amino-carboxymuconic

Ciclização não enzimática

AQ

Acetil CoA

Mononucleótido O ácido nicotínico

Desamindo-NAD

NAD

NADP

Cerca de metade dos equivalentes de niacina na dieta Reino Unido vêm de ácido nicotínico pré-formado

e nicotinamida. Cerca de 40 por cento deste vem da carne, e outros 20 por cento

a partir de vegetais. Grãos de cereais também conter quantidades significativas de niacina pré-formado, mas

grande parte desta é acreditado para ser ligado de uma forma que é biologicamente disponível. No

Por outro lado, o processo de fermentação durante a fabricação de pão, provavelmente, libera algumas dessas

niacina, e niacina sintética é adicionado por lei a toda a farinha de trigo (exceto integral) e

voluntariamente para a maioria dos cereais de pequeno almoço. A outra metade dos equivalentes de niacina vêm de

o triptofano nos principais fontes de proteína, isto é, carnes, lacticínios e cereais. Total de entradas de equivalentes de niacina são em torno de 35 mg / d para adultos neste país, ou

cerca de 200 por cento do consumo de referência de nutrientes.

n7.1.3 RIBOFLAVINA

A riboflavina foi inicialmente identificado como o calor estável vitamina B2. A deficiência de riboflavina

não parece causar qualquer doença fatal, mas um grande número de pessoas ao redor do mundo

são, provavelmente, pelo menos marginalmente deficientes em vitamina. As conseqüências da deficiência

são lesões de pele particularmente das mucosas dos órgãos reprodutivos e ao

ângulos da boca (estomatite angular). O baixo consumo também têm sido associados a um aumento da

incidência de catarata nuclear (a causa de cegueira).

A deficiência de riboflavina é generalizada, mas é geralmente não fatal

99


V I T A M I N S

7.1.3.1 Funções de riboflavina

Flavoproteínas são redox enzimas derivadas riboflavina

Funções do corpo riboflavina como duas coenzimas semelhantes, riboflavina-5'-fosfato

(Vulgarmente conhecida como mononucleótido flavin, FMN) e flavina adenina, FAD. Como os coenzimas nicotinamida estes estão envolvidos num grande número de

reacções redox, incluindo a produção de energia a partir de todos os principais combustíveis. Contudo

Eles são muito mais estreitamente relacionada com suas apoenzymes que outros derivados de vitamina

coenzimas, em alguns casos, ser ligado de forma covalente, de modo a que estas enzimas são conhecidos

como flavoproteínas. Riboflavina fosfato fornece a ligação entre a oxidação nível do substrato e da

mitocondrial cadeia de transporte de elétrons. NAD é reduzido por piruvato desidrogenase ou

por 2-oxoglutarato desidrogenase ou isocitrato desidrogenase no ciclo do ácido cítrico. O

electrões são passados para o fosfato de riboflavina, com a geração de ATP, e daí para a ubiquinona ea cadeia de transporte de elétrons, onde mais duas moléculas de ATP são

gerado e o oxigénio é reduzido a água. A maioria das outras enzimas usar FAD. Estes incluem succinato desidrogenase na cítrico

ciclo do ácido, que passa elétrons diretamente para a ubiquinona e, assim, gera apenas dois

moléculas de ATP, e acilo gordo-CoA desidrogenase, o primeiro passo na -Oxidação

de ácidos graxos. Há também várias enzimas que oxidam o oxigênio molecular diretamente, incluindo a xantina oxidase, oxidase da retina e as oxidases de aminoácidos. Outra flavoproteína importante é a glutationa reductase, o que mantém a glutationa

na sua forma reduzida para proteger a célula contra danos oxidativos. A actividade desta

enzima pode ser medida in vitro em células vermelhas do sangue, e isso constitui a base de uma outra

enzima teste reativação, o coeficiente de ativação reductase eritrócito glutationa

Teste (EGRAC) para o estado de riboflavina. Se a adição de excesso de FAD aumenta a actividade do

enzima em mais de 30 por cento o assunto está a ser julgado riboflavina deficiente. RIBO- estado flavin também pode ser avaliada a partir da excreção urinária de riboflavina.

7.1.3.2 As fontes dietéticas e exigência de riboflavina

O leite é a maior fonte de riboflavina em do Reino Unido

Riboflavina é muito menos amplamente distribuída que a maior parte das outras vitaminas do complexo B. Em especial cereais contribuem apenas 22 por cento do consumo médio no Reino Unido, e metade disso é

a partir de cereais matinais fortificados, pão não é rotineiramente fortificados com riboflavina no Reino Unido

embora seja em alguns outros países. O leite é a fonte mais importante, fornecendo em

média de 27 por cento, com o fornecimento de carne de 21 por cento, enquanto as frutas e legumes conta

apenas 8 por cento. As dietas de muitas comunidades pobres nos países em desenvolvimento contêm

muito pouco de leite ou carne, para que seus conteúdos riboflavina são susceptíveis de ser bastante baixo. A riboflavina é relativamente estável quando aquecido e, assim, durante a maior parte de culinária e alimentos

processamento, mas é sensível à luz visível. Embora apenas as camadas superficiais de um

produto pode ser afetada por isso, ele pode ser importante, onde a ingestão de riboflavina são

marginal. Consumos médios de riboflavina no Reino Unido são 2,1 mg / d para homens adultos e 1,6 mg / d para

mulheres adultas, apenas 40 por cento acima do RNI e, portanto, mais marginal do que a maioria outro

Vitaminas do complexo B. Além disso, existe um gradiente de classe social considerável, com a ingestão de classes

1 e 2 sendo 35 por cento maior do que aqueles nas classes 4 e 5. Uma pesquisa de aparentemente

adultos britânicos saudáveis, descobriram evidências bioquímicas de deficiência de riboflavina marginal (um

EGRAC valor maior que 1,3) em 1 por cento dos homens e 2 por cento das mulheres.

100


V I T A M I N S

n7.1.4 BIOTIN

A biotina é um factor de crescimento essencial para muitos organismos, mas é tão amplamente distribuído em

alimentos que a deficiência em humanos é extremamente rara. No entanto, produtos refinados de cereais, culturas de frutas e raízes são fontes relativamente pobres. Também pode haver alguma absorção de

biotina sintetizada pela bactéria no intestino inferior. Assim, os únicos casos de Defici- parência decorrentes de ingestão inadequada em humanos ocorreram em pacientes mantidos em

nutrição parenteral total a longo prazo após ressecção intestinal major. Deficiência sin- toms incluir uma pele escamosa seca, dermatite, perda de apetite, vômitos, dores musculares e

inflamação da língua (glossite). Isolados deficiências também ocorreram em indi- indivíduos que consomem dietas bizarras que contêm grandes quantidades de ovos crus (12 ou mais por dia). Isto é porque a clara de ovo contém uma glicoproteína chamada avidina que se liga aos

biotina e torna-o indisponível para a absorção. Cozinhar os ovos desnatura a avidina

e torna-o inofensivo. Funções Biotina como uma coenzima nas reações de carboxilação, agindo como um portador para

o dióxido de carbono. Assim, as enzimas de biotina-dependentes incluem carboxilase de piruvato, o qual inicia a via da gluconeogénese, e acetil-CoA carboxilase que produz

malonil-CoA para iniciar a síntese de ácidos gordos. Uma reacção semelhante é a conversão de propiónico

ácido a metilmalonil CoA, o que é particularmente importante na síntese de glicose

em animais ruminantes (vacas, cabras e ovelhas). A deficiência de biotina no resultado de aves em súbita

morte em exposição ao estresse, um resultado da baixa concentração de glicose no sangue (hipoglicemia) e acumulação de gordura no fígado e nos rins. Foi sugerido que a biotina marginal ingestão pode estar ligada a berço-morte em crianças, mas isso nunca foi comprovada.

n7.1.5 ÁCIDO PANTOTÊNICO

Avidina se liga a biotina e evita a sua absorção o intestino

Como o próprio nome sugere, o ácido pantotênico é também extremamente amplamente distribuído nos alimentos. Nenhum caso de deficiência de ácido pantotênico puro já foram confirmados em vida livre sub- jectos. Os sintomas de deficiência ("síndrome de ardência pés") foram produzidos em voluntários

alimentados com dietas de semi-sintéticos esgotada de ácido pantotênico, ou para o qual um antagonista de

foi adicionado ácido pantoténico. O ácido pantoténico é o principal componente da coenzima A. Assim, é envolvida em muitos

vias de metabolismo intermediário, incluindo tanto a síntese e a desagregação

de ácidos gordos e oxidação de hidratos de carbono.

n7. 2 VITAMINB 12, 6 FOLATEANDVITAMINB

Estas vitaminas desempenham um papel importante como coenzimas no ciclo 1-carbono e no metabolismo de aminoácidos e ácidos nucleicos. Eles têm em comum algumas das conseqüências metabólicas

de deficiência, por exemplo, elevações na concentração de homocisteína no plasma (ver Figura 7.2). n7.2.1 A vitamina B6

A vitamina B6 existe em três principais formas químicas: piridoxina, piridoxal, e piridoxamina. Estes são todos os precursores de fosfato de piridoxal, uma coenzima para várias importante rea- ções envolvidas no metabolismo de proteínas, incluindo as reações de transaminação necessárias

para a síntese de aminoácidos. A deficiência dietética de vitamina B6 é rara e sinais de deficiência

incluem dermatite, glossite, anemia, depressão, confusão e convulsões. Bom

fontes alimentares de vitamina incluem peixes, carnes magras, cereais integrais, banana, feijão

e manteiga de amendoim.

O fosfato de piridoxal, derivados de vitamina B6, é um co-factor para a transaminação reações

101


V I T A M I N S

•Figura 7.2 Ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6 e o ciclo de 1-carbono

FOLATO CICLO METIONINA SERINA

METIL ACEITADOR

S-adenosil- METIONINA

TETRAIDROFOLATO

GLYCINE

VITAMINA B12 METIONINA SINTASE 5,10 METIL

TETRAIDROFOLATO

MTHFR

5 METIL TETRAIDROFOLATO

HOMOCISTEÍNA

Cistationina b-SINTASE

NADP TRANSULFURATION CAMINHO

NADPH

Metilado ACEITADOR S-adenosil-

HOMOCISTEÍNA

VITAMINA B6

Cistationina

CISTEÍNA

SULPHATE H2O

URINA

7.2.1.1 papel metabólico da vitamina B6

O fosfato de piridoxal é uma coenzima para transaminação e desaminação reações. É

também envolvido na reacção de descarboxilação necessário para a síntese da serotonina, noradrenalina e de histamina a partir de triptofano, tirosina e histidina, respectivamente. É

necessário como um co-factor na reacção quinureninase envolvido na síntese de niacina

a partir de triptofano e é também um co-factor na via transulphuration onde se pode transferir o grupo sulfidrilo da metionina a partir da homocisteína serina ou para cistationina. Piridoxina pode modificar a ação dos hormônios esteróides in vivo interagindo com esteróides

complexos receptores. Piridoxina também é essencial para a produção de prostaglandinas

e hemoglobina. Embora a deficiência de piridoxina é raro, piridoxina é um tratamento aprovado para

anemias sideroblásticas, onde a incorporação do ferro na molécula heme está

e erros inatos dependentes de piridoxina deficiência do metabolismo, como cystathionine

-Sintase deficiência. Piridoxina também foi reivindicada a aliviar os sintomas de

síndrome pré-menstrual, doenças da gravidez, síndrome do túnel do carpo, hyperhomocy- stinaemia (fator de risco para doença cardiovascular) e neuropatias. No entanto, excessiva

ingestão de vitamina (mais do que 50 mg / d) foram mostrados para resultar em periférico sensorial neuropatia que geralmente é reversível após a cessação de tomar o suplemento. Muito consumo elevado na ordem de 2-3 g / d pode resultar em danos permanentes do nervo.

102


V I T A M I N S

A ingestão recomendada de piridoxina são baseadas na ingestão de proteínas. No Reino Unido, o RNI é

fixado em 15 g / g de proteína para adultos. Isto é equivalente a cerca de 1,4 e 1,2 mg / d

no Reino Unido, para homens e mulheres respectivamente. n7. 2. 2 V I T A M I N B 12

A vitamina B12 é necessária para a formação normal do sangue e funcionamento neurológico. Defici- parência mais comumente resulta de uma incapacidade de absorver a vitamina corretamente, em vez

que a falta da vitamina na dieta e pode afectar entre 5-15 por cento dos idosos

população no Reino Unido. A vitamina B12 é único entre as vitaminas, em que a sua principal fonte é de origem microbiológica. Os alimentos vegetais estão livres da vitamina a menos que con- contaminado com bactérias que produzem. A principal fonte de vitamina B12 em humano

dietas é produtos de origem animal, embora pequenas quantidades podem ser obtidas a partir de microbio- água contaminada logicamente nos países em desenvolvimento. A vitamina B12 em tecidos animais

é obtido a partir do consumo de micróbios (especialmente em peixes e crustáceos), a partir flora microbiana do tracto intestinal em ruminantes (ovelhas, vacas e cabras) ou a partir de

coprofagia (comer fezes), por exemplo, em coelhos. Peixe, principalmente mariscos, são os mais ricos

fontes de alimentação, mas quantitativamente carne é mais importante porque é consumido na

quantidades maiores. A vitamina B12 é armazenada no fígado e no rim e portanto encontra-se em alta con- centrações nesses alimentos. Encontra-se também em quantidades menores em leite, queijo e ovos. Tabelas de alimentos sugerem que alguns alimentos fermentados como tempeh (soja fermentada) e cerveja contêm a vitamina, mas este pode estar numa forma que não é biologicamente activa. Alguns processos de fermentação destruir a vitamina, por exemplo iogurte é livre de

vitamina B12.

7. 2. 2. 1 M etabolicroleofvitamin B 12

A vitamina B12 está presente apenas em alimentos de origem animal ou microbiana

O termo vitamina B12 refere-se a todos os membros de um grupo de grandes corinoids contendo cobalto

que pode ser convertida em cobalamina metilo e adenosil cobalamina, os dois principais

coenzimas contendo cobalamina. A cobalamina coenzima metil é um co-fator para

metionina sintase que metila homocisteína a metionina, com metil- tetrahydrofolate como o grupo dador de metilo (Fig. 7.2). Essa ação libera o

cofator folato não metilado para outras reações de transferência de carbono individuais importantes em

a síntese de ácidos nucleicos. Na deficiência de vitamina B12, a concentração de homocisteína (Hcy) no plasma é aumentada. Uma das principais conseqüências de uma deficiência de vitamina B12 é um

redução na disponibilidade de folato para o seu papel essencial na síntese de DNA. Isto é chamado

o "metil folato armadilha" e resulta em divisão celular prejudicada. Ele pode, contudo, ser superada

se a ingestão de folato é aumentada. Daí as conseqüências da deficiência de vitamina B12 são

fortemente dependente da ingestão de folato. A outra grande coenzima cobalamina, adenosylcobalamin, catalisa reações mutase

em que um de hidrogênio e algum grupo numa bolsa de carbono adjacentes locais (que incluem

mutase glutamato, mutase ornitina, L- -Lisina-mutase, a leucina-amino-mutase e

metil malonilo mutase). A conversão de metil malonil coenzima A a succinil coenzima A é um importante passo na via para a degradação de certos aminoácidos

ácidos e ácidos graxos de cadeia ímpares. Na deficiência, a concentração de ácido metil malónico

(MMA) no plasma é aumentada. Assim, elevações de MMA plasma e concentrações de Hcy

pode ser utilizado como indicadores do estado de vitamina B12.

103


V I T A M I N S

7. 2. 2. B deficiência 2 C ausesandconsequenceso fvitamin 12

A deficiência de vitamina B12 provoca megaloblástica anemia e mais neurológica grave dano

A deficiência de vitamina B12 na dieta muitas vezes ocorre em vegans e vegetarianos, mas geralmente

não de uma forma grave. Na carne deficiência comedores mais comumente resulta de uma incapacidade

para absorver a vitamina e é denominado anemia perniciosa. Isso geralmente é uma conseqüência da

Os anticorpos, ou a uma diminuição da capacidade de produzir, o factor intrínseco, que é necessária para

a absorção da vitamina. Factor intrínseco é segregada pelas células parietais do estômago, e a absorção do complexo de factor intrínseco-B12 vitamina ocorre nos últimos 30 cm do

íleo. Por conseguinte, a remoção cirúrgica do estômago ou do íleo terminal resultará

em uma falha de absorver a vitamina. A deficiência pode ser causada pelo parasita intestinal Diphyllobothrium latum (A fita verme peixe). Resultados deficiência de vitamina B12 em macrocítica megaloblástica anemia, neurológicas

sintomas devido a desmielinização da espinal medula, cérebro e óptica e nervos periféricos

e outros sintomas menos específicos, como ferida na língua e fraqueza. A anemia perniciosa

requer tratamento por injeções intramusculares de vitamina B12. Se os doentes com perniciosa

anemia é dado o consumo elevado de ácido fólico, que corrige a anemia, mas permite que o mais

complicações neurológicas insidiosas para o progresso que pode levar à paralisia e morte. Isto é denominado a "máscara" de deficiência de vitamina B12 por folato. Dietética de vitamina B12

A deficiência também pode ocorrer em crianças amamentadas, secundárias a uma deficiência materna. O estado da vitamina B12 pode ser avaliada através da medição da concentração no plasma (que

deve ser superior a 200 ng / L) e da realização de hemogramas completos. Plasma Hcy

e as concentrações de MMA pode ser usado como marcadores mais sensíveis do estado da vitamina B12. A exigência para a vitamina B12 é muito pequena, cerca de 0,5-1,0 g / d e no Reino Unido é RNI 1.5 g / d. Consumos médios no Reino Unido entre os onívoros são cerca de 4-6 g. Bastante regular ingestão de - pelo menos três vezes por semana - é desejável, uma vez que não é possível a absorver mais do que

3g de qualquer dose tomada por via oral.

n7.2.3 FOLATO

O termo folacina é usado para descrever uma família de compostos chamados os folatos. No

corpo, as principais formas que ocorrem naturalmente são tetrahidrofolato (THF), THF, 5-metil-e

10-formil. Formas poliglutamato de 5-MeTHF predominar em alimentos frescos. Estes podem ser discriminadas por hidrolase gama-glutamil no intestino. A principal forma circulante é monoglutamato 5-MeTHF que é armazenada no fígado. O sintético

forma da vitamina é chamado de ácido fólico e é convertida em THF após a absorção. Naturalmente que ocorrem fontes alimentares de ácido fólico têm cadeias laterais de diferentes poliglutamato

comprimento e requerem a acção de uma enzima Conjugase no intestino para libertar o activo

forma da vitamina. Extractos de levedura e, por exemplo, Marmite ™ são as fontes mais ricas

de folato, e significativos valores são fornecidos por vegetais verde-escuros. Grão integral cereais também são importantes fontes de vitamina. Cereais matinais No entanto, fortificadas

e margarina já se tornaram importantes fontes de ácido fólico na dieta.

7.2.3.1 papel metabólica do folato

Dentro das células, o folato é retido no citoplasma por poliglutamação. 5-metil-THF é

não é um bom substrato para a poliglutamação, e tem de ser convertido em primeiro lugar, por meio de uma vitamina B12- reacção dependente, a THF. Alternativamente, o ácido fólico pode ser convertido para poliglutamato

formas metabolicamente activas (isto é,) através de uma via independente de vitamina B12. 5-MeTHF é um

104


V I T A M I N S

co-fator para a remetilação de metionina e se a oferta é inadequada a concen- tração de homocisteína aumenta. Se o ciclo de metilação é prejudicada, o que pode resultar em

diminuição da metilação de DNA, que podem afectar a transcrição do gene. THF é necessária para

a síntese de desoxiuridina, um componente de ácidos nucleicos. Resultados deficiência de folato

em redução de novo Biossíntese de ADN e, assim, insuficiência de replicação celular, com a

a maioria dos efeitos óbvios relacionados com dividindo rapidamente tipos de células, como hemácias e outros

As células geradas pela medula óssea, enterócitos e células da pele. A deficiência de folato Daí provoca uma anemia megaloblástica e macrocítica. Outros tecidos em rápida regeneração pode

sofrem, como as vilosidades intestinais e da língua que parece suave e dolorida. Experiên- deficiência mental também é acompanhada por esquecimento e irritabilidade. Estado de folato pode ser avaliada medindo o nível no soro ou melhor ainda em

hemácias, que tendem a refletir as reservas hepáticas. A deficiência de folato pode ser Experimental curada por tão pouco quanto 50 g / d e as doses na gama de 50-100 g / d curar naturalmente

ocorrendo a anemia megaloblástica. Em países desenvolvidos, 8-10 por cento da população

ção têm baixas concentrações de folato dos eritrócitos que implica que eles têm baixos lojas. No Reino Unido, a ingestão média nos homens são 300 g / d em mulheres e 200 g / d. O RNI é

200 g / d para homens e mulheres. Há um aumento da necessidade de ácido fólico durante a

a gravidez, devido a um aumento da síntese de células associadas com o crescimento da placenta

e do feto e anemia megaloblástica é mais provável de ocorrer no final da gravidez. A ingestão adicional de pelo menos 200 g / d de ácido fólico no início da gravidez foi encontrado

para prevenir defeitos do tubo neural, como a espinha bífida. No entanto, para ser eficaz, o adicional ácido fólico deve ser consumido nos primeiros dois meses de gravidez. O Departamento de

da Saúde recomenda atualmente todas as mulheres que podem engravidar a consumir um adicional- cional 400 g / d de ácido fólico para prevenir defeitos do tubo neural. Para aqueles que já têm

dado à luz a uma criança com um NTD a recomendação é consumir 4-5 mg / d fólico

ácido no período periconcepcional. A deficiência de folato, também pode ocorrer devido a doença do intestino delgado, por exemplo, em

sprue tropical ou enteropatia outro. A deficiência de folato pode resultar do tratamento com

o metotrexato, que é um antagonista específico de folato. A droga é utilizada para tratar psoríase e é amplamente utilizado na quimioterapia do cancro, porque diminui a síntese de células. O folato é sujeito a bastante grandes perdas durante o cozimento, especialmente porque é solúvel em água. Os idosos podem estar em risco de deficiência de folato por causa de uma ingestão alimentar restrito

e alimentos institucionalizada. Muitos cereais de pequeno-almoço e alguns pães são voluntariamente fortificado

com ácido fólico. Nos EUA, toda a farinha é agora obrigatória fortificado com ácido fólico a um nível de 140 g/100 g. A fortificação é voluntária no Reino Unido como há preocupação de

n7.3 VITAMINA C

A deficiência de folato provoca megaloblástica anemia

Suplementos de ácido fólico Recomenda antes e durante o início gravidez para ajudar evitar tubo neural defeitos

A vitamina C é necessária apenas por algumas poucas espécies que são referidos como dependente

espécies e que incluem os seres humanos, primatas, o morcego, a cobaia, o Vermelho-exalado

Bulbul ou a Turquia e determinados salmão. As formas activas da vitamina são ácido L-ascórbico e

Ácido L-dehidroascórbico. As espécies dependentes falta L-gulonolactone oxidase e não pode

sintetizar o ácido ascórbico a partir de glicose.

