Neurologia

V e t e r i n a r i a n D o c s

www.veterinariandocs.com.br

1


Clínica Médica de Pequenos Animais

Neurologia

Anatomia

01-Encéfalo

01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e

cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a

ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo).

01.-2-Divisão ontogênica e filogênica:

Rombencéfalo: dividido em duas partes principais (mielencéfalo e

metencéfalo).

Mielencéfalo: composto pela medula oblonga e bulbo.

Metencéfalo: composto pela ponte e cerebelo.

Mesencéfalo: composto pelos pedúnculos cerebrais ventralmente e

corpos quadrigêmios e lâmina tectal dorsalmente.

Prosencéfalo: dividido em duas partes principais (diencéfalo e

telencéfalo).

Diencéfalo: composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e

metatálamo.

Telencéfalo: composto por dois hemisférios cerebrais (cérebro).

2


Figura 1. Esquematização do encéfalo.

Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010.

O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que

controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou

inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios

que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI).

Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer.

O sistema NMS é responsável por: iniciação do movimento voluntário,

manutenção do tônus muscular e controle da postura.

Figura 2. Representação esquemática da associação entre NMS e NMI.

Fonte: DEWEI, 2006.

3


02-Medula Espinhal

Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7.

Gatos: a medula espinhal termina em S1.

Tratos Motores Descendentes

Neurônio Motor Superior (NMS)

A influência do NSM no NMI (isto é, a lesão do NMS) tipicamente resulta na

liberação da inibição muscular (desinibição).

Lesão em partes da medula que não apresentam NMI de significância clínica

(C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI,

acarretando os sinais de NMS.

O resultado é paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo

não é afetado por lesão em NMS) e aumento do tônus do músculo extensor.

Neurônio Motor Inferior (NMI)

Embora existam NMI por toda a extensão da medula espinhal, os NMS de

importância clínica são aqueles que suprem os membros, bexiga urinária e os esfíncteres

uretral e anal.

Os NMI de importância clínica situam-se na intumescência cervical (C6 a T2) e

na intumescência lombossacra (L4 a S3). Lesão nestes segmentos ocasiona paresia ou

plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus

muscular.

O NMI compõe o neurônio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se

encontram na região ventral da substância cinzenta.

Cauda equina: são raízes de nervos derivados do segmento L7 da medula e

caudalmente à ele.

Figura 3. Esquematização dos segmentos medulares em um cão.

4


Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão.

Fonte: DEWEY, 2006.

A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da

seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torácica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3)

e caudal ou coccígea, em número variável.

5


A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes

dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame

intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico.

Em comparação com as outras regiões da coluna vertebral, a região cervical

apresenta um espaço maior dado ao maior diâmetro do canal medular.

Figura 5. Esquematização da medula espinhal com a intumescência cervical e lombossacral.

Tratos Medulares

A substância branca ocupa a área periférica da medula espinhal e é a primeira

afetada em casos de lesão medular. Nessa região encontra-se o trato ascendente ou

sensorial, que carreia as informações sensitivas do Sistema Nervoso Periférico (SNP) e

conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC).

Discos Intervertebrais

Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os

corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são

responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto.

Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de

material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso.

O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, é um dos fatores

responsáveis pela manutenção da estabilidade do disco.

6


Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes.

Vias Nervosas

Figura 7. Corte esquemático da medula espinhal.

Fonte: SLATTER, 2007.

As fibras de dor profunda são as mais internas e resistentes na medula. Se perder

dor profunda 50% da medula está comprimida (grau 5).

7


Exame Neurológico (8 etapas)

-Estado mental e comportamento;

-Atitude e postura;

-Marcha;

-Reações de atitude e posturais;

-Reflexos espinhais;

-Função do trato urinário;

-Avaliação sensorial (nocicepção);

-Avaliação dos nervos cranianos;

01-Estado Mental e Comportamento

-Normal: alerta.

-Deprimido: apático e pouco reativo, mas excitável.

-Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente à estímulos.

-Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estímulos ambientais e

dolorosos.

-Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos.

02-Atitude e Postura

Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo.

Anormalidade: rotação e desvio da cabeça.

Postura: é a posição do corpo em relação à gravidade e é mantida pela

integração das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais.

Anormalidade: posição de estação com membros em abdução, rigidez

por descerebração, rigidez por descerebelação e síndrome de Schiff- Sherrington.

02.1-Rigidez por descerebração: deve-se a lesão no tronco

cerebral e é caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, opistótono,

redução do nível de consciência (estupor ou coma).

02.2-Rigidez por descerebelação: deve-se à lesão cerebelar aguda

e é caracterizada por opistótono, extensão de membros torácicos e flexão dos

posteriores (maior tônus do músculo ílio-psoas). A consciência não é alterada, pois não

há envolvimento do tronco cerebral.

8


02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos

segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros

torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar

(NMS). O nível de consciência costuma ser normal.

Figura 8. Posturas anormais.

Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.

03-Marcha

Ataxia: é a incapacidade para executar atividade motora normal e coordenada.

Paresia: perda parcial dos movimentos com déficit em membros com

dificuldade de locomoção.

Paralisia: perda total dos movimentos não havendo locomoção.

Tipos de Ataxia:

-Ataxia proprioceptiva (sensitiva);

-Ataxia cerebelar;

-Ataxia vestibular;

03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: é a perda da percepção da posição de

membros e do corpo (propriocepção consciente).

Característica: desajeito e incoordenação, resultando em: posição em

estação com membros em abdução e andar cambaleante. O passo geralmente é mais

longo e a pata pode arrastar no solo.

Causa: lesões que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos

periféricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencéfalo.

03.2-Ataxia cerebelar: é a incapacidade para controlar a quantidade e variação

dos movimentos (propriocepção inconsciente).

9


Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de

intenção (tremor de cabeça).

Causa: enfermidades cerebelares ou disfunção seletiva de tratos

espinocerebelares.

03.3-Ataxia vestibular: acometimento da região vestibular.

Características: inclinação para um dos lados, quedas, base ampla,

rotação da cabeça, desvio da cabeça (lateralização) e nistagmo.

Causa: disfunção vestibular (uni ou bilateral).

04-Reações de Atitude e Posturais

Permitem testar as mesmas vias neurológicas envolvidas no andar, ou seja, os

sistemas proprioceptivo e motor. São úteis na diferenciação entre disfunções

ortopédicas e neurológicas.

04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de

modo que sua superfície dorsal fique em contato com uma superfície. O paciente deve

imediatamente retornar a pata para a posição normal.

Figura 9. Posicionamento proprioceptivo.

Fonte: DEWEY, 2006.

10


04.2-Resposta de posicionamento:

Não visual (tátil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direção à

borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente

colocar o membro adiante para descansar a pata na superfície da mesa.

Visual: é testado de modo semelhante ao não visual, exceto que os olhos

do paciente não são cobertos.

Figura 10. Resposta de posicionamento não visual e visual.

Fonte: DEWEY, 2006

04.3- Hemissalto ou Hemideambulação: segura-se os membros de um lado do

corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal é o pulo lateral.

Figura 11. Hemissalto ou hemideambulação.

Fonte: DEWEY, 2006

11


04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo

com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham

com movimentos alternados simétricos.

Figura 12. Carrinho de mão.

Fonte: DEWEY, 2006

05-Reflexos Espinhais

Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco

reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS.

Permite classificar um distúrbio neurológico relacionado ao NMS ou ao NMI.

05.1-Reflexos do Membro Pélvico

05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do

segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal é uma única extensão rápida do

joelho. O teste pode ser falso quando há perda da musculatura local e tem-se aumento

do reflexo patelar semelhante à lesão em NMS.

Faz-se percutindo o ligamento patelar médio com a articulação patelar

semiflexionada.

05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: não é tão confiável como o reflexo patelar e

permite avaliar o ramo fibular do nervo ciático (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando

há suspeita de lesão em nervo ciático. A resposta normal é a flexão do tarso.

Faz-se percutindo o músculo tibial cranial, imediatamente distal à epífise

proximal da tíbia.

12


Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial.

Fonte: DEWEY, 2006 Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.

05.1.3-Reflexo Ciático: permite avaliar o nervo ciático, segmentos medulares

L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal é uma leve contração muscular que provoca

abdução e leve flexão da articulação coxofemoral e flexão do joelho.

Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral.

05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Pélvico: permite avaliar

segmentos medulares entre L6-S2, nervo ciático e seus ramos. Com avaliação de

sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro

(flexão total).

Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo).

05.2-Reflexos do Membro Torácico

05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser

evidente em animais normais.

Faz-se percutindo o tendão de inserção do músculo tríceps braquial.

Figura 15. Reflexo tricipital.

13


05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos

medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar,

mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A

resposta normal é a retirada do membro (flexão total).

Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo).

05.3-Reflexo Perineal

Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e

cauda equina. A resposta normal é a contração do esfíncter anal e flexão da cauda.

Faz-se tocando ou pinçando a região perineal.

05.4-Reflexo do Panículo (Reflexo Cutâneo do Corpo)

Permite avaliar a integridade do nervo torácico lateral e do segmento C8-T1 da

medula espinhal.

Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto

ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e

na parte lombar cranial do tronco.

Um ponto de interrupção evidente indica lesão na medula espinhal, 1 a 4

(geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausência de

reflexo.

Figura 16. Reflexo perineal. Figura 17. Reflexo do panículo.

Fonte: DEWEY, 2006. Fonte: DEWEY, 2006.

14


Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI.

Característica NMS NMI

Função motora Paresia espástica à paralisia em todos os

membros caudais à lesão.

Paralisia flácida ou paralisia no sítio da

lesão.

Reações posturais (propriocepção) Frequentemente retardada. Normal, a não ser que lesão seja grave.

Marcha Ambulação com base ampla, atáxica,

passos largos e protraimento tardio dos

membros.

Passos curtos, membros mantidos sob o

centro da gravidade.

Tônus muscular Normal à aumentado. Diminuído.

Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rápida e grave, de causa neurogênica.

Reflexos espinhais Normais à aumentados. Diminuídos à ausentes.

Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais.

Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992.

15


06-Função do Trato Urinário

Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle

voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com

dificuldade ou impossibilidade de compressão vesical.

Lesão de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo pélvico): verifica-se

bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal diminuído ou ausente e

tônus anal reduzido.

07-Avaliação Sensorial (Nocicepção)

Avalia a capacidade de um animal em sentir um estímulo doloroso, como um

pinçamento (nocicepção) e pode ser útil na localização de uma lesão em NMI ou NMS.

Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os

dedos ou pinça) e na ausência deste, deve-se investigar a dor profunda (pinçamento do

dígito).

