Nefrite tubulointersticial Edevanilson Gueiros Definição É a perda súbita da função renal ( início em horas ou dias) com repercussão em todo os orgãos

Nefrite Nefrite tubulointersticialtubulointersticial

Edevanilson Gueiros

• DefiniçãoÉ a perda súbita da função renal ( início em horas ou

dias) com repercussão em todo os orgãos ou sistemas. Freqüentemente reversível. Ocorre quando pelo menos uma das seguintes situações acontece:

- Resposta adaptativa a depleção severa de volume e hipotensão com néfrons estruturalmente e funcionalmente intactos

- Resposta a insulto citotóxico- Resposta a obstrução urinária

Altera o balanço extra celular, o equilíbrio ácido-básico, balanço hidroeletrolítico e a regulação de cátions divalentes

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal AgudaClassificação

Nefrite intersticial Nefrite intersticial aguda (NIA)aguda (NIA)

Cólica NefréticaTipos de cálculos

DefiniçãoDefinição

Patologia marcada por intensa resposta inflamatória, caracterizada por edema intersticial, graus variados de lesão tubular e infiltração de células mononucleares, produzindo súbito declínio da função renal.

EtiologiaEtiologia

PatogênesePatogênese

Mecanismo imunológico

Imunidade celular

Imunidade humoral


•Imunidade celular

Citotoxidade por linfócitos T (CD4 e CD8)

Interação célula-célula ( aumento da expressão de moléculas de adesão – LFA1, VLA-4, ICAM-1 e VCAM-1)

Aumento da ação de peptídeos quimiotáticos de monócitos (MCP-1)

Hipersensibilidade tardia


•Imunidade humoral

Anticorpo anti-membrana basal tubular

Formação/deposição de imunocomplexos


Quadro clínicoQuadro clínico

•Todas as faixas etárias

•IRA sem causa definida

•Quadro inespecífico

•Manifestações sistêmicas: febre, rash e eosinofilia

•Outras manifestações: eritema maculopapular em tronco e extremidades, dor em flanco e hematúria macroscópica

Exames complementaresExames complementares

Exames complementaresExames complementares

• Hemograma: eosinofilia

• Marcadores de doenças auto-imunes: FAN, anti-DNA e complemento

• ANCA: p-ANCA (omeprazol e ciprofloxacin)

c-ANCA (Síndrome uveíte/NIA)

• Ultrassonografia renal: Rins normais ou aumentados com aumento da ecogenicidade.

• Cintilografia com gálio: pouco sensível e inespecífico

• Biópsia renal

PatologiaPatologia

• Infiltrado inflamatório intersticial (focal ou difuso): linfócitos T, monócitos e ocasionalmente plasmócitos e eosinófilos

• Edema intersticial

• Alterações tubulares: dilatação luminal, achatamento do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.

• Ruptura da membrana basal tubular

PatologiaPatologia

•Granulomas não-caseosos:sarcoidose,aluporinol, aciclovir, AAS, sulfametoxazol-trimepropim)•Vasos e glomérulos poupados•Imunofluorescência: raramente positiva (deposição linear de IgG na membrana basal tubular - ciprofloxacin)•Microscopia eletrônica: desaparecimento dos processos pedicelares das células epiteliais (AINH – GN Lesão mínima)

PatologiaPatologia

NIA - DrogasNIA - Drogas

•Antibióticos beta-lactâmicos

Mais comuns indutores de NIA

Febre, rash e eosinofilia: > 30% dos pacientes

IRA oligúrica: 30% dos casos

Não depende da infecção

NIA - DrogasNIA - Drogas•Anti-inflamatórios não hormonais

2/3 dos casos - derivados do ácido propiônico: fenoprofeno, naproxeno eibuprofeno

Longa tempo de exposição: 2 semanas a 18 meses

HAS , edema e síndrome nefrótica: 80% dos casos

Patologia: Lesão mínima e ocasionalmente granuloma intersticial

Complicações: IRC

NIA - DrogasNIA - Drogas•Rifampicina

Terapia intermitente

Dor no flanco e HAS

Trombocitopenia, hemólise e disfunção hepática

IRA oligúrica

Diálise: 2/3 dos pacientes

Histologia: em alguns casos NTA e glonerulonefrite proliferativa; imunofluorescência: depósito de IgG

NIA - DrogasNIA - Drogas

•Derivados sulfonamídicos

Maioria dos casos: sulfametoxazol-trimetropim

Patologia: presença granulomas

NIA - InfecçãoNIA - Infecção

NIA - InfecçãoNIA - Infecção

•Infecção renal direta: pielonefrite

•Reação à infeccção sistêmica: infecções bacterianas,virais, fungos e parasitas

•Patogênese não bem entendida: reação cruzada

NIA – Doenças imunesNIA – Doenças imunes

•LES, síndrome de Sjogren, crioglobulinemia mista e rejeição aguda do enxerto

•IRA não oligúrica e evidência bioquímica de dano tubular

•Patologia: Presença de depósitos de imuno-complexos e complemento

NIA – IdiopáticaNIA – Idiopática

•10 – 20% sem causa aparente

•Reação de hipersensibilidade ausente

•IRA não-oligúrica

•Síndrome Uveíte/NIA: etiologia desconhecida – natureza auto-imune (c-ANCA, fator reumatóide)

NIA – Evolução ClínicaNIA – Evolução Clínica

•Espectro variável: desde alterações leves até necessidade de diálise

•Lesão reversível com recuperação da função renal

•Fatores prognósticos

Intensidade do infiltrado intersticial, presença de fibrose, atrofia tubular e formação de granuloma.

Idade avançada

Doença renal pré-existente

Oligúria por mais de 3 semanas

AINH

NIA – TratamentoNIA – Tratamento

•Medidas de suporte

•Retirada do fator causal

•Corticoterapia: controverso

Pulsoterapia: Metilprednisolona 0,5 – 1g (1-4 dias)

Diário: 1mg/Kg/dia de prednisona (7 – 14 dias)

•Diálise

Nefrite intersticial crônica Nefrite intersticial crônica (NIC)(NIC)

Nefrite intersticial crônica Nefrite intersticial crônica (NIC)(NIC)

• Anormalidades estruturais crônicas envolvendo os túbulos renais e o interstício

• Lesão primária (15-30% dos casos de IRC)Exposição a drogasDoenças sistêmicas

• Lesão secundária: doenças glomerulares e vasculares

NIC - EtiologiaNIC - Etiologia

NIC - PatologiaNIC - Patologia

• Atrofia de células tubulares com achatamento das células epiteliais e dilatação tubular.