105


V I T A M I N S

A vitamina C é muito suscetível à perda durante o processamento de alimentos

A vitamina C é ausente de alimentos à base de cereais e só encontrado em concentrações muito baixas em

leite e carne. As fontes alimentares mais importantes são a batata, frutas cítricas e folhas

legumes, como couve. Porque ele é um antioxidante, a vitamina C é muito suscetível a

oxidação por qualquer mecanismos enzimáticos ou não enzimáticas, assim que uma proporção considerável de sua atividade pode ser perdida durante o armazenamento, preparação ou processamento de alimentos, especialmente onde

aquecimento está envolvido. Também é suscetível à perda por lixiviação para o cozimento ou processamento

água. Deficiência resulta em escorbuto que se caracteriza por dificuldades de cicatrização, peri- hemorragias foliculares (petéquias), confusão mental, cansaço e fadiga. Escorbuto

foi descrita pela primeira vez com precisão entre os marinheiros nos tempos medievais, quando as rações dos navios

eram desprovidas de frutas e legumes frescos e batatas, que se originam a partir da Nova

Mundial, ainda tinha de se tornar um alimento básico. De fato, as viagens de descoberta foram limitados

pelo teor de vitamina C das rações e escorbuto foi a principal causa da morte. Escorbuto

pode ser evitada por tão pouco quanto 10 mg de vitamina C / d e consumos como médias são agora

excesso de 60 mg / d, não é surpreendente que é hoje em dia raro. A RNI para a vitamina

é de 40 mg / d em adultos e isto baseia-se na quantidade necessária para manter a concentração plasmática- centrações acima de 0,2 mg / dl. No entanto, casos pontuais têm sido relatados em pacientes idosos

pessoas que vivem em uma dieta de chá e biscoitos. O que mais preocupa é a questão da sub-ótima

entradas que podem influenciar a resistência à infecção e cicatrização de feridas. Diversos grandes estudos

investigaram os efeitos da suplementação de vitamina C sobre a saúde dos idosos, e demonstrar nenhum benefício, nem mal.

n7.3.1 METABÓLICA papel da vitamina C

A vitamina C é um antioxidante solúvel em água e facilates várias reações de hidroxilação. Na deficiência, a hidroxilação de prolina é diminuída, o que resulta em defeitos na

estrutura terciária do colagénio, o que faz com que a matriz intercelular e tecido de feridas. Isso explica em parte a má cicatrização de feridas em escorbuto. Há também prejudicada conver- ção de 3,4-dihydroxyphenylethylamine à noradrenalina. A noradrenalina é um importante

neurotransmissor no sistema nervoso central mas também desempenha um papel importante na principal- FORMAÇÃO tônus vascular. A incapacidade de produzir quantidades adequadas de noradrenalina pode também

ajudar a explicar a tendência para hemorragias, bem como alguns dos sintomas pyschiatric do escorbuto.

n7.4 lipossolúveis vitaminas A, D, E e K

Como seu nome sugere, estes compostos são solúveis em lipídios e são frequentemente encontradas em alimentos

elevado em gordura e requerem a presença de gordura para a sua absorção. Se a absorção de gordura é

prejudicada, em seguida, por isso é a absorção dessas vitaminas. Como eles são solúveis em gordura não são

como facilmente excretado do corpo. Com a excepção da vitamina K, que são significativos

reservas corporais de vitaminas e por isso é menos importante para garantir a ingestão freqüente do que para

vitaminas solúveis em água. Ambas as vitaminas A e D tem efeitos diretos sobre a transcrição de genes

e são muito tóxicos quando consumidos em excesso.

n7.4.1 VITAMINA A

A vitamina A é necessária para a visão normal, no crescimento e diferenciação celular. Deficiência

de vitamina A é uma das principais causas de cegueira nos países em desenvolvimento e também contribui para o

função imune prejudicada, resultando em aumento da mortalidade por doenças da infância, tais

106


V I T A M I N S

•Figura 7.3 O metabolismo da vitamina A

b-caroteno legumes laranja e verde

-Caroteno 15-15 dioxigenase

All-trans-retinol Presente em alimentos lácteos, ovos e fígado

11-trans-retinal Ácido all-trans-retinóico Ácido 9-cis-retinóico

11-cis-retinal

Combina com opsina para formar pigmentos visuais (rodopsina e iodopsin). No branqueamento do pigmento a cis forma alterações no trans configuração, o início de um ciclo de eventos que conduz à a geração de sinais eléctricos impulso

Papel no regula a transcrição de genes a diferenciação celular e promove crescimento via RAR e RXR nuclear receptores hormonais

como as do sarampo. A vitamina A é o termo utilizado para descrever todo-trans-retinol, o que é encontrado nos animais

produtos tais como gema de ovo, gordura de leite e do fígado, e os seus precursores (pigmentos carotenóides) que são encontrados em vegetais alaranjados, vermelhos e verdes. A molécula de retinol consiste numa

-Ionona anel com uma cadeia lateral isoprenylated contendo uma série de conjugado duplo

títulos, que funcionam para absorver a energia dos fótons. O principal pigmento carotenoide

a dieta é -Caroteno, o qual é efectivamente duas moléculas de retinol unidas. Retinol tem um grupo álcool na extremidade da cadeia lateral, que sofre metabolismo oxidativo

para formar, ácido todo-trans-retinóico 11-cis-retinal e 9-cis-retinóico (Figura 7.3). Fontes alimentares de retinol são geralmente presentes em alimentos contendo gordura, por exemplo fígado, ovo

gema e manteiga, e são bem absorvidos. Em contraste carotenóides estão geralmente presentes

em alimentos de baixo de gordura (por exemplo, cenouras e vegetais verde-escuros) e são pouco absorvidas (em

média, apenas 30 por cento é absorvida). No entanto, a absorção dos carotenóides é

aumentada se os legumes estão em puré ou cozidos em gordura. Alguns caroteno é convertido

retinol na parede do intestino por um 15,15-dioxigenase, mas a eficiência da conversão é

de tal forma que uma mole de -caroteno resulta em uma mole do retinol. Consequentemente apenas 1/6

do caroteno na dieta é convertido para o retinol. Um sistema de equivalentes de retinol é usado

a estimativa do total de consumo de vitamina A, que permite a menor biodisponibilidade de carotenóides. Na sua forma mais simples é como se segue:

A vitamina A é obtido a partir de produtos de origem animal como retinol ou pela conversão de carotenos de alimentos de origem vegetal

107


V I T A M I N S

A ingestão alimentar em equivalentes de retinol (R. E.) g

retinol na dieta

g -Caroteno na dieta

6

Valores de referência dietéticas de vitamina A são expressos em retinol equivalente. O RNI é

700 re / d para adultos do sexo masculino, 600 re / d para mulheres adultas e 350 re / d para crianças. Como

vitamina A é armazenado no fígado, uma dose diária não é necessária. No entanto, a ingestão superior a

3.300 re / d deve ser evitado por mulheres em idade reprodutiva como uma ingestão excessiva tem

sido associada a um aumento do risco de malformações congénitas, tais como fenda palatina. A deficiência de vitamina A

doença (VADD) é um importante problema de saúde pública que afectam as crianças na faixa etária de

1-6 anos nos países em desenvolvimento. É relativamente raro em adultos como para além da idade

de 6 anos, a maioria das pessoas têm lojas significativas da vitamina no fígado que pode

maré-los durante os períodos de escassez de alimentos. Si Retinol desempenha nenhum papel fisiológico específico, mas seus metabólitos fazer: retina é

envolvida no processo visual e ácido retinóico é importante para a regulação da expressão do gene

o que resulta na diferenciação celular. Foi recentemente sugerido que carotenóide

pigmentos, além de serem precursores de retinol, pode ter um papel específico na protecção contra

danos oxidativos nos tecidos, especialmente no olho.

7.4.1.1 Papel da vitamina A no processo visual

Mild vitamina A deficiência afeta escuro adaptação e leads a um risco aumentado de morte por sarampo mas mais grave causas de deficiência cegueira

As células fotoreceptoras do olho está localizada na retina e pode ser dividido em dois

classes: hastes (que são responsáveis pela detecção de visão em condições de pouca intensidade de luz e movem- mento) e cones (que são responsáveis pela alta acuidade e visão de cores). Ambos os tipos

de células contêm pigmentos que se contêm derivados da vitamina A. A luz

pigmento sensível nas hastes é denominado rodopsina (púrpura visual) e aqueles em cones

são chamados iodopsins (com sensibilidade para os comprimentos de onda vermelho, verde e azul), que são

um complexo entre o 11-cis-retinal e opsina. 11-cis-retinal é formada na retina

11-cis-retinol, que por sua vez é obtido a partir de ácido todo-trans-retinol. O configuração cis permite

da retina para se encaixar numa fenda da proteína opsina e a cor púrpura podem ser atribuídas a

a ressonância do sistema de ligação dupla conjugada de 11-cis-retinal. Quando um fóton

interage com a rodopsina, a configuração de mudanças 11-cis-retinal e 11-trans-retinal. O cis-trans isomerização faz com que a retina se dissociar de opsina (branqueamento da

de pigmento) e resulta na liberação de energia e de membrana despolarização que é trans- mitted via células bipolares para o nervo óptico. A rodopsina ativada repetidamente contatos

moléculas da proteína G heterotrimérica, catalisando a troca de GDP com GTP, produzindo a forma ativa G -GTP. Dois dos L -GTP sub-unidades para ligar dois inibidora

sub-unidades de fosfodiesterase, que, em seguida, catalisa a hidrólise de GMPc. A conse- quent redução da concentração citoplasmática de cGMP conduz ao fecho da

canais cíclico-nucleótido fechados e obstrução do fluxo para o interior de Na e Ca2 + (assim

reduzir a intensidade da corrente eléctrica que circula). 11-cis-retinal é regenerado dentro da retina

mas é fortemente dependente de um fornecimento contínuo a partir do plasma. Isto é porque a noite

cegueira (nyctalopia) é um dos primeiros sinais de uma doença de deficiência de vitamina.

7.4.1.2 Papel da vitamina A na regulação do crescimento e

a diferenciação celular

Retinol é oxidado de forma irreversível ao ácido all-trans-retinóico. Este metabolito é responsável para promover o crescimento efeitos da vitamina A e actua directamente sobre a expressão de 108


V I T A M I N S

•Figura 7.4 Papel da vitamina A na transcrição do gene

RE TI NÃO

R B P

L

RETINOL

9-cis-RA

ALL-trans-RA

RXR RAR

DNA via receptores nucleares específicos - o RXR e receptores RAR (Figura 7.4). All-trans- ácido retinóico é o ligando para o receptor de RAR e 9-cis-retinóico é o principal ligando

para o receptor RXR. O RXR: RAR heterodimero liga-se a uma resposta do ácido retinóico

elemento que resulta em um padrão que faz com que a transcrição do gene. O receptor RXR age

como um parceiro para a vitamina D, PPAR e LXR receptores. O ácido retinóico desempenha um importante

papel na embriogénese através da interacção com homeótico (HOX) e ambos os genes de uma falta de retinóico

ácido, bem como um excesso resulta na diferenciação celular anormal. Cada cluster HOX

tem um elemento de resposta ao ácido retinóico. É por isso tanto uma deficiência de vitamina A e um

em excesso resulta em defeitos de nascimento (teratogénicos). Os níveis de vitamina A nos tecidos são regulados com muito cuidado por proteínas de ligação, e

excesso de vitamina A é armazenado no fígado em células estreladas como ésteres de retinilo pela acção de

transferase de acilo de lecitina de retinol (LRAT). Esta enzima esterifica o ácido graxo na sn-1

posição de lecitina, que normalmente é o ácido palmítico, para retinol: é por isso que o fígado contém

principalmente palmitato de retinol. Ésteres de retinil são muito não-polar e por isso são armazenados em gotículas de gordura

no interior da célula. Este é um importante mecanismo para regular a quantidade de retinol livre

na célula. Retinol pode ser liberado pela ação de éster retinil hidrolase. Retinol é

transportado para os tecidos ligados a proteína de ligação do retinol (RBP). Isto impede que o retinol sendo oxidado na circulação para o seu metabolito activo do ácido retinóico. RBP oferece retinol para as células, onde é absorvido por receptores específicos, e intracelular de retinol e retinóico

ácido são transportados por proteínas de ligação específicos que proporcionam o ácido retinóico para o nuclear Os receptores de hormonas que regulam a transcrição do gene. Deficiência de vitamina A é carac- zado por deficiência generalizada de crescimento e diferenciação celular e este é primeiro

observada em tecidos com altas taxas de renovação celular, como tecidos epiteliais, particularmente

as membranas mucosas dos olhos, e os tratos respiratório e digestivo. Um particular característica é uma insuficiência das células epiteliais para diferenciar e formar células caliciformes que produzem

muco. Em vez disso, as células epiteliais colunares empilham-se no topo umas das outras, o que resulta em

o ressecamento das mucosas e da formação de placas de queratina (a principal proteínas na pele).

109


V I T A M I N S

•Figura 7.5 O metabolismo da vitamina D

7-dehydrocholesterol Pele

Dieta Peixes, ovos, carne e fígado

uv-B

Cholecalciferol

25-hidroxilase no fígado

25-OH vitamina D

Hidroxilação 1-alfa no rim; actividade é aumentada de PTH e de baixo fosfato

1,25-dihidroxi vitamina D (calcitriol) forma ativa

Se liga a receptores hormonais nuclear e expressa proteínas que promovem a absorção de cálcio e diminuir a excreção

Também tem outros efeitos reguladores no celular diferenciação

n7.4.2 VITAMINA D

A forma ativa da vitamina D é considerado como um hormônio

A vitamina D não é necessária na dieta se a exposição à luz solar é adequada. A vitamina D é o

precursor de hormonas esteróides envolvidos na regulação da homeostase do cálcio e do fosfato

e é sintetizada na pele após exposição a uv-B radiação. Nesta reacção

colecalciferol é sintetizado a partir de 7-desidrocolesterol. Colecalciferol não tem vitamina

actividade até que sofre de 25-hidroxilação no fígado para formar 25-OH colecalciferol e, em seguida, para uma activação, 25-di-hidroxicolecalciferol, que é a forma completamente activa de

a vitamina (Figura 7.5). As concentrações plasmáticas de 1, 25 (OH) vitamina D são determinadas

por actividade de hidroxilase 1-alfa no rim. Este é o principal sítio de 1-alfa-hidroxilase, mas muitas células possuem a enzima. Síntese hepática de 25-hidroxicolecalciferol é

apenas vagamente regulamentada, e os níveis de sangue refletem a quantidade de vitamina D endogenamente

sintetizado ou obtido a partir da dieta. A meia-vida de 25 - (OH) colecalciferol no sangue

é várias semanas, enquanto que de 1, 25 - (OH) 2 colecalciferol é de apenas algumas horas. O

actividade de 1-alfa-hidroxilase no rim, é fortemente regulamentada e serve como o

importante ponto de controle na produção do hormônio ativo. O forte indutor de 1-alfa- hidroxilase é hormona paratireóide (PTH), mas também pode ser induzido por baixo sangue

níveis de fosfato. A vitamina D estimula a expressão de calbindina, uma proteína intracelular que balsas

cálcio pelas células epiteliais intestinais. Em comum com outros hormônios esteróides,

110


V I T A M I N S

o receptor de vitamina D se liga a receptores intracelulares que, em seguida, funcionam como transcrição

fatores de modular a expressão do gene. O receptor da vitamina D tem hormônio de ligação e

Domínios de ligação de ADN. Ele forma um complexo com um outro receptor intracelular, o RXR

do receptor, e que é o heterodímero se liga ao DNA. A afinidade do receptor de vitamina D

para 1, 25 - (OH) 2-colecalciferol é aproximadamente 1000 vezes maior que para a 25-OH-colecalciferol. Além de estimular cálcio proteínas de ligação, 1, 25 - (OH) 2-colecalciferol também actua como um

regulador da transcrição de proteínas da matriz óssea, que induz a expressão de osteocalcina

e suprime a síntese de colágeno tipo I. É também induz a diferenciação de osteoclastos, que são fundamentais para a remodelação óssea. Uma variedade de células tenham demonstrado possuir Hidroxilase 1-alfa, por exemplo, As células endoteliais, as células da próstata, da pele, macrófagos e

óssea. Acredita-se que sintetizada localmente 1, 25 - (OH) 2-colecalciferol tem parácrina

funções dentro destes tecidos. No entanto, o seu principal papel fisiológico é fornecer osso

com um equilíbrio adequado de cálcio e fósforo para a mineralização óssea. As quantidades adequadas de colecalciferol são sintetizados por exposição das faces do

face a 10 minutos de sol forte a cada dia. No entanto, um filtro solar de maior do que

SPF 8 impede a síntese de vitamina D. Colecalciferol sintetizado durante os meses de verão

pode ser armazenada no fígado e no tecido adiposo de maré sobre os meses de inverno. No Reino Unido

há muito pouco a síntese de vitamina D nos meses de novembro a fevereiro. Lá

são duas formas alimentares de vitamina D: colecalciferol, que é encontrado em carnes e espe- peixes cularmente oleosa, e ergocalciferol, um esteróide fúngica que tem actividade de vitamina e é usado

em alimentos vegetarianos. Uma ingestão de até 10 g / d é recomendado em crianças e em

adultos, onde não há exposição à luz solar. Margarinas e de cor amarela, são

fortificado com 79,4 g / kg no Reino Unido por lei e alguns cereais matinais também são fortificados

com a vitamina em uma base voluntária. Deficiência de vitamina D resulta em raquitismo (caracterizada por arco pernas e bater os joelhos) em crianças e osteomalácia (ossos dolorosas) em adultos (ver Capítulo 8). Raquitismo é agora

felizmente incomum, mas tem havido surtos entre a população asiática e

algumas famílias vegan no Reino Unido. Raquitismo afeta atualmente uma alta proporção de crianças em

Países do Oriente Médio e na China urbana. A causa raquitismo nestes países

é complexo e não é simplesmente uma consequência da baixa exposição à luz solar, mas também baixo

disponibilidade do cálcio da dieta causada por ácido fítico (ver Capítulo 6). Raquitismo ocorre mais comumente entre as crianças durante os primeiros cinco anos de vida, embora também possa ocorrer durante a adolescência. Prematuros são particularmente propensas

ao raquitismo, e deficiência de vitamina D materna pode causar raquitismo fetais. Os marcadores bioquímicos

de raquitismo incluem baixa concentrações plasmáticas de 25-OH-colecalciferol, o aumento da paratireóide

A deficiência de vitamina D causa raquitismo nas e crianças osteomalacia em adultos

111


V I T A M I N S

Ingestão excessiva de vitamina D (normalmente acima de 250 g / d) pode causar hipercalcemia

(Toxicidade causada pelos níveis sanguíneos elevados de cálcio), como resultado do aumento da absorção de

cálcio. Isto pode resultar na deposição de cálcio em tecidos moles, incluindo o coração, pulmão e túbulos do rim e pode revelar-se fatal. n7.4.3 VITAMINA K

Vitamina K é rotineiramente administrada a recém-nascidos a evitar hemorrágica doença

Vitamina K é constituída por um grupo de compostos de quinona chamado phylloquinones, que

são encontrados em plantas e menaquinonas, que são de origem bacteriana. Parece que um

proporção significativa da dose de vitamina K pode ser derivada a partir de síntese bacteriana intestinal. As fontes dietéticas da vitamina são ubíquos e alguns óleos vegetais tais como óleo de milho são

ricas fontes. Uma forma sintética de vitamina a menadiona, a que falta a cadeia lateral, tem

actividade completa vitamina. Deficiência de vitamina K é caracterizada por um sangramento dis- pedir o que pode resultar em hemorragia interna. Deficiência dietética é praticamente desconhecido

mas pode ocorrer em pacientes submetidos a nutrição parentérica. Nesses pacientes, a ingestão de

1g / kg de peso corporal parece prevenir a deficiência. Vitamina K é administrado rotineiramente

às crianças no momento do nascimento, geralmente de 1 mg por via intramuscular para prevenir a doença hemorrágica de

o recém-nascido. A ingestão em adultos são em torno de 300-500 g / d em comparação com uma estimativa de

exigência de 70 g / d. A deficiência de vitamina K ocorre durante a má absorção de gordura de

que pedras da vesícula biliar é uma causa comum. Vitamina K é rotineiramente administrado antes

para operações na vesícula biliar para diminuir este risco de hemorragia. Antagonistas de vit- amin K, tais como a varfarina são utilizados como anticoagulantes no tratamento de protrombótico

condições.

7.4.3.1 papel metabólico de vitamina K

Vitamina K é necessária para a modificação pós-translacional de várias glicoproteínas. Ele

é responsável para a conversão de resíduos de glutamilo em resíduos de gama-carboxyglutamyl (Figura 7.6). Estes resíduos da proteína ajudam a ligar a superfície das membranas. Acredita-se

que os resíduos de ácido gama-carboxiglutâmico fortemente quelar cálcio, e carregada positivamente

cálcio forma de íon de pontes para carregada negativamente grupos de cabeça de fosfato de membrana

•Figura 7.6 Papel de vitamina K na modificação pós-tradução de proteínas

PROTEÍNA PRECURSORES

CONCLUÍDO PROTEÍNAS

CH2

CH2

CO2 O2 CH2

HC-COOH

VITAMINA K

COOH COOH

GLUTAMIL RESÍDUOS

112


g-CARBOXYGLUTAMYL RESÍDUOS

V I T A M I N S

fosfolipídios. As primeiras proteínas a serem identificadas foram as da cascata de coagulação e

incluir protrombina, fator VII, fator IX e fator X. As proteínas C, S e Z, que são

moduladores da via de pró-coagulante foram posteriormente identificadas como sendo dependente da vitamina K

juntamente com a osteocalcina e matriz protéica Gla no osso que estão envolvidos no osso

mineralização. n7.4.4 VITAMINA E

A Vitamina E foi descoberto pela primeira vez como um factor essencial para uma reprodução normal, em ratos. Vitamina

E é um anti-oxidante e é constituído por uma família de protocolos e tocotrienóis relacionados de que o

mais abundantes são os alfa-tocoferol e gama-tocoferol. As mais ricas fontes alimentares

são os óleos vegetais, o óleo de girassol, e especialmente maior parte da vitamina E na dieta é Unido

derivados de margarinas e óleos de cozinha. Cereais integrais e nozes também são ricas fontes. A deficiência de vitamina E é considerada como iatrogénica (causada por intervenção humana) e

resulta em aumento das taxas de oxidação lipídica. Isto pode resultar em anemia da hemólise

de eritrócitos, como consequência da peroxidação lipídica, o acúmulo de oxidado

pigmento lipoproteína (lipofuscina) no tecido adiposo, miopatia (lesão muscular) e

neuropatia. Uma forma metabólica da deficiência de vitamina E ocorre em abetalipoproteinemia, um defeito genético raro que resulta na falta de apolipoproteína B, que é necessário para o

de transporte da vitamina E no plasma.

7.4.4.1 papel metabólico da vitamina E

A vitamina E está localizado em lipídeos da membrana e atua para proteger os ácidos graxos poliinsaturados

em lípidos da membrana de danos por radicais livres. A vitamina E é uma cadeia quebrando antioxid- formiga. A sua estrutura de anel com grupos metilo que lhe permite formar um radical livre estável que

pode ser regenerado, possivelmente envolvendo uma reação com a vitamina C. Os radicais livres são con- nuamente gerado durante o metabolismo e um conjunto complexo de defesas antioxidantes estão presentes

para assegurar que eles estão contidos. A primeira linha de defesa envolve metaloenzimas, tais

como contendo selénio glutationa peroxidase, catalase contendo zinco, e cobre, zinco

e managanese contendo superóxido dismutase. As consequências de selênio e

A deficiência de vitamina E em animais experimentais compartilham algumas semelhanças e ambos são exacerbar- erbated por uma alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados. A exigência de vitamina E

aumenta com consumos maiores de estes e uma ingestão de 0,4 mg de RRR-alfa-tocoferol / g

Os ácidos gordos poli-insaturados parece ser adequada. No entanto, maior consumo são obrigatórios

se ácidos graxos poliinsaturados com cinco e seis ligações duplas, como encontrado no óleo de peixe, são

consumidos. A vitamina E é transportada sobre o LDL do plasma e as concentrações plasmáticas são normalmente

expressa de ter sido ajustado para as concentrações plasmáticas de colesterol. Os valores normais

de alfa-tocoferol são maiores do que 2,25 mol / colesterol mmol. Tem sido argumentado que o aumento da ingestão de vitamina E pode diminuir o risco de

doenças cardiovasculares e envelhecimento, diminuindo danos oxidativos. No entanto, grande

ensaios randomizados controlados de suplementação de vitamina E mostrar nem mal nem

beneficiados. A vitamina E é relativamente não-tóxico, em quantidades de até 1 g / d. Não há Unido RNI mas a RDA EUA é de 10 mg equivalentes de RRR-alfa-tocoferol / d (15 UI / d). Ingestão mediana

no Reino Unido são estimados em 9,3 mg de alfa-tocoferol equivalente / d para homens e

6,7 mg / d para as mulheres.

A vitamina E é uma gordura antioxidante solúvel

113


V I T A M I N S

RESUMO

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n

As vitaminas são substâncias orgânicas que o corpo necessita em pequenas quantidades para a sua metabolismo, mas que ele não pode fazer por si mesmo em quantidades suficientes. Funções Tiamina como uma coenzima na reacção de piruvato desidrogenase. Deficiência

afeta o sistema nervoso, o que resulta em doença beribéri. Coenzimas derivadas ato niacina como transportadores redox. A deficiência de niacina provoca o doença pelagra, que está associado com dietas à base de milho.

Coenzimas derivados de riboflavina agir como transportadores redox. A deficiência de riboflavina é generalizada, mas não geralmente fatal. As deficiências de biotina e ácido pantotênico são raros.

A vitamina B6 é uma coenzima para as reações de transaminação. A ingestão recomendada é relacionado a ingestão de proteínas. Vitamina B12 e folato estão envolvidos em uma reação de transferência de carbono e ácido nucleico

síntese. A deficiência causa anemia megaloblástica. A vitamina C pode ser sintetizado pela maioria das outras espécies excepto primatas. Ele atua como um antioxidante e solúvel em água facilita a várias reações de hidroxilação. A vitamina A no ciclo visual e também tem um papel na regulação do crescimento e de células diferenciação.

A vitamina D pode ser sintetizada na pele quando exposta à luz solar. Funciona da controlo da homeostase do cálcio. A vitamina K na via de coagulação.

A vitamina E é um antioxidante solúvel em gordura. Os requisitos estão relacionados graxos poliinsaturados ingestão de ácido.

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LEITURA ADICIONAL Bender, D. A. (1992) Bioquímica Nutricional das vitaminas. Cambridge: Cambridge University Press. Institute of Medicine (2000) Dietary Reference Intakes para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, ácido fólico, A vitamina B12, ácido pantotênico e Colina. Washington: National Academy of Sciences.