Os tratos espinhais que carreiam a sensação de dor profunda são pequenos,

bilaterais, multissinápticos, internos e localizados na substância branca da medula

espinhal.

Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a

capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes

animais.

Importante lembrar que a retirada do membro apenas indica a existência de um

arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais

ascendentes da medula para o cérebro estejam intactos.

Figura 18. Corte esquemático da medula espinhal.

16


A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro,

cerebelo não.

Localização das lesões

Lesões em nervos periféricos: perda sensorial focal.

Lesões em medula espinhal: perda sensorial simétrica bilateral e caudal ao nível

da lesão.

Lesões em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectável.

Lesões cerebrais: causam hipoalgesia.

Palpação

O pescoço, a coluna, os membros, os músculos, os ossos e as articulações devem

ser palpados e manipulados para detecção de áreas doloridas ou de mobilidade restrita.

Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatórias tendem a ser mais

dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congênitas costumam ser

indolores.

Dor em coluna cervical: animais mantêm a cabeça baixa, pescoço estendido e

não são capazes de virar o pescoço para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam

todo o corpo.

*A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença

intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo.

Dor em coluna torácica ou lombar: animais apresentam arqueamento.

08-Avaliação dos Nervos Cranianos

Nervos cranianos: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV),

trigêmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo (IX),

vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII).

*O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no

mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula

oblonga.

08.1-Nervo Olfatório (I): verificar se o animal sente cheiro ou não.

-Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados.

-Anormalidades: não reage ao estímulo (anosmia) ou reage pouco ao estímulo

(hiposmia).

08.2-Nervo Óptico (II): verificar a visão do animal

17


-Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do

obstáculo.

-Anormalidades: não responde ao reflexo e bate nos obstáculos.

08.3-Nervo Oculomotor (III): responsável pelo reflexo pupilar

-Teste: movimentar a cabeça (verificar a posição do globo ocular) e reflexo

pupilar (direta e consensual).

-Anormalidades: não movimentar o olho (quando se movimenta a cabeça),

estrabismo, reflexo pupilar diminuído ou ausente no olho afetado.

08.4-Nervo Troclear (IV): responsável pela movimentação do globo ocular

-Teste: movimentos de cabeça.

-Anormalidade: não movimentar o globo ocular juntamente com a cabeça e

estrabismo.

08.5-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor)

-Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabeça.

-Anormalidade: ausência ou diminuição da sensibilidade.

-Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora é responsável

pelos músculos da mastigação.

-Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do músculo

masseter (unilateral) e mandíbula caída (bilateral).

08.6-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho

-Teste: movimentação da cabeça.

08.7-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras e lábios.

-Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal e palpebral,

expressão facial e simetria da face).

08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição.

-Teste: equilíbrio e audição.

-Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt - lateralização), andar em

círculos, ataxia e nistagmo.

08.9-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e deglutição.

-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição.

18


-Anormalidade: disfagia e regurgitação.

08.10-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição

-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição .

-Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia.

08.11-Nervo Acessório (XI): inerva a musculatura do pescoço

-Teste: inspeção da musculatura do pescoço.

-Anormalidade: atrofia.

08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua

-Teste: tônus lingual e oferecer alimento.

-Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da língua e

dificuldade de apreensão e deglutição.

Principais Exames em Nervos Cranianos

01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e

cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco

cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico.

02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo óptico e função visceral

(parassimpática) do nervo oculomotor.

*Tônus simpático excessivo (excitação) pode causar reflexo pupilar lento.

**Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos.

03-Posição ocular: é determinada pela influência do cérebro, nervo vestibulococlear,

oculomotor, troclear e abduscente.

Estrabismo ventrolateral: lesão de nervo oculomotor ou vestibulococlear.

Nistagmo patológico: ocorre por desequilíbrio no sistema proprioceptivo

especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo).

Nistagmo horizontal: comum em lesões vestibulares periféricas.

Nistagmo vertical: comum em lesões vestibulares centrais.

Nistagmo rotatório: não é específico.

04-Reflexo palpebral e corneano: testa a divisão maxilar do nervo trigêmeo e nervo

facial e suas conexões no tronco cerebral.

19


05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo

trigêmeo (músculo temporal e masseter).

06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexões cerebrais.

07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofaríngeo e nervo vago.

20


Encefalites, Mielites e Meningites

Definição

Processo inflamatório que acometa o cérebro, a medula espinhal ou as meninges,

respectivamente.

Sinais Clínicos

São dependentes da localização no sistema nervoso central. Na meningite

verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfunção de

sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfunção do sistema nervoso.

Localização

Prosencéfalo: alterações comportamentais, na personalidade, convulsões,

andar em círculos, déficits na reação à ameaça, fraqueza parcial da musculatura facial,

sensação de dor reduzida na face e reações posturais anormais.

Tronco cerebral: consciência deprimida, inclinação da cabeça, perda do

equilíbrio, ataxia, fraqueza de membros, déficits múltiplos de nervos cranianos e em

especial nistagmo patológico.

Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patológico.

Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alterações

comportamentais e de personalidade e estado mental sem alterações.

Meningoencefalites

Tipos

Meningoencefalites bacterianas e por riquétsias;

Meningoencefalites virais;

Meningoencefalites presumivelmente imunes;

Meningoencefalites protozoárias;

Meningoencefalites idiopáticas;

A baixa prevalência de infecções no sistema nervoso central resulta do fato deste

sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira à entrada hematógena

é a barreira hematocefálica, que é tanto uma barreira anatômica como fisiológica entre a

circulação sistêmica e o parênquima do sistema nervoso central.

21


As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as

meninges, a coluna vertebral e o crânio.

Patogenia

Acúmulos locais de leucócitos podem ocasionar doença significativa. Isso inclui

deposição de fibrina, trombose de veias e arterite, todas acentuando as sequelas da

encefalite.

A vasculite também pode resultar de degeneração de leucócitos, os quais podem

liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O

edema é induzido pelos ácidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrófilos

polimorfonucleares.

A pleocitose do líquido cefalorraquidiano pode ocasionar atração quimiotática

adicional por mais leucócitos, criando um ciclo de retroalimentação positiva com

agravamento da doença.

Há resistência acentuada ao fluxo de saída do LCR através das granulações

aracnoides e isto pode ser decorrente de granulócitos ocluindo as vias de fluxo de saída.

01-Meningoencefalites Bacterianas

Prevalência

Acomete mais animais jovens ou de meia-idade.

Etiologia

Extensão local de infecções em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios

nasais ou áreas de osteomielite.

Disseminação hematógena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite,

prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias.

Agentes (bactérias mais frequentes)

Aeróbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus

albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli.

Anaeróbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium.

Sinais Clínicos

Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vômitos, bradicardia, pode

ocorrer convulsões, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabeça. Podem

estar presentes choque, hipotensão e coagulação intravascular disseminada (CID).

22


Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Perfil bioquímico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia

ocorre em 70% dos casos.

-Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia

ou trombocitopenia.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomínio de

neutrófilos degenerados e com granulações tóxicas, teor de proteína aumentado e após

início da administração de antibióticos verifica-se predomínio de células

mononucleares.

*O diagnóstico definitivo reque análise e cultura bacteriana do líquido

cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo.

-Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alterações

ósseas na caixa craniana, bulha timpânica, seios nasais/frontais e foco dentário de

infecção.

-Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada.

Tratamento

01-Antibióticos: os antibióticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de

meningite bacteriana antes da obtenção dos resultados da cultura e dos testes de

sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma única injeção

intravenosa de corticosteróides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite

bacteriana. E não é recomendável utilizar concomitantemente fármacos bactericidas e

bacteriostáticos, uma vez que os últimos podem antagonizar a ação dos primeiros.

A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possível

Grau de penetração dos antibióticos:

Ótima penetração: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e

sulfonamidas. Várias cefalosporinas de terceira geração atingem concentrações

efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento

da meningite por bactérias gram-positivas

Penetração intermediária: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e

tetraciclinas.

23


Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e

clindamicina.

Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são:

ampicilina, cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol,

cloranfenicol e sulfa com trimetoprim.

O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infecções

anaeróbicas, é bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC.

Amoxicilina com clavulanato tem penetração no sistema nervoso quando há

inflamação das meninges.

*A aplicação endovenosa de metronidazol deve demorar, no mínimo 30 a 40 minutos, pois a infusão

rápida pode provocar hipotensão.

O tratamento endovenoso deve persistir por no mínimo 5 dias e a terapia deve

ser mantida por pelo menos 4 semanas após a melhora clínica.

02-Antiinflamatórios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o

objetivo de minimizar as consequências inflamatórias da lise bacteriana induzidas pela

antibioticoterapia, diminuir a resistência ao fluxo de saída do LCR, diminuir o edema

cerebral e reduzir a liberação de mediadores pós-inflamatórios os quais podem piorar a

lesão tecidual.

Diversos estudos em crianças mostram que os benefícios da corticoterapia

auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20

minutos antes do início da terapia com antibióticos.

03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte, alimentação parenteral e

anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo.

Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID

Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID

Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID

Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID

24


01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas

01.1.1-Listeriose

Definição

Bactéria causadora de meningoencefalite em ruminantes, também pode acometer

caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos.

A enfermidade é infecciosa, mas não contagiosa.

Etiologia

Listeria monocytogenes

Características do Agente

Bactéria gram positiva e habitante normal de solos e silagens.

Porta de Entrada

Cavidade oral e geralmente por abrações da mucosa.

Via de Disseminação

Transneuronal.

Patogenia

Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos nervos

facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema

nervoso.

Sinais Clínicos

Verifica-se lesões e déficits assimétricos em nervos cranianos como o trigêmeo,

facial, glossofaríngeo e vago. Há fraqueza dos membros, depressão, torcicolo, marcha

em círculos, inclinações de cabeça e ataxia vestibular.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose com

predomínio de mononucleares, observa-se alguns neutrófilos e aumento de proteína.

-Cultura do líquido cefalorraquidiano: geralmente não isolam Listeria

monocytogenes.

25


Tratamento

01-Antibióticos: o antibiótico de escolha é a clortetraciclina ou altas doses de penicilina.

01.1.1-Brucelose

Definição

Enfermidade infectocontagiosa crônica, infectando os canídeos domésticos,

silvestres e o homem.

Etiologia

Brucella canis.

Sinais Clínicos

As manifestações clínicas da brucelose canina são variadas, com predomínio de

sintomas da esfera reprodutiva. Nas fêmeas, a enfermidade caracteriza-se por

abortamento no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginal, morte

embrionária, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose

apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa

escrotal, anormalidades espermáticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uveíte.

Ocasionalmente, a infecção bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao

sistema nervoso, causando meningoencefalite.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-O isolamento desta bactéria a partir de hemocultura, cultura de urina,

líquido prostático e LCR é muito difícil.