• Fibrose intersticial• Infiltração intersticial de células mononucleares

(linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e plasmócitos)• Imunofluorescência: padrão linear com deposição

de C3 e imunoglobulinas• Artérias e arteríolas: espessamento fibrointimal

NIC – Quadro clínico e NIC – Quadro clínico e laboratoriallaboratorial

• Sintomas sistêmicos da doença primária• Sintomas inespecíficos de IRC• HAS menos grave, menor velocidade de perda da

função renal e menor formação de edema• Acometimento tubulo proximal

Acidose tubular renal tipo IIDisfunção na reabsorção de bicarbonatoHipopotassemiaSíndrome de FanconiProteinúria

• Acometimento de túbulo distalAcidose tubular renal tipo I (hipopotassemia)Acidose tubular renal tipo IV (hiperpotassemia)

NIC – Progressão da doença NIC – Progressão da doença renalrenal

• FibrogêneseCitocinas e fatores de crescimento

• Dissociação entre dano glomerular e déficit de função renal

• Correlação inversa entre grau de comprometimento intersticial e taxa de filtração glomerular

NIC – AnalgésicosNIC – Analgésicos

• Consumo excessivo e continuado• Dose cumulativa:3Kg de analgésicos• Incidência variável: Escócia, Bélgica e

Austrália (10-20%)• Mulheres• Nictúria, piúria estéril e HAS• Anemia: IRC ou úlcera péptica• Ansiedade e distúrbios neuropsiquiátricos• Maior incidência de neoplasias uroepiteliais

NIC – AnalgésicosNIC – Analgésicos

• Asociações: Acetominofen, aspirina, fenacetina, cafeína e codeína

• Acetominofen: grande concentração na papila renal, tem sua ação potencializada por outros analgésicos e AINH

• Rins contraídos• Necrose de papila• Histologia inespecífica

BibliografiaBibliografia

• Primer of Kidney disease, second edition,San Diego, California, 1998.

• Insuficiência renal aguda: fisiopatologia, clínica e tratamento, São Paulo, 1997.

• Atualidades em nefrologia Volume 6. Sarvier, São Paulo, 2000.

• Princípios de nefrologia de distúrbios hidroeletrolíticos. Guanabara Koogan, terceira edição, Rio de Janeiro, 1996.

• Rossert J. Drug induced acute interstitial nephritis. Kidney Int., 60: 804-817, 2001.

Cólica NefréticaTipos de cálculos

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http://www.uroatlas.net/litiasis/fotos/coral51.jpg

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Cólica Nefrética Locais mais freqüentes de instalação do cálculo

As áreas indicadas na figura ao lado indicam a formação de cálculos no trato urinário.

Rimureter bexiga

Litíase Urinária

Incidência: Valores de 10 e 15% em mulheres e homens

respectivamente. 3% a 4% da população brasileira sofre de cálculo. Uma em cada 200 pessoas desenvolvem pedra no

rim. As pessoas que já tiveram um cálculo urinário

têm uma chance de 50% de desenvolver um novo cálculo nos próximos 4 a 5 anos.

Litíase urinária

A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS•

Concentração de substâncias na urina forma cristais, com o tempo, a massa cristalizada aumenta de tamanho formando o cálculo.

O crescimento é acelerado por substâncias promotoras e retardado por substâncias ditas inibidoras

Litíase UrináriaAspectos Físico-Químicos

• NÍVEL EFEITO

subsaturação não cristaliz.

produto de solubilidade saturação(metaestável) cristais formados crescimento agregação nucleação heterog. matriz ação de inibidores

produto de formação supersaturação(instável) nucleação

inibidores ineficazes

Cólica Nefrética

Aumenta o risco de se desenvolver um Cálculo Urinário:

Herança genética Infecção urinária Consumir uma pequena quantidade de líquidos Desordens alimentares

Cólica Nefrética

Aumenta o risco de se desenvolver um cálculo urinário:

Suar demais sem repor líquidos Sedentarismo Distúrbios do metabolismo: citrato, cálcio, ác. úrico,

cistina.

Doenças intestinais

Cólica Nefrética

QUAIS SÃO OS SINTOMAS? Podem permanecer assintomáticos Cólica na região lombar que pode se irradiar para

o abdômen e região hipogástrica. A dor é descrita como a mais severa dor que uma

pessoa pode experimentar Pode ser tanto constante como descontínua e pode

vir acompanhada de náusea, vômito e sangue na urina.

Cólica Nefrética

Ultrassonografia Raio-X simples Exame de urina e outros

O diagnóstico pode ser feito através de:

Urografia excretoraTomografia em

alguns casos

Cólica Nefrética

Complicações: Hidronefrose(dilatação do Rim)

Pielonefrite crônica(Infecção)

Cólica Nefrética

Como é o tratamento imediato?

Normalmente com anti-inflamatórios e ou anti-espasmódicos intravenosos.

Cólica Nefrética

Tratamento: A eliminação espontânea ocorre em até 80% dos

cálculos menores que 5 mm; Para cálculos maiores que 7 mm as chances são: 25% para os localizados em ureter proximal, 45% para aqueles em ureter médio e 70%para cálculos em ureter distal.

Cólica Nefrética

Tratamento - Indicações de intervenção:

Dor refratária ao tratamento clínico, Obstrução persistente com função renal alterada, Infecção concomitante, Risco de pionefrose ou urossepse, Obstrução bilateral ou Cálculo em rim único com hidronefrose.

Cólica Nefrética

Tratamento:

Litotripsia Extra Corpórea (ondas de choque)

Cólica Nefrética

Eventualmente (tratamento com cirurgia):

Cirurgia tradicional

Cirurgia percutânea

Cólica Nefrética

• •

Remoção endoscópica

Cólica Nefrética Tratamento:

Cólica Nefrética

E se houver vários episódios? Deve ser investigado o tipo de alteração

metabólica que ocasiona a sua formação, para que então faça-se o tratamento preventivo.

A abordagem diagnóstica do paciente que formou o primeiro cálculo (único) é assunto controverso.

Cólica Nefrética

Como é feita a prevenção? Ingestão de líquidos entre 3 a 4 litros/dia Exercício físico regular três a quatro vezes por

semana Evitar abuso de proteínas, sal, derivados de leite,

carboidrato, alimentos ricos em purinas (carne vermelha, peixes pequenos, leguminosas, peru, etc.).

Importante: evitar abuso não é eliminar os alimentos da dieta.

Cólica Nefrética

Como é feita a prevenção?

As causas de um cálculo urinário podem, em 75% dos casos, ser determinadas através de uma avaliação metabólica. Para tanto deve-se analisar a pedra, o sangue e os químicos presentes na urina do paciente. Caso alguma anormalidade seja detectada, o risco de uma recorrência pode ser reduzido

Cólica Nefrética

Tratamento dos distúrbios metabólicos: Hipocitratúria – Citrato de potássio 1 a 2 mEq/kg/dia Hipercalciúria - Tiazídicos até 50 mg/dia

Citrato de potássio Hiperuricosúria – Alopurinol 100 a 300 mg/dia Cistinúria – Penicilinamina, tiola, captopril. Estruvita – Remoção completa, antibioticoterapia e

ácido aceto-hidroxâmico.

DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-

BÁSICOS

Ana Flávia Campos Gonçalves de Azevedo

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

• Complicações frequentes e associadas a distúrbios respiratórios e hidro-eletrolíticos (NA+, K+ e Cl-)

• Avaliado pela gasometria – pH, PaCO2, PaO2, HCO3 e BE.