114


D E F I C I E N C Y D N D T O X I C I T Y D I S O R D E R S

DEFICIÊNCIA e toxicidade TRANSTORNOS 8

n8.1 INTRODUÇÃO

Deficiências nutricionais ocorrer por uma variedade de razões, tais como um fornecimento inadequado ou

variedade de alimentos na dieta ou porque os processos de doença interfere com a absorção e

metabolismo dos nutrientes. Algumas deficiências são consideradas como iatrogênica, ou seja, eles são

causados artificialmente por intervenção humana. Desnutrição energético-protéica (DEP) é o termo

usado para descrever as consequências resultantes de uma ingestão de alimentos que é insuficiente para

atender as necessidades energéticas. Ele é geralmente acompanhada por um défice de vários micronutrientes. Aqueles que correm maior risco de PEM são crianças com idade inferior a 5 anos de idade que vivem na

países economicamente menos desenvolvidos. A combinação de doenças infecciosas tais como a

diarréia e sarampo com PEM resulta em uma alta proporção de crianças que morrem antes

a idade de cinco anos nesses países. Nos países economicamente desenvolvidos, a PEM

raramente é visto em crianças, mas é encontrada em pacientes hospitalizados com doenças crônicas

como o câncer eo alcoolismo e em pacientes com transtornos psiquiátricos, como anorexia

nervosa. Deficiências de quatro minerais (iodo, ferro, selênio e zinco) são conhecidos por causa

doenças em humanos, dos quais o mais prevalente são ferro e iodo. Como será discutido, A deficiência de iodo é globalmente a mais importante causa de dano cerebral durante a gravidez

e pode ser facilmente prevenido. A deficiência de ferro, resultando em anemia afeta particularmente as mulheres

em idade reprodutiva, em ambos os países desenvolvidos e em desenvolvimento. No caso de iodo e

A deficiência de selénio doenças, é a causa de uma falta de mineral no solo, em vez de um

dieta deficiente. As causas de deficiência de ferro e zinco, são complexos e dependem em grande

medida sobre a biodisponibilidade do mineral na dieta. No que se refere às doenças de deficiência de vitamina só aqueles de vitamina A, tiamina, riboflavina, niacina, ácido fólico e vitamina B12 resultado em problemas de saúde pública generalizada. Com o

exceção do raquitismo e osteomalácia, cuja causa é complexa, deficiências do

restantes vitaminas são raros ou iatrogênica. Conforme discutido anteriormente, as deficiências de vitaminas

É muito mais provável que ocorra quando há uma falta de diversidade alimentar e consequentemente

, não é surpreendente que as doenças de deficiência de vitamina causada por uma falta de vitamina no

115



dieta são comuns no Reino Unido, onde há uma superabundância de alimentos a partir de uma ampla

gama de fontes. Atualmente, há uma certa preocupação em relação aos efeitos adversos potenciais resultantes de

o consumo excessivo de algumas vitaminas, especialmente do retinol, a vitamina D e vitamina B6. Minerais também podem ser tóxicos se ingeridos em excesso, em particular no caso do ferro, o zinco, selénio, iodo e flúor. No entanto, mais importante são as toxicidades causados por pesado

metais. Este capítulo descreve as causas e as consequências da grande deficiência e

distúrbios de toxicidade.

n8.2 PROTEÍNA desnutrição energético

Em situações do terceiro mundo, de longe, o grupo mais vulnerável são as crianças pequenas, ea

efeito da nutrição inadequada é reduzir a velocidade ou parar o seu crescimento, de modo que a medição do crescimento

taxa é um indicador muito sensível do estado nutricional. Quando se torna a desnutrição

mais grave, ou quando as pessoas afetadas são adultos, em seguida, haverá uma perda líquida de

os tecidos do corpo. Assim, a manifestação mais clara da PEM é um déficit na altura da criança ou

peso quando comparados com os valores padrão para as crianças da mesma idade. A gravidade da

desnutrição é classificada pelo grau de nanismo (baixa altura para a idade) ou perder (baixo

peso para a altura) (ver caixa 8.1). Parece que a desnutrição crônica retarda o crescimento e

Caixa 8.1 classificação de desnutrição Há muitas maneiras de classificar as crianças de acordo com a gravidade da desnutrição, mas

o sistema que agora é recomendado pela Organização Mundial de Saúde é baseado em escores de desvio padrão, vulgarmente conhecido como z-scores. Estes são calculados comparando a altura e peso da criança desnutrida com as alturas e pesos de uma referência população de crianças norte-americanas bem nutridas. O Centro Nacional para Estatísticas de Saúde

(NCHS) tem dados de medições feitas em milhares de crianças em cada idade. Assim

a distribuição de alturas de crianças bem nutridas de uma determinada idade podem ser plotados,

e o desvio médio e padrão da amostra pode ser calculada. A altura de um criança desnutrida da mesma idade é então comparada com a mediana, ea diferença

a partir da mediana é expressa como um múltiplo do desvio padrão para dar a criança

altura para a idade z-score. O peso da criança para a altura z-score é calculado da mesma forma.

STUNTING

Altura para a idade SCORE Z

DESPERDIÇANDO

Peso para a altura SCORE Z

Suave para

Moderado para

Grave <

Suave para

Moderado para

Grave <

Exemplo: Para os meninos com idades entre 2,0 anos a altura média é de 86 cm eo desvio padrão é de 6 cm. Assim, se um menino de 2 anos de idade, sofre de uma altura de 77 cm, pode ser calculado que este é

Nove centímetros abaixo da altura mediana para a idade, ou 9/6 1,5 desvios padrão abaixo da mediana. Daí a altura do menino para a idade z-score é e é considerado para ser ligeiramente atrofiados.

116



provoca nanismo, enquanto episódios agudos causar perda de peso de um razoavelmente bem-grown

corpo, e assim perder. Também pode haver situações em que a baixa estatura é causada por uma dieta

que fornece quantidades adequadas de energia, mas insuficiente de proteínas, mas esta é provavelmente

bastante raro. Os casos mais extremos de desnutrição crónica e desnutrição são chamados de marasmo, onde há

praticamente uma completa perda de gordura subcutânea, ea pele está pendurada em dobras soltas. A cabeça

parece grande em proporção ao corpo, os olhos podem olhar arregalados e fixos. Um muito diferente

imagem pode ocorrer quando há uma luta mais súbita, aguda de desnutrição, dando a

síndrome que é conhecido classicamente como kwashiorkor. A característica mais evidente é o edema, até 30 por cento de peso do corpo pode ser o fluido extracelular adicional. Isto é inteiramente

intersticial, como o volume de plasma é normalmente diminuído. Hepatomegalia e esteatose hepática são também

normalmente encontrados, como são alterações na pele conhecidas como dermatoses em mosaico, com áreas onde

pele seca descasca a deixar áreas pálidas, sem pigmento. O cabelo sai com facilidade, e

por vezes, áreas de ele mudar de cor (o chamado sinal de bandeira). A resposta adaptativa normal a baixa ingestão de alimentos é para a taxa metabólica basal para diminuir para minimizar o balanço energético negativo. Parte disto é conseguido por alterações na composição corporal posição. Reservas de gordura são usados para fornecer combustível e tecido magro é perdido para minimizar o

número de células que requerem energia. O músculo é perdido, o que não pode ter qualquer imediato

conseqüências, exceto que a criança torna-se menos ativo, em última análise, aparecendo apático. Ele pára de tocar e explorar seu ambiente e desenvolvimento psicomotor é retardado. Nos adultos, a pessoa torna-se menos capaz de trabalhar e, finalmente, para encontrar comida. A perda de

músculo respiratório deixa a pessoa vulnerável a infecções respiratórias. A pele é perdido, e torna-se mais facilmente danificada e menos eficaz como uma barreira contra as infecções e

parasitas. Um monte de músculo liso do intestino é perdida rapidamente. Este

afeta a capacidade do organismo de absorver nutrientes quando é realimentado. Ela também afeta a capacidade de

o intestino para actuar como uma barreira para os organismos infecciosos. Também pode haver uma perda de tecidos altamente metabolicamente activos, tais como o fígado, o coração

e rim. Muitas pessoas que vivem em cronicamente baixa ingestão mostrar essas mudanças no corpo

composição, e isto parece ser uma adaptação útil, que permite-lhes manter balanço de energia, mas as conseqüências funcionais se tornam aparentes quando estes pequenos

órgãos são afetados pela doença e são incapazes de responder, porque eles não têm nenhuma reserva

capacidade. Existe alguma evidência de que o crescimento do cérebro é afectado por má nutrição, mas

tende a ser muito melhor protegida do que a maioria dos outros órgãos. Na medida em que é a função mental preocupado, permanece controverso quanto a saber se há algum efeito direto da desnutrição- ção no desenvolvimento mental.

Marasmo e kwashiorkor são formas extremas de PEM, mas muito mais crianças são afetados por graus moderados de nanismo e desperdiçando

117



Um ciclo vicioso de desnutrição e infecção contribuir a alta infância As taxas de mortalidade em países em desenvolvimento

alta, mobilizando gordura e glicose, mas os níveis de IGF são baixos então nenhum crescimento é alcançado e não

proteína é depositada. Níveis de hormônio da tireóide também são baixos, mantendo a baixa taxa metabólica também. É bem conhecido que os danos desnutrição função imune. Isso inclui o antes- efeitos mencionados sobre as funções de barreira do intestino e a pele e o decréscimo

função muscular respiratória. Há também a atrofia dos gânglios do timo, baço e gânglios linfáticos, e uma redução do número de linfócitos T circulantes. Por outro lado, humoral imunidade tende a não ser muito afetada. O número de linfócitos B são relativamente

normal, como são a maioria dos níveis de imunoglobulina, de fato os níveis de IgA pode ser ligeiramente elevados, como se poderia esperar em pessoas que são susceptíveis de ser cronicamente infectados. Redução imunológico

função torna mais provável que as pessoas vão ser infectadas, e cada infecção terá

efeitos mais graves. Infecções gastrointestinais são particularmente comuns, causando diarréia

o que diminui a absorção de nutrientes e aumenta perdas. As infecções respiratórias são também

muito comum, aumentando as necessidades energéticas e enfraquecendo ainda mais o indivíduo. Lá

É, assim, um círculo vicioso de infecção e malnutrição, com cada uma contribuindo para o outro. As conseqüências de doenças infecciosas em pessoas desnutridas são muito mais

grave do que em pessoas bem nutridas, doenças como o sarampo pode ser devastador. Como- nunca, PEM geralmente coexiste com deficiências de micronutrientes, principalmente de vitamina A. Assim, embora a maioria das mortes de crianças em comunidades desnutridas são registrados

como sendo devido a uma doença infecciosa, na realidade, a desnutrição é uma das principais causas contributivo. A causa da dieta do PEM é o consumo de muito pouca comida. Esta não é geralmente

porque a comida é insuficiente (com exceção das secas causando localizada

fomes em áreas remotas), mas porque muitas pessoas não têm acesso a ela, por política, razões sociais ou econômicas (por exemplo, da guerra civil, trabalhadores sem terra). Há também um número

de teorias sobre os efeitos dos aspectos qualitativos da composição da dieta sobre a dife- manifestações otorrinolaringológicas da PEM, por exemplo, a diferença entre kwashiorkor e marasmo. Uma teoria popular era que marasmo foi causada por uma falta de energia na dieta enquanto

kwashiorkor foi causada por uma falta de proteína. A ideia era de que a ausência de proteína na

dieta faz com que o fígado é incapaz de sintetizar proteínas de exportação. Albumina sérica Assim

níveis diminuem e assim o fluido é retido, e a incapacidade de sintetizar apolipoproteínas

significa que as lipoproteínas não são segregadas a partir do fígado. Isto faz com que lipídica a ser depositado

no fígado, tornando-se ampliar e tornar gordo. No entanto, investigações bioquímicas

não apoiaram essa ideia. Por exemplo, o edema não foi encontrado para ser devido ao baixo

albumina do soro. Sabe-se agora que a baixa albumina sérica é parte da resposta de fase aguda

a infecção. Análise das dietas de crianças com marasmo e kwashiorkor mostrou

que a proporção de proteína para energia foi muito semelhante em ambas as condições. Por conseguinte, ele

não pode ser simplesmente que as crianças com kwashiorkor está comendo bastante

118



infecções podem levar à baixa estatura e, finalmente, o marasmo, ao passo que uma diminuição aguda

na ingestão de alimentos, talvez associado a um ataque mais grave da doença diarréica pode

precipitar kwashiorkor. A amamentação ea idade de desmame também são importantes. Peito

o leite contém um certo número de factores que inibem o crescimento de bactérias, tais como a lisozima, lactoferrina e IgA secretora. Além disso, mesmo uma mãe moderadamente desnutridas continua a secretar uma quantidade razoável de leite materno. Alimentações de garrafa, em contraste, pode ser fez-se com a água contaminada, que conduz a uma elevada incidência de diarreia, ou eles poderão

ser constituído demasiado diluída. Da mesma forma, quando o menino for desmamado a comida de desmame pode ser muito

diluir, de modo a que a criança simplesmente não podem consumir uma grande quantidade suficiente para satisfazer a sua

requisitos para tanto energia ou proteína.

n8.3 DOENÇA DE VITAMINA A DEFICIÊNCIA

O termo vitamina A doença de deficiência (VADD) é usado para descrever a consequência de um

falta de vitamina A. Ele substituiu o termo xeroftalmia que foi anteriormente

usado para descrever os sinais oculares de deficiência de vitamina A, que pode resultar em visuais

deficiência e até mesmo cegueira. Sabe-se agora que a vitamina A ajuda a manter função imunológica normal e crianças com ingestão abaixo do ideal têm um risco aumentado de

morte por doenças infecciosas, como o sarampo. As crianças entre as idades de 6 meses

e 6 anos que vivem em países em desenvolvimento, particularmente os de África sub-saariana, a

Sub-continente indiano e do sudeste asiático, estão em maior risco de desenvolver VADD. Isto é

um dos principais contribuintes para a mortalidade infantil e uma das principais causas de cegueira nos países- tenta. A Organização Visão e Vida estima que 200 a 300 milhão de crianças estão em

risco de deficiência de vitamina A, e cerca de 3 milhões de crianças são clinicamente afetados. Todos os anos, 500 mil dessas crianças ficam cegas, a maioria deles morrer dentro de um ano. As razões pelas quais VADD é prevalente é que a ingestão de gordura é baixo, o que significa que - caroteno é mal absorvido, há uma falta de diversidade alimentar e intestinal infecciosa

doença é predominante, o que também interfere com a absorção de -Caroteno. O primeiro sinal de VADD é uma concentração plasmática diminuiu de retinol (<20 g / dl). Isto resulta então na divisão celular anormal (metaplasia), que pode afectar a mediada por células

imunidade e os tecidos epiteliais do tracto respiratório e digestivo, o que os torna

mais suscetíveis à infecção. Esta fase subclínica da deficiência é, então, substituído por alterações clínicas observáveis no distúrbio de deficiência de que é geralmente referida como

xeroftalmia. O primeiro sinal é cegueira noturna (nyctalopia), que é a incapacidade de

ver em condições de baixa intensidade de luz. Este é um resultado de um fornecimento insuficiente de

retinol para as hastes, que é necessária para a formação dos quais 11-cis-retinal insere

da rodopsina do pigmento visual. A próxima etapa progride para sinais observados no olho exterior onde existe uma secagem generalizada das membranas mucosas da conjuntiva

ea invasão da conjuntiva por capilares. A conjuntiva assume uma enrugada

aparência perto da córnea, que aparece maçante em vez de brilhante. Este processo é chamado

xerose (Secagem) e é acompanhado pela deposição de placas de queratina no olho

derivada de células epiteliais colunares indiferenciadas. Às vezes, manchas chamado Bitot de

manchas são vistos na conjuntiva, estes têm um aspecto espumoso (Figura 8.1). Se como poucos

como 1 por cento das crianças apresentam sinais clínicos de deficiência de vitamina A em uma população, é

provável que um número muito maior terá concentrações plasmáticas reduzidas de retinol que coloca

eles apresentam um risco aumentado de morte por doenças infecciosas.

119



•Figura 8.1 Sinais oculares da deficiência de vitamina A

CONJUNTIVA DOBRADO PERTO A córnea

CÓRNEA maçante, NÃO BRILHANTE

DO PONTO Bitot

Estes estágios iniciais de VADD são reversíveis se prontamente tratados com vitamina A, que

é geralmente administrada em doses elevadas (20000 g palmitato de retinol / d por dois dias por via oral ou por injecção intramuscular de uma emulsão solúvel em água, na presença de

má absorção ou vómitos). Se não tratada, a doença progride para causar ceratomalácia

o que resulta em cicatrizes permanentes e cegueira irreversível no olho afetado. Em

países em desenvolvimento tem sido possível para reduzir a incidência de VADD pela

administração de doses profiláticas de 66.000 g de palmitato de vitamina A em azeite por via oral, uma vez a cada 3 a 6 meses para crianças de 1 a 4 anos de idade, a dose é reduzida pela metade para aqueles

De 1 ano. Esta política de suplementação oral maciça não só reduziu a incidência

de xeroftalmia, mas levou a reduções significativas na mortalidade infantil por sarampo

e outras doenças infecciosas. A longo prazo, a diversificação da dieta e melhorou

higiene são necessárias para evitar VADD. A dieta deve incluir folhosos verde escuro

legumes, cenoura e frutas amarelas, como manga e mamão. Nos países desenvolvidos, uma contribuição substancial é feita por produtos lácteos integrais de gordura para a ingestão de vitamina A

e é por isso que alimentos com baixo teor de matéria gorda não são geralmente recomendados para crianças com menos de

a idade de cinco anos.

n8.4 RAQUITISMO e osteomalácia

Antes de 1900, cerca de dois terços das crianças no Reino Unido foram afetados pelo raquitismo e foi conhecido como a doença Inglês. Os moradores de cidades industriais viviam sob nuvens de

fumo negro a partir da queima de carvão betuminoso, com o resultado de que os raios ultravioleta

o sol foram amplamente exibido fora e foram insuficientes para produzir vitamina D. Outro

fator que o aumento do risco foi prolongado o aleitamento materno como o leite materno é uma fonte pobre de

vitamina D. A incidência de raquitismo diminuiu drasticamente a partir de 1920 em diante. Em

esta parte pode ser atribuído à melhoria das condições de vida, mas também às alterações na dieta. Cod- óleo de fígado foi amplamente utilizado como um suplemento e foi a política do governo para administrá-lo

para as crianças durante a Segunda Guerra Mundial e na década de 1950. Outra grande

fator para o declínio no raquitismo foi o aumento da ingestão de cálcio, principalmente a partir de leite

produtos, bem como o declínio no consumo de cereais ricos em fitato como aveia em

Escócia e Irlanda, e farinha de trigo sem fermento. Raquitismo é agora incomum entre o

populações brancas do Reino Unido, embora casos ocasionais são vistos entre alguns vegetarianos

120



grupos, particularmente rastafaris e hindus. Raquitismo continua a ser um grande problema de saúde pública

problema em países do Oriente Médio e na China urbana, onde na década de 1980 que afectou

em média, 40 por cento de todas as crianças menores de 3 anos de idade. Os sinais característicos de raquitismo são um abdômen protuberante, costelas de contas (o chamado

'Rosário raquítico), pernas arqueadas, bata os joelhos, do relevo craniano (espessamento de partes da

crânio), pombo no peito (o esterno ou esterno é empurrado para trás à medida que desce, formando

uma depressão entre as nervuras) e um alargamento da epífise. As epífises são

as regiões das extremidades dos ossos longos, que são separadas do veio do osso, ou diáfise, por uma camada de cartilagem chamado placa epifisária. Estas regiões são mineiro- desmineralizada durante o crescimento e, eventualmente, tornar-se parte do eixo do osso. Os dentes podem

irromper de forma anormal eo esmalte pode estar com defeito. Ossos pélvicos malformados

em mulheres graves dificuldades no parto. Resultados incapacitantes permanentes se for grave

casos não são tratados. Outras anormalidades associadas com raquitismo são músculos flácidos, e espasmos musculares (em casos graves). As deformidades do raquitismo (curvando-se e torcendo de

os ossos da sua forma normal) são mais susceptíveis de ser encontrados nos ossos, que levam a

mais peso ou stress, tais como os ossos da perna. A causa do raquitismo é complexo e não é simplesmente uma consequência da baixa exposição ao

luz solar mas também baixa disponibilidade de cálcio da dieta causada por ácido fítico. No

Anos 1960 e 70 raquitismo re-emergiu como um problema de saúde pública na comunidade asiática em

no Reino Unido. Anti-nutrientes, tais como o ácido fítico e da fibra dietética, em particular no chapattis

(Pães ázimos), parecem ter sido implicado em 'raquitismo Asiáticos, e reduzindo

ácido fítico dietético promovido cura. Parece também que o raquitismo é muito mais prevalente

em partes do mundo onde a exposição ao sol é alta, por exemplo no Oriente Médio e

Paquistão. Nesses países, pão ázimo que é rico em fitatos é comumente con- SUMED. Na Holanda, o raquitismo foi encontrada para afetar entre um quarto e meio de crianças

educados em uma dieta macrobiótica. Como esperado, a prevalência de raquitismo foi inferior em

os meses de verão e as elevadas taxas de raquitismo foi atribuída à ausência de produtos lácteos

produtos de dieta e a presença de grandes quantidades de alimentos ricos em ácido fítico, arroz marrom particularmente na dieta. Exposição adequada à luz solar ou uv-B radiação irá permitir a síntese da vitamina

D. No entanto, em latitudes do norte não há praticamente nenhuma síntese entre os meses de

Novembro e março. A maioria das pessoas se acumulam vitamina D nos meses de verão

que as marés-los durante os meses de inverno. Estudos sobre asiáticos mostram que eles acumulam

menos vitamina D lojas do que os brancos, provavelmente devido às diferentes práticas culturais. O uso

roupas da escuridão e da restrição de exposição à luz solar, tal como praticada por mulheres muçulmanas

(Por exemplo, vestindo uma burka) em muitos países do Oriente Médio, tanto

Raquitismo é causada pela baixa absorção de cálcio

121



especialmente aqueles que vivem em instituições, como eles tinham pouca exposição à luz solar. No entanto, evitar uma dieta rica em fitatos parece ser fundamental para a prevenção de raquitismo e

osteomalácia associada a uma ingestão adequada de cálcio dos alimentos lácteos, como leite, queijo e iogurte. n8.5 PELAGRA

Pelagra está associado com um excesso de dependência do milho e é caracterizado por dermatite, diarreia e demência

A pelagra é uma doença de deficiência de que é principalmente uma conseqüência de uma ingestão inadequada de

niacina e / ou triptofano. Ela é endêmica em algumas partes da África do Sul, onde o milho é

o alimento básico. Pelagra está associado com dietas à base de milho devido a niacina no milho

está na forma de niacytin que não está disponível para absorção no intestino humano (isto também

aplica-se à maioria dos outros cereais também) e a principal proteína do milho, a zeína, é quase desprovida

de triptofano. Pelagra endêmicas foi observado entre os camponeses pobres do planalto de Deccan

da Índia, que subsistir com uma dieta básica de sorgo. Embora esse cereal contém adequada

quantidades de triptofano, que contém as concentrações excessivas de leucina que interferem

com a conversão do triptofano em niacina. Pellagra tende a ocorrer na primavera e início do verão, quando o abastecimento de alimentos são menos variadas, ou em tempos de fome, seca ou extrema pobreza, quando nenhum outro alimento disponível. Ele

também pode ser induzida por meio de tratamento com certas drogas (por exemplo, isoniazida - um medicamento utilizado para tratar tuberculose) que interfere com a conversão de triptofano a niacina, ou pode desenvolver em outros casos de metabolismo do triptofano perturbado (por exemplo, síndrome carcinóide e Hartnup

doença). Pelagra é muitas vezes referida como a deficiência de os três Ds - dermatite, diarreia

e demência. É caracterizada por uma dermatite (inflamação da pele) em áreas de

a pele exposta ao sol. A pele do pescoço, peito e costas das mãos pode

tornar-se marrom e escamosa. Os sintomas iniciais incluem, uma língua vermelha lisa, inflamação na boca, e ulceração do interior das bochechas. A diarreia é causada por uma lesão do epitélio

revestimento do intestino, e se presente é susceptível de causar outras deficiências de nutrientes. A demência é a

conseqüência mais grave. Ela começa com dores de cabeça, vertigem, depressão e avança

através de alucinações ao delírio, convulsões e morte.

n8.6 tiamina DEFICIÊNCIA

A doença beri-beri é conhecida há milhares de anos na China, mas as grandes epidemias

só apareceu no final do século XIX, com o advento da mecânica

moagem de arroz. É causada por excesso de confiança em um único alimento básico, arroz polido, e é

assim aliviada pelo aumento da variedade na dieta. Tiamina (e certamente muitos outros

micronutrientes) estão presentes nas camadas germinativas e aleurona do grão de arroz e estes

são removidas pelo processo de polimento. Assim, uma dieta dominada por arroz polido fornece

grandes quantidades de carboidratos, mas não o suficiente para tiamina metabolizá-la. Esta situação é

relativamente raro hoje em dia, mas a deficiência de tiamina é cada vez mais comum entre os

alcoólatras abandonados em todos os países. Aqui é devido a uma dieta monótona de bebidas alcoólicas

bebidas, que contêm pouco tiamina, combinados com danos induzidos pelo álcool ao

intestino, afetando a absorção e para o fígado, afetando fosforilação de tiamina. Diversas formas diferentes de beri-beri foram descritos, embora haja também pacientes

que apresentam características de mais de uma forma. Dry beribéri é a forma crônica, e é

caracterizado por uma neuropatia periférica progressiva. Isto leva à perda de massa muscular, o qual

122



é o sinal mais proeminente. Os sintomas incluem sensação de queimação, cãibras musculares e

rigidez nas pernas, dormência, então, que se inicia nos dedos das mãos e dos pés e, gradualmente, se espalha de forma centralizada. A perda da função motora segue perda de sensibilidade, e este por sua vez, leva

a perda de massa muscular. Quando isto afeta os músculos respiratórios do paciente torna-se incapaz

para tossir, e é, portanto, altamente vulnerável à infecção respiratória, levando a

pneumonia e morte. Wet beribéri é reconhecido como a forma aguda. O edema periférico é o mais proeminente

assinar, e é normalmente acompanhada por anorexia. A morte pode ocorrer por meio de insuficiência cardíaca, por causa de uma incapacidade para limpar a carga de fluido. Aguda beribéri cardíaco (shoshin) é carac- zado por hipertrofia cardíaca e fraqueza na ausência de neuropatia ou significativa

edema. Os principais sinais são falta de ar e palpitações. Causas beribéri infantil aguda

anorexia, dor, edema, em seguida, a taquicardia e a taquipneia e, finalmente, a morte de

insuficiência cardíaca. Uma grande parte das vítimas de surtos em larga escala de beri-beri no final do século XIX eram crianças. Normalmente eles estavam sendo amamentados por uma

mãe com status de tiamina marginal que podem ter mostrado sinais de deficiência de si mesma, mas seu conteúdo tiamina leite materno seria baixa e alta taxa metabólica do bebê

faz a sua exigência de tiamina por ingestão de unidade de energia, em vez maior do que o adulto. A deficiência de tiamina também tem sido identificada como a causa da Wernicke-Korsakoff síndrome. Encefalopatia de Wernicke envolve nistagmo (movimentos rápidos e bruscos dos olhos), confusão, fraqueza muscular e ataxia, tontura e anorexia. Ele pode ser rapidamente invertida

por injeções de tiamina, mas pode progredir para um estágio irreversível, psicose de Korsakoff. Aqui, o doente é incapaz de formar novas memórias, e podem tentar esconder isso através de

histórias selvagens (confabulação).