-Sorologia: como a brucelose canina é uma doença crônica, a principal

imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnósticos é a IgG. Os testes que detectam

anticorpos contra antígenos de superfície são a soroaglutinação rápida em lâmina (SAR)

e soroaglutinação lenta em tubo (SAL).

-Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular.

Tratamento

01-Antibióticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinação de

estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas.

26


02-Meningoencefalites Fúngicas

Introdução

Há uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive

Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os cães com

meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade.

O Cryptococcus neoformans é fungo mais frequentemente associado à

meningoencefalite.

Patogenia

A doença fúngica é contraída por cães e gatos mediante a inalação de esporos. A

infecção do SNC pode se instalar mediante a disseminação local proveniente do seio

nasal/frontal ou por via hematógena.

A meningoencefalite fúngica freqüentemente caracteriza-se por evolução lenta

da disfunção neurológica (semanas a meses), geralmente, precedida por um período de

doença inespecífica acompanhada de letargia e anorexia.

Sinais Clínicos

Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de

tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da

resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores.

Os sinais neurológicos incluem depressão, demência, ataxia, fraqueza, déficits

de nervos cranianos e paralisia de NMI.

Os sinais sistêmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da

histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou

trato fistuloso) e criptococose (associada à rinite crônica).

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV

Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO

27


-Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal.

-Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fúngico no paciente é

uma forte evidência de meningoencefalite fúngica.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucóticos

e proteínas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se

presença de eosinófilos.

*No caso de criptococose é indicado o exame sorológico.

Tratamento

Há poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fúngica. Os

fármacos disponíveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol,

itraconazol e fluconazol. Desses fármacos, o fluconazol tem a maior capacidade de

cruzar a barreira hematocefálica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis

semanas após a remissão dos sinais clínicos.

03-Meningoencefalites Protozoárias

Introdução

Vários protozoários coccídeos têm a capacidade de invadir e colonizar o sistema

nervoso central. Os mais amplamente relatados são Toxoplasma gondii e Neospora

caninum, ambos infectando cães e gatos. Recentemente, há relatos de meningoencefalite

causada por Sarcocystis.

Prevalência

A meningoencefalite por protozoários pode ocorrer em qualquer idade, porém os

animais mais jovens parecem mais suscetíveis.

03.1-Toxoplasmose e Neosporose

Etiologia

Toxoplasma gondii e Neospora caninum.

Sinais Clínicos

Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO

28


Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor

intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica,

desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite.

Os sinais neurológicos e a miosite são mais freqüentes na neosporose.

A toxoplasmose clínica em cães geralmente está associada ao vírus da cinomose

ou outras infecções, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma: verifica-se anemia não regenerativa, leucocitose por

neutrofilia, linfocitose e eosinofilia.

-Perfil bioquímico: pode haver aumento de ALT e AST.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se

verificar proteína aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e

pleocitose eosinofílica.

-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma

reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa.

Tratamento

01-Antibióticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoária indica-se

o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administração de

clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose.

A terapia deve ser efetuada por no mínimo quatro semanas.

Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO

Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID

29


03.2-Babesiose

Etiologia

Babesia canis.

Introdução

A babesiose em cães tem sido caracterizada pela anemia hemolítica, choque

hipotensivo e/ou disfunção de múltiplos órgãos. O envolvimento do sistema nervoso é

raro.

Sinais Clínicos

Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenação,

tremores de cabeça), cegueira transitória e morte súbita.

. As manifestações neurológicas podem resultar do aglomerado de eritrócitos

parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipóxia tecidual.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose.

-Pesquisa de hemoparasitas: demonstração da presença de Babesia spp.

nos eritrócitos ou na sorologia positiva

Tratamento

01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ação baseia-se na alteração

morfológica e funcional do núcleo e do citoplasma do parasito.

02-Outros: transfusão sanguínea, fluidoterapia e nutrição.

03.3-Erliquiose

Há muitos relatos de sinais neurológicos associados à erliquiose em cães, devido

à possível ocorrência de meningoencefalite.

Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias.

30


04-Meningoencefalites Virais

Enfermidades

-Cinomose;

-Raiva;

-Pseudoraiva;

-Adenovirus canino;

-Parainfluenza canina;

-Parvovirose;

04.1-Cinomose

Etiologia

Vírus da família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae e gênero

Morbilivirus.

Características do Agente

Vírus grande, RNA, envelopado e sensível ao calor, ressecamento, detergentes,

solventes lipídicos e desinfetantes.

Epidemiologia

Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados

(3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite

do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade

contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão),

causando a doença tardiamente.

Transmissão

Aerossóis, secreções e excreções corporais e transplacentária. A maior

oportunidade para disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos (Ex.: lojas

de animais, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa). A eliminação viral cessa

geralmente após 1 a 2 semanas após a recuperação do paciente.

Patogenia

O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta os

linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do sistema

nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Uma vez no

sistema nervoso central o vírus sai via linfócitos e entra em neurônios do SNC e na glia,

onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinização.

31


Sinais Clínicos

01-Forma Jovem

Sinais gerais: verifica-se febre (bifásica), mal-estar, anorexia, depressão, vômito e

diarreia de intestino delgado, corrimento nasal mucóide a mucopurulento, espirro, tosse

com sons broncovesiculares aumentados, crepitações e dispneia (geralmente são sinais

associados a infecção bacteriana secundária, principalmente por Bordetella

bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentário, erupção cutânea, progredindo para

pústulas, especialmente no abdômen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal,

retinocoroidite, lesões em medalhão, neurite óptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento

ocular mucopurulento.

Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabeça, nistagmo, déficits em

nervos cranianos, cabeça pendente, hipermetria, convulsões generalizadas, depressão,

cegueira unilateral ou bilateral, vocalização similar à estado de dor, rigidez muscular e

movimentos rítmicos dos músculos;

02-Forma Adulta (encefalite do cão idoso)

Sinais de Sistema Nervoso: depressão, andar em círculos, comportamento de pressionar

a cabeça contra objetos e demência.

Sinais de Sistema Ocular: déficit visual e deficiência de ameaça bilateral.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: o diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se

nos sinais clínicos típicos em um cão jovem que tenha uma história de vacinações

inadequadas e possibilidade de exposição ao vírus.

-Sinais Clínicos;


-Hemograma: linfopenia e leucopenia precoce (fase aguda),

posteriormente leucocitose neutrofílica;

-Radiografia: radiografia torácica, verificando-se pneumonia intersticial

ou alveolar;

-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se elevação de proteínas

e pleocitose linfocítica.

-Virologia: imunofluorescência e isolamento viral;

-Histopatologia: presença de corpúsculos de inclusão

intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Lenz) em células sanguíneas periféricas, células

epiteliais ou por biópsia.

32


Tratamento

01-Antibióticos: terapia com antibióticos de amplo-espectro para combate e prevenção

de infecções secundárias.

02-Antiviral: administração de ribavirina.

03-Antiinflamatórios esteoidais: administração de glicocorticoides como a prednisona.

Porém os benefícios ainda não foram bem documentados.

04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulsões.

05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteção e

regeneração de epitélios, vitamina C como fator tróficos dos tecidos mesenquimais, do

reticuloendotélio e indiretamente do sistema imunopoético e vitaminas do complexo B

como tônicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese.

06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com

fluídos.

Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV.

Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV.

Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias.

Associação de DMSO: 20 mg/kg SID.

Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente

redução gradual.

Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV

33


04.2-Raiva

Etiologia

Vírus da família Rabdovírus.

Transmissão

Normalmente é por feridas, mas há relatos de transmissão por aerossol e

absorção pelas mucosas.

Embora tenham sido comprovados períodos de incubação superiores a 12 meses,

na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da

exposição.

O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a

apresentação de sinais clínicos.

Apresentação Clínica

A doença é dividida classicamente em três síndromes.

Estágio podrômico: os pacientes acometidos exibem apreensão, inquietação,

anorexia, vômitos e salivação excessiva. Tais sinais podem durar até cinco dias antes

que o animal desenvolva outros sinais ou morra.

Estágio neurológico: segue o período podrômico. Andar a esmo, apresentar

vícios, demência e convulsões são típicos desse estágio. É a forma de raiva mais comum

vista em gatos.

Estágio terminal ou forma apática: verifica-se progressão de paralisia espinhal

para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma e bioquímica sérica: normais.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: aumento das células

mononucleares e proteínas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral.

-Titulação do líquido cefalorraquidiano: título positivo para IgG para

raiva é uma boa evidência de infecção pela raiva, porque os títulos liquóricos não

aumentam com a vacinação somente.

34


-Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido

cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de

Negri.

Tratamento

Não há tratamento.

Profilaxia

Vacinação dos animais.

As síndromes de raiva induzida por vacinas têm sido reconhecidas raramente no

cão e no gato. Ocasionalmente, a vacinação com o vírus da raiva tem sido associada ao

desenvolvimento, em 10 a 21 dias após a vacinação com vacina de vírus atenuado, de

uma quadriparesia flácida sem déficits de nervos cranianos típica de uma

polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em cães. O prognóstico para a

recuperação dessa síndrome é excelente.

04.3-Outras Meningoencefalites Virais

Tabela 3. Meningoencefalites Virais

Doença Etiologia Sinais Clínicos e Patologia Curso e

Prognóstico

Diagnóstico Tratamento Prevenção

Pseudo-raiva Herpesvírus Excitação, coma, prurido na

porta de entrada,

automutilação e contato com

suínos.

Superagudo e

evolução para

óbito em 1 a 2 dias

Histórico, sinais e

necropsia

Não há. Vacinas somente

para suínos.

Hepatite

Infecciosa

Adenovírus

canino tipo 1

Compromete endotélio

vascular causando sinais

nervosos e hepáticos, renais e

respiratórios.

Agudo à crônico. Perfil laboratório

clínico (hepático)

Apoio Vacina

PIF Coronavírus Seca: lesões

piogranulomatosas, olhos,

vísceras e sinais nervosos.

Comum meningite.

Progressão lenta e

fatal.

Leucócitose,

neutrofilia e

hipergamaglobulinemi

a.

Apoio Isolamento dos

infecctados.

Panleucopenia

felina

Parvovírus Pré-natal e neonatal:

hipoplasia de cerebelo.

Presente no

nascimento e não

progressivo

Histórico, idade,

sinais e necropsia

Nenhum Vacina

Vírus da

Leucemia

Felina

Retrovírus Linfoma epidural, doença

cerebral difusa e

imunocomprometimento.

Crônico

progressivo e

geralmente fatal.

Histórico, sinais,

hemograma, pesquisa

de antígeno e

sorologia.