• Gasometria informa sobre desvios do EAB mas também sobre função respiratória e perfusão tecidual

• Manutenção do EAB depende disposição da cota de ácidos fixos (dieta) e destino CO2 (produto final do metabolismo celular)


• Otimização da função celular

Conc. plasmática H+ = 40x106 mmol/L• Dieta e metabolismo forneçem ácidos fixos e a

respiração ácidos voláteis

CO2 é eliminado pelos pulmões

Ácidos fixos dependem da excreção renal

(1 mEq/Kg/dia)• Tampões extracelulares – bicarbonato/ácido

carbônico, sulfatos e proteinatos

Tampões intracelulares – fosfatos e hemoglobina


• Outros mecanismos

• Aumento da FR

• Troca do H+ pelo K+ através da membrana

celular (hemácias)

• Aumento excreção de H+ pelo rim

• Retenção de base pelo rim


• Participação renal • Rim elimina H+ trocando por Na+ ou K+ • Túbulo proximal secreta H+ que é

neutralizado pelo HCO3 filtrado pelo glomérulo – Balanço equilibrado

• HCO3 H2O + CO2 ao longo dos túbulos, perdendo capacidade tampão

Aumento de H+ produzirá acidificação da urina e retrodifusão do H+


• Participação renal

Túbulos distais e coletores secretam HPO3 e NH3 que retém H+ na luz tubular, acidifica a urina e impede a retrodifusão do H+

NH3 excreta 75% dos ácidos fixos• FR é controlada pela PaCO2, PaO2 e pH monitoradas

pelo seio carotídeo e tronco cerebral Barreira hemato-encefálica retarda o equilíbrio

entre pH liquórico e pH plasmático com manutenção da estimulação do centro respiratório e risco de alcalose rebote


• Equação de Henderson- Hasselbalch pH= pKa + log base/ácido

pH é o inverso do log da concentração de H+ livre (VN 7,37-7,42 com extremos 6,80-7,80)

Relação base/ácido = HCO3-/H2CO3 pK = pH de uma substância quando está 50%

dissociada (6,1)


• Equação de Henderson- Hasselbalch pH= pKa + log base/ácido

pH = pKa + log HCO3-

0,03 X PaCO2

FUNÇÃO RENAL

FUNÇÃO RESPIRATÓRIA


• Tampão HCO3-/H2CO3 Alta concentração plasmática (53%) Modificado pelos pulmões e rins Reflete diretamente pH sérico Bom representante do equilíbrio ácido-básico• Valores normais pH = 7,35 a 7,45 CO2 = 23 a 27 mMol/L PO2 = 70 a 90 mmHg HCO3- = 22 a 26 mEq/L PCO2 = 35 a 45 mmHg BE = -3,5 a + 4,5 mEq/L


• Classificação Anion-gap normal (perda de HCO3-) Anion-gap elevado

AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) AG= 12 ± 2 mEq/L

Quantidade de ânions não mensuráveis, que não o Cl-, produzidos para compensar a perda/consumo de HCO3-


• Tipos

Distúrbios metabólicos

Acidose metabólica Alcalose metabólica

Distúrbios respiratóios

Acidose respiratória Alcalose respiratória


• pH ≤ 7,34 ACIDOSE pH ≥ 7,44 ALCALOSE• DISTÚRBIOS METABÓLICOS Excesso de ácidos - cetoacidose diabética, insuf.

renal, hipoperfusão tissular, oferta de ácido Déficit de bases – tubulopatias renais, diarréia,

fístulas bileo-pancreáticas Haverá intenso consumo de bases – redução do HCO3- e BE negativo


• DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS

Excesso de CO2 – DPOC, estado de mal asmático, pneumopatias intersticiais

Geração de CO2 e H+ : HCO3-

Consumo de outras bases será reposta pelo HCO3 e o BE poderá ser normal (± 2mEq/L)

Déficit de CO2


↑pH, ↓PaCO2, ↓HCO3

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

↑pH, ↑HCO3 e BEALCALOSE METABÓLICA

↓pH, ↑PaCO2, BE normal

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

↓pH, ↓BE e HCO3↓PaCO2

ACIDOSE METABÓLICA


• Fatores que influenciam a gasometria

• Heparina

• Policitemia

• Resfriamento

• Halotano• Gasometria venosa

• Diferença arteriovenosa – estima DC

Da-DO2 + pO2 ↓ = ↓ CD e TExO2 ↑= fluxo lento

Da-DO2 ↓ + ↑ pO2 venosa = “shunt “ sistêmico


1. PO2 ↑ e PCO2 ↓ Hiperventilação Alcalose respiratória Componente 2.PO2 ↓ e PCO2 ↑ HipoventilaçãoRespiratório Acidose respiratória 3.PO2↓ e PCO2 ↓ Alteração V/Q Alteração difusão SARA

Componente não 1. HCO3 ↓ e BE ↓ Acidose metabólicaRespiratório 2. HCO3 ↑ e BE↑ Alcalose metabólica


• Definição RA (reserva alcalina)

Capacidade de ligação de CO2 - quantidade total de CO2, de uma amostra de plasma, separada anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 mmHg de Pco2 à temperatura ambiente

• Definição de BE (excesso de bases)

Concentração de bases do sangue em mEq/L, tituladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma PCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 37°


• Mecanismos mais eficientes de controle da acidose:

• Função renal – elimina H+ e reabsorve

HCO3-

• Desvio da curva de dissociação da Hb para esquerda, ↑ afinidade pelo O2

• Alterações na ventilação compensa distúrbios de acidose mas não alcalose


Acidose Respiratória Aguda – SNC, caixa torácica

Crônica – doença pulmonar

Alcalose respiratória Aguda – SNC

Crônica – AVM, insuf hepática

Hipertireoidismo, hipoxemia

Acidose metabólica Adição de ácido – CAD, IRA

Perda de NaHCO3 - Diarréia,

Fístula pancreática

Alcalose metabólica Perda de ácido – vômitos

Ganho de NaHCO3 – infusão de NaHCO3


• TRATAMENTO• Princípios gerais

• Não corrigir alterações muito rapidamente

• Normalizar inicialmente o volume sanguíneo e a perfusão tecidual

• Não corrigir o pH,o cálcio e o potássio isoladamente


• TRATAMENTO ACIDOSE RESPIRATÓRIA Oxigenação e ventilação adequadas: • Mantenção das vias respiatórias livres • Correção da hipóxia e/ou hipercapnia • Remoção das secreções • Tratamento das infecções respiratórias

• TRATAMENTO ALCALOSE RESPIRATÓRIA • Combate a hiperventilação, frequente em pacientes

em AVM • Sedação, ↑ espaço morto, ↓ volume corrente


• TRATAMENTO ACIDOSE METABÓLICA • Doença de base • Reposição volêmica HCO3d – HCO3e X P X 0,5 x 0,3

0,03 x peso(Kg) x BE / 2 a 3 Reposição por estimativa – 2mEq/Kg


• SITUAÇÕES ESPECIAIS ÁCIDOSE LÁTICA Choque e falência cardíaca Tratamento ↑ oferta de O2 reposição de VEC ↓ resistência periférica agentes inotrópicos antibióticos agentes vasopressores


• SITUAÇÕES ESPECIAIS

CETOACIDOSE DIABÉTICA

• Reposição de insulina e hidratação

• Reposição com HCO3 cuidadosa – alcalose

rebote e ↑ cetogênese hepática

• Reposição de K+ precoce



ALCALOSE METABÓLICA

• Frequentemente associada ao uso de diuréticos.