nDoença da Deficiência de Iodo 8,7

Os alcoólicos estão em risco de deficiência de tiamina

Doença de deficiência de iodo (DDI) é o termo usado para descrever as consequências de um INAD- equiparar ingestão de iodo, que incluem bócio, mutismo surdo endêmica, cretinismo endêmico

ea doença de Keshan-Beck (uma forma de artrite). Globalmente, estima-se que 1,6 bilhão

pessoas estão em risco de deficiência de iodo, que afeta 50 milhões de crianças e 100.000 cretinos

nascem anualmente. IDD endêmicas ocorre quando a ingestão é inferior a 20 g / d. As áreas afetadas

tendem a ser isolados, calcário ou montanhosas áreas como o Himalaia. É raro em

regiões costeiras, porque o marisco é uma rica fonte de iodo. DDI também ocorre em partes

Europa, especialmente Itália, mas está se tornando cada vez mais raro, porque as fontes de alimento

são diversas e comercializado internacionalmente para que as pessoas não são mais dependentes localmente

alimentos produzidos. Bócio é a manifestação mais visível do IDD e tende a afetar mulheres durante seus anos reprodutivos mais do que os homens. É caracterizada por um en- gamento da glândula tiróide, que está situado na base da laringe. Além de ser fisicamente pouco atraente, também está associada a um risco aumentado de desenvolvimento de tiróide

câncer. Bócio é uma resposta fisiológica da glândula tireóide para se tornar uma forma mais eficaz

armadilha de iodo, que é necessário para a síntese da tiroxina. A glândula produz pituitry

hormônio estimulador da tireóide (TSH) em resposta a baixas concentrações de tiroxina. Elevado

níveis de plasma de TSH podem ser utilizadas como um indicador da adequação da ingestão de iodo. Tiroxina

é importante na regulação da taxa metabólica e indivíduos com bócio têm baixa metabólica

taxas. Produção adequada de tiroxina é necessária para o desenvolvimento normal do feto

123



A deficiência de iodo é facilmente prevenido iodização de sal

particularmente, do sistema nervoso. As mulheres que têm bócio têm um risco aumentado de

dar à luz a crianças que são surdos-mudos ou são cretinos. Cretinismo é caracterizada pela

prejudicada desenvolvimento mental e deformidades físicas características do rosto. Iodo

doença de deficiência é facilmente evitada pelo iodização de sal e este é conduzido em

muitos países. Uma estratégia alternativa tem sido a de injectar grupos que estão em risco com

óleo iodado. Os consumos de iodo em populações saudáveis estão na gama de 100-200 g / d. O uso de sal iodado fornece, em média, 70 g / d. No Reino Unido, o sal não é geralmente

iodado eo RNI no Reino Unido é de 140 g / d; uma proporção significativa de iodo é

derivados de produtos lácteos.

n8.8 ANEMIAS NUTRICIONAL

A deficiência de ferro A anemia é comum em mulheres durante a sua anos reprodutivos

A anemia é o distúrbio nutricional mais prevalente em todo o mundo. Ela é definida em termos de

As concentrações de hemoglobina inferior a 13 g / dl em homens e 11,5 g / dl em mulheres. O

causa mais comum de anemia é uma oferta insuficiente de ferro na dieta. Mulheres

durante seus anos reprodutivos são mais em risco do que os homens por causa das perdas de sangue causadas

pela menstruação. A anemia ferropriva é quase duas vezes mais prevalente em vegetarianos como em

onívoros. Isso ocorre porque as fontes vegetais de ferro são menos bem absorvido do que fontes animais. Entre 15-20 por cento das mulheres com idades entre 12-45 sofrem de anemia por deficiência de ferro em

no Reino Unido. O principal sintoma da anemia é o cansaço, mas se for grave ele irá resultar em respiração

impotência e dores nas pernas. Nos países em desenvolvimento a prevalência e gravidade da anemia

são maiores. Em parte, isso ocorre porque a dieta consiste principalmente em alimentos de origem vegetal, mas também

por causa da alta prevalência de doença parasitária infecciosa intestinal, como a ancilostomíase

e malária. Resultados anemia ferropriva porque o ferro não é suficiente está disponível para hemoglobina

formação. Como consequência as células vermelhas do sangue (RBC) são produzidos a uma taxa normal, mas

não são repletos de hemoglobina. A descrição do filme de sangue é uma microcíticas

anemia hipocrômica. RBC populações são denominados microcítica se Corpuscular Médio

O volume é inferior a 80 e fL hipocrômica Se média corpuscular de hemoglobina é menor de 27 pg / RBC. Anemia por deficiência de ferro não é muito sensível às mudanças na dieta, no

menos a curto prazo, e, geralmente, requer tratamento com suplementos de ferro. A anemia também pode ser causada por deficiências de folato e / ou vitamina B12. Neste caso, o número de RBC formado é reduzido e eles são repletos de hemoglobina. Isto é

chamada de anemia macrocítica e o volume médio corpuscular é 95fL. No entanto,

ele

Não é possível classificar uma anemia precisamente de examinar o filme sangue. Se um osso

biópsia de medula é realizado megalobasts será visto, é por isso que essas anemias são

chamado megaloblástica. Anemia megaloblástica pode ocorrer no final da gravidez, como conseqüência

de deficiência de folato. Também pode ocorrer por causa de uma combinação de dieta de vitamina B12 e

A deficiência de ácido fólico, especialmente em vegetarianos de origem étnica do sul da Ásia. A anemia perniciosa é um termo usado para descrever a anemia megaloblástica resultante

a partir de uma insuficiência de absorção de vitamina B12 e esta é a forma mais comum de megaloblástica

anemia encontrado no Reino Unido. Os pacientes devem ser tratados com injeções regulares de

vitamina B12 a cada seis semanas, aproximadamente. Se eles recebem ácido fólico, ele cura a anemia e

permite que os sintomas neurológicos mais insidiosas de deficiência de vitamina B12 para o progresso. A fim de distinguir entre a deficiência de folato e vitamina B12, as concentrações

no sangue pode ser medida.

124



n8,9 toxicidades

Porque pequenas quantidades de nutrientes são essenciais, não implica necessariamente que mais

é melhor: em alguns casos, eles são altamente tóxicos. Nesta seção, a base molecular para o

é discutido toxicidade de certas vitaminas e minerais.

n8.9.1 toxicidades VITAMINA

As vitaminas A, D e B6 são consideradas tóxicas quando consumido em excesso. A toxicidade de

os restantes vitaminas é baixo.

8.9.1.1 A vitamina A

Os sintomas de vitamina A toxicidade aguda incluem dor abdominal, anorexia, vômitos, turva

visão, irritabilidade e dor de cabeça. Foi relatada pela primeira vez entre os exploradores árticos que comeram

urso polar ou fígado de foca. A toxicidade aguda foi também relatada em crianças que receberam vitamina

suplementos onde causa um aumento na pressão intracraniana, resultando em abaulamento

as fontanelas. Em adultos toxicidade é geralmente uma consequência de um consumo de 100 mil g RE

(Equivalentes de retinol). Os lactentes com idade inferior a 6 meses foram mostrados para desenvolver aguda

sintomas após uma dose única de 7,500-15,000 g RE, ao passo que uma dose de 30.000 g

RE parece ser bem tolerada em crianças mais velhas. Em toxicidade da vitamina A, o plasma em jejum

níveis são elevados até 2000 g / dL (valores normais são 20-80 g / dL). Toxicidade Crônica de retinol em adultos é geralmente atribuída a doses suplementares de

superior a 7,500-15,000 g RE / d, ao longo de semanas, meses ou anos. Os sintomas da crônica

toxicidade incluem espessamento seco da pele, de craqueamento de lábios, conjuntivite, eritematosa

erupção, alopecia, densidade mineral óssea reduzida, osso dor nas articulações, dor de cabeça crônica, hipertensão intracraniana e hepatotoxicidade. No entanto, há alguma evidência de que mais

ingestão moderada de vitamina A em excesso de 3000 g RE / d aumentar o risco de fratura de quadril em mulheres idosas. Sabe-se que o etretinato retinóide sintético provoca defeitos congénitos e acredita-se

que este efeito é mediado através dos receptores do ácido retinóico nos genes HOX. Animal estudos descobriram que o consumo elevado de retinol são teratogênico. Alguns, mas não todos os estudos

encontraram uma relação entre o consumo elevado de retinol e defeitos de nascimento. No entanto, a relação parece mais forte para os suplementos de retinol do que para fontes dietéticas. Tem

Foi demonstrado que os suplementos de retinol são mais rapidamente oxidado em ácido retinóico, seguindo

ingestão. Retinol nos alimentos é mais provável de ser transportada pós-prandial como ésteres de retinilo

em quilomicrons, em oposição ao retinol em suplementos que podem ser transportadas directamente

para o fígado na veia porta hepática. -Caroteno em contraste, é relativamente não tóxico e não está associada com qualquer dos

sintomas descritos acima. Uma ingestão excessiva, no entanto, transformar a pele amarela

(Xanthosis cutis) mas esta parece ser de nenhum significado patológico. Vários estudos têm

investigaram os efeitos da ingestão de altas (20 mg / d) do -Caroteno no risco de cancro e

doença cardiovascular. Em dois estudos em grupos de alto risco de câncer de pulmão (fumantes e

trabalhadores expostos ao amianto) o risco de câncer foi aumentada. No entanto, a suplementação de caroteno

não teve efeitos adversos nos grupos de menor risco. Tem sido sugerido que o limite superior de segurança para a ingestão de retinol não deve ser maior de 3000 g RE / d. Um nível superior de segurança de ingestão de -Caroteno, de 7

A vitamina A, sob a forma de retinol é tóxico e pode causar nascimento defeitos com entradas em excesso de 3000 mg RE / d, podendo aumentar o risco de fraturas de quadril

125



sugerido para suplementos. No entanto, este não é aplicável a fontes vegetais, onde

a biodisponibilidade do -Caroteno é de apenas cerca de 30 por cento do que em suplementos.

8.9.1.2 A vitamina D

A ingestão excessiva de vitamina D pode levar a hipercalcemia (concentração alta de cálcio no sangue

ções) e hipercalciúria (excreção aumentada de cálcio). Vitamina D toxicidade resulta na

deposição de cálcio nos tecidos moles e, eventualmente, causa danos renais. Ele pode ser facilmente

diagnosticado medindo plasma 25-OH níveis de vitamina D que são elevados, tanto quanto

quinze vezes. A toxicidade é geralmente apenas observados com a ingestão em excesso de 250 g / d. Lá

são claramente doenças genéticas em que as crianças apresentam sinais de toxicidade da vitamina D com menor ingestão (hipercalcemia idiopática). Essas crianças têm uma cara de elfo característica, são

retardo mental e têm estenose aórtica supravalvar. Tem sido argumentado que a ingestão

de 25-50 g / d de vitamina D pode aumentar a formação de cálculos renais em indivíduos susceptíveis, mas a evidência não é convincente, porque este nível de ingestão de não levar a elevações

de plasma de 25-OH as concentrações de vitamina além da obtida pela exposição da pele

à radiação UV. Poucos alimentos, com a possível exceção do óleo de peixe e peixe fígado, fornecimento

uma quantidade suficiente para resultar em efeitos tóxicos. Por conseguinte, toxicidade, invariavelmente resulta

a ingestão excessiva de vitamina D a partir de fontes complementares. Um limite superior de segurança de

25 g / d a partir de fontes suplementares tem sido sugerida. No entanto, isto parece ser no lado conservadora, tendo em vista os dados experimentais.

8.9.1.3 A vitamina B6

O uso a longo prazo de piridoxina (geralmente acima de 50 mg / d), pode resultar em periférica

neuropatia que parece ser reversível se o uso do suplemento é deixado no tempo. Grandes doses de piridoxina (2-3 g / d) pode causar danos permanentes do nervo. Os sintomas

incluir formigamento nas mãos e pés, uma marcha de tropeço, dormência em volta da boca, uma

perda sensorial característica 'meia-luva' e falta de coordenação muscular. A Satisfact- explicação teoria para a toxicidade de piridoxina ainda não foi avançado. Um limite superior de segurança

de 10 mg / d foi sugerido. n8.9.2 MINERAIS

Virtualmente todos os minerais são venenosos em excesso e a sua toxicidade depende, em grande medida

em que a sua solubilidade. Por exemplo, os sais de potássio e de sódio são relativamente tóxico comparada

com sais de cálcio. Em termos práticos, as toxicidades de ferro e os metais pesados são do

maior importância. 8.9.2.1 Potássio

O cloreto de potássio pode causar parada cardíaca, se tomado em doses elevadas que são rapidamente absorvidos. Consequentemente, as preparações farmacêuticas de cloreto de potássio são concebidas para libertar potássio lentamente. Uma ingestão excessiva de potássio a partir de alimentos também pode causar gastrointestinal sintomas caracterizado por dor abdominal, náuseas e vômitos. Isso pode acontecer se

quantidades prodigiosas de maçãs ou bananas são consumidos muito rapidamente. Na crônica

insuficiência renal a capacidade dos rins de excretar potássio pode ser prejudicada e vida

hipercaliemia ameaçadora pode ocorrer, caso em que pode ser necessário limitar a

ingestão de potássio.

126



8.9.2.2 Ferro

O excesso de ferro é tóxico, causando vômitos, diarréia e danos aos intestinos e fígado. A maioria dos casos de intoxicação aguda de ferro ocorre em crianças, devido à ingestão acidental de ferro

suplementos destinados a suas mães. A toxicidade de ferro depende da forma em

onde está presente. Iões ferrosos são absorvidos mais eficientemente do que os iões férricos. A aguda

dose tóxica de ferro em lactentes é considerado como sendo de aproximadamente 20 mg / kg de peso corporal, associados a irritação gastrointestinal, enquanto efeitos sistêmicos geralmente não ocorrer

em doses 60 mg / kg de peso corporal. A dose letal em crianças é de cerca de 200-

300 mg / kg

bw. Prescrição de suplementos de ferro normalmente contêm cerca de 50 mg de ferro geralmente como ferroso

sulfato ou gluconato. Ferro dentro do corpo é transportado por proteínas de ligação de ferro que o impedem interagir- ção com os componentes celulares. Na toxicidade de ferro, esta capacidade de ligação de ferro é excedido

e ferro livre é capaz de catalisar a reacção de Fenton que converte o superóxido

O radical • 2 e peróxido de hidrogênio para o radical hidroxila OH •, que é um potente reativa

espécies de oxigênio capazes de provocar danos dos radicais livres às membranas celulares, proteínas e

ADN. Danos dos radicais livres estimula a fibrose e provoca cicatrizes do fígado. Envenenamento acidental de ferro em adultos é raro. No entanto, a hemocromatose é um relativamente

distúrbio comum, onde a regulação da absorção de ferro é perturbado de modo que mesmo

ingestão moderada de ferro acumular no corpo. Ela afeta cerca de um em trezentos

da população e o gene para a hemocromatose é realizada por 1-2 por cento do

população. O excesso de ferro corporal acumula primeiro no fígado e depois em outros órgãos, resultando em danos ao fígado e outros distúrbios clínicos. A doença hepática é caracterizada pela pró- progressiva fibrose levando a cirrose e câncer de fígado. Os efeitos nocivos podem ser com- completamente impedido, ea expectativa de vida pode ser restaurado ao normal, se a doença for detectada

cedo, antes do desenvolvimento de cirrose, e tratado por flebotomia (sangria).

8.9.2.3 Os metais pesados

O ferro é tóxico na corpo quando não está ligado às proteínas porque catalisa a reacção de Fenton levando à geração do radical hidroxila

Chumbo, cádmio e mercúrio são metais pesados presentes naturalmente no meio ambiente, mas

Também como conseqüência da poluição (por exemplo, a partir de tinta contendo chumbo, baterias, canalização, emissões industriais e gasolina com chumbo). Eles estão presentes em baixas concentrações em maior alimentos, com fontes ambientais sendo as principais vias de contaminação. Chumbo, cádmio

e mercúrio não ter conhecido os efeitos biológicos benéficos e longo prazo (crónica) expos- ure pode ser prejudicial.

8.9.2.4 chumbo

Chumbo (Pb) absorção pode constituir um risco grave para a saúde pública. É um acumulado

veneno, o que pode causar uma redução do desenvolvimento cognitivo e do desempenho intelectual em crianças e aumento da pressão arterial e doenças cardiovasculares em adultos. Infância

envenenamento por chumbo geralmente ocorre através do consumo inadvertido de chumbo. Durante o

últimos 20 anos, a intoxicação por chumbo na infância diminuiu drasticamente no Reino Unido e EUA

devido a limites de chumbo na gasolina, tintas, latas de alimentos e outros produtos de consumo, tais como

lápis. As principais fontes de exposição estão agora a partir de pó de tintas contendo chumbo

e conduzem a partir do abastecimento de água doméstica. O abastecimento de água pode adquirir pelo chumbo

canalizações particularmente em áreas de água macia em que o pH da água é baixa, permitindo assim

a vantagem de se dissolver na água. Em casas antigas, o chumbo ainda pode lixiviar no abastecimento de água

127



e é por isso que é aconselhável nunca para levar água para beber da fonte de água quente

mas apenas a partir da rede. Chumbo foi também usado para as cápsulas em garrafas de vinho e

cristais de chumbo tartarato às vezes se formam na cortiça. Cápsulas de chumbo estão sendo substituídos

com cápsulas de plástico. Além de ter efeitos adversos sobre o sistema nervoso, o chumbo é um osso

buscando mineral e acumula nos ossos e dentes. Archaeologicalists descobriram que

os romanos tinham altos níveis de chumbo em seus ossos e alguns têm especulado que esta pode

vieram de canalizações de chumbo e até poderia ter sido responsável pelo declínio da

Império Romano. Pesquisas recentes têm sugerido que, quando o chumbo é incorporada dente

esmalte dos dentes são mais propensas à cárie. Também é possível medir a exposição passada

através da determinação dos níveis nos dentes. O chumbo também interfere com a síntese de porfirinas

que são os blocos de construção da hemoglobina, e os resultados crônicas envenenamento por chumbo em anemia. Níveis de chumbo no plasma normais são inferiores a 0,5 mol / l; níveis superiores a 1 mol / l são motivo de

preocupação. Exposição alimentar média da população do Reino Unido a liderar (0,026 mg / d) é bem

abaixo da ingestão diária tolerável de 0,21 mg / d. No entanto, os casos de envenenamento por chumbo ainda estão

relatado na população e muitas vezes é difícil de rastrear a origem.

8.9.2.5 Cádmio

O cádmio é usado principalmente para galvanoplastia, processos de galvanização e em baterias. Cad- mio compostos têm diferentes graus de solubilidade que variam de muito solúvel para quase

insolúveis, que afecta a extensão em que eles são absorvidos e daí a sua toxicidade. O cádmio é um contaminante cumulativa, que se acumula no rim causando danos

que, eventualmente, resulta na pressão arterial e um aumento do risco de doenças relacionadas

tais como acidente vascular cerebral, cádmio também pode aumentar o risco de câncer. Altos níveis de cádmio têm

foi encontrado na vegetação perto obras de fundição e fungos, em particular, se acumulam pesados

metais e por isso são bons biossensores. Em áreas do Japão e da China, onde o arroz é cultivado em

solos contaminados por resíduos de mineração, as pessoas sofreram efeitos adversos para a saúde de

ingestão de cádmio. Isto é associado com uma condição incapacitante, "Itai-Itai" (ai-ai) dis- facilidade que se caracteriza por dor nas costas e articulações, osteomalácia, fraturas ósseas, e insuficiência renal ocasional. Algumas áreas do Reino Unido têm altos níveis de cádmio em seu

solo (por exemplo, Shipham em Somerset) e isso leva a altos níveis de vegetais cultivados em casa

mas isso não parece estar associado a conseqüências adversas à saúde. Os efeitos de

toxicidade do cádmio parecem ser mais grave em populações com ingestão pobre em ferro, cálcio e zinco. O cádmio pode também acumular-se no fígado e nos rins de animais que

em pastagens, onde os níveis de solo são elevados na mesma. Exposição alimentar média do Reino Unido

população para o cádmio é de 0,012 mg / dia, em comparação com uma dose diária tolerável de

0,06 mg / dia.

8.9.2.6 Mercury Os compostos de mercúrio são neurotoxinas, que podem induzir alterações na posição normal desenvolvimento do cérebro em crianças e em níveis mais elevados, provocar alterações neurológicas

em adultos. Cloreto de mercúrio, que ao mesmo tempo foi usada para denegrir cartolas e anteriormente

resultou em loucura em chapeleiros (daí a expressão "louco como um chapeleiro '), é muito tóxico com

tão pouco quanto 100 mg que provocam intoxicação e 500 mg sendo fatal. No entanto, amálgama de mercúrio

o qual é utilizado nas obturações dentais não é tóxico. Formas orgânicas de mercúrio, tais como metil mercúrio são mais tóxicos que as formas metálicas ou inorgânicos, devido à sua maior facilidade em

128



para atravessar a barreira sangue-cérebro. O mecanismo através do qual o mercúrio provoca, em última instância

lesão do nervo é incerto. O mercúrio é conhecido por formar adutos através das ligações duplas

de ácidos graxos poliinsaturados que compõem as membranas sinápticas e também prejudica

a síntese de proteínas dependentes de ADP em neurônios. Estas formas orgânicas, tais como

metil-mercúrio, podem acumular-se na cadeia alimentar marinha e causar intoxicação nas pessoas

que consomem peixes contaminados. Isso é ilustrado pela experiência de pescadores que

sintomas neurológicos desenvolvidos e paralisia em Minamata, no Japão, onde havia uma

fundição funciona descarga de grandes quantidades de sais de mercúrio dentro do mar. Dietético Média

exposições da população do Reino Unido ao mercúrio (0.003 mg / dia) estão bem dentro da reco- níveis seguros de exposição remendadas de 0,3 mg / semana. No entanto, como níveis elevados de mercúrio

(Em média, 1,5 mg / kg) também foram encontrados em tubarão, marlin e espadarte, as mulheres são

aconselhados a evitar estes peixes durante a gravidez.

Os metais pesados chumbo, Cd e Hg são cumulativamente tóxico. As mulheres grávidas deve-se evitar comer tubarão, marlin e espadarte

RESUMO

n

n

Desnutrição energético-protéica, deficiência de vitamina A, bócio e as anemias nutricionais são as principais deficiências nutricionais que ocorrem em países em desenvolvimento. Raquitismo e osteomalácia resultado de uma combinação de uma oferta insuficiente de vitamina

D disponibilidade e baixo de cálcio a partir da dieta. A principal causa da deficiência de vitamina B12 é uma falha de absorver a vitamina e esta resulta em anemia perniciosa.

A anemia ferropriva é a deficiência nutricional mais comum no Reino Unido e afeta principalmente as mulheres durante seus anos reprodutivos. Ingestão excessiva de retinol, a vitamina D e vitamina B6 são tóxicos.

A sobrecarga de ferro mais comumente resulta de uma desordem genética chamada hemocromatose. Metais pesados (Pb, Cd e Mg) são doenças de toxicidade significativos.

n

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LEITURA ADICIONAL McClaren, D.S e Frigg, M. (1997) Visão e manual de vida em Distúrbios Deficiência de Vitamina A (VADD). Basel: Visão e Organização Vida. McLaren, D. S. (1992) 'Colour atlas e texto de doenças relacionadas com a alimentação ", em Distúrbios Nutricionais. Londres: Wolfe Medical Press. Vieth, R., Chan, P. R. e MacFarlane, G.R. (2001) "A eficácia ea segurança de vitamina D3 superior a nível mais baixo efeito observado ", Sou. J. Clin. Nutr, 73: 288-94.

129


D I T E - R E L A T E D D I S E A S E

9 Dieta doença RELACIONADAS

Nas áreas economicamente desenvolvidas do mundo, escassez de alimentos e deficiências nutricionais

são incomuns, mas a dieta desempenha um papel importante na causação de vários não-transmissíveis

doenças como a doença cardiovascular, diabetes mellitus, câncer e cáries dentárias. Estes

doenças são muitas vezes referidas como doenças da abundância. Sobrepeso ea obesidade podem

contribuir para a sua causa, mas esses transtornos também são prevalentes em pessoas que não são

excesso de peso. Ao contrário de deficiências nutricionais simples, estes distúrbios são causados por uma

combinação de fatores, alguns ambiental constitucional e outros. Grande parte da evidência para o papel da dieta na causação da não-transmissíveis

doença é derivada a partir de estudos epidemiológicos. Estes podem ser divididos em 1) estudos ecológicos, onde os padrões de doença e ingestão de alimentos são comparados entre

diferentes populações ou países, e 2) os estudos de coorte, onde um grupo bem definido de

pessoas é seguido para a incidência de novas doenças ou eventos. A principal fraqueza

de estudos ecológicos é que eles são incapazes de controlar as diferenças de estilo de vida e genética

fatores entre as comunidades. Os estudos de coorte são mais poderosos porque estatística

ajustes permitem estimativas da contribuição para o risco feito por muitos fatores. A maioria

tipo poderoso de estudo é o estudo de coorte prospectivo, onde as medições de expo- certeza são feitos antes da ocorrência da doença. Risco de doença é geralmente descrito em

termos de risco relativo. Isso normalmente é calculado por referência a um grupo unex- posou para o fator de risco ou por referência a assuntos no terço inferior (tercil) ou quinta

(Quintil) de distribuição (categoria de referência é atribuído um risco relativo de 1). Dose

relações de resposta podem ser comparados ao determinar se o risco aumenta com a

exposição. Por exemplo, em um estudo da ingestão de álcool e risco de cirrose do fígado, o risco relativo foi de 4,0 entre os indivíduos que consomem quatro ou mais drinques / d em relação

com os não-bebedores, mas não houve aumento do risco em pessoas que bebiam menos, até um

bebida / d (Figura 9.1). É importante que o risco relativo não deve ser confundido com

risco absoluto. Por exemplo, o risco relativo de morrer subitamente é maior para os mais jovens

homens que são obesos que que para os homens mais velhos, mas o risco absoluto é muito maior para homens mais velhos.

