MONITORIZAÇÃO BÁSICA - FactorChave€¦ · Pressão arterial não invasiva intermitente regular Oximetria de pulso periférica ( SpO2 ) Instável Pressão arterial invasiva contínua

PÓS-GRADUAÇÃO Medicina de Emergência

MÓDULO 1 | CHOQUECURSO DE HEMODINÂMICA NO CHOQUE EM EMERGÊNCIA

MONITORIZAÇÃO BÁSICA

Armando Graça

3 Novembro 2017

Objectivos

Monitorização não invasiva

Clínica

ECG

Pressão Arterial

SpO2

Monitorização minimamente invasiva

Cateter Venoso Central – ScvO2

Lactato

Considerações Gerais

“Not everything that counts can be counted and

not everything that can be counted counts “

A. Einstein

(1879-1955)

Porquê monitorizar ?

Diagnosticar a má perfusão tecidular

Para modificar curso de: intervenção /

terapêutica / diagnóstico

Apropriação ao local

Evitar má interpretação

Não prejudicar o doente

Monitorização Básica

Monitorizar porquê ?

Entrega / Consumo O2

DO2 VO2

DO2 = CO x Hb x 1,34 x SaO2

VO2 = CO x Hb x1,34 x (SaO2 - SvO2)

VO2- consumo de O2 (mLO2/min)

DO2- entrega de O2

Hb- Hemoglobina (g/100mL)

SaO2- %Saturação Arterial Hb

SvO2- %Saturação Venosa Hb

CO- Débito Cardíaco (mL/min)


Monitorizar porquê ?

CO = VS x FC

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2)

VO2- consumo de O2

CaO2- conteúdo arterial de O2

CvO2- conteúdo venoso de O2

VS- Volume sistólico

FC- Frequência Cardíaca


Objectivo:

Saber se as variáveis cardiovasculares permitem

uma entrega de oxigénio apropriada à condição

e às necessidades do doente naquele

momento

Monitorização Básica (ref.1)

Abordagem sugerida por alguns autores:

- Tratar do Ritmo

- Tratar do Tanque

1) Volume

2) Vasoconstrição

- Tratar da bomba e obstruções circulatórias

(Oxigenar o tanque)


Monitorização clínica

Alt. Neurológica

Perfusão cutânea

Hipotensão (MAP < 65mmHg - patológicas)

Débito urinário

→ Tardias

Edemas / EJV / Fervores auscultação - Ø fluídos ressuscitação


Estável ECG contínuo

Pressão arterial não invasiva intermitente regular

Oximetria de pulso periférica ( SpO2 )

Instável Pressão arterial invasiva contínua ( “Linha” arterial )

Monitorização frequente Gasimetria arterial (Lactato)

Vasopressores / Inotrópicos → Cateter Venoso Central

Pressão Venosa Central ( PVC )

Saturação Venosa Central ( ScvO2 )

Falha na melhoria / estabilização → Monitorização

Avançada

ECG

Diagnóstico ( EAM / Tamponamento / TEP )

Períodos de instabilidade de ritmo frequentes

Períodos de taquicardia S / Vent. / FA

Permitir intervenção eficaz e atempada

Monitorização de FC – resposta a terapêutica

ECG (ref.2)

Risco de AVC isquémico / FA

“Incident Stroke and Mortality Associated With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe

Sepsis”, Allan J. Walkey, Joanna M. Ghobrial; et alli. JAMA. 2011;306(20):2248-2254

Retrospectivo (49.000 doentes)

AVC isquémico OR= 2,60 ;

FA de novo → em 5,9% das Sépsis Graves.

(RR de morte 1,07)

ECG (ref.2)

FA - mto frequente

Por alteração equilíbrio simpático / vago ?

Estimulação maciça β1-adrenérgica por

catecolaminas (nódulo sinusal)

Taquicardia sustida – aumento influxo cálcio

célula cardíaca →diminuição período refractário

Compromisso hemodinâmico

Prognóstico

ECG

Monitorização:

Freq.cardíaca – tempo R – R

Com actualização 5-15 seg

Problemas :

Leitura “spikes” pacing (Solução: Filtros de pace ;

Diminuição do ganho do ECG; mudar derivação)

ECG (ref.2)

- Interferências eléctricas

Linhas eléctricas (selecção filtros 60Hz)

Fasciculações / Movimento

Leitura em Bradicardia

Pressão Arterial

Pressão Arterial = DC x RVS

(Déb. Cardíaco x Resist. Vasculares Sistémicas)