• Outras causas: estados hiperreninêmicos, Sínd. de

Cushing e ingesta ↑ de bases

• Tratamento suspensão da droga

reposição de K+

acidificantes (NH4Cl, HCl 0,1N)

acetazolamida


• Efeitos deletérios da acidose aguda

• Sobrecarga respiratória

• Anorexia, naúseas, vômitos e alterações neurológicas

• Diminuição da responsividade as catecolaminas

• Depressão miocárdica

• Vasoconstricção, inclusive renal com oligúria

Resistência a ação da insulina


• Efeitos deletérios da alcalose aguda

• Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável

• Hipopotassemia com ↑da perda urinária de K+

• Alteração da relação K+ intracelular/K+ extracelular no miocárdio, com susceptibilidade a arritmias

• Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociação para E) com hipóxia tecidual

• Acidose paradoxal no LCR, com piora das condições neurológicas



ACIDOSE METABÓLICA

• Correção da doença de base

• Equilíbrio entre oferta e demanda de O2

PERFUSÃO

• Tolerada se pH< 7,2

• Normaliza o pH intra-celular e o pH

mitocondrial?


• RISCOS DA ACIDOSE METABÓLICA • Colapso cardiovascular ↓ contratilidade miocárdica ↓ resposta hemodinâmica aos agentes vasopressores

• BENEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO

• “ buys time ” para outras intervenções • Controle do pH extra-celular melhor desempenho hemodinâmico


• RISCOS DA REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO

•↑ sobrecarga de sódio •↑ lactato •↓ cálcio ionizado

•↓ afinidade da Hg pelo 02

• Gera CO2 com piora respiratória • Alcalose rebote


• Caso 1

pH=7,30; PO2=86; PCO2=39; HCO3=18;

BE= - 7

• Caso 2

pH=7,42; PO2=99; PCO2=21; HCO3=18;

BE= -8

ACIDOSE METABÓLICA

ACIDOSE METABÓLICA COMPENSADA POR ALCALOSE RESPIRATÓRIA


• Caso 3

pH=7,61; PO2=91; PCO2=41; HCO3=39;

BE=+18

• Caso 4

pH=7,29; PO2=60; PCO2=57; HCO3=26;

BE=+19

ALCALOSE METABÓLICA

ACIDOSE RESPIRATÓRIA


• Caso 5

pH=7,45; PO2=55; PCO2=61; HCO3=26;

BE=+19

• Caso 6

pH=7,63; PO2=100; PCO2=22; HCO3=22;

BE=+4

ACIDOSE RESPIRATÓRIA E ALCALOSE METABÓLICA

ALCALOSE RESPIRATÓRIA E ALACALOSE METABÓLICA

ALCALOSE RESPIRATÓRIA E ALCALOSE METABÓLICA

Distúrbios do metabolismo do potássio

• Cátion mais prevalente no organismo• Concentração intra-celular-125mEq/L extra-celular-3,5 a 5,5mEq/L• Ingestão diária – 100mEq/dia• Excreção pelo rim(92mEq), TGI e pele• Manutenção da concentração plasmática

normal – deslocamento entre o intra e o extracelular – insulina, atividade adrenérgica, conc. do K+


• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• CONTROLE DA SECREÇÃO DE K+

• Mineralocorticóides (aldosterona) são importantes reguladores

Age no TD ↑secreção de K+ e a reabsorção de Na+

• Aporte de K+ - concentração plasmática determina atividade da bomba Na+K+ATPase e a secreção de aldosterona


• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• Velocidade de fluxo no néfron distal –

valores normais ou aumentados de K+ estimulam aldosterona - ↑permeabilidade da membrana tubular. Ex.: Diuréticos

• Concentração de Na+ intratubular no néfron distal – relação direta entre aporte distal de Na+ e secreção de K+

↑aporte de Na+ ↑secreção de K+


• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• Permeabilidade do néfron distal aos ânions

Reabsorção de Na+ determina DP negativa

↑ negatividade DP ↑ secreção de K+• Estado ácido-básico

Alcalose ↑ secreção de K+

Acidose ↓ secreção de K+


Diuréticos, hiperaldosteronismo primário, perda de secreção gástrica, acidose metabólica, hipomagnesemia, poliúria

Perdas urinárias

Perdas gastrointestinais

Diálise

Plasmaférese

Redistribuição K+ intracelular,

↑pH extra-celular, ↑ insulina, hipotermia, intoxicação por cloroquina

Aporte reduzido (redistribuição do K+ para dentro da célula)

CAUSAS DE HIPOCALEMIA


• QUADRO CLÍNICO DA HIPOCALEMIA Alterações musculares – fraqueza muscular até

paralisia flácida proximal. Pode haver lesão intensa com rabdomiólise e IRA

Arritmias cardíacas – há estimulação da automaticidade (depressão do segmento ST, achatamento onda T e aumento onda U)

Poliúria Dibetes insipidus nefrogênico (resistência ao ADH

mediado por PGs) Alcalose metabólica – retenção de NA+, edema,

geração de amônia Intolerância à glicose


• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Estabelecer causa determinante, velocidade e via de

administração• Cálculo do déficit de K+

K+ sérico < 3,0mEq/L = Déficit 10% total



Déficit de K+ = (peso x 50mEq/L) x (% déficit esperado)


• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Situações de urgência – arritmias e lesão

muscular severa• Cloreto de potássio EV é medicação de

escolha, exceto na cetoacidose diabética onde deve ser usado fosfato de K+

• Não infundir com glicose por haver estímulo de secreção de insulina e deslocamento do K+ para o intracelular


• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Velocidade máxima de reposição – 10 a 25

mEq/hora• Situações de urgência com K+ < 1,5mEq/L

repor até 80mEq/hora - EXCEÇÃO• Monitorização cardíaca contínua e dosagens

repetidas são necessárias• Hipocalemia refratária ver Mg++ (co-fator da

Na+K+ATPase)


• HIPERCALEMIA• Alteração mecanismos de regulação –

Excreção e Redistribuição• Pseudo-hipercalemia

Hemólise

Trombocitose e leucocitose acentuadas


• CAUSAS DE HIPERCALEMIA

Hipoaldosteronismo, insuf. renal, depleção de volume, acidose tubular renal tipo I, doença tubular, ureterojejunostomia

Diminuição da excreção urinária

Digitálicos, succinilcolinaDrogas

Pseudo-hipercalemia, acidose metabólica, deficiência de insulina, hipercatabolismo, exercício, intoxicação digitálica

Aumento da liberação de K+


• QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

Arritmias – onda T apiculada

Alargamento QRS e PR

Desaparecimento da onda P

Onda senoidal (QRS + onda T)