130



•Figura 9.1 Relação entre o consumo de álcool eo risco relativo de cirrose do fígado em homens (Fonte:. Thun et al, 1997)

Cirrose em homens 15

O risco

relativo 10

5

0 Não bebedor <1/dia 1/dia 2-3 / d > 4 / d

Estudos epidemiológicos muitas vezes produzir resultados conflitantes para uma variedade de razões: dife- grupos populacionais ent, diferentes tamanhos de amostra, diferentes métodos de determinação de

acabar-pontos e fatores de confusão. Uma técnica chamada revisão sistemática é freqüentemente usado

reunir os resultados de estudos para proporcionar uma resposta mais forte. Este processo estabelece

regras para a inclusão de estudos na revisão, de modo que mal concebidos ou estudos descritos

são excluídos. Os dados dos estudos seleccionados são então reunidas e uma técnica estatística

chamado de meta-análise é conduzida para calcular a significância estatística dos resultados agrupados. As revisões sistemáticas são consideradas como dar a resposta mais confiável quando um grande número

de estudos têm sido realizados, mas eles tendem a ser mais conservador, onde apenas alguns

estudos têm sido realizados. Por exemplo, muitos estudos têm examinado o efeito do

redução da pressão arterial sobre o risco de doença cardíaca coronária e alguns estudos demonstraram

um efeito significativo, enquanto outros não conseguiram encontrar um efeito significativo. Uma revisão sistemática

dos julgamentos por Collins et ai. da Unidade de Estudos Clínicos da MRC, Oxford concluiu

que a redução da pressão arterial diastólica em cerca de 5 mm Hg diminuiu o risco de CHD

em 14 por cento. Estudos epidemiológicos podem mostrar associações e identificar fatores de risco, mas nunca pode

provar uma associação causal. Para associações para ser convincente deve haver consistência nos resultados, força de associação, uma relação dose-resposta e uma

mecanismo biológico plausível. No caso da associação de álcool com cirrose

o fígado acima discutido, este é plausível porque o álcool é metabolizado no fígado e

excesso de álcool é conhecido por causar um fígado gordo, que por sua vez pode causar cirrose. Con- fundação é o termo usado para descrever uma associação estatística que não é causalmente relacionados. Por exemplo, vários estudos têm notado um menor risco de câncer de pulmão entre os vegetarianos

do que os onívoros. No entanto, os vegetarianos são predominantemente não-fumantes para que a asso- associação entre vegetarianismo e câncer de pulmão é confundida por uma diferença de estilo de vida

(Ou seja, o tabagismo). A fim de provar a causalidade muitas vezes é necessário colocar a questão de testar em um estudo controlado randomizado. No entanto, com algumas doenças, como câncer e coração

doença é muito difícil, pois elas se desenvolvem ao longo de um período de 20-30 anos e os padrões alimentares

pode mudar com o tempo. Neste capítulo, discutiremos os perigos colocados pelas doenças relacionadas com a alimentação

e a base molecular para o papel de constituintes da dieta na etiologia da obesidade e

diabetes, doenças cardiovasculares, câncer e cáries dentárias.

131



n9.1 OBESIDADE

n9.1.1 DEFINIÇÕES E PREVALÊNCIA

A obesidade pode ser definido como uma acumulação excessiva de gordura no corpo. As mulheres são naturalmente

mais gordos do que os homens e assim as definições de obesidade em termos de gordura corporal difere entre

homens e mulheres. Por exemplo, o corpo de um homem saudável normalmente contêm

10-15 por cento em peso de gordura, enquanto que a de uma mulher saudável seria entre

20-30 por cento de gordura. Na prática, não é muito conveniente para medir a gordura corporal (embora um número de

dispositivos são comercializados que a gordura corporal estimativa baseada na impedância bioelétrica) e obesidade

é normalmente definido em termos de peso corporal. O Quetelet ou índice de massa corporal (IMC), que é o peso do corpo em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros, é conveniente

ferramenta para estimar qual a proporção da população é obesa.

IMC = peso em kg

altura em m2

Sob o peso IMC <18 kg/m2; normais 18-24,9 kg/m2; sobrepeso 25-29,9 kg/m2; obesos> 30 kg/m2; obesidade mórbida> 40 kg/m2

Excesso de peso pode ou não pode ser devido ao aumento da gordura corporal. Como músculo é mais denso

do que a gordura é possível classificar erroneamente como indivíduos obesos quando músculo ligado e

contêm um nível muito baixo de gordura corporal (por exemplo, os construtores de corpo). Os pontos de corte para

IMC são diferentes para as crianças, porque suas proporções corporais mudar com o crescimento.

Em 2001, a proporção de adultos do Reino Unido que têm um IMC kg/m2 foi

de cerca de 18 por cento da população. Isso aumentou acentuadamente desde 20 anos atrás, quando menos

de 6 por cento caiu nesta categoria. Nos EUA, a situação é pior, com mais de

20 por cento da população que tem um IMC kg/m2 e uma proporção significativa

com

um IMC kg/m2.

n9.1.2 prevenção da obesidade

A obesidade é uma consequência de um desequilíbrio entre a ingestão eo gasto de energia. Lá

é considerável preocupação com o aumento da prevalência da obesidade em todo o mundo, especialmente

entre os adolescentes. A evidência de que diminuiu o gasto de energia resultante da

atividade física diminuída é a principal causa deste aumento é esmagadora. Lá

há evidências que sugerem que o consumo total de energia ou de gordura aumentaram. Com efeito, no

Reino Unido, eles caíram em quase um terço nos últimos quarenta anos. Há muita

debate sobre se um baixo teor de gordura: a relação de carboidratos diminui o risco de população

obesidade. Na situação normal, existe muito pouca síntese de gordura a partir de hidratos de carbono

assim o tecido adiposo mais é derivado de gordura da dieta, quando os requisitos de energia são

excedido. Os defensores da gordura / carboidratos dietas alto baixo afirmam que o consumo de energia

tendem a ser mais baixas do que as dietas ricas em gordura por causa das diferenças de densidade de energia. No entanto, refrigerantes e bebidas alcoólicas, como a cerveja também pode contribuir substancialmente

para o total de consumo de energia.

132



n9.1.3 Tratamento da Obesidade

Há poucos tratamentos eficazes para a obesidade. Embora a obesidade pode ser tratada pela

diminuindo o consumo de energia, a maioria dos pacientes a recuperar o seu peso sobre a cessação de fazer dieta. O

maior dificuldade está provocando uma mudança de longo prazo no comportamento. Terapia comportamental juntamente com um consumo de energia reduzido nutricionalmente equilibrada é provavelmente a maneira mais segura de

tratar a obesidade desde que haja adesão ao tratamento. Exercício, enquanto importante

para prevenir o ganho de peso e melhorar a sensibilidade à insulina, não é um meio eficaz

de perder peso. As intervenções cirúrgicas, incluindo fiação mandíbula, a remoção cirúrgica de gordura, lipoaspiração e modificação de todo o trato gastrointestinal tem riscos associados com

a sua utilização e por isso são apenas adequados em casos extremos. Por exemplo, gastroplastia, que é um procedimento cirúrgico em que o tamanho do estômago é reduzido, tem sido mostrado

para melhorar a sobrevivência em pacientes com obesidade mórbida. Várias drogas de emagrecimento têm sido

desenvolvido, mas estes geralmente não são eficazes por si só, sem uma redução na energia do alimento

ingestão. Drogas de inibidor de apetite que foram relacionadas com as anfetaminas (por exemplo fenfluramina) já foram retirados porque eles causam efeitos colaterais indesejáveis, tais como valvular doenças do coração e hipertensão pulmonar. A sibutramina é um novo inibidor de apetite

droga que actua através do bloqueio da recaptação de neurotransmissores e parece ser eficaz. No entanto, não é adequado para uso por pessoas com transtornos psiquiátricos e tem

alguns efeitos colaterais desagradáveis (dor de cabeça e insônia). Uma das poucas drogas demonstraram

ser segura e moderadamente eficaz é o inibidor de lipase o orlistat, que é usada em conjunção

ção com aconselhamento dietético para seguir uma dieta muito baixo teor de gordura. Se o sujeito consome muita

gordura que resulta em diarreia gordurosa e "vazamento anal".

n9.1.4 RISCOS PARA A SAÚDE DA OBESIDADE

Os riscos para a saúde variam de acordo com 1) o grau de obesidade, 2) idade; 3) outros fatores de estilo de vida

tais como atividade física e tabagismo, e 4) o padrão de gordura. O macho 'maçã' padrão em forma é mais prejudicial do que a "pêra" padrão feminino em forma, por razões que

parece estar relacionado com a acção da insulina, tal como discutido abaixo. Os dados coletados pela vida

companhias de seguros mostram que os homens muito gordos são mais propensos a morrer de repente sob o

idade de 40 anos. No entanto, a relação entre o BMI e a mortalidade é mais complexo

em pessoas mais velhas e segue uma curva em forma de J (Figura 9.2). A fim de estimar a saúde

riscos da obesidade, é necessário excluir os fumantes. Isto é porque os fumadores são mais leves em

peso do que não-fumantes, mas têm um risco muito grande aumento da mortalidade prematura. Os indivíduos que estão abaixo do peso têm um risco aumentado de morte prematura e não

é um valor mais baixo entre 22-26 kg/m2. Como o IMC acima de 28 kg/m2 aumenta mortalidade aumenta

exponencialmente. Os indivíduos que fumam têm um risco maior em toda a gama de IMC, mas a

risco para a saúde dos fumadores é maior do que a da obesidade, de modo que um fumador é mais fina

probabilidade de morrer prematuramente do que um não-fumante obesos. Embora o risco relativo de morte

associada à obesidade é maior entre os jovens, o risco absoluto é maior em idosos

pessoas e com baixo peso está associado a um maior risco de mortalidade prematura de

excesso de peso. A análise das causas de morte mostram que um aumento do IMC resulta em uma maior risco de morte por diabetes, doenças cardiovasculares e algumas formas de câncer. Morbidade (doença) é também aumentou com a obesidade: por exemplo, há um aumento

risco de osteoartrite, causada pelo aumento do uso e desgaste nas articulações, doenças da vesícula biliar, varizes e problemas reprodutivos em mulheres. No entanto, existem algumas vantagens

O risco para a saúde dos obesidade depende o grau de obesidade e em termos absolutos é maior em idosos pessoas

133



•Figura 9.2 As taxas de mortalidade ajustadas por idade em adultos não-fumantes de meia-idade (Fonte: Calle et al (1999) N. Eng. J. Med. 341...: 1097-1105.)

700 Rate/100 morte

Age-

padronizado,

000

600

500

400

300

200

100

0

<1

Homens Mulheres

549494999998. 20.1.3.4.6.7.9.1.4.9. - -2 0-2 5-2 0-2 5-2 0-2 0-3 0-3 0-3.5.5 ........ 18202223252628303235

Faixa de IMC

A obesidade aumenta o risco de Tipo II diabetes, acidente vascular cerebral, doença cardíaca coronária, alguns tipos de câncer, osteoartrite e varizes

de corpulência (IMC 24-27 kg/m2) particularmente em mulheres mais velhas, uma vez que está associada com um

menor risco de osteoporose. Em pessoas extremamente obesas (IMC vida

pode ser ameaçado

por apnéia do sono (interrupção da respiração) e uma traqueostomia pode ser necessária para evitar morte súbita. Estimativas do IMC associado com uma de 20 por cento e 50 por cento, o aumento

risco de todas as causas de mortalidade em função da idade e do sexo, em comparação com indivíduos

com um IMC de 21 kg/m2, são apresentados na Tabela 9.1. Obesidade não afecta o risco de diabetes de tipo I, que é causada por uma falha de

o pâncreas a secretar insulina. No entanto, a obesidade, juntamente com o baixo nível de atividade física, é

uma das principais causas da diabetes de tipo II. Tipo II diabetes resulta de uma falha de tecidos para

respondem à insulina e que é a forma mais comum de diabetes, em meia-idade e idosos

pessoas (que costumava ser chamado de maturidade de início diabetes). Embora haja claramente genética

componentes que determinam a susceptibilidade à diabetes tipo II (por exemplo, pessoas de

Origem sul-asiática e índios Pima são conhecidos por serem em maior risco), o transtorno

torna-se mais prevalente com o aumento da obesidade.

Tabela 9.1 índices de massa corporal (IMC) associado a um 20% e aumento de 50% na mortalidade por todas as causas, em comparação com indivíduos com um IMC de 21 kg/m2 em não-fumantes

Idade Homens

20%

30-44 45-54

55-64 65-74

23,8 24,2

24,7 28,2

50%

27,2 28,1

29,1 37,0

Mulheres

20%

26,0 24,8

25,9 29.9

50%

32,1 29,4

32,0 40,8

Fonte: Stevans et ai. (1998) N. Eng.. J. Med. 331: 1-7.

134



A diabetes é provavelmente o maior perigo associado com obesidade moderada por causa de

o dano a longo prazo faz com que para o sistema cardiovascular, rins e olhos. O risco

de diabetes aumenta exponencialmente com o aumento do IMC. Na verdade a maioria dos indivíduos com

IMC maior do que 35 irá tornar-se diabético. O risco de resistência à insulina, o qual é um

patologia subjacente na causação de diabetes e doenças cardiovasculares, também aumenta

com o aumento do IMC. Na secção seguinte a base para a relação metabólica entre

obesidade, resistência à insulina e diabetes será discutido. n9.2 diabetes tipo II

Esta forma de diabetes é provavelmente uma consequência do armazenamento inadequado de gordura nos tecidos

como músculo e no fígado que prejudica a ação da insulina. A conseqüência de uma falta

da ação da insulina é que as concentrações de glicose no sangue subir. Isto priva os tecidos

de glicose e na glicose longo prazo podem reagir com proteínas para causar a formação

de proteínas glicosiladas que pode conduzir a danos na microcirculação, particularmente em

na retina, rins e sistema nervoso. Para compensar a falta de efeito da insulina, o corpo produz níveis mais elevados de insulina e de insulina no sangue têm prejudiciais

efeitos sobre o sistema circulatório, em si, resultando em aumento da pressão arterial e danos

o endotélio vascular (um evento precoce na aterosclerose). Muitas pessoas não estão conscientes de que têm diabetes tipo II até que se torne grave. Os sintomas geralmente são cansaço, sede excessiva e micção freqüente. Se a concentração de glicose no sangue superior ao limiar renal de glicose se alastrem

na urina e assim a diabetes pode ser diagnosticada através da medição de glucose na urina. Como- nunca, um teste mais preciso é medir a concentração de glicose plasmática em jejum que

deve ser inferior a 7 mmol / l. Sobre o 2-3 por cento da população de meia-idade Reino Unido têm diabetes tipo II e em

nos EUA a prevalência é maior, cerca de 6 por cento. Pelo menos duas vezes como muitas pessoas têm

tolerância à glucose, uma condição que geralmente precede a diabetes Tipo II. Debilitado

tolerância à glucose pode ser determinada pela medição da alteração na concentração de glicose no sangue- tração após uma carga de glicose 75 g padrão. No estado normal, glicose plasmática em con- centração subirá para um pico de cerca de 45 minutos após a carga de glicose e, em seguida, cair de volta ao valor de jejum por 2 h. Em indivíduos com intolerância à glicose, glicose plasmática será

permanecem elevados em 2 h. Concentrações de insulina plasmática são muito elevados em indivíduos

com intolerância à glicose após uma carga de glucose, o que indica que não há resistência

à ação da insulina. A resistência à insulina, a qual é definida como a resistência às acções de glicorregulatórios

insulina, é agora que se acredita ser a causa subjacente da diabetes do Tipo II e também contribui directamente para causar a doença cardiovascular. Uma conseqüência fundamental da insulina resistir- dade é que o jejum e as concentrações pós-prandiais de insulina no sangue são elevados. A resistência à insulina evita a inibição de lipólise, assim como a captação de glicose pelos

células. A resistência à insulina é caracterizada pela acumulação de gordura visceral e é acompa- panhado por uma série de anormalidades metabólicas (hipertensão, hiperlipidemia tipo IV, gota e diminuição da atividade fibrinolítica) que todos conferem maior risco de doenças cardiovasculares

doença. Isso às vezes é referido como síndrome X ou síndrome metabólica, mas o

A síndrome de resistência à insulina termo é o preferido.

Uma alta proporção de A diabetes de tipo II vai diagnosticada e lata causar a longo prazo danos ao sistema cardiovascular

A resistência à insulina é o elemento-chave predisponentes para e causando Tipo II diabetes

135



A resistência à insulina resulta em arterial elevada pressão, baixo HDL e LDL pequena e densa, que aumentar o risco de coração doença

Num indivíduo saudável normal, a libertação de ácidos gordos a partir de tecido adiposo é inibida

pela insulina após uma refeição contendo carboidratos. Onde há resistência à insulina, insulina não consegue inibir a lipólise, o que significa que a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo

tecido permanece descontrolada e as concentrações plasmáticas de ácidos graxos não esterificados (NEFA) são aumentados. Isso tem dois efeitos principais. Em primeiro lugar, as concentrações elevadas de NEFA estimu- tarde triacilglicerol (TAG) a síntese no fígado e a secreção de rico TAG muito

lipoproteínas de baixa densidade (VLDLs). Elevações prolongados de resultados de plasma TAG em uma queda

no plasma de lipoproteínas de alta densidade (HDL), concentração e um aumento da concentração, tração de, lipoproteínas de baixa densidade (LDLs pequenas e densas) pela ação de éster de colesterol proteína de transferência (CETP). Trocas de CETP ésteres de colesterol em troca de TAG e

A tag LDLs e HDLs resultantes enriquecidos tornar substratos para lipase hepática que

diminui a sua densidade. Em segundo lugar, elevado NEFA agrava ainda mais a resistência à insulina

por causa dos seus efeitos inibitórios sobre o transporte de glucose e tanto o metabolismo da glicose em

músculo esquelético. As concentrações plasmáticas de insulina também resultar num aumento da

pressão arterial, provavelmente, pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático e por caus- ing danos para o sistema vascular. Um novo desenvolvimento importante foi o reconhecimento de que o tecido adiposo não é um material inerte

órgão, mas produz mediadores químicos tais como a leptina, a proteína estimulante de acilação (ASP) e adiponectina. A leptina actua como um sinal fisiológico para diminuir o apetite e aumento

gasto energético. Os pacientes com deficiência de leptina se tornam obesas em uma idade precoce, principalmente a partir de um apetite insaciável. O tratamento dessas crianças, com resultados de leptina em

diminuição do apetite e perda de peso. A produção de leptina é regulado principalmente por insulina

mudanças induzidas do metabolismo dos adipócitos e plasma concentrações de leptina são maiores em

indivíduos obesos do que indivíduos magros. ASP aumenta a eficiência de síntese de triglicerídeos nos adipócitos de rico-TAG

lipoproteínas, tais como quilomicra, VLDL. Trapping ácido graxo eficaz por adiposo

tecido pode evitar alguns dos efeitos indesejáveis que resultam da elevada no plasma NEFA

concentrações. A adiponectina aumenta a sensibilidade à insulina no tecido adiposo e a sua produção

é estimulada por agonistas de peroxissoma activados pelo proliferador do receptor-gamma (PPAR ). Os níveis plasmáticos de adiponectina foram encontrados para ser menor em pessoas obesas que passam a

desenvolvem diabetes. Como mencionado anteriormente, existem algumas evidências que sugerem que ela é a incapacidade de

armazenar gordura em locais apropriados que provoca resistência à insulina. Lipodistrofias são carac- zado por perda seletiva, mas variável de gordura corporal com as consequências que a gordura é armazenada

nos músculos e do fígado. Lipodistrofias tornaram-se cada vez mais importante à medida que

136



possível para evitar que indivíduos com sobrepeso e obesidade que são intolerantes à glicose a partir de

desenvolver diabetes por perder quantidades moderadas de peso (5 kg) e tomar regularmente

exercício (por exemplo, caminhada rápida por cerca de 30 minutos por dia). n9.3 DOENÇA CARDIOVASCULAR

Doença cerebrovascular (AVC) ea doença arterial coronariana (DAC) são as principais causas de

morte no mundo. O risco de ambos é maior em homens do que em mulheres e aumenta muito

com a idade. Acidente vascular cerebral é definida pela OMS como "rápido desenvolvimento de sinais clínicos focal (ou

globais) perturbações da função cerebral, com sintomas com duração de 24 h ou mais ou líder à morte, sem causa aparente que não seja de origem vascular. O curso pode resultar tanto

da ruptura de uma artéria (hemorragia cerebral) ou bloqueio de uma artéria que fornece

a cerebral (enfarte cerebral). A incidência de derrame cerebral resultante de hemorrágica

Rhage está fortemente ligada à pressão arterial elevada. CHD resultados do bloqueio de um

das artérias coronárias que irrigam o músculo cardíaco e isto resulta em um ataque cardíaco, que

é caracterizada por dor intensa no peito (angina) e danos ao músculo cardíaco (miocárdio

infarto). Infarto Cerebral e compartilhar CHD uma patologia comum, que é a aterosclerose

das grandes artérias. A aterosclerose é um processo pelo qual as placas de colesterol enriquecido nodular são colocados

para baixo na íntima das artérias médias a grandes. Este é um processo que se desenvolve crónica

silenciosamente sobre 20-30 anos. A ruptura de uma placa aterosclerótica provocando a formação

•Figura 9.3 Relação de aterosclerose com doença cardíaca coronariana e acidente vascular cerebral

A aterosclerose é um fator de risco para doença cardíaca coronária e derrame oclusivo e se desenvolve ao longo de um Período de 20-30 anos

ARTERIAL FATTY RAIA

AUMENTO AGE

ATEROSCLERÓTICA PLACA

E a ruptura da placa TROMBOSE

As artérias coronárias Carótida ou basillar artérias

CORAÇÃO ATAQUE CURSO

137



A pressão arterial elevada é o principal fator de risco para hemorrágica e AVC oclusivo

Plasmáticos elevados colesterol é o fator importante determinar um risco da população de CHD

de um coágulo de sangue (trombose) que bloqueia a artéria é o processo patológico que conduz a

evento clínico. O tecido suprido pela artéria está faminto de sangue oxigenado e

morre. Trombose coronariana é a principal causa de um ataque cardíaco e trombose em uma carótida

ou artéria basilar é geralmente a causa de infarto cerebral. Prevenção de doença coronariana e acidente vascular cerebral é mais importante do que o tratamento como uma percentagem elevada de primeiros ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais

são fatais e ocorrem sem aviso. Estudos epidemiológicos mostram que a pressão arterial elevada é o mais importante

fator de risco para acidente vascular cerebral. Inúmeros fatores de risco para doença arterial coronariana foram identificados que podem ser subdivididos em aqueles que são inalteráveis, como idade, sexo e hereditariedade, e aqueles

que pode ser modificado, como dieta, exercícios e tabagismo. A dieta influencia o risco de CHD

de várias maneiras, mas a mais a atenção tem-se centrado sobre o efeito da dieta sobre a pressão arterial e as concentrações plasmáticas de colesterol. Risco de doença coronariana aumenta em toda a gama de

concentrações de colesterol plasmático, mas quando é superior a 5 mmol / l seu adverso

efeitos são amplificados por hipertensão arterial e tabagismo. O risco de uma população

de CHD está fortemente associada com a concentração média de colesterol. Embora o

População japonesa tem uma alta taxa de tabagismo e hipertensão arterial em comparação com

o Reino Unido e outros países do Norte da Europa, as suas taxas de CHD são baixos. Isto tem

conduziu à visão de que o colesterol plasmático elevado é o fator de risco mais importante

para determinar o risco de uma população de CHD. No entanto, no Reino Unido, onde a maioria

homens e mulheres de meia-idade têm níveis elevados de colesterol no sangue, o tabagismo é a mais

importante preditor de risco. A ingestão moderada de álcool até 21 unidades / semana nas mulheres e

28 unidades / semana em homens está associada com um risco reduzido de CHD (1

unidade 10 ml de etanol

e é equivalente a um copo pequeno de vinho, 1/2 litro de cerveja ou uma única dose de bebida destilada). O

mecanismo através do qual é conferida protecção não é compreendido. No entanto, o álcool pesado

consumo é associado com aumento do risco de acidente vascular cerebral e doença coronariana. A outra grande

fator dietético mostrado para influenciar o risco de CHD é a ingestão de óleo de peixe que parece

proteger contra doença coronariana fatal. Acredita-se que a cadeia longa n3 os

ácidos gordos uma protecção

diminuindo a sensibilidade do coração de arritmias cardíacas. Redução do colesterol no plasma, reduz a incidência de doença cardíaca enquanto que a redução

reduz a pressão arterial, principalmente, a incidência do acidente vascular cerebral e, em menor escala, da DCC. Nas próximas seções vamos considerar os mecanismos moleculares pelos quais o consumo alimentar pressão influências sangue e as concentrações plasmáticas de colesterol.

n9.3.1 PRESSÃO ARTERIAL

Pressão arterial normal é definida como 120/80 mm Hg (o primeiro número representa a pressão sistólica

pressão arterial ea segunda figura a pressão arterial diastólica). A hipertensão arterial é

definida como uma pressão sanguínea em excesso de 140/90 mm Hg. Hipertensão grave é definida

como uma pressão sanguínea em excesso de 160/105 mm de Hg. Pressão sanguínea aumenta com a idade e

tende a ser maior em homens do que as mulheres até a menopausa, quando ele sobe em mulheres. A pressão sanguínea é uma função do débito cardíaco e resistência periférica em pequenas artérias. A principal causa da hipertensão é o aumento da resistência periférica. Estudos epidemiológicos

ter encontrado a pressão arterial elevada para ser associado positivamente com o IMC, de sódio e álcool consumos e negativamente associados com a ingestão de potássio. Nas comunidades onde o consumo de sal é baixo, o aumento da pressão arterial com

idade é menos acentuada. Isto sugere que o efeito do sal (cloreto de sódio) é maior nas