Quimioterapia

de combinação

Vacina

Vírus da

Imunodeficiênc

ia Felina

Lentivírus Mudanças comportamentais e

nível de consciência

Crônico e mal

caracterizado

Histórico, sinais e

sorologia.

Nenhum Nenhuma

35


05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias

05.1-Meningoencefalite Granulomatosa

Definição

Distúrbio auto-imune, especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo

retardado (mediada por células T). A enfermidade é caracterizada por progressão

neurológica subaguda ou crônica da síndrome multifocal, afetando primariamente o

cérebro.

Epidemiologia

Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raças de pequeno porte

(Poodle e Terriers).

Corresponde entre 5 a 25% dos distúrbios neurológicos em cães.

Apresentação

-Focal;

-Disseminada;

-Ocular;

Sinais Clínicos (disseminada)

Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulsões, andar em

círculo, alterações comportamentais, febre, progressão aguda e subaguda e em 25% dos

casos há morte em uma semana.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento na

concentração protéica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfócitos e

monócitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmócitos.

-Hemograma e bioquímica sérica: geralmente sem alterações, mas pode-

se verificar leucocitose leve à moderada.

-Tomografia e ressonância magnética;

-Focal: presença de massa solitária (diferenciar de neoplasia na

histopatologia).

36


-Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de

aumento de contraste.

-Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de

mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) no cérebro e/ou na medula

espinhal.

Tratamento

01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras)

*Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias

alternados ad eternum.

02-Antineoplásicos

03-Imunomoduladores

*Concentração mínima esperada de ciclosporina é entre 300 e 500 ng/mL.

05.2-Meningoencefalite Necrosante Idiopática

Sinônimo

Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers.

Etiologia

Desconhecida.

Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com

posterior redução gradual da dose.

Arabinosídeo de Citosina (citarabina): 50mg/m² BID : SC por dois

dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona.

Procarbazina: 25 a 50 mg/m² SID : SC por 14 dias consecutivos e

repouso de 14 dias

Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO

Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO

Ciclofosfamida: 50 mg/m² a cada 48 horas : VO

Mofetil micofenolato: 20 mg/kg

37


Lesões

Lesões cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo α do

herpesvírus humano.

Epidemiologia

Raças: Pug, Maltês e Yorkshire Terrier.

Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul.

Sinais Clínicos

Evolução aguda (cerca de 2 semanas) ou crônica (4 a 6 meses). Verifica-se

sinais clínicos de prosencéfalo como convulsões, andar em círculos, embotamento,

déficit visual com reflexo pupilar normal, pressão persistente da cabeça contra objetos e

dor cervical que pode ser decorrente da meningite.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;

-Exame Complementares:

-Hemograma e bioquímica sérica: achados inespecíficos.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose

exclusivamente ou com predomínio de células mononucleares com aumento do teor de

proteínas.

-Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética: verifica-se

dilatação ventricular assimétrica e áreas de radioluscência no cérebro (malácia do

tecido), as vezes parecendo contínuas aos ventrículos laterais. Mas pode estar normal.

Tratamento

Não há tratamento específico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de

glicocorticoides (mas não mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato

(relato de tratamento bem sucedido).

38


05.3-Meningoencefalite Eosinofílica

Definição

É uma enfermidade idiopática rara caracterizada por pleocitose com predomínio

de eosinófilos.

Epidemiologia

Há predisposição racial em Golden Retriever e Rottweiller.

Sinais Clínicos

Verifica-se colapso (animal em decúbito lateral ou esternal e sem perda de

consciência), depressão, sonolência, anormalidade de desenvolvimento, andar em

círculos, pressão da cabeça contra obstáculos, paralisia facial, redução dos reflexos

pupilares, torcicolo e incoordenação.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma e bioquímica sérica: alterações não específicas.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinofílica (a presença

de eosinófilos pode variar entre 21 e 98%).

Tratamento

Há relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticóides e um cão se

recuperou após tratamento com cloranfenicol.

05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticóides

Sinônimo

Vasculite meníngea.

Epidemiologia

Raças: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese

Mountain e Pointer Alemão.

Distribuição mundial e representa uma das mais importantes doenças

inflamatórias do sistema nervoso central.

39


Sinais Clínicos

Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais

para paralisia, cegueira e convulsões.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de proteínas e

pleocitose neutrofílica extrema.

-Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se neutrofilia periférica com

desvio à esquerda e em alguns casos elevação das globulinas.

-Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alterações em sistema

nervoso central (meninges, medula espinhal e cérebro) e também auxilia a monitorar a

eficácia da terapia.

Tratamento

Utilização de glicocorticoides a longo prazo geralmente é utilizado e azatioprina

para tratamento mais agressivo e para casos refratários.

05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida

05.5.1-Poliencefalomielite felina

Definição

Enfermidade subaguda ou crônica que raramente acomete felinos jovens e

adultos. Processo inflamatório não supurativo.

Etiologia

Desconhecida e suspeita-se de vírus.

Fisiopatologia

Evolução que ocasiona perda de mielina, axônios e neurônios do cérebro e

medula espinhal.

Sinais Clínicos

Verifica-se predomínio de sinais clínicos de mielopatia como ataxia e paresia de

membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de intenção e atividade

convulsiva focal.

40


Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma: verifica-se leucopenia.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações conclusivas.

05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular

Definição

Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de cães (2 a 3 meses), é

caracterizada por hidrocefalia e extensas áreas de lesões hemorrágicas e inflamatórias

no parênquima cerebral.

Etiologia

Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano.

Sinais Clínicos

Verifica-se início dos déficits agudos e evolução rápida, alterações de

comportamento, andar em círculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotação e

desvio da cabeça.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de células

mistas e aumento de proteína.

*Diagnóstico definitivo por necropsia e histopatologia.

Tratamento

01-Glicocorticóides

Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas

semanas com posterior redução gradual da dose.

41


02-Antibióticos

Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são:

ampicilina, cefalosporinas de 3° geração, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com

trimetoprim.

03-Cirúrgico: drenagem da hidrocefalia.

06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares

Tipos

-Global;

-Focal;

-Multifocal;

06.1-Global

Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema

cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico.

Regiões do cérebro propensas à hipóxia: córtex cerebral, hipocampo, núcleos

basais, núcleos talâmicos e células de Purkinje do cerebelo.

06.2-Focal/Multifocal

*Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica.

Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que

podem ser causados por hipertensão sistêmica, vasculite, distúrbios de coagulação,

neoplasias ou traumatismos.

Patogenia

Lesão vascular isquêmica a qual causa produção e liberação de radicais livres,

lactato e perda do equilíbrio osmótico causando disfunção neuronal.

Sinais Clínicos

Sinais de disfunção do prosencéfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e

cerebelo. A isquemia global pode causar convulsão com perda de visão.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: história de início superagudo de uma

encefalopatia assimétrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar

causa primária.

-Sinais Clínicos;

42



-Tomografia computadorizada e Ressonância magnética: revela lesões

focais, pode revelar edema difuso e há absorção de contraste em áreas cerebrais

suscetíves.

Tratamento

01-Diurético

02-Tratamento da causa base.

Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID

43


07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas

07.1-Síndrome do Distúrbio Cognitivo

Definição

Síndrome relacionada à idade, semelhante à doença de Alzheimer em humanos.

Fisiopatologia

Incerta.

Há alterações vasculares no cérebro levando a espessamento de meninge e

dilatação ventricular. Também há acúmulo progressivo de uma proteína neurotóxica (β-

amilóide) principalmente em córtex cerebral e hipocampo.

Sinais Clínicos

Os sinais são variáveis e inespecíficos como a desatenção, inatividade,

perambulação a esmo e demência. Pode-se ter distúrbios do sono/vigília, incontinência

urinária ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, não reconhece ambientes,

pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalização excessiva. Felinos apresentam

comportamento agressivo e hiperresponsivo.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: principal.

-Sinais Clínicos;


-Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: normal, mas

pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, lesão de lobo temporal medial do

córtex cerebral.

Tratamento

01-Antidepressivo (agonista dopaminérgico)

*Não exceder a dose de 2 mg/kg SID.

Cloridrato de Selegilina (L-deprenil)

Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manhã

Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manhã

44


**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o

equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres

nocivos.

02-Vasodilatador

03-Alfaadrenolítico (ativação do metabolismo cerebral): nicergolina.

*Tratamento parece ser melhor em cães machos castrados.

Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum.

45


Síndromes Vestibulares

Sistema Vestibular

Periférico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. Há

participação da porção vestibular do nervo vestíbulococlear (8º nervo craniano)

chegando até o tronco cerebral.

Central: composto pelos núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula

oblonga e lobo floconodular do cerebelo.

01-Síndrome Vestibular Periférica

Causas

Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos

nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina,

síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e

polineuropatia secundária ao hipotireoidismo.

Sinais Clínicos

Sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em

círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, quando presente é

horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão, pode ocorrer

paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras,

lábio e orelha e síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com

lesões nos ouvidos médio e interno.

01.1-Otite Média/Interna

Fisiopatologia

As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva

podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e

interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto.

Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou

por infecções fúngicas.

Sinais Clínicos

Sinais vestibulares podem ser agudos ou crônicos e progressivos. Os sinais

vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral.

Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana

timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas

ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal.

46


Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Cultura microbiológica e antibiograma;

-Miringotomia: aspiração de conteúdo da orelha interna (através da

membrana timpânica).

-Radiografia: avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A

angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar

em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e

gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falso-

negativo.

Tratamento

01-Antibiótico

Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e

antibiograma.

*A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca

associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e

lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana.

*Antibióticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas.

02-Osteotomia e associação com antibióticos: em casos em que não há resposta ao

tratamento clínico.

**Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos

forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e

ficarem mais difíceis de tratar.

Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO

Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO

Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO

47


01.2-Neoplasias

Tipos

Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma.

Origem da bulha óssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância

magnética.

-Biópsia: definitivo.

Tratamento

01-Cirúrgico: remoção completa da massa (difícil).

02-Radioterapia/Quimioterapia.

01.3-Pólipos Nasofaríngeos

Definição

São formações benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos

jovens.

Etiologia

Desconhecida, mas geralmente estão fixos à tuba auditiva. Podem se estender

para dentro do canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal.

Sinais Clínicos

Estertor respiratório, obstrução de vias aéreas superiores e secreção nasal muco-

purulenta. Sinais de otite externa ou média/interna como cabeça inclinada, nistagmo ou

síndrome de Horner podem ocorrer.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;

48



-Radiografia: verifica-se presença de tecido mole na bulha e

espessamento ósseo, não acompanhado de lise.

-Biópsia e histopatológico: diagnóstico definitivo.