Fibrilação ventricular

Parestesias


• TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA• Identificar causa determinante• Alterações ECG dependem da intensidade da

hiperK+ e da velocidade de instalação• Estratégias

Bloquear ação do K+ na membrana celular

Deslocar o K+ para dentro da célula

Remoção o K+

HIPERCALEMIA

pH ECG

BICARBONATO DE SÓDIO

ACIDOSE METABÓLICA

SEM ACIDOSE

SEM ALTERAÇÕES

ALTERAÇÕES SEVERAS

GLUCONATO DE Ca++

TRATAMENTO INTERMEDIÁRIO

AGONISTA beta ADRENÉRGICO INSULINA +

GLICOSE

REMOÇÃO K+

DIURÉTICO

RESINA TROCADORA DE CÁTION

HIPERK+ GRAVE OU REFRATÁRIA HEMODIÁLISE

Distúrbios do metabolismo do sódio

• 1/3 da água corporal total está no extracelular• O número de partículas osmoticamente ativas

entre os espaços intra e extracelular deve ser sempre o mesmo

• O volume do espaço extracelular depende da quantidade de Na+ corporal total sendo este o componente osmoticamente ativo deste espaço

• Alterações no Na+ sérico refletem alterações do metabolismo de água (água corporal total)


• HIPONATREMIA• Incidência 1-2% entre pacientes internados• Presente em diversas patologias sistêmicas• Frequentemente associada à hiposmolalidade• Osmolalidade calculada

Osm = 2 x Na+ + 10• Hiato osmolar = Osm medida – Osm calc

(osmóis não medidos)


• QUADRO CLÍNICO DA HIPONATERMIA

Alterações neurológicas

Cefaléia, náuseas, alucinações, incontinência urinária ou fecal, reação extrapiramidal, postura de decorticação ou descerebração, anisocoria, letargia, fraqueza, bradicardia, hipoventilação, convulsões, dist. de comportamento


• PERÍODO DE INSTALAÇÃO E GRAVIDADE DOS SINTOMAS

Instalada < 48 horas – AGUDA, sintomática quando Na+< 130mEq/L.Quando < 120mEq/L pode ser letal e causar lesão cerebral permanente

Persistência > 48 horas – CRÔNICA

Indefinido, tratar como hiponatremia crônica

HIPONATREMIA

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA

NÃO REDUZIDA

HIPERGLICEMIA

TRATAR CAUSA BASE

REDUZIDA

VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO

AGUDA

CRÔNICASINTOMÁTICA

NaCl hipertônico + Diurético de alça

Assegurar O2 + anticonvulsivantes

Meta parada dos sintomas ou Na+> 125 mEq/L

ASSINTOMÁTICA

AVALIAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR

REDUZIDO

PERDA Na+

Perdas extrarenaisPerdas renais

NÃO REDUZIDO

GANHO DE H20 LIVRE

SALINA ISOTÔNICA

VOLUME CIRCULANTE EFETIVO

NORMAL

SSIADH

REDUZIDO

ABORDAR CAUSA + RESTRIÇÃO H2OLIVRE + DIURÉTICO DE ALÇA

HIPONATREMIA

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA REDUZIDA

VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO

AGUDACRÔNICA

ASSINTOMÁTICA

AVALIAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR

REDUZIDOPERDA Na+

Perdas extrarenaisPerdas renais

NÃO REDUZIDO

GANHO DE H20 LIVRE

SALINA ISOTÔNICA

VOLUME CIRCULANTE EFETIVO

NORMAL

REDUZIDO

ABORDAR CAUSA + RESTRIÇÃO H2OLIVRE + DIURÉTICO DE ALÇA

SINTOMÁTICA

NaCl hipertônico + Diurético de alça + O2 + ANTICONVULSIVANTE

META PARADA DOS SINTOMAS OU Na+ > 10%


• CÁLCULO PARA REPOSIÇÃO

Na+ a ser infundido = Na+ ideal – Na+ encontrado x Peso x 0,6

• Repor apenas 1/3 da do valor encontrado• VELOCIDADE DE REPOSIÇÃO

Hiponatremia aguda sintomática_ correção máxima 1 -2 mEq/L por hora e máximo de 8 – 12 mEq/L em 24 horas

Hiponatremia crônica sintomática – correção máxima 0,5 -1 mEq/L


• HIPERNATREMIA

Alteração frequente, principalmente em crianças e idosos

Não ocorre se mecanismo da sede está intacto e há acesso a água

Causas – hiperalimenteção enteral/parenteral, diuréticos, diabetes mellitus, IRA, desidratação, diabetes insipidus central ou nefrogênico


• QUADRO CLÍNICO DA HIPERNATREMIA

Processo mórbido associado

Desidratação

Alterações neurológicas – alteração do estado mental, irritabilidade, espasmos musculares, hiper-reflexia, convulsôes, febre, naúseas, vômitos, arritmia respiratória, sede


• PATOGENIA HIPERNATREMIA

Na fase inicial há deslocamento do fluido intracelular para o extracelular com desidratação celular. No cérebro há tração da rede vascular com danos potenciais.

O cérebro usa como mecanismo adaptativo o aumento de eletrólitos intracelulares e posteriormente há acúmulo de osmóis idiogênicos.

HIPERNATREMIA

Na+> 145mEq/L

EUVOLEMIA HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

CORRIGIR DÉFICIT VOLÊMICO

SOL. SALINA

TRATAR DOENÇA DE BASE

SUSPENDER CAUSA,

DIURÉTICO

HEMODIÁLISE

CORRIGIR DÉFICIT DE H2O LIVRE

Na encontrado – 140 x 0,6 xP/140

Cloreto de Na 0,45%

Glicose 5%

Água VO

Repor ½ do déficit em 24 horas

Restante nas próximas 24 horas

Avaliação neurológica seriada


• DIABETES INSIPIDUS• Central ou Nefrogênico• Central (trauma ou neurocirurgia)

50% - fase abrupta de poliúria (24 h) e hipernatremia (3-5dias)

30% - lesão permanente

20% - resposta trifásica (poliúria, fase antidiurética, nova fase poliúrica permanente ou não)

• Poliúria, hipernatremia e diminuição densidade urinária, na ausência de glicosúria ou proteinúria


• TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS

DI CENTRAL COMPLETO DDAVP (10-20µg

intranasal 12/12h)

DI CENTRAL PARCIAL Tanato de

vasopressina

Vasopressina

aquosa

Clopropamida

Clofibrato

Carbamazepina


• TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS

NEFROGÊNICO

Correção de distúrbio de cálcio e fósforo

Identificar e remover droga determinante (Ex.: lítium)

Tiazídico e dieta pobre em sódio

GLOMERULONEFRITESGLOMERULONEFRITES

Disciplina de NefrologiaDisciplina de NefrologiaRecife - 2007 Recife - 2007

Dra. Lucila ValenteDra. Lucila Valente NefrologiaNefrologia - UFPE- UFPE

GlomerulonefritesGlomerulonefrites

Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica Síndrome nefrítica agudaSíndrome nefrítica aguda GN rapidamente progressivaGN rapidamente progressiva Hematúria e/ou proteinúria Hematúria e/ou proteinúria

assintomáticas assintomáticas GN crônicasGN crônicas

Hematúria

GNA: HematúriaGNA: Hematúria

acantócitoacantócito

cilindro hemáticocilindro hemático

não-glomerularnão-glomerular

glomerularglomerular

HEMÁCIAS DISMÓRFICAS

Hemácias isomórficas

Síndrome nefrítica agudaSíndrome nefrítica aguda

HematúriaHematúriaHASHASEdemaEdema

Proteinúria não-nefróticaProteinúria não-nefróticaOligúriaOligúriaInício abruptoInício abrupto