138



meia-idade e além. Ensaios clínicos randomizados têm demonstrado que a diminuição da

ingestão de sal resultados numa queda de cerca de 5-10 mm Hg na pressão arterial sistólica em indivíduos

que são hipertensos ou com idade superior a 50 anos. No entanto, a redução da ingestão de sal em indivíduos normotensos tem pouco efeito e pode até aumentar ligeiramente a pressão arterial. A diferença na resposta provavelmente reflecte diferenças na actividade do sistema renina- angiotensina entre jovens, quando ele está ativo, e as pessoas mais velhas, onde pode ser menos ativos. Um aumento da ingestão de potássio na forma de frutas, legumes e carne magra

resultados de carne em uma queda da pressão arterial entre 2-5 mm Hg. No entanto, o sangue

efeitos de pressão de redução de potássio são mais baixos em uma dieta com pouco sal. O potássio ajuda a estimulação- a excreção de sódio tardia aumentando a secreção de aldosterona. O principal alvo da aldosterona

é o túbulo distai do rim, onde estimula a troca de sódio e de potássio. Balanço de sódio pode então ser mantida a uma pressão de perfusão inferior. No entanto, o

mecanismo exato pelo qual potássio diminui a pressão arterial é incerto. O risco de desenvolver hipertensão arterial aumenta com sobrepeso e obesidade e é

provavelmente uma consequência da resistência à insulina, como foi previamente discutido. A perda de peso de cerca

5 por cento de peso de corpo geralmente resulta numa queda de 3 mm de ambos arterial sistólica e diastólica

pressão. Ingestão de álcool pesado (mais de 21 unidades / semana para mulheres e 28 unidades / semana para os homens) são uma causa de aumento da pressão arterial. O mecanismo pelo qual o álcool ingestão aumenta a pressão arterial é incerto, mas os efeitos são reversíveis com a interrupção

beber. É incerto porque o álcool aumenta a pressão arterial, mas pode ser uma recuperação

resposta à retirada do álcool, que é um potente vasodilatador e diurético. Álcool agudamente suprime a secreção de vasopressina e é por isso que ele tem um efeito diurético, mas isso

é seguido por um aumento da concentração de renina no plasma. No entanto, o álcool moderado

admissão (1-3 drinques por semana) está associada a uma ligeira redução da pressão arterial, pro- habilmente, porque ajuda as pessoas a relaxar.

n9.3.2 PLASMA COLESTEROL

A pressão arterial é positivamente associado com o IMC, o sal ea consumo de álcool e negativamente associado com a ingestão de potássio

Lipídios no sangue é transportado ligado às lipoproteínas que são classificadas de acordo com sua

densidade. Em sangue em jejum há três principais lipoproteínas: lipoproteína de muito baixa densidade

(VLDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL). Em alimentado

estado existem em chylomicrons adição e lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). Colesterol, ésteres de colesterol, triacilgliceróis (TAG) e fosfolipídios são a principal lipídios transportado em lipoproteínas. Os apoproteínas associados com as lipoproteínas de jogar um papel fundamental no metabolismo de lipoproteínas através da activação de enzimas e na qualidade de ligantes

para os receptores (Figura 9.4). O colesterol é necessário para a síntese das membranas e

hormônios esteróides e é transportado para os tecidos, principalmente no LDL. Cerca de um quarto da

o colesterol no plasma é realizado pela HDL. HDL está envolvida no transporte de colesterol a partir de membranas de células em tecidos de volta para o fígado. Também desempenha um papel chave na troca

de apolipoproteínas e ésteres de colesterol. O papel de VLDL é o transporte endógeno

TAG sintetizado no fígado para o músculo e tecido adiposo. LDLs são formados pela

eliminação progressiva dos lipídios a partir de VLDL (Figura 9.4). VLDL é segregada pelo fígado e adquire apolipoproteína C (a partir de HDL) que

ativa lipoproteína lipase localizado em células endoteliais. Esta catalisa a hidrólise de

TAG na VLDL para libertar os ácidos gordos que são então absorvidos pelas células endoteliais

e transportado para o tecido muscular e adiposo. A partícula empobrecido-lipídico é denominado

139



•Figura 9.4 Via endógena do metabolismo das lipoproteínas

DIETA

BIL E

LDL RECEPTOR

B100 LDL CHOL

COLESTEROL REMNANT RECEPTOR

B100 IDL E CHOL

TAG

MÚSCULO

LIPOPROTEÍNA LIPASE

B100

ADIPOSO TECIDO

C Reabsorção

VLDL TAG CHOL E HORMONAL

SENSÍVEL LIPASE

FFA

NEFA

lipoproteínas de densidade intermédia (IDL). Ele contém duas proteínas - apolipoproteína E e

apolipoproteína B100 (em oposição a apolipoproteína B48 em quilomicrons). A apolipoproteína

E se liga a um receptor de elevada afinidade no fígado o que resulta na absorção do remanescente

partícula. No entanto, nem todos IDL contém apolipoproteína E e torna-se um substrato para

lipase hepática na formação de LDL. LDL é enriquecida em éster de colesterol e apoproteína

B100. LDL é reconhecido por receptores de apolipoproteína B100, que estão localizados principalmente

no fígado, e é feita por um processo de endocitose mediada por receptores. Neste processo, LDL é internalizado e passa por hidrólise lisossomal para libertar o colesterol. Este

por sua vez aciona três acções de regulamentação: 1) a síntese de colesterol é suprimida; 2) o excesso de colesterol é convertido em ésteres de colesterol para o armazenamento, e 3) o syn- tese de receptores de LDL é reduzida. A importância do receptor de LDL na regulação da concentração de colesterol no plasma

foi elucidada pelo estudo de hipercolesterolemia familiar (FH), que é uma herança

distúrbio que resulta na aterosclerose prematura e doença cardiovascular. Pacientes com

FH não têm receptores de LDL, têm concentrações extremamente elevadas de colesterol plasmático e, geralmente, morrer de doença cardíaca quando jovem. Concentração de colesterol plasmático caiu acentuadamente em um

paciente com FH que recebeu um transplante de fígado de um doador com colesterol normal, concentrações. Isso demonstra a importância dos receptores de LDL hepáticos na regu- ção de colesterol no plasma. A forma homozigótica de FH é muito raro, mas a heterozigótica

forma é relativamente comum (1:500). No entanto, a extensão a que o colesterol do plasma

em doentes com FH heterozigótica é elevado está dependente da dieta fundo. Para

140



exemplo, na China rural, onde o IMC é baixo ea ingestão de gordura é baixo, colesterol plasmático

os níveis são de cerca de 6 mmol / l, em oposição a 12 mmol / l nos doentes com HF em

Hong Kong, onde o IMC é superior e a ingestão de gordura é maior. Outra forma de FH

que é igualmente resultados comuns de defeito apolipoproteína B, que é incapaz de

ligam-se ao receptor de LDL. No entanto, FH representa apenas cerca de 1:250 casos de elevado

colesterol. A apolipoproteína E, um constituinte de quilomicrons, VLDL e HDL, actua como um ligando para

o receptor de LDL e é necessária para a absorção hepática de IDL e quilomícrons. O gene

codificação para apolipoproteína E tem três alelos comuns: 2, 3 e 4, que codificam

três isoformas comuns de apolipoproteína E. Cinqüenta e cinco a sessenta por cento da população

ção são estimados em homozigotos para o 3 alelo e cerca de 25-30 por cento levar o

4 alelo. Indivíduos portadores do 4 alelo têm concentrações de colesterol plasmático mais elevados

do que aquelas com o 3 e os que transportam o 2 alelo têm as mais baixas concentrações e

podem ser mais susceptíveis aos efeitos de ácidos gordos saturados e colesterol na dieta. Este polimorfismo da apolipoproteína E pode representar até 7 por cento de variação de

LDL e colesterol total dentro de uma população. Contudo, no Reino Unido, cerca de 80 por cento

de homens de meia-idade têm elevações moderadas dos níveis de colesterol no sangue (> 5 mmol / l) e dieta

é a principal causa.

9.3.2.1 Como níveis elevados de colesterol plasmático causa CHD

Cristais de colesterol são encontrados em placas ateroscleróticas e estes têm demonstrado

se originar de lipoproteínas circulantes, principalmente LDL. Os depósitos de colesterol são derivados

de "células espumosas" mortos, que são macrófagos carregados de lipídios que se tornaram presa em

o espaço sub-endotelial. Formação de células de espuma é considerada como um passo inicial na atero- processo esclerosada. As células de espuma são formadas a partir da absorção de LDL pelos macrófagos teciduais

(Um tipo de células encontradas nos tecidos que é derivada a partir de monócitos em circulação). LDL nativa

não é reconhecido pelos macrófagos como o receptor LDL normal é desligado. No entanto, se a conformação da apolipoproteína B é modificada por oxidação ou glicação é reco- cida por um receptor de limpeza e é avidamente feita por macrófagos. Modificação

LDL é, portanto, um passo chave na formação de células de espuma. A modificação oxidativa de LDL

Acredita-se que ocorrem no espaço sub-endotelial que se forma quando as concentrações plasmáticas

são altos e é provavelmente catalisado por enzimas expressas por sangue endotelial e branco

células. Isto é um processo fisiológico normal pelo qual os detritos celulares são removidos por macrófagos e no curso normal dos acontecimentos não seria prejudicial. No entanto, se

há estrias de gordura a formação de células de espuma excessivas ocorrem na parede da artéria e estes

podem progredir para lesões ateroscleróticas mais complexas. Experimentalmente, diminuir o LDL

As concentrações de colesterol foi mostrado para provocar um retardamento e mesmo na regressão

o crescimento de placas ateroscleróticas.

9.3.2.2 Como dieta provoca plasma elevada

concentrações de colesterol

Alta plasma colesterol reflete níveis elevados de LDL. LDL oxidado é tomado por macrófagos células forma de espuma que constituem o primeiro lesão aterosclerótica

Concentrações de colesterol Plasma dependem 1) a taxa de síntese de LDL a partir de VLDL

e 2) a actividade dos receptores de LDL hepáticos. O principal estímulo para a secreção de VLDL

é a concentração plasmática de NEFA, o qual é elevado na resistência à insulina, e durante

stress. A actividade do receptor de LDL é determinado por uma combinação de genética e

141



A obesidade aumenta o LDL , estimulando VLDL e síntese Os ácidos gordos saturados e colesterol diminuir a remoção de LDL por receptores

fatores hormonais. Certas hormonas esteróides aumentam a síntese de receptores de LDL

(Por exemplo, estrogênio e hormônio da tireóide), enquanto outros suprimem sua atividade (por exemplo, corticosteróides). O colesterol plasmático aumenta em mulheres após a menopausa devido à

falta de estrogênio. Terapia de reposição hormonal com estrogênio diminui colesterol LDL- terol e aumenta a depuração mediada pelo receptor de LDL. Um aumento da ingestão de soja

proteína foi encontrada para reduzir o colesterol de LDL e parte deste efeito pode ser mediado

por componentes de isoflavonas presentes na soja que têm efeitos estrogênicos. A actividade dos receptores de LDL, também é regulada pela concentração de colesterol celular ção e se a absorção de colesterol a partir do intestino seja elevado, a síntese de receptores de LDL

pelo fígado será reduzida e a síntese de colesterol diminuiu. Consequentemente, o efeito do colesterol da dieta nas concentrações plasmáticas de colesterol é geralmente pequena. O aumento da ingestão de colesterol dietético a partir de zero a cerca de 400 mg / d só aumenta

colesterol plasmático em cerca de 2 por cento. No entanto, há indivíduos que parecem

ser mais sensível aos efeitos do colesterol dietético e levam a 4 para o alelo

apolipoproteína E. A Alelo 2, por outro lado, está associada com a insensibilidade à dieta

colesterol. Há um relato de um paciente que foi homozigotos para o 2 alelo e

consumidos 25 ovos por dia, mas tinha uma concentração normal de colesterol plasmático. O colesterol é secretada para o intestino com biliar em resposta a uma refeição gordurosa. Recentemente, Foi demonstrado que a inibição competitiva da absorção de colesterol a partir do intestino

com uma ingestão de 2-3 g / fitoestanóis fitoesteróis resulta em uma redução de 10 por cento em

concentrações de colesterol LDL do plasma. Este é acreditado para reduzir o colesterol no sangue con- centrações por esgotar as reservas hepáticas de colesterol e upregulating a expressão de

Receptores de LDL. No entanto, um maior consumo de fitostanóis não levam a maiores reduções

porque a biossíntese do colesterol é regulada positivamente. A ingestão de ácidos graxos saturados (C12 a C16) tem um efeito importante no aumento da

concentração de LDL no plasma. Acredita-se que este efeito é mediado pela diminuição

a ligação da partícula de LDL para o receptor, em vez de diminuir o número de

receptores. Diminuir a ingestão de ácidos graxos saturados em 1 por cento do

energia resulta em uma redução de 1-2 por cento no total do plasma e do colesterol LDL concen- trações. Na década de 1970 o consumo de ácidos graxos saturados foi superior a 20 por cento da energia

ingestão de gorduras, pois manteiga e animais foram amplamente utilizados. Hoje em dia ingestões médias de

ácidos graxos saturados estão mais perto de 12 por cento do consumo energético no Reino Unido e EUA como um

conseqüência da substituição de gorduras ricas em ácidos graxos saturados com óleos e spreads

rico em ácidos gordos insaturados. Mudando de uma dieta a obtenção de energia de 12 por cento a partir de

Os ácidos gordos saturados para a obtenção de uma menor do que 7 por cento a partir desta fonte resulta numa

n9.4 Dieta e câncer

O cancro é definida como um tumor maligno ou tumor cujas células têm as propriedades

replicação de infinito, perda da inibição por contacto, capacidade de invasão e à capacidade de se espalhar (Metástase) e cujo resultado, se não tratada, é geralmente fatal. Câncer afeta muitos

tecidos, especialmente aqueles que têm uma alta taxa de divisão celular. Pode ocorrer em qualquer fase

142



vida, mas se torna mais comum com a idade. Embora existam fatores genéticos

que determinar o risco, a maioria dos cânceres são causados por influências ambientais. Por exemplo, em um estudo de gêmeos havia relativamente pouca concordância em relação ao risco de câncer (Em contraste, há forte concordância com o peso corporal eo risco de diabetes tipo II). Causas conhecidas de cancro incluem o tabagismo, a exposição a radiação ionizante, determinada

infecções (infecções particularmente virais para leucemias e câncer de fígado), a ingestão de álcool, exposições ocupacionais a determinados produtos químicos (por exemplo, alcatrão) e compostos (por exemplo, amianto). Ele

Acredita-se que cerca de um terço de todos os cancros podem ser relacionadas com a dieta. É bem conhecido

a partir de estudos com animais, que a restrição da ingestão de alimentos diminui o risco de cancro. No entanto, Os compostos presentes nos alimentos pode ou aumentar ou diminuir o risco de cancro. A incidência de câncer no Reino Unido tem vindo a aumentar, em parte porque as pessoas estão

vivendo mais. No entanto, o padrão de cancro está a mudar. O local mais comum de

o cancro é a pele, mas, com a excepção de melanoma, que raramente é fatal. A outra grande

sítios de cancro são o pulmão, tracto digestivo superior, do estômago, do fígado, do cólon e do recto, mama, ovários e útero, próstata e cérebro. O pulmão é o principal site de câncer, mas

a incidência vem caindo nos homens porque muitos desistiram de fumar. No entanto, câncer de pulmão está a aumentar nas mulheres que continuam a adotar o hábito (muitas vezes para

permanecer magro). O câncer de próstata é muito comum em homens mais velhos, mas geralmente não é fatal. O câncer colorretal é, provavelmente, o próximo local mais comum de câncer e sua incidência tem

vindo a aumentar. A incidência de câncer de estômago, por outro lado tem sido constantemente

caindo. O câncer de mama é o câncer mais comum em mulheres e as taxas de incidência têm

aumentou significativamente no Reino Unido nos últimos 30 anos. As ligações mais fortes para a dieta eo risco de câncer são para os tumores do trato gastrointestinal trato. A maioria das evidências é derivada de estudos epidemiológicos ea conclusão

elaborado a partir de revisões sistemáticas desses estudos é que não é consistente e convincente

evidência de uma relação entre o consumo de verduras e diminuição do risco de

câncer do trato digestivo superior, estômago, cólon e reto. O consumo de frutas está associada

com um menor risco de câncer de estômago, mas o câncer não colorretal. O consumo de vermelho

carnes e derivados está associada a um aumento do risco de câncer colorretal. Obesidade

por outro lado, está associada com um risco aumentado de colo-rectal, do rim, do esófago, endometrial e câncer de mama. Não há associações consistentes de ingestão de gordura com

risco de câncer, mas há um efeito protetor da atividade física sobre o risco de câncer colorretal câncer. Bebidas muito quentes são associados com aumento do risco de cancro da boca e da

trato digestivo superior. A ingestão de álcool está fortemente associada a um risco aumentado de

cânceres do trato digestivo superior e do fígado e moderadamente associados com colorectal

As três fases de carcinogênese são iniciação, promoção e metástases

143



Os alimentos podem causar cancro, fornecendo agentes cancerígenos ou por serem portadores de infecções que pode causar câncer

Substâncias cancerígenas são compostos que podem causar câncer. Carcinogens causar característica

mutações no DNA e que é possível olhar para a impressão digital de uma substância cancerígena em um

tumoral. Compostos de N-nitroso e alguns hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, tais como o

benzopireno, que é encontrado na fumaça do tabaco são bons exemplos de substâncias cancerígenas. Car- cinogens pode estar presente naturalmente no alimento ou podem ser formados durante o processo de cozimento ou- ing. Por exemplo, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos estão presentes em alimentos grelhados e

quantidades significativas de compostos N-nitrosos foram encontrados em chinês peixe salgado. Mais

Recentemente, a acrilamida, o qual é um potencial cancerígeno, foi encontrado em uma ampla variedade de

géneros alimentícios, nomeadamente batatas fritas e salgadinhos de milho. Estes compostos causar mutações características no ADN. No entanto, as mutações ocorrem

e muitas vezes existem mecanismos de reparação de ADN e as células transformadas podem ser destruídos pela

o sistema imunitário (vigilância imunológica). Quaisquer efeitos nutricionais sobre o sistema imunológico, por exemplo, depressão da função imunológica causada por desnutrição, pode afetar uma pessoa de

suscetibilidade ao câncer. Embora haja um grande número de compostos potencialmente cancerígenos em alimentos, se resultar em mutações depende de como eles são metabolizados no intestino

e no interior do corpo. Compostos estranhos sofrer dois tipos de reacção denominada fase 1

e fase 2 reações. Fase 1 reações são transformações metabólicas que podem envolver oxidação, redução, aminação, desaminação ou metilação reações e são conduzidas

por um grupo de enzimas que são parte do complexo de citocromo P450. Fase 2 reacções

são reacções de conjugação, tipicamente com uma molécula de açúcar. O objectivo destas reacções

é fazer com que os compostos orgânicos mais polar e solúvel em água, de modo que eles podem ser excretado. No entanto, a fase 1 pode ativar reações, bem como substâncias cancerígenas inativar. Por exemplo, benzopireno pode sofrer activação metabólica e um dos seus epóxidos diol (BPDE-2) é um agente cancerígeno poderoso com base na sua ligação ao DNA, mutagenicidade e extrema

carcinogenicidade pulmonar em ratos recém-nascidos. Fase 1 e 2 reações ocorrem principalmente

nos um reacções hepáticas de fase, mas também podem ocorrer no intestino. Enxofre contendo compostos, presente em vegetais crucíferos, cebola e alho, foram encontrados para bloquear a

ativação de certas substâncias cancerígenas. Vegetais crucíferos contêm glucosinolatos que são

hidrolisado pela enzima mirosinase, para dar compostos de cheiro pungente como

sulforafano. Sulforafano é um potente indutor de enzimas de fase 2. Também tem sido suge- gested que certos nutrientes (selénio, vitamina E, vitamina C e -Caroteno), que são

envolvidos na proteção contra os danos dos radicais livres pode diminuir o risco de câncer. Como- Entretanto, estudos realizados em países desenvolvidos o uso de suplementos alimentares têm geralmente

não mostraram qualquer efeito. Alguns cancros estão associadas com infecções microbianas que são transmitidos pelos

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Em muitos países em desenvolvimento de câncer de fígado é a principal causa de câncer e é

Acredita-se ser causada por infecção com o vírus da hepatite B e, provavelmente, a hepatite

Vírus C. Estes vírus podem ser transmitidos por via sexual ou pelo sangue, bem como por moluscos e

água contaminada com fezes. Os indivíduos infectados com hepatite B têm 50 por cento

risco de desenvolver câncer de fígado. Os alimentos que contêm aflatoxinas (ver Capítulo 10) poder também aumentam o risco de câncer de fígado, especialmente onde a hepatite está na epidemia. Fígado

cancro também pode ocorrer em pacientes com hemocromatose não tratada, uma doença causada pela

uma incapacidade de controlar a absorção de ferro. Dieta pode influenciar os níveis de hormônios que podem promover o crescimento de tumores. Mama, endometrial e câncer de ovário estão fortemente relacionadas às mudanças trazidas pelo ovário

hormônios, especialmente estrógeno. Menopausa precoce ou remoção dos ovários diminui o risco destes tipos de câncer. Drogas tais como tamoxifeno, que antagoniza a acção de

estrogênio sobre o receptor de estrogênio OR , Têm sido utilizados com sucesso para controlar e

prevenir o câncer de mama, mas ao mesmo tempo aumenta o risco de cancro do endométrio. Terapia de reposição hormonal com estrogênio também aumenta o risco de câncer de mama em

mulheres pós-menopáusicas. A obesidade também aumenta o risco de câncer de mama na pós-menopausa em

mulheres. Uma explicação para isso é que tecidos adiposos sintetizar estrogênio

androgénios. A ingestão de álcool também foi encontrado para aumentar o risco de câncer de mama, mesmo

a ingestão moderada de álcool. As razões para esta associação são incertos: poderia ser porque o álcool aumenta as concentrações plasmáticas de estrogênio. O risco de câncer de mama está fortemente relacionado com a fertilidade e fatores reprodutivos. Preg- nancy antes da idade de 23 anos, a amamentação prolongada e uma idade tardia da menarca

(Início da menstruação) são todos associados à diminuição do risco. A idade da menarca

é fortemente determinada pelo estado nutricional e caiu de uma idade entre 16-18

cem anos atrás, para menos de 12 anos de idade agora. Idade da menarca é fortemente determinado por peso corporal e a quantidade de gordura corporal. Na outra extremidade da escala, a idade

da menopausa aumentou de cerca de 40 anos para cerca de 50 anos. As mulheres hoje em dia

têm ciclos menstruais mais por causa de uma melhor nutrição. No entanto, isto pode resultar numa

aumento do risco de câncer de mama. Durante a fase lútea do ciclo menstrual, o com- binação de altos níveis de estrogênio e progesterona estimulam a divisão celular de mama. Tem

sido argumentado que o aumento da mitose aumenta a probabilidade de mutações que ocorrem. Estudos observacionais feitos na África mostram que o câncer de cólon e reto é

muito incomum entre pessoas que consomem grandes quantidades de amido relativamente inalterado

alimentos. Em contraste, na maioria dos países desenvolvidos, onde o consumo de amiláceo não refinado

A obesidade pode promover tumores, estimulando a produção de factores de crescimento tais como hormonas

O câncer colorretal pode estar relacionado com eventos preocupados com fermentação no cólon

145



propôs que um aumento da ingestão de alimentos ricos em fibras e contém amido resistente

(Por exemplo, bananas e massas) pode ajudar a prevenir o câncer colorretal. Diversos estudos sobre o aumento da ingestão de fibras de intervenção têm sido realizados para ver se

que evita a recorrência de adenoma colorrectal. No entanto, eles não apresentam qualquer vantagem. Em

contraste, os suplementos de cálcio têm sido mostrados para prevenir a recorrência de câncer colorretal adenoma. Altas ingestões de cálcio pode reduzir o cancro os efeitos promotores de bílis

ácidos no cólon. Alguns estudos epidemiológicos sugerem que o consumo de carne vermelha ou produtos de carne

é associado com aumento do risco de câncer colorretal. Esta associação só é visto com

consumo elevado (acima de 140 g / d) e é confundido pela associação com uma baixa ingestão

carboidratos de complexos. A produção de N-nitrosos é aumentada com a

consumo de carne vermelha, mas não pela carne branca ou peixe. N-nitrosos são conhecidos

para provocar tumores em animais e adutos de DNA alquilados foram encontrados no cólon humano

tecido.

n9,5 cárie dentária

A fermentação do açúcar pela placa dentária bactérias resulta em ácido produção que desmineraliza dente esmalte

Dentes podres são os sinais de uma doença chamada cárie dentária. A cárie dentária é uma infecção bacteriana

doença com açúcar estar intimamente envolvido. A cárie é causada pela placa bacteriana que é

uma substância pegajosa composto de milhões de bactérias. A placa dentária recolhe ao redor e

entre os dentes. A iniciação da cárie requer a presença de uma proporção significativa

de Mutans Streptococcus dentro da chapa. S. mutans adere à superfície do dente, produz

mais ácido a partir de açúcares do que outros tipos de bactérias, é tolerante a um ambiente ácido, e produz polissacarídeos extracelulares a partir da sacarose, que proporcionam uma matriz para o

placa. Quando a proporção de S. mutans na placa está na gama de 2-10 por cento, uma

indivíduo está em risco aumentado de cárie. Quando a proporção é inferior a 0,1 por cento, o risco é baixo. A infecção com S. mutans acontece geralmente na infância por transmissão

através da boca, por exemplo, pelo beijo. Várias espécies de Lactobacillus, e Actinomyces viscosus também

contribuem para causar cáries porque podem produzir grandes quantidades de ácido. As bactérias da placa

fermentar açúcares a ácidos orgânicos (ácido láctico), principalmente, que baixam o pH e, portanto, causa

desmineralização do esmalte dentário. O açúcar é o melhor substrato, mas tudo carboidrato fermentável pode levar à produção de ácido: a taxa de fermentação do amido dependem da sua estrutura no interior da matriz alimentar e seu tempo de permanência dentro da boca. O açúcar é mais cariogênico de amido, mas o

quantidade de açúcar em um alimento não fornecem necessariamente um bom guia para a sua capacidade de causar dimineralization do esmalte dentário. Por exemplo, no caso dos iogurtes de fruta que contêm

cerca de 15 g sugar/100 g, o efeito é insignificante, devido à elevada de cálcio

o conteúdo do iogurte que promove a remineralização. O açúcar normalmente fornece

10-20 por cento da energia dos alimentos na dieta britânica. O desenvolvimento de cárie é

accionado pela frequência com a qual o açúcar é consumido, em vez do que a quantidade total. Ele

também depende da presença de outros alimentos. Por exemplo, o consumo de queijo

após uma refeição contendo açúcar reduz a desmineralização do esmalte dos dentes e promove

remineralização. A susceptibilidade dos dentes à cárie é modificado por flúor. O mineral do esmalte - cemento e da dentina - é um sal de fosfato de cálcio altamente substituído chamado apatita. Em

dentes recém-formados, este apatita é rico em carbonato, tem relativamente pouco flúor e é

146



relativamente solúvel. Ciclos de desmineralização parcial e, em seguida, em uma remineralização fluoreto

ambiente rico cria apatita que tem menos de carbonato, mais flúor e é menos solúvel. Rica em flúor, baixa apatita carbonato é muito menos solúvel que o baixo apatita em flúor. A aplicação tópica de flúor também inibe a produção de ácido pelas bactérias da placa. Fluoreto

em água, bem como em pastas de dentes e lavagens orais podem, por conseguinte, reduzem a solubilidade

dentes, ajudando a reduzir o risco de cárie. A adição de 1 mg de fluoreto de sódio / l de água potável água reduz significativamente o risco de cáries. Se quantidades excessivas de flúor são consumidos, isso resulta em ligeira manchas do esmalte dentário. O risco de cárie é também modificado pela saliva, que ajuda a tamponar o ácido produzido. Mastigar promove a produção de saliva e pode promover a remineralização. Nacional dental pesquisas no Reino Unido descobriram uma alta proporção de crianças de ter erosão dental. Dental erosão de resultados da substância do dente a partir do consumo de alimentos e bebidas de baixo pH

como suco de frutas. O consumo freqüente de bebidas ácidas e sibilante

e segurando hábito associado com a bebida, foram encontrados para ser associados com

aumento do risco. A prevalência de cárie dentária caiu drasticamente na maioria da Europa Ocidental países em crianças em idade escolar. Não há evidência de que esta queda está relacionada com uma alteração

no consumo de açúcar e tem sido atribuído ao aumento da exposição ao flúor e

melhor higiene oral. No entanto, a cárie em crianças menores de cinco anos ainda é um

grande problema e tem sido associada com a frequência do consumo de açúcar contendo

bebidas (incluindo suco de laranja aparentemente saudável) em copos de treinador. A chave para prevenir cárie dentária é uma boa higiene bucal para evitar o acúmulo de placa bacteriana, garantindo um adequado

ingestão de flúor e evitar o consumo freqüente de açúcar contendo lanches

entre as refeições. Mascar chiclete sem açúcar também pode promover o fluxo de saliva.