Fisiologia Humana, Dee

Unglaub Silverthorn, pág.483

Pressão Arterial

Pressão arterial média (MAP)⅓ Pressão sistólica + ⅔ Pressão diastólica (P diast + ⅓ PP)

Pressão de Pulso (PP)

Pressão sistólica – Pressão diastólica

Aumentada (>40mmHg) – Choque séptico

Diminuída (<25mmHg) – Choque cardiogénico

Pressão Arterial

Pressão arterial média- Perfusão sistémica

Situações de: aumento pressão intracraneana, hipertensão

intrabdominal, síndrome compartimental membros:

(DC x RVS) – PADta

Fisiologia Humana, Dee

Unglaub Silverthorn, pág.483

Pressão Arterial (ref.4)

Monitorização não invasiva: esfigmomanometro

1) método auscultação - Sons de Korotkoff

Erros:

Tamanho da manga / cuff

Velocidade de desinsuflação

Início de desinsuflação

Tensão muscular no membro da medição

Presença de alterações ritmo (FA)

Pressão Arterial

2) método oscilométrico

Algoritmos proprietários

Pressão

Tempo


oscilométrico Vs auscultatório – 5mmHg ≠ (ref.6)

Apropriação do tamanho da manga cuff (⅔ Ø)

Distância cotovelo (2,5cm)

Mto grande – sobrevaloriza valores

Mto pequeno – subestima valores

Pressão Arterial

Monitorização não invasiva: mét. oscilométrico

Alinhamento com posição cardíaca

(sentado / deitado) (2 mmHg cada +/- 2,5cms)

Variabilidade do ritmo cardíaco (FA) – erros

Movimento (contracção muscular)


Monitorização invasiva: Cateter arterial

Vantagens:

Amostragem- gasosas e de estado ácido-base;

Monitorização contínua

Desvantagens:

Risco lesão arterial (trombose, hematoma,

embolia) ; Lesão neurológica ; Infecção.




Formação de onda


- Frequência natural do sistema (Fn)

Frequência oscilação após estímulo de pressão

(para frequências cardíacas até 180 bpm → Fn 24Hz)

- Damping do sistema (D)

rapidez de retorno ao repouso (forças friccionais)


Under-dampingTubuladuras longas

Micro-bolhas ar

Over-dampingCoágulo ponta cateter arterial

Bolhas ar tubuladura

Kinks ; Torneiras 3 vias.

Tubuladura estreita / mta compliance

Pressão Arterial(ref.14)

Fast-flush Test


Fast-flush Test

Solução aumentar Fn sistema:

Tubuladura rígida / Curta / Sem torneiras

Diminuir densidade fluido x

Aumentar diametro tubuladura (mín. 1,5mm)

(outras disponíveis têm muita compliance!)



Lehman, et alli : Retrospectivo (UCI)( >27.000 medições pares Invasiva / Não Invasiva )

Inconsistência resultados se PA sistólica baixa

Melhor utilizar a MAP


Nivelar – Eixo Flebostático

(L.média tórax ; 4º EC) Independente da elevação cabeça

Mudança transdutor

7,6 cms → 6 mmHg

Não-invasiva Vs Invasiva (transdutor nível mantido)

(20cm → 15mmHg)


Morfologia de onda

Pressões mais distais (radial):Sistólica aumenta ; PP aumenta ;

MAP semelhante

Pressão Arterial


OndaA- súbida sistólica

B- pico sistólico

C- diminuição pressão

D- incisura dicrótica

E- diástole



Onda / Sincronia ECG

Regurgitação aórtica

Pressão Arterial

Forma de onda:

Contractilidade: dP/dt+ súbida sistólica mais proeminente e rápida.

Resistência Vascular Periféricadescida diastólica rápida – vasodilatação (??)

Espiculada com incisura dicrótica proeminente

se PA baixa – provável deplecção intravascular

“Spike” sistólico agudo e proeminente PP - provável aterosclerose grave

Pressão Arterial

Amplitude onda:

Pressão arterial diastólica

Perfusão coronária

Pressão de Pulso

Alta – Reg. Ao ;

Diminuída – Tamponamento cardíaco ;

Choque cardiogénico

Pressão Arterial

Pressão arterial sistólica (10 mmHg variação)

- Enchimento inadequado VD (choque séptico/ hipovolémia)

- Excesso pós-carga do VD (pneumotórax/TEP)

- Diminuição compliance VD (tamponamento card; Derrame pericárdico; Falência VE dilat)



Variação Pressão Sistólica (VPS)- Ventilação mecânica +

Inferência da capacitância venosa

Limitações: Ritmos irregulares ; Alterações

compliance pulmonar ou do tórax ; Lesões

abertas tórax; Decúbito ventral.