Auto-limitadaAuto-limitada

Glomérulo normal

ImunocomplexosImunocomplexos

Complexos de Ag-anticorpos pré-formados

GN aguda pós-infecciosaGN aguda pós-infecciosa

AUTO LIMITADAAUTO LIMITADA

: 2 – 6 anos

, C3 diminuído

leucocitúria

, antecedente de infecção 7 a 21 dias

( gr. A e C de Lancefield)

GN aguda pós-infecciosaGN aguda pós-infecciosaDiagnóstico-acompanhamentoDiagnóstico-acompanhamento

• Exame de urina Exame de urina (hematúria dismórfica, (hematúria dismórfica,

leucocitúria)leucocitúria)

• Complemento Complemento (diminuído)(diminuído)

• Ac anti-estreptocóccicos Ac anti-estreptocóccicos (aso, anti-dnase B)(aso, anti-dnase B)

• CreatininaCreatinina– Biópsia renal – só em casos duvidosos Biópsia renal – só em casos duvidosos

ou com evolução ruimou com evolução ruim

GN AGUDA GN AGUDA PÓS-INFECCIOSAPÓS-INFECCIOSA

ImunocomplexosImunocomplexos

GN Aguda pós-infecciosa GN Aguda pós-infecciosa complicada complicada

Crescente celular em paciente com GNPICrescente celular em paciente com GNPI

GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial:GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial:GN membranoproliferativaGN membranoproliferativa

GNA/GNRP - Diagnóstico GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial diferencial GN GN

membranoproliferativamembranoproliferativa

Tipo I Tipo I C4/C3 diminuído /normalC4/C3 diminuído /normal

Tipo II ou DDDTipo II ou DDDC3 sempre diminuídoC3 sempre diminuído

Diagnóstico diferencial: Gn Diagnóstico diferencial: Gn membrano proliferativamembrano proliferativa

GN membranoproliferativaGN membranoproliferativa

, hematúriaC4,

GNA/GNRP - Diagnóstico GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial nefropatia por diferencial nefropatia por

depósitos mesangiais de IgAdepósitos mesangiais de IgA

-Hematúria assintomática

-Proteinúria e hematúria

-Hematúria macroscópica recorrente

GNA – Diagnóstico diferencial GNA – Diagnóstico diferencial

HEMATÚRIAHEMATÚRIA

GNMPGNMPNef / IgANef / IgASínd de AlportSínd de AlportDç de membrana finaDç de membrana fina

Gn rapidamente progressivaGn rapidamente progressiva

Deterioração da função renal em dias ou Deterioração da função renal em dias ou semanas (ou até 6 meses)semanas (ou até 6 meses)

GN crescênticaGN crescêntica VasculiteVasculite

EtiopatogeniaEtiopatogenia

TIPO I - Ac Anti-MBGTIPO I - Ac Anti-MBGTIPO II - Deposição de IMC circulanteTIPO II - Deposição de IMC circulanteTIPO III - agressão hipersensibilidade celularTIPO III - agressão hipersensibilidade celular

Glomerulonefrites crescênticasGlomerulonefrites crescênticas

Glomerulonefrites crescênticasGlomerulonefrites crescênticasMicroscopia por

imunofluorescênciae sorologia das GN

crescênticas

IMF: padrão linear Sorologia: anticorpos

anti-MBG

GNRP tipo I

IMF: padrão granular Sorologia:

imunocomplexos/ freqüente diminuição do

complemento

GNRP tipo II

IMF: Negativa ou pauci-imune

Sorologia: ANCA positivo - freqüente

GNRP tipo III

Síndrome de Goodpasture

GN anti-MBG primária

InfecçõesDoenças sistêmicas

IdiopáticaGlomerulonefrite pré-

existente

Vasculites depequenos vasos

GN Crescêntica – GN Crescêntica – Classificação /IMFClassificação /IMF

_____________

GNRP tipo IIGNRP tipo II

ComplementoComplementodiminuídodiminuído

Dç auto-imuneDç auto-imune InfecçãoInfecção GN primáriaGN primária Nef / IgANef / IgA ANCAANCAGN ImunocomplexosGN Imunocomplexos

GNRP tipo IIGNRP tipo II

Tratamento:Tratamento:PulsoterapiaPulsoterapiaMetil PredMetil PredCiclofosfamidaCiclofosfamidaPrednisonaPrednisona

Nef / LES Nef / LES classe III/IVclasse III/IV

ANCAANCAGN ImunocomplexosGN Imunocomplexos

GNRP GNRP tipo IItipo II

GN Endocardite bacterianaGN Endocardite bacteriana

______________________________

__________________________________

GNRP tipo IIIGNRP tipo IIIPauci-imunePauci-imune

PANPANGr WegenerGr Wegener ANCAANCAGN ANCA associadaGN ANCA associada

Vasculite necrotizante agudaVasculite necrotizante agudaGNRP tipo III – ANCA associadaGNRP tipo III – ANCA associada

______________

QC: indolente e inespescíficoQC: indolente e inespescífico

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA:PROGRESSIVA:

““O papel da Biópsia renal”O papel da Biópsia renal”

•Urgência em nefrologiaUrgência em nefrologia•Tratamento deve anteceder a biópsia se esta Tratamento deve anteceder a biópsia se esta não estiver disponívelnão estiver disponível •Biopsia renal: define o tipo de crescentes, a Biopsia renal: define o tipo de crescentes, a fase evolutiva, e o grau de acometimento tubulo-fase evolutiva, e o grau de acometimento tubulo-intersticial, isso auxilia a decisão terapêutica e intersticial, isso auxilia a decisão terapêutica e definição do prognósticodefinição do prognóstico•A IMF auxilia o diagnóstico etiológico A IMF auxilia o diagnóstico etiológico • BX renal está indicada em situações de GN BX renal está indicada em situações de GN com rápido declínio da fç renalcom rápido declínio da fç renal•Aguardar se houver evidência de GN pós-Aguardar se houver evidência de GN pós-estreptocócica que tem boa evoluçãoestreptocócica que tem boa evolução

colap

, nefrítica e GNRP

</

Infecção doTrato Urinário

Lenicio Carneiro - 2007

Definição

Importância

• Alta prevalência• Amplo espectro de gravidade• Atinge pacientes de ambos os

sexos e de todas as idades• Complicação de várias patologias

clínicas e cirúrgicas• Grande impacto na história natural

da doença do tratamento e da profilaxia

Epidemiologia

• Presente em cerca de 5% dos pacientes ambulatoriais

• Tipo mais comum de infecção hospitalar

• Originam 30-40% das bacteremias por gram negativo

• Cerca de 20% dos ttos com antimicrobianos em hospitais são dirigidos às ITUs

• São mais comuns em mulheres jovens sexualmente ativas

• Causam significativa morbidade em gestantes

• Nos extremos de idade, são mais freqüentes no sexo masculino

• Aumentam a mortalidade em idosos• Afetam cerca de 1% dos recém-

nascidos

Etiologia

Escherichia coli

• 90% das ITUs ambulatoriais• > 50% nos pacientes internados• Cerca de 25% nas ITUs por cateter• Proveniente da flora intestinal