Tratamento

01-Cirúrgico

Excisão cirúrgica e requer realização de osteotomia ventral de bulha.

01.4-Trauma de Orelha Média e Interna

Sinais Clínicos

Sinais vestibulares periféricos, síndrome de Horner e paralisia de nervo facial.

Também pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes.

Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver

completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível.

Tratamento

Tratamento de suporte para o traumatismo de cabeça e prevenção de infecções

pós traumática.

01.5-Doença Vestibular Geriátrica Canina

Definição

A doença vestibular idiopática é de início agudo a hiperagudo, na maioria das

vezes atingindo o auge em menos de 24 horas.

Epidemiologia

Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas

duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza-

se pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais.

Sinais Clínicos

Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo (rotatório ou horizontal) sem

causa conhecida.

Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea

transitória, vômitos e anorexia.

49


Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica

ou estrutural, bem como de doença central.

Tratamento

01-Antieméticos/protetor gástrico

*Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens.

02-Antihistamínicos (H3) e agonista H1

01.6-Síndrome Vestibular Idiopática Felina

Definição

Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfunção dos

receptores vestibulares periféricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo

craniano VIII).

Semelhante à doença vestibular geriátrica canina.

Epidemiologia

Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4

anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão

ou outono.

Sinais Clínicos

Sinais clínicos de início agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia,

ambulação em círculos fechados e/ou inclinação de cabeça. Frequentemente os gatos

assumem uma posição agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se

Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO

Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO

Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC

Cloridrato de betaistina (LABIRIN®): 0,5 mg/kg BID :VO

50


mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes

menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização.

Os sinais clínicos não progridem.

Verifica-se também nistagmo horizontal ou rotatório.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica

ou estrutural, bem como de doença central (exclusão de outras enfermidades).

Tratamento

Geralmente os animais apresentam melhora espontânea em 2 a 3 dias com

regressão completa em 2 a 3 semanas.

O uso de glicocorticoides não é indicado.

01.7-Síndromes Vestibulares Congênitas

Sinais Clínicos

Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos,

lateralização de cabeça e ataxia.

*Pode-se ter surdez.

Raças

Caninos: Pastor Alemão, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier.

Felinos: Siameses e Birmaneses.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonância

magnética estão normais.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: encontra-se normal.

51


01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos

Definição

A utilização de medicamentos aminoglicosídeos por mais de 10 dias e com

doses altas causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de

cães e gatos, especialmente nos animais com declínio na função renal.

Geralmente quando há administração de altas doses sistêmicas ou uso

prolongado tópico.

Exemplo de aminoglicosídeos: amicacina, estreptomicina, gentamicina,

neomicina e tobramicina.

Sinais Clínicos

Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da

audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for

interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;

Tratamento

Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução

salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico).

Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.

01.8-Ototoxicidade Química

Definição

Muitos fármacos e produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido

interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. A

ototoxicidade se dá pelo uso prolongado desses produtos.

Produtos tóxicos: clorexidine, dioctil sulfossuccinato (DOSS) e

aminoglicosídeos.

Sinais Clínicos

Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da

audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for

interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.

52


Diagnóstico


-Sinais Clínicos;

Tratamento

Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução

salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico).

Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.

02-Síndrome Vestibular Central

Causas

Trauma ou hemorragia, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa,

neoplasias, infarto vascular, deficiência de tiamina e intoxicação por metronidazol.

*Meningoencefalite granulomatosa em cães e PIF em gatos parecem ter predileção por

está área vestibular central (núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula

oblonga e lobo floculonodular do cerebelo).

02.1-Lesão em Tronco Cerebral

Causa alterações de estado mental, depressão, esturpor, coma, múltiplos déficits

em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada

ao NMS, déficits em reações posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais

normais ou aumentados e anomalias respiratórias ou cardíacas.

02.2-Intoxicação por Metronidazol

Definição

O fármaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoencefálica

com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser

diminuída em pacientes com doença hepática e renal, já que a droga é metabolizada e

excretada por esses órgãos, respectivamente. A falência renal tem sido citada como um

fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia periférica induzida pelo

metronidazol.

*A causa específica da neurotoxicidade após a administração de metronidazol ainda não

foi determinada.

Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento

agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como

15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação.

Sinais Clínicos

53


Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito,

náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia.

Sinais de sistema nervoso incluem: desorientação, ataxia, cegueira, diminuição

da propriocepção consciente, alteração do nível de consciência, hipermetria, tremores,

hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabeça, convulsões, neuropatia periférica

sensorial e/ou autonômica, opistótono, hiperatividade, espasmos musculares,

dorsoflexão da cauda e coma.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Hemograma e bioquímica sérica: geralmente se encontram dentro dos

parâmetros de normalidade, mas já foram relatados a presença de leucopenia,

leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepáticas.

Tratamento

Suspensão do uso do fármaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises

convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos.

01-Anticonvulsivante

Diazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV

54


Síndrome Cerebelar

Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar

Verifica-se estado mental normal, déficit ipsilateral em resposta à ameaças,

tremores de intenção, marcha hipermétrica, ataxia de tronco com força normal,

propriocepção normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla

de sustentação.

Etiologias

Não progressivas: panleucopenia felina e herpesvírus canino.

Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose

canina.

01-Panleucopenia Felina

Definição

A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem

aglomerados de felinos, como por exemplo em exposições de animais, gatis, ou

mesmo parques zoológicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doença ser

infecciosa e causada por um vírus facilmente transmissível.

Etiologia

Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe

permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo

animal.

Transmissão

O contágio é feito em geral por inalação de gotas de secreções infectadas

suspensas no próprio ambiente, e também por ingestão oral.

Infecção do Sistema Nervoso Central

Só são susceptíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou

neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais

tarde, no final da gestação e no início do período neonatal. O vírus interfere com o

desenvolvimento do córtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer

até o nono dia de vida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com

hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar a retina e o nervo óptico.

Vacinação de fêmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas também pode

causar degeneração cerebelar.

55


Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se geralmente leucopenia com

número abaixo de 1000 leucócitos, a neutropenia é mais importante que a linfopenia. É

incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa

hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais

sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver

CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas

bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação

leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina.

Tratamento

Não há tratamento efetivo.

Prognóstico

É bom e animais de estimação são aceitáveis em geral.

02-Herpesvírus Canino

Epidemiologia

Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas.

Sinais Clínicos

Verifica-se depressão, anorexia, diarreia, convulsões e até morte. As sequelas

neurológicas são ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira.

56


03-Displasia de Occipital

Definição

A displasia do occipital é o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode

variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alteração morfológica podem ou

não apresentar manifestações clínicas.

Patogenia

A displasia de occipital é resultado da ossificação incompleta da parte

ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido

membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo.

O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães

braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico.

Epidemiologia

Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso,

Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da

Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise,

Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund.

Sinais Clínicos

A importância clínica da displasia de occipital é questionável, pois os animais

podem ser assintomáticos e raramente apresentam sinais neurológicos. Mas pode-se

alguns sinais clínicos como: ataxia, dor cervical, convulsões, mudanças de

comportamento, disfagia, depressão, cegueira e estrabismo. Os principais sinais clínicos

dentre estes são a ataxia e a convulsão.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


Radiografia: o diagnóstico definitivo se dá através da radiografia com o

animal em decúbito dorsal com a articulação atlanto-occipital hiperflexionada.

57


Figura 19. Radiografia craniana evidenciando aumento e alteração de formato do forame magno (setas

azuis) em Poodle Toy.

Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2012.

58


Convulsões

Definição

É a manifestação clínica da atividade elétrica excessiva ou hipersincrônica

anormal do córtex cerebral.

Fases

Pródromo: fase pré-convulsiva. É o fenómeno comportamental que precede o

início de uma convulsão, como por exemplo, o animal esconde-se, segue o dono, ou

parece inquieto ou assustado. Os pródromos são considerados eventos pré-ictais, podem

ser prolongados, variando de horas a dias, e não fazem parte da convulsão propriamente

dita já que não estão relacionados com a actividade eléctrica anormal observada na

electroencefalografia.

Aura: é a sensação inicial da convulsão. Neste período, que pode demorar de

minutos a horas, os animais podem exibir um comportamento sensitivo ou motor

estereotipado (por exemplo, andar, lamber, etc), padrões autonómicos (por exemplo,

salivação, micção, vómito), ou mesmo eventos psíquicos não usuais, tais como ladrar

excessivamente, ou aumento/diminuição da procura de atenção por parte do dono.

Ictal: quando realmente ocorre a convulsão. Manifesta-se por tónus ou

movimento muscular involuntário, e/ou comportamentos ou sensações anormais, tendo

como duração geralmente de alguns segundos a minutos.

Pós-ictal: caracteriza-se pelo comportamento atípico exibido pelo animal

(devido a exaustão cerebral) e que ocorre imediatamente após a convulsão, como por

exemplo, inquietação, delírio, letargia, confusão, cegueira, sede, fome, micção ou

defecação de forma inadequada; esta fase pode ter uma duração que varia desde alguns

segundos a várias horas.

Diferença (epilepsia e convulsão)

Convulsão: é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas,

descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da

consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e

memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais.

Epilepsia: é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica

consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter

causas primárias e secundárias.

Diagnóstico Diferencial

Síncope, hipoglicemia, hipocortisolemia, distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia),

miastenia gravis, doenças paroxísticas não epiléticas (alteração comportamental,

59


colapso, movimentação anormal, sinais neurológicos transitórios ou paralisia), ataques

vestibulares agudos, narcolepsia e catalepsia.

Patogenia

A susceptibilidade de ocorrer uma crise epileptiforme varia individualmente e,

mais do que um tipo convulsivo, pode estar presente no mesmo indivíduo.

A maioria das crises são tônico-clônicas. Há presença de tônus muscular

extensor extremo em recumbência lateral, após tônus e relaxamento com contrações

musculares rítmicas. Espasmos musculares e movimentação dos membros e mandíbula.

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro, revelando-se

importante na modulação das funções cognitiva, motora, sensitiva e da memória no

SNC. O glutamato atua em mais de metade das sinapses neuronais do cérebro,

desempenhando assim o papel principal na difusão da atividade convulsiva. Há um

aumento na libertação do glutamato no cérebro associado com a atividade epileptiforme.

Como resposta à súbita alteração na atividade cerebral, estabelecem-se zonas

inibitórias locais na tentativa de prevenir a propagação desta atividade epileptiforme. O

ácido gammaaminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório cerebral

envolvido neste processo. O GABA causa geralmente inibição através da abertura dos

canais de cloro, levando à entrada deste íon para o interior das células e,

consequentemente, à hiperpolarização.