O flúor, queijo e saliva promover remineralização do o esmalte do dente

RESUMO

n Dieta desempenha um papel importante na causação de doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, câncer e cáries dentárias.

A evidência é obtido principalmente a partir de estudos ecológicos e de coorte.

A obesidade aumenta o risco de diabetes de Tipo II, doença cardiovascular e de alguns tipos de câncer.

Os riscos para a saúde da obesidade dependerá da extensão da obesidade, idade e gênero.

O diabetes tipo II é causada pela baixa atividade física eo acúmulo de gordura visceral e é uma conse de resistência à insulina.

A hipertensão arterial é o principal fator de risco para acidente vascular cerebral e é aumentada de obesidade,

álcool e sal, e baixou por potássio. Colesterol alto é o principal fator de risco para doença cardíaca coronariana e é influenciada pela ingestão de ácidos graxos saturados e obesidade.

A ingestão de álcool é a principal causa de câncer do trato digestivo superior e do fígado e contribui para provocar cancro da mama. Um aumento da ingestão de frutas e vegetais está associada a um menor risco de câncer, mas

os mecanismos de proteção são incertas. A cárie dentária é uma doença bacteriana causada por açúcar, que pode ser prevenida pela boa higiene oral e evitar o consumo freqüente de açúcar.

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LEITURA ADICIONAL Ashwell, M. (1997) Fundação Britânica de Nutrição: Dieta e doenças cardíacas. Londres: Chapman Hall. Björntorp, P. e Brodoff, B.N. (1992) Obesidade. Philadelphia: Lippincott. Fundação Britânica de Nutrição (2002) Saúde oral: dieta e outros fatores, em J. Buttriss (ed.) Adverso Reações à alimentação. London: Blackwell Scientific Press. Cardiovascular Review Group (1994) Comitê sobre Aspectos Médicos da Política Alimentar: Aspectos nutricionais de doenças cardiovasculares. Departamento de Saúde Relatório sobre Saúde e Serviços Sociais, 46. HMSO: Londres. Collins, R., Peto, R., MacMahon, S., Merbert, P., Fiebach, NM, Eberlein, KA, Godwin, J., qizilbash, N., Taylor, J.O. e Hennekens, C.H. (1990) "A pressão arterial, acidente vascular cerebral e doença cardíaca coronária; Parte 2: reduções de curto prazo na pressão arterial - Visão Geral de ensaios clínicos randomizados em sua epide- contexto epidemiológico ", Lancet, 335 (8693): 827-38. Ministério da Saúde (1998) Grupo de Trabalho sobre dieta e câncer do Comitê sobre Aspectos Médicos da Política de Alimentação e Nutrição. Relatório sobre Assuntos de Saúde e Sociais, 48: Aspectos nutricionais da dieta e Câncer. Londres: HMSO. Força-Tarefa Internacional para a Prevenção da Doença Coronária. Coronary Heart Disease: Reduzir de Risco, http://www.chd-taskforce.com/guidelines/ (Acessado em 12/02/03). Reaven, G.M. (1999) "A resistência à insulina: uma galinha que veio para o poleiro", Ann. N.Y. Acad. Sci., 892: 45-57. Fundo Mundial para a Pesquisa do Câncer, em associação com o Instituto Americano para Pesquisa do Câncer (1997) Alimentação, Nutrição e Prevenção de Câncer: uma perspectiva global. Washington, DC: American Instituto para Pesquisa do Câncer.

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F O O D

ALIMENTOS 10

A ingestão de alimentos pode influenciar a saúde independentemente da qualidade nutricional dos alimentos. A

perigo de alimentos pode ser definida como 'A biológico, químico ou agente físico em, ou condição

de alimentos com o potencial de causar um efeito adverso para a saúde ". Esses riscos incluem, naturalmente, ocorrendo e tóxicos artificiais presentes nos alimentos e os efeitos nocivos resultantes de

contaminação microbiana de alimentos. Os perigos colocados por estes compostos são depen- ent sobre a potência, dose, duração e tempo de exposição, idade, gênero e saúde da

indivíduo. Compostos encontrados em alimentos básicos ou bebidas apresentam maior risco, pois

pode afetar a saúde de um grande número de pessoas. Alguns alimentos são inofensivos para a maioria

pessoas mas causar reacções adversas em uma pequena minoria, como no caso de alergias alimentares. A maioria dos alimentos agora é produzido por grandes fazendas, comercializada globalmente, processados industrialmente, e vendidos por varejistas de alimentos em larga escala. Este processo reduziu o custo e aumento

a variedade de alimentos disponíveis, mas apresenta uma oportunidade para patógenos de origem alimentar e

toxinas para infectar e envenenar um grande número de consumidores. Além disso, a globalização

do comércio de alimentos significa que os alimentos podem ser contaminados em um país e causa

surtos de doenças transmitidas por alimentos em outro. A produção alimentar moderna tornou-se tão

complexo que é necessária uma abordagem sistemática para identificar os perigos em cada ponto no

cadeia alimentar e tomar medidas para evitar eventos adversos que ocorrem. Tornou-se também

importante ser capaz de rastrear a identidade de um alimento de volta ao seu local de produção. Neste

capítulo, a base molecular de riscos alimentares será discutida juntamente com o novo

desenvolvimentos sobre alimentos funcionais e geneticamente modificados.

n10.1 idiossincrático REAÇÕES ADVERSAS à Alimentação

Há alguma verdade no ditado que a carne de um homem é veneno de outro homem. Idio- reacções adversas syncratic para alimentos são melhor ilustrada por referência à alergia alimentar. Alergia alimentar é definida como uma resposta imunológica adversa (hipersensibilidade) para alimentos. Pode manifestar-se de várias maneiras por inflamação e urticária na pele, irritação

o trato intestinal levando à má absorção, ou por choque anafilático, onde os aflitos

indivíduo pode morrer rapidamente de insuficiência cardiorrespiratória. As alergias alimentares, com início agudo

149


F O O D

Reacções idiossincráticas a comida pode surgir porque de alergénios em alimentos ou diferenças em o metabolismo de alimentos bioativos componentes

dos sintomas após a ingestão geralmente são mediadas por IgE, que mastócitos tecido braços e

basófilos de sangue, para resultar em um estado chamado de sensibilização. Re-exposição ao alérgeno

desencadeia a liberação de mediadores como a histamina e leucotrienos, que causam os sintomas. Em um estudo de base populacional no Reino Unido, 20 por cento dos adultos achavam que eles tinham um

alergia ou intolerância alimentar. No entanto, quando desafiado com um painel de potenciais ofender alimentos a prevalência global derivada de alergia alimentar foi de 1,8 por cento. O mais comum

alergias são a nozes, marisco, trigo, ovos, leite e soja. As alergias mais graves são

a amendoins, crustáceos e moluscos que podem resultar em choque anafilático e morte. A alergia a frutas

e legumes é comum, mas geralmente não é tão grave e não há reatividade cruzada entre

alergias diferentes. Os indivíduos que são alérgicos ao látex também são susceptíveis de ser alérgico a

kiwi, banana e abacate. A alergia alimentar é mais comum em crianças e

muitos crescer fora de suas alergias. No entanto, a alergia a amendoim e frutos do mar tendem a ser ao longo da vida. Nos produtos do Reino Unido contendo até mesmo traços de amendoim estão agora claramente identificados

para que pessoas com alergia a amendoim pode evitá-los. A doença celíaca, que afecta cerca de

1 em 2.000 pessoas no Reino Unido, é uma consequência da alergia ao glúten, uma proteína encontrada

no trigo, centeio e cevada. Isso resulta em má absorção e dermatite e é tratada por seguindo uma dieta sem glúten. A causa da alergia alimentar é incerta mas acredita-se que

a introdução precoce de outros que o leite na dieta alimentos podem aumentar o risco. Há outras respostas idiossincráticas para alimentos que não envolvem reacções alérgicas. Por exemplo, o consumo de alimento por alguns indivíduos resulta na formação

cheiro de urina de fétida como o repolho podre, o que provavelmente reflete diferenças na

o metabolismo de metionina S-metilo de dimetil sulfureto. Café e chocolate

são conhecidos por desencadear a enxaqueca em alguns indivíduos, o que é provavelmente atribuível à sua

teor de metil-xantinas. O vinho tinto também é um gatilho conhecido de dores de cabeça em algumas

pessoas e isso tem sido atribuída ao resveratrol, um flavonóide presente na casca da uva.

n10,2 tóxicos que ocorrem naturalmente EM ALIMENTOS

Tóxicos que ocorrem naturalmente são difundidos em plantas e incluem, alcalóides (por exemplo, cafeína, teofilina e solanina), glicosídeos (por exemplo, glucosinolatos e glicosídeos cianogênicos), inibidores da enzima (inhitors de tripsina e ackee toxina), inibidores da absorção de minerais

(Oxalato e de ácido fítico), lectinas (por exemplo, fenólicos phytohaemagglutinins) e uma variedade de

compostos que têm homologia estrutural com os hormônios e fatores de transcrição. Pessoas

nos países em desenvolvimento estão em risco muito maior de substâncias tóxicas naturalmente

porque eles têm um repertório limitado de dieta, eles podem por necessidade comer alimentos que

de outra forma seriam considerados impróprios para consumo humano, e eles podem não ter a

recursos para processá-lo de forma eficaz em uma forma segura. Por exemplo, é uma doença de latirismo

que causa paralisia endêmica em partes do sul da Ásia e no Oriente Médio e é uma conse- cia do consumo de grandes quantidades de ervilha Chícharo comum Lathyrus sativus

que tenham sido adequadamente tratados. Pequenas quantidades de ervilha são habitualmente consumidos

em áreas endêmicas, mas em tempos de escassez de alimentos e ingestão de seca pode ser elevado. O

princípio tóxico é neurotoxina 3-N-oxalilo-L-2, 3-diaminopropiónico, que actua como um

inibidor do neurotransmissor GABA e provoca paralisia. Tóxicos que ocorrem naturalmente representar um risco relativamente baixo para a saúde em países desenvolvidos, tenta por causa de processamento de alimentos eficaz e uma dieta variada restringir a exposição. Cozinhar inativa muitas das substâncias tóxicas naturalmente presentes em alimentos de origem vegetal. Por exemplo, em bruto

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feijão vermelho, que contêm phytohaemagglutinins e inibidores de tripsina, são venenosos

se consumidos crus e causar vômitos severos e diarréia. No entanto, estes tóxicos com- libras são destruídas durante o cozimento em água fervente. O processamento de alimentos também pode diminuir tóxicos que ocorrem naturalmente nos alimentos. Wholewheat contém bastante grandes quantidades de fítico

ácido, um composto que se liga a catiões bivalentes e interfere com a absorção de

cálcio, ferro e zinco e é importante na causação de raquitismo. Contudo, o fermento

de pão com fermento leva à degradação do ácido fítico. Remédios de ervas e 'alimentos saudáveis' à venda nos EUA e Europa têm resultado em

grave e por vezes fatal envenenamento. Em um relatório, ervas pílulas redução de peso con- taining Stephania tetrandra estavam contaminadas com Aristolochia fangchi e causou urotelial câncer. As preparações que contêm alcalóides de efedrina e chás de ervas que contenham pirrolizidínico

alcalóides também causaram intoxicação. Os alcalóides pirrolizidínicos causar fígado e rim

falha e são encontrados nas folhas das plantas do Boraginaceae, Compositae, e

Famílias Leguminosae. Confrei e ragwort são exemplos de plantas que contêm estes

alcalóides. Existe uma preocupação de que o aumento em tasna, que é conhecido por causar envenenamento

em cavalos e ovelhas, pode resultar em pyrrolizidines encontrando seu caminho para o mel. Com efeito, sabe-se que o mel tóxico é feita por abelhas que se alimentam de azáleas e rododendros. O princípio tóxico grayanotoxin liga a canais de sódio nas membranas celulares e resultados

tonturas, fraqueza, transpiração excessiva, náuseas, vómitos e logo após o tóxico

mel é ingerido, mas raramente é fatal. Tóxicos em cogumelos selvagens resultar em centenas de mortes por ano em particular no

Europa Oriental e China. Na maioria dos casos, isso resulta confuso venenoso com

espécies comestíveis. O Amanita espécies e falsa morel são as espécies frequentemente implicados em

casos de intoxicação humana. As principais toxinas (amatoxinas) são absorvidos pelos hepatócitos

e interferir com a síntese de RNA mensageiro, suprimindo, assim, a síntese de proteínas e

resultando em hepatite aguda grave e muitas vezes a falha hepática. Derivados de hidrazina (encontrados em

o falso Morel) foram mostrados para causar cancro, fazendo com que as mutações no DNA.

n10.2.1 COMPONENTES planta com ação hormonal

Cozinhar e alimentos processamento de destruir muitos que ocorre naturalmente toxicants

Alimentos naturais podem conter prejudicial produtos químicos

Alguns alimentos de origem vegetal contêm compostos com ações hormonais em animais. Estes

compostos podem ser os precursores evolutivos de hormônios de mamíferos. Seu físico- papel lógico em plantas pode ser o de estimular certos processos de crescimento, tais como nódulo raiz

desenvolvimento em leguminosas ou fornecer resistência a insectos, inibindo a reprodução de

pragas. Estes compostos tendem a ser esteróis, polifenóis ou terpinoids e compartilhar estrutural homologia com hormônios de mamíferos. Em muitos casos, os compostos ocorrem como glicosídeos

que conferem solubilidade em água. Por exemplo, uma forma de forma activa solúvel em água

hormona da vitamina D (1,25-di-hidroxicolecalciferol glicosídeo) foi encontrado em certos

plantas como aveia selvagem. A hormona de efeitos de algumas plantas modulação são bem ilustrados por referência aos

os efeitos resultantes do consumo excessivo de alcaçuz que pode resultar em elevado

pressão arterial e hipocalemia (baixos níveis de potássio no sangue). Alcaçuz contém

o ácido glycorrhizic terpinoid (GZA), que afeta o metabolismo dos corticosteróides. Após a ingestão, GZA é convertido em 18 - Ácido-glicirretínico (GRA), dentro do gastrointestinal- trato testinal. Ambos GRA e, especialmente, GZA inibir 11 - -Hidroxiesteróide desidrogenase

o qual é responsável pela conversão em cortisona. Cortisol: os índices de cortisona subir quando

Vários planta Os compostos podem mimetizar a ação de animais hormônios

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a enzima é inibida. O cortisol tem a mesma afinidade de ligação para mineralocorticóide

receptores como a aldosterona, o excesso de cortisol (como visto com a ingestão crônica de alcaçuz) liga-se

e activa os receptores mineralocorticóides no rim que provocam a retenção de sódio

e excreção de potássio, produzindo um aumento do volume extracelular (resultando em relevo

pressão arterial) e hipocalemia (resultando em fraqueza e espasmos musculares). Algumas plantas contêm compostos com efeitos estrogênicos. A genisteína isoflavona, que se encontra em grãos de soja, é provavelmente a mais amplamente estudado, mas é a mais potente

Naringenina 8-prenil que é encontrado no lúpulo. Estes compostos antagonizar estrogênio em

alguns tecidos ainda manifestar actividade estrogénica em outros tecidos. Isto é porque se ligam aos

os dois tipos diferentes de receptor oesstrogen (OR), com afinidades variadas. Eles ge- aliado tem baixa afinidade para o clássico OR- mas se ligam com afinidade quase semelhante ao estradiol a OR- receptor. A expressão dos dois subtipos OU varia entre tecidos. A clássica

receptor de OU- é distribuído através de células reprodutoras, especialmente os da mama e

útero, enquanto OU- é encontrada principalmente no cérebro, ossos, bexiga e endotélio vascular. Tem sido proposto que os fitoestrogénios podem ter efeitos protectores contra potencialmente

cancro da mama, cancro da próstata, osteoporose e aterosclerose. A evidência é baseada

principalmente em experimentos em animais que foram alimentados com grandes quantidades de isoflavonas de soja. Não há nenhuma evidência direta em seres humanos. Embora as ações estão sendo feitas para os efeitos na saúde

de isoflavonas de soja, a segurança destes compostos é agora uma questão de intenso escrutínio por órgãos reguladores. Particularmente preocupante é a relativamente alta exposição de crianças a

fitoestrogênios em substitutos do leite materno à base de soja, o que pode influenciar o hormonal equilíbrio na vida adulta.

n10.2.2 MYCOTOXINS

As micotoxinas são produzido sob condições de calor e humidade por fungos crescendo em porcas e grãos. A aflatoxina B1 pode causar câncer de fígado

As micotoxinas são produtos de fungos filamentosos que crescem particularmente em grãos, sementes, frutas e nozes secas. Em países desenvolvidos, a vigilância de rotina de micotoxinas no

importação de materiais potencialmente contaminados, uso de fungicidas e bom armazenamento condi- ções minimiza a exposição de micotoxinas. As aflatoxinas são uma família natural de

micotoxina produzida pela Aspergillus flavus, que cresce em grãos e nozes, especi- aliar amendoim, e prospera em climas quentes e úmidos. Pelo menos 13 tipos diferentes de aflatoxina

Foram identificados, com aflatoxina B1 considerado o mais tóxico. A aflatoxina B1 é

uma das substâncias cancerígenas mais potentes conhecidos para os seres humanos e os níveis em alimentos são regu- cularmente monitorados na comunidade europeia para garantir que eles não excedam 2 g / kg de grãos. Peanuts e damascos secos são os alimentos mais frequentemente encontrados para ser contaminados com

aflatoxinas. Os seres humanos metabolizar aflatoxina B1 para um 8, 9-epóxido no fígado que pode

formam adutos de DNA e resultar em câncer de fígado. Várias outras micotoxinas produzidas pelas

outros fungos também são monitoradas, como patulina (contamina suco de maçã - pode causar danos ao fígado

danos e hemorragia), ocratoxina A (contamina cereais e café - pode causar danos nos rins), trichothenes (contamina cereais - podem causar danos da medula óssea) e zearalenona (contamina milho - tem efeitos estrogênicos).

n10.2.3 MARINE TOXINAS

Toxinas de algas que se acumulam na cadeia alimentar marinha são um perigo significativo para alguns

populações que se alimentam de peixes. Ciguatera é uma forma esporádica de intoxicação humana causada pelo

consumo de peixes marinhos contaminados subtropical e tropical (barracuda, garoupa, 152


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carangas e cavala), que provoca neuropatia e paralisia e pode ser fatal. Estima-se

que há cerca de 30.000 casos / ano no mundo, principalmente no Pacífico e

Caribe. Ciguatoxina é produzido pela dinoflagelados Gambierdiscus toxicus e acumula

na carne e vísceras de peixe. A toxina é um potente bloqueador do canal de sódio. A toxina relacionada (tetrodoxin) é responsável por fugu ou envenenamento dos peixes balão. Tetrodoxin

é um bloqueador do canal de sódio extremamente potente (10 g / kg de peso corporal é tóxico) e um

peixe contém tetrodoxin suficiente para matar cerca de 30 pessoas. No Japão, onde o peixe é con- chefs fugu assumido como uma iguaria, não são especialmente treinados e licenciados, que são especialmente

treinados para remover as partes venenosas. No entanto, as mortes continuam a ocorrer. De 1974-1983

houve 646 casos notificados de fugu peixe-envenenamento no Japão, com 179 mortes. É um

problema persistente no Japão, com entre 30 e 100 casos de intoxicação notificados a cada

ano, embora a maioria destes casos é causada por uma preparação de origem. Nas mortes China têm

ocorreu onde o peixe fugu ter sido inadvertidamente misturado com outros peixes processados. Dinoflagellate algas têm sido conhecidos por causar marés vermelhas no Pacífico e eles

podem afectar as águas ao redor das Ilhas Britânicas entre os meses de maio e agosto. O

dinoflagellate Gonyaulax catanella produz uma toxina chamada saxitoxina, que é um potente

neurotoxina. Mariscos que filtram os dinoflagelados acumular a toxina. Toxinas relacionadas

causar intoxicação e envenenamento do marisco diarreica marisco amnésico. Monitoramento pró- gramas minimizar a exposição da população a estas toxinas de algas, colocando controles

sobre a venda de mariscos das áreas afetadas. Envenenamento do marisco amnésico foi relatada pela primeira vez

no Canadá, mas desde então tem sido relatado na Europa e no Japão. O aquecimento global pode alterar a distribuição geográfica da proliferação de algas. É também possível que produz toxinas

algas estão espalhados pela descarga de águas de porão dos navios. Como marisco contaminado

podem ser importados de países onde toxicoses marinhos são predominantes, tornou-se

essencial para os importadores de alimentos para ser capaz de identificar a fonte da origem de marisco.

n10.3 CONTAMINANTES

Proliferação de algas pode produzem toxinas que acumular em mariscos

O desenvolvimento de métodos cada vez mais sensíveis de análise chamou a atenção para

a presença de muitas substâncias nocivas ou potencialmente nocivas no meio ambiente, que

pode estar presente em quantidades diminutas em alimentos. Estas poderão ser realizadas para tornar o alimento prejudicial à saúde ou impróprios para o consumo, mas a avaliação novamente será uma questão para o julgamento

ou opinião. Toda a atividade humana traz risco, contra este deve ser compensado o benefício. Para

exemplo, a utilização de pesticidas e fertilizantes oferece a estabilidade do fornecimento de comida, mas com o

outro lado, podem prejudicar a saúde.

n10.3.1 pesticidas, fungicidas, herbicidas e fertilizantes

Uma grande variedade de produtos químicos são utilizados na produção de alimentos moderno e têm sido

responsável pelo aumento da produção de alimentos e diminuir as perdas pós-colheita. Transmitidas por alimentos

exposição a produtos químicos agrícolas e ambientais, resulta em muita preocupação pública

no Reino Unido. Devido aos métodos extremamente sensíveis de detecção, vestígios de poten- produtos químicos nocivos aliado pode ser detectado em muitos alimentos. No entanto, os níveis de humano

a exposição a estes produtos químicos são geralmente bem abaixo das doses diárias do

Reino Unido. Na maioria dos países desenvolvidos o uso e aplicação de agrotóxicos é cuidadosamente

regulados, controlados e supervisionados e a opinião generalizada de que é o adequado

uso de agrotóxicos na produção de alimentos não é um risco significativo para a saúde humana.