Variação Pressão Pulso (PP) - Ventilação mecânica+



Aplicações VPS (SPV) e VPP (PPV)

Ventilados / Sem estímulo / VT >8mL/kg / FR < 17 cpm

Validade variáveis comprometida: disrritmias, regurgitação

aórtica grave, doença arterial periférica grave,

vasoconstrição ou vasodilatação muito graves,

insuficiência do ventriculo direito, tamponamento cardíaco,

aumento da pressão intraabdominal

Oximetria de pulso

Oximetria de pulso (SpO2)

Estimativa da Saturação arterial Hb (SaO2)

1) Absorvância diferente de Hb e O2Hb

LED 660 nm 910 nm

Absorção Hb > O2Hb Hb < O2Hb

Oximetria de pulso

2) Sinal Pulsátil

Oximetria de pulso

Ratio de Absorvância – comparados à SaO2

arterial colhida em voluntários saudáveis

(100-75%) Algoritmo armazenado no aparelho

Oximetria de pulso (ref.12)

SpO2 = O2Hb / (O2Hb + Hb) x 100


Aspectos da onda pletismográfica


Limitações associados leitura:

1) Diminuí valor SpO2:

- Hipotermia / Vasopressores /Aterosclerose

- Movimento / Luz exterior

- Acidose / alcalose

- Bypass cardiopulmonar

- Verniz unhas / Pigmentação pele

- Corantes (azul metileno)


2) Aumenta valor SpO2:

- Anemia grave

- COHb (intoxicações monóxido de carbono)

- MetHg (intoxicações agentes oxidativos) >20%

Oximetria de pulso

Localizações

Fabricantes

88 doentes ; Serviço urgência

Sobreestima 2,7%

Se necessidade → Gasimetria arterial


Riscos de Oximetria:

Isquémia

Expôr a hipotermia

Ressonância magnética

ScvO2

ScvO2 – saturação venosa central O2

SvO2 – saturação venosa mista O2 (Cat.AP)

“Gold standart”

Mais invasivo

ScvO2

N : SvO2>ScvO2

Choque séptico:

ScvO2 > 5 -10% SvO2

Valores SvO2/ScvO2

70-80% - DO2/VO2 normal

50-70% - Aumento VO2 e Diminuição DO2

30-50% - Exaustão extracção / Acidose láctica

25-30% - Acidose láctica grave

< 25% - Morte celular

ScvO2

Utilização para fácil

Através de CVC (colocação jug. int ou s.c. dta)

Gasimetria venosa de amostra

Relação estados críticos ScvO2 < ou > 5% SvO2

Limita utilização para start/stop (“target terapêutico”)

Limites inferiores – ScvO2 < 65 % (para

detecção precoce)

ScvO2

DO2 global é bem caracterizada por ScvO2

ScvO2 muito elevados podem

ainda assim estar associados

a aumento de lactato e más taxas sobrevivência.

Alterações de perfusão Regional

ScvO2

Gap de CO2 (cvaCO2gap):

pCO2 venoso central e misto (correlacionáveis)

Então: pCO2 venoso central – pCO2 arterial

Indicador surrogado de adequação DC

Utilização: ScvO2 >70% (Choque séptico)… mas

GapCO2 elevado – continuar ressuscitação

Lactato sérico

Reflexo de:

Macrocirculação + Microcirculação

Função mitocôndrial

Marcador de perfusão tecidular

Normalidade: Produção 1300 mmol/dia

2 mmol/L de Lactato arterial

Lactato sérico

Normalidade:

Produtores: SNC , Músculo Esquelético,

intestino, Eritrócitos

Depuração: Fígado , Rins

Situações stress:

Produção aumenta – pulmão, orgãos

esplâncnicos , leucócitos

Lactato sérico

Produto final de Glicólise

anaérobia

Lactato sérico

Acidose láctica (produção > depuração)

Tipo A – inadequação DO2 / VO2 ; Anaerobiose

Tipo B – ausência de anaeróbiose

Alteração depuração

Neoplasia

Fármacos (metformina, adrenalina, antivirais)

Metanol, cianeto,etilenoglicol

Lactato sérico

Doente com macrocirculação adequada pode

ter alterações regionais – hipoperfusão celular

Lactato não tem valor preciso de correlação

com ScvO2 ou Oxigenação

Detecção: Doente em sépsis grave com

alteração lactato 2 - 3,9 mmol/L – com aumento

de mortalidade associada

Tratamento: associação entre clerance de

lactato e mortalidade (objectivo de tratamento)