• Cerca de 10% das cistites são causadas por Staphylococcus saprophyticus

• Fungos respondem por quase 1/3 das ITUs por cateter

• Enterococcus sp e Pseudomonas sp são comuns em ITUs complicadas

Outros Germes

• Klebsiella pneumoniae• Proteus mirabilis• Acinetobacter sp• Serratia marcences• Staphylococcus aureus• Corynebacterium urealyticum• etc

Terminologia

• Bacteriúria Significativa / não-significativa

• Bacteriúria assintomática

• ITU recorrente: Recidiva x Reinfecção

• ITU complicada

ITU complicada

• Obstrução do fluxo urinário• Bexiga Neurogênica• Diabetes mellitus• Doença renal policística• Anormalidades anatômicas• Cateter vesical de demora• Gravidez

Fisiopatologia

Fatores de Virulência

• Resistência ao soro sangüíneo• Produção de Hemolisinas• Antígenos O e K• Expressão de Adesinas: - Fímbrias tipo I - Fímbrias tipo II

Fatores de Defesa do Hospedeiro

• Fluxo uniderecional de urina• Isolamento do meio externo pela

uretra• Proteína de Tamm-Horsfall• pH urniário ácido• Osmolalidade urinária alta• Esvaziamento completo da bexiga

• Alta concentração de uréia e de ácidos orgânicos

• Secreção prostática• pH vaginal ácido• Glicosaminoglicanos que revestem

a bexiga• Polimorfonucleares

Vias de Infecção

Ascendente

Hematogênica

Linfática

ITU Recorrente

Quadro Clínico

Sinais e Sintomas•Disúria, algúria•Polaciúria•Dor/desconforto supra-púbicos •Urgência miccional•Urina turva/malcheirosa•Hematúria

Sinais e Sintomas

•Dor lombar•Febre, calafrios•Dor à punho-percussão

(sinal de Giordano)

Sinais e Sintomas

• Situações específicas:

1. Idosos

2. Recém-nascidos

3. Pacientes graves

Classificação

Classificação

Diagnóstico

Quadro Clínico

Exames ComplementaresPara Diagnóstico de ITU

Leucograma

Sumário de Urina

Sumário de Urina

• Hematúria• Proteinúria• Piúria• Cilindros piocitários• Bactérias• Teste do Nitrito

Piúria

• > 5 piócitos/campo (homens) ou > 8 (mulheres)

• > 8000 piócitos por ml de urina

Piúria• Causas: ITU

Vulvovaginite

Tuberculose urinária

Abscesso peri-renal

Apendicite aguda

Nefrite Intersticial Aguda

Glomerulonefrite aguda

Rejeição em transplante renal

Gram

Urocultura

Urocultura

• Dá o diagnóstico• Isola o germe• Testa a sensibilidade aos

antimicrobianos• Deve ser quantitativa• Falsos positivos• Falsos negativos

Bacteriúria Significativa

•> 105 ufc/ml (em geral)•> 104 ufc/ml (clínica de PNA)•> 102 ufc/ml (clínica de cistite)

Urocultura

•Método de Coleta Micção espontânea

Cateterismo vesical

Punção supra-púbica

Urocultura

• Em casos selecionados, pode-se cultivar:

Fungos

Micobactérias

Urocultura• Falsos Negativos: Uso prévio de antibióticos

Contaminação com sabão (coleta)

ITU fúngica ou por micobactéria

• Falsos Positivos: Contaminação durante a coleta

Vulvovaginite

Hemocultura

Hemocultura

• Útil em casos de sepse urinária• Pielonefrite, Abscessos

intraperenquimatosos ou perinefréticos

• Mesmo germe isolado na urocultura

Testes de Função Renal

Exames ParaDiagnóstico Diferencial

• Exame Ginecológico• Toque Prostático• PSA• Cultura de Secreção

Prostática• Pesquisa de Chlamydia e

Gonococo

Exames ComplementaresPara Acompanhamento

Exames de Imagem

• Ultrassom • Urografia Excretora• Tomografia Computadorizada• Uretrocistografia Miccional• Uro-Ressonância

Outros Exames

•Cistoscopia•Cintilografia Renal com

DMSA•Biópsia Renal

Quem deve ser investigado?

• Meninos com ITU• Meninas com ITU recorrente• Homens com ITU• Pacientes com suspeita de

obstrução• Pacientes com resposta lenta ou

ausente ao tratamento• Mulheres com Pielonefrite Aguda

Complicações

Complicações Imediatas

• Abscessos renal e perinefrético• Cistite enfisematosa• Pielonefrite Enfisematosa• Pionefrose• Orquiepididimite• Necrose de papilas renais• Bacteremia

Complicações Tardias

•Pielonefrite Crônica• Insuficiência Renal Crônica•Hipertensão Arterial

Sistêmica•Litíase urinária

Complicações na Gravidez

•Pielonefrite Aguda•Toxemia gravídica•Prematuridade•Baixo peso ao nascer

TRATAMENTO

Antibióticos&

Outras Medidas…

Outras Medidas…

• Hidratação• Analgesia• Anti-térmicos• Repouso• Correção da obstrução• Drenagem de abscessos• etc

Antibioticoterapia

•Indicada para todos os pacientes com ITU sintomática

•Seleção empírica ou baseada em antibiograma

•ITU comunitária x hospitalar•Via oral x parenteral•Duração do tratamento

Antibioticoterapia

•Sulfametoxazol / TMP•Quinolonas: Ciprofloxacin, Norfloxacin

•Cefalosporinas de 1a Geração: Cefalotina, cefalexina

•Nitrofurantoína•Amoxicilina, ampicilina

Padrões de Resposta

•Cura•Persistência•Recaída•Reinfecção

Quem deve ser tratado?

1.Todos os sintomáticos

2.Alguns assintomáticos

Bacteriúria Assintomática

• Normalmente não associada com prognóstico desfavorável

• Tratamento não traz benefício e pode resultar em complicações:

a. ITU por germe resistente

b. Efeito adverso de droga

c. Maior freqüência de ITU sintomática

Bacteriúria Assintomática:

Devem ser tratados:• Gestantes• Antes de manipulação das vias

urinárias• Após sondagem vesical de demora• Infecção por Proteus mirabilis• Transplantados renais ??

Situações Especiais

ITU por Cateter

•Causa comum de infecção hospitalar

•Coletor aberto x fechado•Indicações corretas•Tratamento•Bacteriúria Assintomática

Antibioticoprofilaxia

CustosX

Benefícios

Indicações

•ITU recorrente em gestantes•Refluxo vésico ureteral• ITU de repetição sem causa

determinada•ITU pós-coito•Transplante Renal?

Drogas

•Sulfametoxazol / TMP•Nitrofurantoína•Norfloxacina•Ciprofloxacina

Até Breve!!