Verifica-se uma quantidade significativamente mais baixa de GABA e uma

maior quantidade de glutamato no líquido cefaloraquidiano de pacientes epilépticos,

quando comparados com os controles normais.

Os fatores envolvidos na formação da epilepsia envolvem, entre outros,

neuroplasticidade ou plasticidade sináptica, diminuição da atividade do GABA, redução

da atividade do glutamato, nova formação de circuitos excitatórios, alterações nos

receptores, canalopatias iónicas, disfunção das células de glia, disgenesia cortical e

patologia intracraniana.

Tipos

-Tônico-Clônicas: contrações tônico clônicas.

-Psicomotoras: verifica-se animais agressivos, com andar a esmo, andar em

círculos, inquietação, mordem o ar e cambaleiam.

-Focais: geralmente apresentam contrações anormais dos músculos da face.

Etiologia

60


01-Extracranianas

-Toxinas: estricinina, metaldeído, organofosforados e organoclorados.

-Inflamatórias: cinomose, raiva, pseudoraiva, bactérias, toxoplasmose,

neosporose, criptococose, meningoencefalite granulomatosa e migração aberrante de

parasitas.

02-Intracranianas

Mal formações congênitas, hidrocefalia, lessenfalia, neoplasias, doenças

inflamatórias, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, encefalite

necrosante, doença vascular, hemorragia, infarto, doenças metabólicas do

armazenamento e doenças degenerativas.

03-Idiopáticas (Epilepsia Idiopática)

01-Extracranianas

01.1-Estricinina

Definição

Veneno para roedores.

Sinais Clínicos

Extensão rígida dos membros e do corpo, orelhas eretas, espamos tetânicos

induzidos por estímulos auditivos.

Tratamento

01-Indução do vômito e lavagem gástrica

02-Anticonvulsivantes

03-Diurese e fluidoterapia

01.2-Metaldeído

DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV

Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).

61


Definição

Veneno para caracóis e lesmas.

Sinais Clínicos

Ansiedade, hiperestesia, taquicardia, hipersalivação, fasciculações musculares e

tremores, nistagmo em felinos, convulsões, depressão e insuficiência respiratória.

Tratamento

01-Indução do vômito, lavagem gástrica e administração de carvão ativado


03-Diurese e fluidoterapia

04-Intubação e ventilação assistida/mecâmica: caso necessário.

01.3-Organoclorados

Definição

Produto agrícola (inseticida).

*Pode intoxicar pelo contato com a pele.

Sinais Clínicos

Apreensão, hipersensibilidade, hipersalivação, resposta exagerada a estímulos,

contrações musculares na face e no pescoço e convulsões tônico-clônicas.

Tratamento

01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado


01.4-Organofosforados





62


Definição

Inseticida.

Sinais Clínicos

Lacrimejamento, diarreia, vômito, miose, hipersalivação, resposta exagerada a

estímulos, contrações musculares da face e da língua, progredingo para convulsões

tônico-clônicas.

Tratamento

01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado

02-Atropina/Pralidoxina

*A pralidoxima pertence a família de compostos chamados oximas que reverte a ligação

de organofosforados com a acetilcolinesterase. É usado em combates como antídoto para envenenamento

por organofosfatos ou inibidores da acetilcolinesterase (contra agentes que atacam o sistema nervoso) em

conjunto com a atropina.

02-Intracranianas

02.1-Epilepsia sintomática

Ocorrência

Geralmente ocorre após insulto inflamatório, traumático, tóxico, metabólico ou

vascular (cicatricial).

O aparecimento ocorre entre 6 meses e 3 anos.

Normalmente sem alterações nos exames de imagem avançados.

03-Epilepsia Idiopática

Definição

A epilepsia é uma das patologias neurológicas mais comuns no cão e no gato.

Estima-se que a prevalência da epilepsia varie entre 1,5 a 5,7% no cão e 0,5% no gato.

Atropina: 0,2 mg/kg EV

Pralidoxina: 20 mg/kg IM : BID

http://pt.wikipedia.org/wiki/Oxima

http://pt.wikipedia.org/wiki/Organofosforados

http://pt.wikipedia.org/wiki/Acetilcolinesterase

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Organofosfato&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/wiki/Inibidores_da_acetilcolinesterase

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervoso

http://pt.wikipedia.org/wiki/Atropina

63


Dependendo da localização e extensão da descarga convulsiva, a apresentação

clínica de uma crise pode variar bastante. Por exemplo, uma lesão no córtex motor

esquerdo irá produzir contrações musculares no lado direito do corpo; uma lesão no

córtex visual poderá levar a que o animal tente apanhar moscas imaginárias; por outro

lado, uma lesão no sistema límbico pode levar a alterações no comportamento do

animal: vocalização excessiva, vícios ou sonolência.

A epilepsia idiopática surge unicamente a epilepsia, sem que haja qualquer lesão

cerebral subjacente ou outros sinais ou sintomas neurológicos, para além das

convulsões.

Epidemiologia

Talvez haja uma origem genética, com maior prevalência em animais de raças

puras (Pastor Alemão, Pastor Belga, Beagle e Daschunds) e seja dependente da idade,

sendo que a maioria dos animais afetados têm idades compreendidas entre 1 a 5 anos.

Suspeita-se de hereditariedade em raças como: Labrador, Golden Retriever e Collies.

É comumente observado em: São Bernardo, Cocker, Setter Irlandês, Boxer,

Husky, Border Collier e Poodle.

Sinais Clínicos

Geralmente aparecem entre 6 meses e 3 anos. Com o passar da idade as crises

ficam mais intensas e mais graves.

A característica das convulsões são tônico-clônicas durando entre 1 a 2 minutos.

Se mais de 2 convulsões ocorrerem durante a primeira semana da doença, deve-

se suspeitar de etiologia intra ou extra craniana.

Em animais com epilepsia idiopática são geralmente animais adultos jovens,

neurologicamente normais e apresentam histórico (maior que um ano) de doença

convulsiva intermitente não progressiva e longo período interictal (acima de 4 semanas).

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Eletroencefalograma;

-Dosagem de GABA e Glutamato no líquido cefalorraquidiano.

64


Tratamento

O tratamento deve ser instituído quando o intervalo entre as crises convulsivas

for menor do que 45/60 dias.

A decisão de iniciar uma terapêutica anticonvulsiva deve ser baseada

individualmente, em cada caso. O objetivo primordial da terapêutica é controlar a

atividade convulsiva de forma adequada e com efeitos secundários aceitáveis por parte

dos fármacos utilizados.

A seleção do fármaco anti-convulsivo é baseada na sua eficácia, propriedades

farmacocinéticas e efeitos adversos. Os fármacos anti-convulsivos podem ser

classificados em 3 categorias de acordo com os mecanismos gerais que reduzem tanto o

início da convulsão como a sua distribuição:

-Aumento dos processos inibitórios ao facilitar a ação do GABA;

-Redução na transmissão excitatória;

-Controlo da condutância catiônica da membrana;

01-Fenobarbital

Mecanismo de Ação

Liga-se ao receptor do GABA, o que aumenta a permeabilidade ao cloro e,

consequentemente, leva a hiperpolarização das membranas neuronais.

Vantagens

Seguro, barato, pode ser usado a cada 12 horas, meia vida curta, pode ser

utilizado via oral, endovenosa e/ou intramuscular.

Desvantagens

Vômito, diarreia, poliúria, polidipsia, polifagia, sonolência no início do

tratamento, mas depois há melhora. Há desenvolvimento de hepatopatia a longo prazo.

Dose

Fenobarbital

Caninos: 2 a 2,5 mg/kg BID : VO podendo chegar até 8 mg/kg.

Felinos:1,5 a 2,5 mg/kg SID/BID : VO

*Status epilepticus: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).

65


Controle

A dosagem de fenobarbital deve ser feita a cada 2 a 3 semanas após o início do

tratamento.

Coleta-se sangue 2 a 4 horas antes da administração (verifica toxicidade) e

imediatamente antes da administração (verifica efetividade).

*Se tiver fora desse intervalo e animal sem sinais clínicos, mantém-se a dose e

acompanha.

**Após este controle inicial, faz-se controles e reajustes a cada 6 a 12 meses, fazendo

apenas uma dosagem.

Alteração do Protocolo

Baixa concentração de fenobarbital e com sinais clínicos: deve-se aumentar a

dose (10 a 25% a cada 7 a 14 dias).

Concentração limite de fenobarbital e com sinais clínicos: fazer associação com

KBr (concentração sérica pode ficar entre 9 e 36μg/mL).

*Sempre monitorar função hepática pois fenobarbital ativa a fosfatase alcalina, ALT,

colesterol, albumina e tireóide.

**AST, ácidos biliares e bilirrubinas não são alteradas pelo fármaco e são sensíveis à

lesão/função hepática.

02-Brometo de Potássio (KBr)

Mecanismo de Ação

Não se sabe ao certo ainda qual seu mecanismo de ação. Hipoteticamente, esta

substância mimetiza a ação dos cloretos nos neurônios, alterando a excitabilidade

celular, promovendo uma hiperpolarização das células neuronais.

Vantagens

Tão ou mais efetivo que o fenobarbital, barato, seguro e excretado intacto por

via renal (não hepatotóxico), pode ser usado em associação ao fenobarbital e pode ser

administrado a cada 24 horas.

Caninos:15 a 45μg/mL.

Felinos: 10 a 30μg/mL

66


Desvantagens

Não é disponível comercialmente (deve ser manipulado), demora a estabilizar a

concentração sérica (em torno de 4 meses), não deve ser utilizado em nefropatas

(excreção intacta da molécula), e sinais adversos como vômito, diarreia e aumento do

peso.

Dose

*Lembrar que a dose oral irá fornecer a concentração sérica baseada na quantidade de

sal da dieta, dietas com alto teor de sal necessitam aumentos de 10 a 20 mg/kg na dose

oral.

Controle

Deve-se fazer controle e o objetivo é alcançar dosagem sérias como:

03-Outras alternativas de protocolo

Caso ainda não haja sucesso no tratamento com fenobarbital e brometo de

potássio pode-se associar a gabapentina.

E se assim o resultado ainda não esteja sendo satisfatório (acima de 1 a 2

convulsões por mês, que voltam com frequência mesmo usando gabapentina) deve-se

acrescentar outros anticonvulsivantes como: ácido valpróico, carbamazepina,

topiramato, felbemato, levetiracetam e clorazepato.

Brometo de Potássio: 20 a 60 mg/kg SID/BID : VO

1.000 a 3.000 μg/mL (monoterapia)

Até 2.400 μg/mL (terapia combinada)

Gabapentina: 10 mg/kg TID até 7 dias no máximo.