Lactato sérico

A favor:

Bom marcador de stress celular / Estudos

clínicos

Contra:

Lactato não só devido inadequação DO2/VO2

(outras causas de elevação)

Podem existir valores “normais” em choque

séptico

PVC

Pressão de enchimento ventrículo direito

Reflexo do volume sanguíneo sistema venoso

Medida de Pré-carga

Parâmetro estático

PVC

Cateterização venosa central

Localização ponta cateter

paralela no vaso;

abaixo clavícula,

acima carina

emergência BPD,

nível T4-T5

>2 cms acima

Junção CavoAuricular

Fig.1

PVC (ref.1)

Leituras:

Monitor (transdutor de pressão)

Régua de nível (coluna de água)

Nivelar Linha média tórax / 4º EIC

(Eixo flebostático)

Zerar o sistema

(para atmosfera)

PVC

Leituras com erros

7,6 cm → 6mmHg

Leituras - mesma posição

Fig.2

PVC

Onda de PVC

a-contracção auricular

(contra tricúspide fechada)

x- relaxamento auricular

v- enchimento auricular

y- esvaziamento auricular

com abertura tricúspide

c- empurrar da tricúspide

(isovolumétrico ventriculo)

PVC

Ondas de PVC

Ausência onda a:

sem contracção auricular

(FA)

Insuficiência tricúspide

c , v altas , obliteram x (FA sem a)

Onda a canhão

discinésia contração auricular

(B3ºg); Estenose tricúspide

M / W (a , v proeminente

/ x , y descendentes)

constrição pericárdio

PVC

Valores considerados dentro normalidade

1-6 mmHg (2-8 cmH2O)

(valor médio AD – Situação basal)

Sistema de alta compliance ( 25x >arterial )

Valorizar tendências ( não valores absolutos )

Valores próximos zero - hipovolémia

Valores próximos 20-25 - hipervolémia

PVC

Bólus volume

Mantém PVC

Aumenta PVC

PVC

Riscos de cateteres:

- Pneumotórax / Hemotórax / Trombose

- Lesões plexos nervosos

- Infecção (embolização / endocardite)

- Erosão perfuração de vaso

- Nó cateter / Retenção fio guia

- Arritmias

Conclusões

Adequação monitorização à situação clínica

Conhecer características da técnica de

monitorização

Monitorizar para intervir e melhorar

Obrigado

Referências Bibliográficas

1) Malbrain_Huygh, Hemodynamic monitoring in critically ill; F1000Research, 2016

2) Walkey AJ, Wiener RS, Ghobrial JM, Curtis LH, Benjamin EJ. Incident Stroke and Mortality Associated With

New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe Sepsis. JAMA. 2011;306(20):2248–2254.

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3) Cardiac Arrhythmias in a Septic ICU Population: A Review ; Andrei Schwartz , Moti Klein , et alli ; The Journal of

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4) The origin of Korotkoff sounds and the accuracy of auscultatory blood pressure measurements Charles F. Babbs,

MD, PhD , Journal of the American Society of Hypertension 9(12) (2015) 935–950

5)Oscillometric blood pressure: a review for clinicians Bruce S. Alpert, MDa , David Quinn, BSb , and David Gallick,

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7) Assessment and monitoring haemodinamic- Book Chapter Intensive Care Unit Manual, Second Edition

Copyright © 2014, 2001 by Saunders, an imprint of Elsevier.

8) Stephen A Esper, Michael R. Pinsky, Best Practice & Research: Clinical Anaesthesiology, 2014-12-01, Volume

28, Issue 4, Pages 363-380, Copyright © 2014 Elsevier Ltd

9) Miller´s Anesthesia, Eighth Edition Copyright © 2015 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Cardiovascular

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Referências Bibliográficas

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13)Principles of Medical Biochemistry , Fouth edition, 2017, Elservier, inc – Chapter 22 : Glycolysis Tricarboxy Acid

Cycle, and Oxydative Phosporylation, Gerhart Meisenberg nd WilliamH. Simmonspg 357-379.

14) Deraged Physiology – www .derangedphysiology.com; Arterial Line Dynamic Response Testing(Chapter 1.1.4)

15) Oblouk Darovic G: Hemodynamic monitoring—invasive and noninvasive clinical application, ed 3,

Philadelphia, 2002, Saunders – Via ClinicalGate.com - Advanced Cardiopulmonary Monitoring

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