E cuidado com o Xixi !!

Doenças glomerularesDoenças glomerulares

Dra. Lucila M. ValenteDra. Lucila M. Valente

Disciplina de Nefrologia Disciplina de Nefrologia

HC-UFPEHC-UFPE

Nefrologia-UFPE

Nefrologia-UFPE

Hematúria

Proteinúria

Lesões glomerulares

• Síndrome nefrótica – lesão da membrana basal glomerular

• Síndrome nefrítica – lesão estrutural com predominância celular

• Proteinúria assintomática

• Hematúria assintomática

Síndrome nefrótica

PROTEINÚRIA

Síndrome nefrótica

PROTEINÚRIA

Nefrologia-UFPE

ProteinúriaProteinúriaMECANISMOMECANISMO

Filtração glomerular 120mL/min – 170L/dia - 7g/dL Filtração glomerular 120mL/min – 170L/dia - 7g/dL - carga filtrada/dia – 12kg/dia- carga filtrada/dia – 12kg/dia

Proteínas do plasma – 300gProteínas do plasma – 300g

Fígado – síntese de até 40g/diaFígado – síntese de até 40g/dia

BARREIRA GLOMERULARBARREIRA GLOMERULAR

Filtrado glomerular – 1,5g /dia Filtrado glomerular – 1,5g /dia

(90%(90% reabsorvidas e catabolizadas no TCP)reabsorvidas e catabolizadas no TCP)

Urina – 0,15g/diaUrina – 0,15g/diaNefrologia-UFPE

PROTEINÚRIAPROTEINÚRIA

Barreira glomerularBarreira glomerular1- Endotélio capilar fenestrado1- Endotélio capilar fenestrado

2- Membrana basal glomerular 2- Membrana basal glomerular (colágeno,proteoglicanos, heparanos-(colágeno,proteoglicanos, heparanos-sulfatos)sulfatos)

3- Podócitos – 3- Podócitos – slit membranaslit membrana

Nefrologia-UFPE


TeoriasTeorias

Teoria dos poros ( Pappenheimer et al, 1951) poros cilíndricos nas paredes capilares – solventes livres/ reter solutos1% da área da PC – raio de 50 Â (90%)

raio > 50 Â (10%)Teoria eletrostática

DEXTRAN + (dietilaminoetil) > D neutro> D sulfato (-)

Nefrologia-UFPE


Resumo:Resumo: NormalidadeNormalidade

1,5 g proteínas - filtrado glomerular1,5 g proteínas - filtrado glomerular

(1,35 g reabsovidas/catabolizadas TCP)(1,35 g reabsovidas/catabolizadas TCP)

0,15 g (ou 150mg ) na urina / 24h0,15 g (ou 150mg ) na urina / 24h

Nefrologia-UFPE

Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica

• EDEMA

• PROTEINÚRIA > 3,5g /24h/1,73m2 SC

• HIPOALBUMINENIA (< 3,5g/dL)

• HIPERCOLESTEROLEMIA

Nefrologia-UFPE

Edema na síndrome nefrótica

• ee

Mole, frio, indolor, gravitacional

Protenúria de 24 horas X relação proteína/creatinina


AUMENTO PERMEABILIDADE CAPILAR GLOMERULAR

• EDEMA – secundário à hipoalbuminemia

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Sistema nervoso simpático

• Aumento do ADH

• Maior reabsorção tubular de sódio - <

sensibilidade ao fator natriurético atrial

Nefrologia-UFPE

Fisiopatologia do Fisiopatologia do edemaedema

ProteinúriaProteinúria

hipoalbuminemiahipoalbuminemia

< Pressão oncótica plasma< Pressão oncótica plasma

< volume intra-vascular< volume intra-vascular

Estímulo SRAA / SNS/ > ADHEstímulo SRAA / SNS/ > ADH / < sensibilid// ADH

Retenção de sódio e águaRetenção de sódio e água


Complicações:Complicações:Fenômenos trombo-embólicosFenômenos trombo-embólicos

Aterogênese aceleradaAterogênese aceleradaInfecções – opsonização/IgInfecções – opsonização/Ig

DesnutriçãoDesnutriçãoInsuficiência renal agudaInsuficiência renal aguda

Insuficiência renal crônicaInsuficiência renal crônica


Complicações:Complicações:Fenômenos trombo-embólicosFenômenos trombo-embólicos

Aterogênese aceleradaAterogênese aceleradaInfecções – opsonização/IgInfecções – opsonização/Ig

DesnutriçãoDesnutriçãoInsuficiência renal agudaInsuficiência renal aguda

Insuficiência renal crônicaInsuficiência renal crônica

Nefrologia-UFPE

Complicações

Dist tromboembólicos Hipercoagulabilidade

< antitrombina III, prot C e S

fibrinólise, > agreg plaquetas

> fibrinogênio, Lp(a), F VIII

Infecções Deficiência adquirida de IgG, fator B-

opsonização inadequada, depressão inespecífica da resposta imune

IRA depleção IV / hipoalb (diuréticos)

trombose bilateral veia renal, AINH

Síndrome nefrótica -Síndrome nefrótica -Tratamento

Geral

Dieta hipossódica, normoproteica

Restrição hídrica – diurese

Diuréticos

(Albumina IV)

Síndrome nefrótica -Síndrome nefrótica -Tratamento

Específico

Prednisona 1mg/Kg/dia

Ciclofosfamida 2mg/Kg/dia

Clorambucil 0,2mg/Kg/dia

Ciclosporina 3-5mg/Kg/dia

Micofenolato Mofetil 1 – 2g/dia

Síndrome nefrótica Síndrome nefrótica Tratamento

Condições paralelas

Dislipidemia “statinas”

HAS IECA

Bloq dos receptores da AII

Biópsia renal

Motivos para biópsia renal em adultos avaliar tipo histológico orientar tratamento avaliar prognóstico

Existe tratamento individualizado para cada tipo histológico

Biópsia renal percutânea

Contra-indicações distúrbio de coagulação não-colaboração HAS severaPielonefriteRim nativo único

Causas de síndrome nefrótica

• 60% são idiopáticas• 40% secundárias:

– Diabetes mellitus– Neoplasias– Doenças infecto-parasitárias– Doenças auto-imunes– Picadas de insetos– Drogas– Amiloidose

Causas de síndrome nefrótica

• 60% são idiopáticas:

– Doenças de lesões mínimas – crianças – 70%

– GESF – 20% crianças / 35% adultos– Glomerulopatia membranosa – adultos

30/35%

Gn membranoproliferativa – 10%

Nefrologia-UFPE

GESFGESF

Glomerulopatia Membranosa

Depósito subepitelial

MO

ME

IMFDepósito granular

Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I

PrognósticoPrognóstico

• Doença de lesões mínimas• GESF• Glomerulopatia membranosa• Gn membranoproliferativa

– Proteína transportadora de retinol– Beta-2 microglobulina– Seletividade da proteinúria– Resposta ao tratamento

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Nefrite tubulointersticial Edevanilson Gueiros Definição É a perda súbita da função renal ( início em horas ou dias) com repercussão em todo os orgãos