Felbemato*: 15 a 20 mg/kg TID

Ácido valpróico**: 60 mg/kg TID por 2 a 3 dias

Topiramato: 5 a 10 mg/kg BID

Levetiracetam:

Canino: 5 a 30 mg/kg TID

Felinos: 10 a 20 mg/kg BID

Clorazepato: 0,5 mg/kg SID/BID

67


*Felbemato: hepatotóxico.

**Ácido valpróico: ineficaz se utilizado como monoterapia.

04-Tratamento do Status Epilepticus

-Acesso venoso e administração de solução NaCl 0,9% a taxa de 10 mL/kg hora.

-Pode-se administrar inicialmente diazepam intraretal (1mg/kg ou 2mg/kg em

cães que estão em tratamento crônico com fenobarbital).

-Suporte de oxigênio adequado.

-Administração de diazepam endovenoso com repetição da dose a cada 15 a 30

minutos, não ultrapassando a dose máxima de 10 mg em caninos e 5 mg em felinos.

-Administração de fenobarbital endovenoso quando necessário.

-Casos refratários pode-se administrar tiopental em infusão contínua ou

propofol.

*Problema em administração de tiopental: hipotermia e demora a retornar da indução.

Diazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV

Fenobarbital:

Caninos: 5 a 10 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM

Felinos: 2 a 4 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM

Tiopental*:

Indução: 20 mg/kg EV lento

Manutenção: 20 mg/kg + 100 mL NaCl 0,9% com taxa de 2 a 3mg/min

Propofol

Indução: 4 a 6 mg/kg EV

Manutenção: 0,1 a 0,3 mg/kg/min

68


-Caso se suspeite de hipocalemia, pode-se administrar gluconato de cálcio 10% (auxilia

a estabilizar a membrana).

-Tratamento da hipoglicemia caso necessário com 1 a 2 mL de dextrose 25%

envovenoso lento ou 1 a 2 mL de dextrose 50% via oral.

Tabela 4. Manejo clínico e protocolo terapêutico do status epilepticus (adaptado de Berendt, 2004.)

Gluconato de Cálcio 10%: 0,5 a 1mg/kg EV lento

69


Fonte: CASTRO, 2008.

Esclarecimentos para o Proprietário Sobre a Epilepsia

-Mesmo com todos os exames sugeridos, a causa ainda não pode ser

identificada.

-O tratamento não é curativo.

-O cão pode estar acometido por epilepsia refratária.

-O tratamento deve ser seguido corretamente, dia a dia.

-O cão necessitará de tratamento durante muitos anos, provavelmente para o

resto da vida.

-Os fármacos, cedo ou tarde, causarão efeitos colaterais.

-O cão/gato deverá ser avaliado regularmente.

-Cada paciente responde de uma maneira ao tratamento.

-Não é possível estabelecer um prognóstico a longo prazo.

-O custo total do tratamento pode ser considerável.

70


Trauma Craniocefálico

Tipos

Contusão cerebral: dano funcional sem lesão estrutural.

Concussão ou comoção cerebral: hemorragias e edema na área de impacto e na

diametralmente oposta (golpe/contragolpe).

Laceração cerebral: perda da substância do tecido cerebral.

Complicações

-Edema cerebral;

-Fraturas de crânio;

-Hemorragias intra ou extracranianas: podendo ser de localização epidural,

subudural, subaracnóidea ou intraparenquimatosa.

Patogenia

Após a lesão há edema (intersticial, citotóxico ou vasogênico) juntamente com a

hemorragia local causando assim aumento da pressão intracraniana fazendo com que

haja redução da perfusão cerebral (isquemia).

*O edema cerebral é a presença de líquido no interstício, já o inchaço cerebral é causado

por vasodilatação, sendo que, o cérebro fica tumefeito por hipóxia e choque.

Tratamento (emergência)

01-Abordagem Inicial

A abordagem primária deve abranger exame dos principais sistemas, com ênfase

nos sistemas cardiovascular e respiratório, e enfoque especial deve ser dado aos

sistemas neurológico e renal pois danos são comuns em gatos e podem resultar em

morte.

O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE é a estabilização do

choque, e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos abdominais lesados.

Na abordagem primária, o manejo médico emergencial tem por objetivo tratar o

edema cerebral e a hipóxia tecidual, mantendo a pressão venosa central dentro dos

parâmetros fisiológicos, estabelecendo um meio rico em oxigênio, e utilizando

medicamentos diuréticos.

O padrão respiratório pode direcionar o diagnóstico do local da lesão.

Respiração de Cheyne-Stokes: hiperventilação alternada com fases de

apnéia indicam lesões diencefálicas.

71


Hiperventilação: indicam lesões mesencefálicas.

Respiração irregular/apnéia: indicam lesões em bulbo.

02-Imobilização

Todo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de lesões

de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2 mg/kg), ou o

fentanil (2 a 6 ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser importantes

para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas geradas pela dor.

03-Anestesia (caso necessário)

Os barbitúricos podem ser usados em pacientes hemodinamicamente estáveis,

pois reduzem significantemente o metabolismo e o fluxo sangüíneo encefálico e,

conseqüentemente, a pressão intracraniana.

O etomidato na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg, EV ou o propofol na dose de 2 a 3

mg/kg, EV, associados aos benzodiazepínicos, além de reduzir o fluxo sangüíneo e o

metabolismo encefálico, diminuindo a PIC, causam discreta hipotensão sem alterar os

valores hemogasométricos ou hematológicos do paciente em relação aos valores basais.

*A cetamina é totalmente contra-indicada em pacientes portadores de disfunções

encefálicas, pois aumenta a taxa metabólica cerebral, a pressão intracraniana e o fluxo

sangüíneo encefálico, além de reduzir a pressão de perfusão cerebral na presença de

pressão sangüínea sistêmica normal ou aumentada.

*O isofluorano é o que causa menos efeitos indesejáveis.

04-Cuidados de enfermagem

Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento passivo

do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na manutenção do

fluxo sangüíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem venosa do cérebro.

Deve-se fazer a avaliação e controle da temperatura corporal, avaliação do pulso.

05-Fluidoterapia

A fluidoterapia é considerada um dos pontos-chave na abordagem de um

paciente com TCE. Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução

salina hipertônica (7,5%) na taxa de 4 a 5 ml/kg EV, durante 3-5 minutos e os colóides

como o Hetastarch (amido hidroxetílico), permitem a restauração rápida do volume de

sangue e da pressão, demonstrando proporcionar um grau de proteção ao encéfalo

edematoso.

*A solução de Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/hora demonstrou ser imprópria

para o uso em pacientes com TCE.

72


06-Transfusão sanguínea

Se o paciente estiver anêmico, a transfusão sangüínea poderá auxiliar na

manutenção da volemia, bem como na adequada oxigenação dos tecidos. Deve ser

transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora EV (tipicamente por 4 a 6 horas) no

paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida

continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente.

07-Monitoramento das funções vitais

A monitoração da freqüência cardíaca e a manutenção da pressão arterial média

sistêmica entre 50 a 150 mmHg são importantes, pois o TCE pode levar às alterações

cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangüíneo encefálico e requerem

intervenção com fármacos inotrópicos e vasoativos. As metas no TCE incluem manter

uma PAM maior que 80 - 90 mmHg e menor que 115 - 120 mmHg. A hipertensão deve

ser tratada se a PAM excede 130 - 140 mmHg.

Os oxímetros de pulso são extremamente úteis para se estimar de forma

relativamente precisa o estado de oxigenação. Em geral, os valores de saturação de

oxihemoglobina (SaO2) de oxímetros de pulso acima de 95% são considerados normais

e refletem um nível de PaO2 de pelo menos 80 mmHg.

08-Oxigenação

Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida uma concentração de

oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min e 50 mL/kg/min,

respectivamente e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a consciência

devem ser entubados e ventilados. As taxas de ventilação de 10 a 20 movimentos por

minuto devem manter os níveis de PaCO2 entre 25 e 35 mmHg.

09-Controle da dor e febre

A febre, a dor, convulsões e qualquer condição que causa aumento do índice

metabólico cerebral, levam ao aumento da PIC, portanto deve-se empregar a terapêutica

específica o quanto antes. Pode-se utilizar opióides como a metadona na dose de 0,5

mg/kg QID associada a dipirona 25 mg/kg BID/TID.

10-Diuréticos (diminuição da PIC)

O manitol é um diurético osmótico que demonstrou eficácia na redução do

edema encefálico e na PIC em casos de lesão encefálica grave. O manitol é

administrado via intravenosa em bolus ou em infusão contínua durante 10 a 20 minutos,

na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na redução do edema encefálico inicia-se

após 15 a 30 minutos, e tem duração de duas a cinco horas.

73


A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de LCR,

facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol, reduz

intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas.

11-Glicocorticóides

Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a BHE,

evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta inflamatória

que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização secundária decorrente de

um a cinco dias após o TCE. Em seres humanos não mostraram um efeito benéfico,

além do mais, foram associados com riscos aumentados de infecção, imunossupressão,

causam hiperglicemia e outros efeitos significativos no metabolismo.

A terapia com alta dose de succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol®

)

deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente naqueles pacientes que

não responderam adequadamente às medidas emergenciais apropriadas (fluido e terapia

de oxigênio) e à administração de manitol, que não são hiperglicemiantes.

Administração de succinato sódio de metilpredinisona (Solu-Medrol®

) na dose de 30

mg/kg EV por uma única vez, em até seis horas após o TCE. Depois a cada seis horas

em infusão contínua de 5 mg/kg/hora EV durante seis horas.


As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático

propriamente dito (crises ocorridas nos primeiros sete dias do TCE), ou devido à

formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a partir do sétimo

dia). Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 5 a 10 mg/kg EV BID e

pode-se utilizar o diazepam (0,5 a 1,0 mg/kg EV, IM ou via retal) ou lorazepam ou

midazolam (0,06 a 0,3 mg/kg IM ou EV).

13-Procedimento cirúrgico

Craniotomia: utilizada quando há fraturas deprimidas, grandes hematomas e má

resposta ao tratamento do aumento da pressão intracraniana.

Exame Neurológico (após estabilização do paciente)

-Nível de consciência;

-Postura e marcha;

-Tamanho das pupilas e reflexo pupilar à luz;

-Avaliação da movimentação (voluntária/involuntária);

-Escala de Coma de Glasgow (determinação do prognóstico): em 1970, foi

desenvolvida por Teasdale e Jennett, da Universidade de Glasgow, Escócia, a escala de

coma de Glasgow, elaborada para propor consistente avaliação clínica do nível de

74


consciência dos pacientes com dano cerebral. Essa escala é frequente e observada

mundialmente na rotina neurológica humana. Sua aplicação é rápida, de fácil

compreensão e permite concordância entre avaliadores. Por isso, ela tem sido usada

rotineiramente, principalmente nos quadros neurológicos agudos e de trauma.