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Produtos químicos agrícolas utilizado em alimentos representam pouco risco para a saúde se for utilizado corretamente

No entanto, esses produtos químicos nem sempre são utilizados de forma adequada, especialmente em menos econômico- países aliado desenvolvidos, onde as normas de segurança não são rigorosamente aplicadas. Assim pesticidas

que são proibidas em países economicamente desenvolvidos (por exemplo, DDT) pode ainda ser usado para

controlar a propagação de doenças transmitidas por insetos, como a malária. A maioria dos produtos agroquímicos são tóxicos para os seres humanos, v.g. organofosforados pode causar danos nos nervos, e alguns são potencialmente carcinogénico (atrazina, herbicidas de ácido fenoxi, 2, 4, 5-T, lindano, metoxicloro e toxaphene). Os níveis de agrotóxicos em alimentos estão bem abaixo daqueles

susceptível de causar danos e os principais perigos são para pessoas que trabalham com eles. No entanto, alguns produtos agroquímicos não são facilmente excretados a partir do corpo e são capazes de acumular em tecidos, especialmente os tecidos gordos, e assim a baixa ingestão pode ser cumulativamente tóxico. O

uso de tais compostos persistentes está a ser eliminada e os alimentos são monitorados regularmente

para garantir que os limites máximos de resíduos nos alimentos não sejam ultrapassados. A monitorização dos níveis

de pesticidas em gordura corporal foi demonstrado que os níveis são constantemente caindo no Reino Unido. Grandes quantidades de nitrato são utilizados como fertilizantes em todo o mundo. Os nitratos são

uso excessivo de água solúvel e muito de nitratos pode poluir fontes de água. Tem

controla agora para garantir os níveis de nitratos na água potável não deve exceder 50 mg / l. Como- Entretanto, certos legumes, como alface e espinafre acumular nitrato. Uma pesquisa

publicada em 2001, demonstraram que estes legumes contidas, em média, cerca de 3,000 mg / kg. A ingestão diária aceitável para nitrato é de 3,65 mg / kg de peso corporal, o que equivale a

219 mg / dia para uma pessoa 60 kg e esta quantidade é muitas vezes ultrapassado por vegetarianos que

consomem grandes quantidades de vegetais. O nitrato é considerada como relativamente não-tóxicos, mas nitrito que pode ser derivada a partir de

nitrato é considerado como tóxico. O nitrato pode ser convertido em nitrito por bactérias, o que pode

acontecer durante a fermentação dos alimentos, por exemplo decapagem, bem como no estômago quando o ácido- dade é baixa. Salitre (nitrato de potássio) tem sido muito utilizado para fazer carnes salgadas, como

bacon e presunto. Nesta reacção, o nitrato é reduzido a nitrito e reage com mioglobina

para dar um composto rosa que dá presunto e bacon sua cor característica. No

corpo, uma reacção semelhante ocorre se a acidez gástrica é reduzida (por exemplo, em lactentes) permitindo

o crescimento bacteriano. Nitrito é formado, absorvido e compete com o oxigênio para a ligação com

hemoglobina com a subsequente formação de metahemoglobina. Se quantidades excessivas

de meta-hemoglobina são formados prejudica a capacidade de transportar oxigênio ea criança

aparece (síndrome do bebê azul daí o termo) azul. Isso ocorre somente quando a ingestão de ni- trar é alta e não houve relatos no Reino Unido desde 1972. Os nitritos podem também reagir com as aminas secundárias e as amidas para formar nitrosaminas e

nitrosamidas, que são potentes agentes cancerígenos. O consumo de peixe salgado

n10.3.2 DIOXINAS E de dioxina DIFENILOS

Policlorados (PCB)

As dioxinas são substâncias tóxicas produzidas durante muitos processos industriais que envolvem

cloro, como a incineração de resíduos, produtos químicos e pesticidas fabricação e celulose e 154


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branqueamento do papel. Eles não têm efeito imediato sobre a saúde, mesmo nos níveis mais altos

encontrada em alimentos, mas os riscos potenciais para a saúde vêm de exposição a longo prazo à alta

níveis. A dioxina mais potente 2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCCD) é um

conhecido carcinógeno humano e desreguladores endócrinos. TCCD é um ligando para o arylhydro- receptor e bloqueia a ligação de OR-carbono (IAH) . A toxicidade de outros dioxinas

e produtos químicos como os PCB que agem como as dioxinas são medidos em relação a TCDD em unidades

chamado tetraclorodibenzo-p-dioxina equivalentes (TEQ), comparando seu parente

ligação ao receptor de Ahr. PCBs têm sido usados desde o início da década de 1930, principalmente em

equipamentos elétricos, como refrigerantes, mas a sua fabricação e uso geral parou

na década de 1970. No entanto, quantidades substanciais de PCBs foram liberados no

ambiente. Ambas as dioxinas e PCB do tipo das dioxinas são poluentes orgânicos persistentes que

degradam muito lentamente e por isso são comuns no ambiente e se acumulam na

cadeia alimentar. Dioxinas depositados em plantas pode ser feita até por animais e aquático órgão

ismos e concentrados na cadeia alimentar, de modo que os animais têm concentrações mais elevadas. Entre os animais, dioxinas tendem a acumular-se em gordura, especialmente no fígado. Cerca de 95 por cento da exposição da pessoa média de dioxinas ocorre através do consumo de alimentos, especialmente alimentos contendo gordura animal. Os níveis de dioxinas na dieta têm caído sobre a

últimos dez anos, ea Organização Mundial de Saúde recomendou que o tolerável Ingestão Diária para dioxinas e PCB de dioxina deve ser inferior a 2 pg TEQ / kg de peso corporal peso / d. No entanto, os valores fornecidos pelo leite materno para recém-nascidos no Reino Unido são 170 pg

TEQ / kg de peso corporal / d que é consideravelmente superior das recomendações. Como- Entretanto, os benefícios da amamentação são acreditados para superam de longe, o risco hipotético de

dioxinas exposição a curto prazo.

n10.3.3 MICROBIOLÓGICA CONTAMINAÇÃO

As dioxinas e PCBs são persistentes ambiental poluentes acumular em animais gordura. Os perigos que colocam em relação a risco de câncer humano permanece em grande parte hipotético

A contaminação microbiológica dos alimentos e da água é a principal causa de diarréia, que

contribui para causando cerca de 3 milhões de mortes entre crianças menores de cinco anos (principalmente em

países em desenvolvimento). Os efeitos da infecção por alimentos não estão restritas ao

tracto gastrointestinal, tal como ilustrado por hepatite virai, tuberculose e hemolítico-urémico

síndrome causada pela E.coli 0157. Doenças parasitárias transmitidas por alimentos também são um grande público

problema de saúde nos países em desenvolvimento, mas não nos países desenvolvidos. O Iniciativa de Segurança Alimentar Nacional EUA atributos 9.000 mortes e entre 6,5 e

33 milhões de episódios de doença por ano de doença de origem alimentar microbiana. Na Inglaterra e

País de Gales, 300 mortes e 35.000 internações hospitalares são atribuídos anualmente a infecciosa

doenças gastrointestinais. Relatórios de laboratório indicam que Campylobacter, Salmonella, rotavírus A e vírus redonda pequena estruturada são os patógenos mais comumente detectados. Os relatórios de vigilância subestimar a verdadeira incidência de gastrointestinal infecciosa

doença por duas ordens de magnitude, estima-se que existem 9,4 milhões de casos de

doença gastrointestinal infeccioso na Inglaterra cada ano. O surgimento de novos agentes patogénicos de origem alimentar, como E.coli 0157, o qual tem sido

detectados nas fezes de até 15 por cento de gado britânico, é de particular preocupação quanto

carne é frequentemente consumida cozida ou raros. Produção intensiva de aves está ligada à

a epidemia de Salmonella enteritidis fago tipo 4 que surgiu no Reino Unido, Europa

e nos EUA. S. enteritidis pode ser detectado em 1 por cento de ovos e, em cerca de um quinto da

todas as aves. Leite e ovos crus ou não pasteurizado são uma importante causa de intoxicação alimentar

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•Figura 10.1 Pandemia de intoxicação alimentar causada por contaminação de sorvete premix por transporte em um navio-tanque que anteriormente continha branco ovo cru

Microbiológica contaminação de alimentos é uma das principais pública problema e saúde novo resistentes a antibióticos organismos são rapidamente espalhar como um resultado da globalização da comércio de alimentos

tanto no Reino Unido e nos EUA (Figura 10.1). Fornecer aves e ovos são cozidos corretamente, o risco de intoxicação alimentar é baixa. Higiene Pobre alimentos e processamento inadequado, particu- cialmente dentro de casa, contribuem para causar doenças infecciosas intestinais, mas não pode ser responsabilizado por surtos de intoxicação alimentar relacionados com marisco, especialmente moluscos que

são particularmente ligadas a infecções virais. O uso contínuo de antibióticos como promotores de crescimento para aves e suínos é motivo de preocupação

porque resultou no surgimento de estirpes multi-resistentes de patogenicidade

bactérias tais como quinolonas resistente Campylobacter jejuni e Salmonella enterica sorotipo

tymphomurium DT104. As lamas de águas residuais gerada a partir intensiva de aves e porco

produção de carne pode ser uma origem importante para a disseminação de genes resistentes a antibióticos

e bactérias patogênicas na cadeia alimentar.

n10.3.4 ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS

Encefalopatias espongiformes transmissíveis (EET) são uma classe de doenças que podem ser trans- tas pela alimentação no cérebro e nos tecidos nervosos, geralmente dentro de uma espécie. Eles também podem

ser transmitida dentro e entre as espécies de instrumentos cirúrgicos contaminados. O primeiro surto registrado de TSE em humanos foi relatada em Papua Nova Guiné, no

1950 entre a tribo Fore, que praticavam uma forma de cannabalism ritual dos mortos. O

doença (conhecido como o kuru) resultou em um distúrbio neurológico progressivo e do cérebro tiveram

uma encefalopatia aparência. O agente causador se acredita ser uma proteína, como o material chamado de prion, que podem se auto-replicar. Os priões são proteínas que são encontrados nos cérebros

de ambos os indivíduos normais e aflitos. Príons são encontradas em duas formas, o selvagem

digite forma (PrPc) ea forma mutante (PrPsc). Há a hipótese de que um mutante

proteína príon atua como uma dama de companhia, fazendo dobrar incorreto de proteínas príon tipo selvagem. Em outras palavras, as proteínas príon mutantes auto-propagar: proteínas incorretamente dobradas levar

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•Figura 10.2 A encefalopatia espongiforme bovina em bovinos e possíveis modos de transmissão

para proteínas mais incorrectamente dobrado. As proteínas mutantes têm uma tendência para se agregar, dando origem a haste característica como placas no tecido cerebral. Isto, por sua vez, resulta na

a morte do tecido cerebral dando-lhe uma aparência esponjosa. Uma epidemia de encefalopatia espongiforme bovina (BSE) surgiu em gado leiteiro em

o Reino Unido, de 1986, com um pico em 1992, quando estavam sendo relatados 1.000 casos por mês. BSE aparentemente surgiu porque o tecido cerebral de bovinos e ovinos estava sendo alimentado para laticínios

gado como um suplemento de proteína. Scrapie é uma forma de EET encontrados em ovinos que tem sido

presente no Reino Unido por mais de cinqüenta anos e foi sugerido que a BSE surgiu infectado

miudezas ovelhas. No entanto, parece que a BSE é mais provável que tenha tido sua origem em bovinos. Em 1988, a proibição da utilização de bovinos e ovinos miudezas para uso na alimentação de ruminantes

veio no lugar e a incidência de EEB em bovinos mais jovens começaram a cair. No entanto, gado previamente infectadas com o miudezas continuou a desenvolver a doença. O gado não fazer geralmente apresentam sinais clínicos da doença, até pelo menos 3 anos após a exposição. Em 1996, uma nova forma de TSE foi relatado entre os jovens e foi chamado de variante

Doença de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). Esta é uma doença progressiva que resulta em paralisia

e morte. Em agosto de 2002, um total de 115 pessoas haviam contraído a doença. Parece

quase certo que vCJD foi transmitida aos seres humanos a partir de bovinos com BSE, como um semelhante

padrão príon é encontrada em seres humanos e em bovinos com BSE e em gatos e ratos transfectadas

com BSE. O modo exato de transmissão permanece incerto, ou seja, é incerto se

que ocorreu entre transmissões decorrentes do consumo de pacotes de infeccioso

materiais em alimentos como bifes ou se foi a partir da transmissão parenteral produtos médicos, como vacinas feitas com material bovino infectado. Gado com clínica

sinais de BSE foram removidos da cadeia alimentar, desde 1988, e precauções adicionais

foram levados para remover vísceras potencialmente infectantes de animais saudáveis, desde 1989, uma vez que

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Transmissível espongiformes tal como a BSE pode ser transmitida entre espécies por alimentando-se de cérebro infectado e cordão espinhal

1996 controles foram reforçados com apenas 30 meses de gado abaixo entrar na comida

cadeia, com a exceção de alguns efectivos que nunca receberam alimentos concentrados. O número final de pessoas susceptíveis de estarem infectados pela doença é incerto, uma vez que pode levar 10-15 anos após a exposição a desenvolver. Estimativas pessimistas sugerem que dezenas de

milhares seriam afetados, mas as estimativas mais realistas sugerem os números estarão em

as centenas. A globalização do comércio de alimentos fez com que a BSE se espalhou para outros países

Europa, bem como para o Oriente Médio e Japão. Os Estados Unidos proibiram o uso de

produtos de sangue de pessoas que tenham residido no Reino Unido por medo de que isso pode levar a um

epidemia de vCJD nos EUA. A probabilidade de transmissão de vCJD por sangue é muito

baixa, mas neste caso, os EUA têm aplicado o princípio de precaução, que é definida como

seguinte: "Quando uma atividade representa ameaças de danos para a saúde humana ou o ambiente, devem ser tomadas medidas de precaução, mesmo se algumas relações de causa e efeito são

não totalmente estabelecida cientificamente. "O episódio BSE ilustra particularmente a necessidade de

avaliar os riscos para a saúde humana a partir de mudanças nas práticas agrícolas.

n10.4 Aditivos alimentares

Os aditivos alimentares são intencionalmente adicionado ao alimentos para torná-lo mais seguro, olhar melhor e melhorar a qualidade dos alimentos. Eles têm que ser demonstrou ser segura, e eficaz necessário antes que eles são aprovados

Os benefícios de processamento de alimentos modernos são muitas vezes tida como certa: o aumento da comida

disponibilidade, custo reduzido e com maior conveniência. O processamento de alimentos é essencial para alimentar uma grande população urbana: destrói substâncias tóxicas naturalmente presentes e inibe o crescimento

e propagação de organismos patogênicos e deteriorantes. O processamento de alimentos também exige a

utilização de aditivos alimentares para atuar como conservantes, como auxiliares tecnológicos, e para substituir a cor e

nutrientes perdidos durante o processamento. A segurança ea utilização de aditivos alimentares é estritamente controle

liderado pela legislação. Os aditivos alimentares são compostos que são adicionadas intencionalmente aos alimentos para

uma finalidade específica e tem que ser mostrado para ser seguro antes que possam ser usados. Por exemplo, o aspartame é metil-aspartil-fenilalanina. É cerca de 100 vezes mais doce

de açúcar e é usado em bebidas de baixo teor calórico em um nível de cerca de 500 mg / l. Na digestão ele

é quebrada em seus constituintes amino ácidos, ácido aspártico e fenilalanina e pequeno

quantidades de metanol. Antes de aspartame foi aprovado ele teve que passar por uma bateria de

testes toxicológicos em animais e seres humanos para mostrar que ele estava seguro. A lista de aditivos permitidos na Europa recebem números E para significar que eles

foram aprovados para uso em todos os países da União Europeia. Os aditivos no

lista permitida são revistos a cada cinco anos ou mais e se novas informações sugere uma

aditivo tem efeitos indesejáveis é removido da lista. Alegações frequentemente relatados

nos meios de comunicação que os aditivos alimentares são a principal causa de alergia alimentar e hiperatividade têm

nunca foram comprovadas.

n10,5 NOVIDADES

Uma melhor compreensão da base molecular para doenças não transmissíveis tem

surgir oportunidades para projetar os alimentos que têm efeitos sobre a saúde promovendo. Advances in

biotecnologia também significa que é possível modificar os alimentos existentes, de forma que

pode influenciar as suas propriedades promotoras de saúde. Com o desenrolar do genoma humano

ea identificação de polimorfismos genéticos comuns, no futuro, pode ser capaz de

dietas de design que são apropriados para o genótipo de um indivíduo. 158


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n10.5.1 alimentos funcionais

O alimento funcional termo é usado para descrever os efeitos benéficos específicos resultantes do

consumo de alimentos e seus constituintes sobre as funções fisiológicas ou psicológicas

ou atividades biológicas, mas não incluem alegações de função de nutrientes. Tais reivindicações poderiam

incluem a redução de risco (por exemplo, 'ajuda a diminuir o colesterol no sangue ") ou melhoria de um fun- ção (por exemplo, 'ajuda reidratação') ou modificação ou preservação da saúde (por exemplo, 'ajuda a manter uma flora intestinal saudável "). A posição dessas reivindicações em lei está no limbo como saúde explícita

reivindicações são atualmente proibido na União Europeia, mas são permitidos em alguma outra

países como os EUA eo Japão. No entanto, há um número crescente de alimentos

fazer alegações de saúde implícitas e alguns são claramente fraudulentas. A legislação está sendo considerada a nível europeu para regular tais alegações. Alguns exemplos de alimentos funcionais

que tem uma boa base molecular para a sua acção são apresentados abaixo.

• Fitoesteróis vegetais e fitostanóis são adicionados a margarina, iogurte e leite e

ativamente menores concentrações de colesterol LDL no sangue, em média, 10 por cento com

uma ingestão de 2-3 g / d. Estes compostos inibem competitivamente a absorção de

colesterol, o qual é fornecido pela dieta ou excretado na bílis. Uma importante descoberta feita na década de 1960 foi que pequenas quantidades de açúcar e sal aumentar a absorção de água a partir do intestino delgado porque estimulam

os processos de transporte activo. Soluções de reidratação oral simples são amplamente utilizados para

reidratação pessoas com diarréia. Contêm tipicamente 3,5 g / l de NaCl, 2,5 g / l De NaHCO3 e 20 g / l de glucose. A indústria de alimentos tem lucrado com esta idéia em projeto- ing bebidas esportivas que causam reidratação mais rápida do que bebidas comuns, como

cola e suco de frutas. Os probióticos são as bactérias do ácido láctico e bifidobactérias, que são amplamente utilizados em

iogurtes e outros produtos lácteos. Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis

, tais como fruto-oligossacáridos e a lactose que estimulam selectivamente o crescimento

ou atividades, ou ambos, de lactobacilos ou bifidobactérias no cólon. Em amamentados

crianças, o intestino grosso é colonizada por bifidobactérias, cujo crescimento é estimulado

por lactose no leite materno, e isto contribui para actuar como uma barreira contra a infecção pela

bactérias patogênicas. Acredita-se que a utilização de pré-e probióticos por adultos

pode ajudar a manter um microbiana do intestino saudáveis flora. Probióticos têm sido utilizados para tratar diarréia dos viajantes. Alguns álcoois de açúcar tais como o xilitol e palatinose são usados para fazer 'dente amigável' confeitaria. Eles não são fermentados na boca e inibir o crescimento do

bactérias que causam a cárie dentária.

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n10,6 ALIMENTOS GENETICAMENTE MODIFICADO

A tecnologia de DNA recombinante podem ser usadas para modificar geneticamente alimentos em formas que eram

não era possível anteriormente com o melhoramento convencional. Traços pode ser selecionado e transferido

entre as espécies. Até o momento, apenas alguns alimentos que foram geneticamente modificados usando

A tecnologia de DNA recombinante tem sido aprovado para uso alimentar. Ingredientes alimentares, tais

como ácidos aminados e vitaminas, bem como enzimas do geneticamente modificado (GM) de microorganismos têm sido amplamente utilizados na indústria alimentar. Por exemplo, no Reino Unido, a maioria

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queijo é feito com quimosina, o qual é feito por levedura GM, em vez de a partir de coalho, que é preparado a partir do estômago de bezerros recém-nascido. Um número significativo de culturas

foram geneticamente modificados e são amplamente cultivado nos EUA, Argentina, Canadá

e China. Em 2001, mais de 37 milhões de hectares nos EUA foram plantados com culturas transgênicas. De 1996 a 2001, a tolerância a herbicida tem sido consistentemente o traço mais procurados

com a segunda resistência a insetos. Resistência a insetos pragas é projetado em plantações, tomando o gene para Bacillus thurungiensis

toxina (BT) e transfecção que em plantas tais como o milho e algodão. Isso faz com que a cultura

resistentes a pragas de lepidópteros, como a broca do milho europeia eo bicudo. BT

A toxina é inofensivo para os seres humanos. A tolerância ao herbicida é projetado em culturas transfectando

plantas com genes para proteínas que desintoxicam herbicidas específicos (como o glifosato, glufosinato, bromoxynil e sulfonilureias). Por exemplo, o herbicida glifosato

(Comercializado como RoundupTM) bloqueia a enzima sintase 3-enolpiruvilchiquimato-5-fosfato

(EPSPS). A resistência ao glifosato é desenvolvido numa planta por adição de um gene a partir de um solo

bactéria (Agrobacterium spp.) que codifica uma versão resistente ao glifosato de EPSPS

enzima, para tornar as plantas resistentes ao herbicida. Cultivos resistentes a herbicidas requerem

menos tratamentos químicos do que as culturas tradicionais para controlar ervas daninhas e isso pode resultar em

menos erosão do solo, se o herbicida é usado imediatamente antes da emergência das sementes- ling. Essas modificações diminuir a entrada de agrotóxicos na produção de alimentos e

guardar o dinheiro agricultor. No entanto, eles não resultam em aumento da produtividade ou melhorias

na qualidade nutricional e sabor e os consumidores ainda têm de ser convencidos dos benefícios da

Culturas geneticamente modificadas. Culturas geneticamente modificadas podem ser desenvolvidos para ser seca ou geada resistente ou ter alterado nutri- valor nutritivo. Também é possível modificar a composição de ácidos graxos de colza. No entanto, o único GM modificado colza na produção comercial é um com

um teor mais elevado de ácidos graxos saturados (óleo de canola alta laurato). Os animais também podem ser ge- etically modificado a crescer mais rapidamente ou podem ser clonados de modo a que as características de produção

são mantidos. No entanto, há uma considerável oposição à utilização da GM para animais

produção de grupos ambientais e de direitos dos animais e não é provável que seja um

moratória nesta área, pelo menos nos próximos cinco anos, tendo em vista a atual falta de

confiança do consumidor na área de biotecnologia. Embora a modificação genética de alimentos à primeira vista oferece um número de potencial benefícios, a avaliação da segurança de alimentos geneticamente modificados representa um novo desafio. O clássico toxico- abordagem lógica utilizada para produtos químicos, que envolve animais de alimentação a ingestão de 100 vezes

as quantidades susceptíveis de ser consumido por seres humanos para demonstrar os efeitos tóxicos, não é

apropriado quando aplicado a alimentos que podem contribuir com até 20 por cento da

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RESUMO

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As reacções adversas são geralmente idiossincrática e pode ser causada por alergia a proteínas alimentos, especialmente nozes e frutos do mar, ou por compostos bioativos nos alimentos. Tóxicos que ocorrem naturalmente são um risco muito maior para a saúde do que os contaminantes artificiais

especialmente nos países em desenvolvimento. A centralização ea globalização de alimentos faz com que os riscos de surtos em larga escala de intoxicação alimentar mais provável.

A modificação genética de alimentos oferece benefícios potenciais, pois diminui a quantidade de produtos químicos utilizados na produção de alimentos.

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nCONSIDERAÇÕES FINAIS E CONCLUSÃO

Os avanços na tecnologia têm permitido a oferta mundial de alimentos para manter o ritmo com a população

crescimento. Também agora entender mais da base molecular de deficiências nutricionais

eo papel da dieta em doenças não transmissíveis. Pela primeira vez na história da

mundo, há pessoas mais obesas do que pessoas desnutridas, no entanto, eles

vivem em diferentes países. À medida que a população mundial deverá dobrar ao longo da próxima

50 anos, a produção de alimentos deve continuar a aumentar para atender as necessidades das pessoas em

países em desenvolvimento. A disponibilidade de água é um dos principais entraves na produção de alimentos

nesses países e os esforços que serão necessários para conservar a água para produção de alimentos. Biotecnologia pode ter um papel na realização do objectivo do desenvolvimento sustentável, que

reconhece a necessidade de uma tecnologia sem danos ambientais. Um alimento eficiente

sistema de indústria e distribuição também pode diminuir o desperdício. No entanto, a indústria de alimentos

Não se pode permitir ser irrestrito e é o papel do governo para garantir que indus- tentativa aplica procedimentos de avaliação de riscos e de gestão adequados, que independente sur- lância e monitoramento ocorre e que há normas alimentares acordadas internacionalmente. A educação também é necessário para alertar os consumidores para os riscos dos alimentos e como minimizar los. Por fim, ainda temos muito a aprender sobre a base molecular da humano nutri- ção e precisamos estar preparados para mudar nossos pontos de vista, como novas evidências emerge.

LEITURA ADICIONAL Sanders, T. A. (1999) "a produção de alimentos e segurança alimentar", BMJ, 318: 1689-1693. Buttriss, J. (2002) Fundação Britânica de Nutrição: Reacções adversas aos alimentos. Oxford: Blackwell Scientific Press. Centro de Segurança Alimentar e Nutrição Aplicada Transmitidas por Alimentos microorganismos patogênicos e Natural Toxinas Handbook. http://www.cfsan.fda.gov/ ~ mow / intro.html (Acessado em 12/2/03).

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Molecular Basis of Human Nutrition em PT-BR