Tabela 5. Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos – Escala de Glasgow.

O resultado do exame será de acordo com a somatória dos pontos da escala de

Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognóstico será mau, de 9 a 14 pontos será reservado

e de 15 a 18 pontos o prognóstico será bom.

75


Distúrbios da Medula Espinhal

Localização das Lesões em Medula Espinhal

-Cervical cranial: C1 a C5;

-Intumescência cervical: C6 a T2;

-Toracolombar: T3 a L3;

-Intumescência lombar: L4 a S3;

-Função do trato urinário;

01-Lesão em C1 a C5

Sinais: paresia de NMS em todos os membros, síndrome medular central, ataxia

proprioceptiva com passos largos e déficits em reações posturais (diminuição da

propriocepção consciente).

02-Lesões em C6 a T2

Sinais: paresia nos quatro membros e ataxia mais pronunciada nos membros

posteriores, sinais de NMI em membros torácicos, fraqueza, marcha oscilante de passos

curtos, ruptura dos tratos centrais (provocam sinais de NMS em membros posteriores) e

ruptura de tratos medulares ascendentes e descendentes (provocam sinais de NMI em

membros posteriores).

*Síndrome de Horner: quando segmento T1-T2 e raízes nervosas são acometidas.

**Reflexo do panículo do tronco perdido quando a lesão é grave em C7 e T1.

***Há paralisia diafragmática se lesão é grave em C5 a C7 (origem dos nervos

frênicos).

03-Lesões em T3 a L3

Sinais: paresia e ataxia em membros posteriores, sinais de NMS em membros

posteriores, ataxia proprioceptiva, perda da propriocepção consciente, reações posturais

retardadas, maior tônus muscular extensor e reflexos normais a aumentados.

*Graves lesões focais verifica-se perda do reflexo do panículo caudal.

04-Lesões em L4 a S3

Sinais: sinais de NMI em membros posteriores, em lesões graves verifica-se

paresia ou paralisia de esfíncter anal.

*Lesões compressivas de cauda equina há dor local evidente.

76


05-Função do Trato Urinário

Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle

voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou

impossível a compressãro.

Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo

pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal

diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.

Tabela 6. Achados neurológicos em cães e gatos com lesões medulares – resumo

Sítio da lesão Membros torácicos Membros pélvicos

C1 a C5 NMS NMS

C6 a T2 NMI NMS

T3 a L3 Normal NMS

L4 a S3 Normal NMI

01-Disfunção Medular Aguda (trauma)

Introdução

O trauma medular é uma das entidades neurológicas mais frequentes e mais

graves na prática clínica. Esta afecção deve ser considerada emergencial, visto que a

intervenção rápida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a

extensão dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperação neurológica do

paciente.

Tipos

Endógena: geralmente decorre de extrusão ou protrusão de disco intervertebral,

fraturas patológicas, anormalidades congênitas e instabilidade.

Exógena: traumas automobilísticos, projéteis (lesões por armas de fogo), quedas

e lesões provocadas por outros animais e por objetos.

Sinais Clínicos

Verifica-se sinais clínicos agudos, dor, choque e abrasões. Geralmente há

histórico de trauma.

*Evitar manipulação e rotação excessiva do animal até que se verifique a estabilidade

da coluna vertebral.

77


Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica (trauma recente);

-Sinais Clínicos;

-Exame Neurológico: deve ser realizado para determinar a etiologia da lesão, a

localização neuroanatômica e extensão da lesão e para identificar lesões medulares

múltiplas, além de ajudar a determinar a terapia adequada e estabelecer o prognóstico da

lesão. O reflexo cutâneo do tronco pode ser útil para determinar o nível da lesão

medular espinhal.

*A postura de Schiff-Sherrington geralmente ocorre em lesões agudas graves da porção

toracolombar da coluna, estando muitas vezes associada a mal prognostico.

**A percepção de dor profunda é o indicador de prognostico mais importante, pois se

não existe a sensação de dor profunda caudal a lesão medular traumática o diagnostico

se demonstra muito desfavorável.


-Radiografia simples: a coluna inteira deve ser avaliada

radiograficamente em busca de lesões espinhais múltiplas que podem não ter sido

detectadas ao exame clinico.

-Radiografia contrastada (mielografia): é indicado para verificar a

existência de outras lesões medulares, quando o exame radiológico simples não indica a

localização da lesão. Para determinar se a compressão medular é persistente, e ainda

determinar se existe a transecção da medula espinhal.

*Deve-se sempre excluir injúrias potencialmente fatais como choque, pneumotórax,

contusões pulmonares, ruptura de diafragma, ruptura de vesícula urinária e trauma

craniocefálico.

-Tomografia computadorizada: método mais preciso de determinação de

dano vertebral.

Tratamento

Primeiramente deve-se fazer a avaliação e tratamento de outras alterações

potencialmente fatais como manutenção da pressão arterial, perfusão e oxigenação

tecidual.

01-Abordagem inicial: o tratamento da lesão medular primaria tem como principal

objetivo auxiliar a sobrevivência neural, interrompendo os eventos fisiopatológicos

desta lesão.

78


02-Enfermagem do paciente: o animal deve ser mantido imobilizado em uma maca,

evitando deslocamento de fraturas ou luxações espinhais instáveis, visando diminuir

nova ocorrência de lesão primária se houver instabilidade vertebral.

03-Escolha do tratamento adequado: na escolha do tratamento adequado deve-se

considerar o tipo e a gravidade da lesão da medula espinhal, sendo que esta é detectada

pelo exame neurológico. Muitas vezes a alteração é tão discreta que a função normal

pode retornar sem qualquer tratamento.

Outro fator a ser considerado é o tempo de ocorrência do trauma, visto a terapia

neuroprotetora só ser eficaz quando administrada dentro de um tempo restrito.

Tratamento cirúrgico: coluna instável com 2 ou 3 compartimentos envolvidos.

Tratamento clínico (conservador): coluna estável e apenas um compartimento

envolvido.

04-Tratamento clínico

04.1-Neuroprotetores: os neuroprotetores mais utilizados são: antioxidantes,

antagonistas dos canais de cálcio e opiaceos, antiinflamatórios não esteroidais e

corticosteroides.

A aplicação do corticosteróide deve ser imediata após a estabilização do

paciente, o fármaco de eleição é o succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol®

).

*A dexametasona não demonstrou qualquer efeito benéfico na recuperação de lesões

medulares agudas.

Succinato sódico de metilpredinisona:

Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e

após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes.

Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.

Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do

bolus inicial.

Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de

tratamento por 24 horas.

Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento

até 48 horas.

79


04.2-Protetor gástrico

04.3-Tratamento intensivo/enfermagem:

-Troca de decúbito a cada 2 horas;

-Sondagem urinária por no máximo 3 dias e avaliação do débito urinário.

Bexiga espástica: pode-se utilizar fenoxibenzamina, diazepam e/ou

betanecol juntemente com a compressão manual.

Bexiga flácida: compressão a cada 2 horas.

04.4-Analgesia

Prognóstico

É dependente da localização e grau da lesão medular.

Cervicais: lesões instáveis possuem alta mortalidade no trauma e no pós-

operatório.

Toracolombares:

Movimentação voluntária intacta: bom prognóstico.

Paralisados, com dor profunda e função vesical normal: prognóstico

razoavelmente bom.

Paralisados e sem dor profunda: prognóstico ruim.

*Após 21 dias e sem sinais de melhora: péssimo prognóstico.

Ranitidina: 2 mg/kg SC/IM/EV : TID

Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM

Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO

80


02-Discopatia Intervertebral Aguda

Sinônimos

Hérnia de disco intervertebral, extrusão de disco (Hansen Tipo I) e protrusão de

disco (Hansen Tipo II).

Figura 20. Desenho esquemático da coluna vertebral.

Fonte: Revista Veterinary Focus, 2008.

02.1-Doença de Hansen Tipo I (extrusão)

Introdução

Esse tipo de lesão é comum em cães de pequeno porte com características

condrodistróficas.

Definição

Ruptura aguda de um disco intervertebral causada por uma degeneração

condroide.

Epidemiologia

Raças: Dachshund, Poodle Toy, Pequinês, Beagle, Lhasa Apso, Shih-tzu,

Chihuahua e Cocker Spaniel. Em cães de grande porte de meia idade como Labrador,

Basset Hound, Dobermann e Pastor Alemão. Porem pode ocorrer com qualquer tipo de

cão.

1-Vértebra

2-Medula espinhal

3-Disco intervertebral normal

4-Hansen tipo II (protrusão)

5-Hansen tipo I (extrusão)

6-Anel fibroso

7-Núcleo pulposo

81


Em felinos é raro, ocorrendo mais em idosos e geralmente localizada na coluna

toracolombar inferior e lombar (principalmente L4 e L5).

Comumente em cães de três a seis anos.

Patogenia

O núcleo pulposo que normalmente é gelatinoso perde a capacidade de se ligar a

água, sofrendo degradação dos componentes glicosaminoglicanos e freqüentemente se

torna calcificado. O anel dorsal vertebral normalmente enfraquece e ocorre extrusão do

conteúdo do núcleo pulposo anormal, através do anel do canal vertebral enfraquecido

comprimindo a medula espinhal.

Sinais Clínicos

Verifica-se dor e sem déficits neurológicos associados. As manifestações

clínicas dependem da localização e da gravidade da lesão espinhal. Geralmente os sinais

são simétricos, a menos que a extrusão seja lateralizada, causando simetria dos sinais.

Essa doença pode acometer os discos cervicais, torácicos posteriores e lombares.

Coluna cervical:

C2-C3: na coluna vertebral cervical é o segmento mais afetado,

provocando dor cervical intensa, com déficit neurológico discreto ou inaparente, animal

mostra-se apático e com o s dorso arqueado. Os cães tendem mais a mover a cabeça e o

pescoço como uma única unidade, que a flexionar o pescoço. Ocasionalmente, esses

cães gemem e caem de dor. Pode-se ter claudicação de um membro torácico, condição

denominada compressão/pinçamento de raiz e acredita-se que seja causada pelo

pinçamento das raízes de nervos cervicais pelo material do disco que é expelido

lateralmente. Com compressão significativa pode-se ter paralisia dos quatro membros

(sinais mais proeminentes em membros posteriores).

C6-C7 ou C7-T1: verifica-se sinais de NMI em membros torácicos e

sinais de NMS em membros pélvicos. Geralmente na coluna vertebral cervical caudal,

os animais de grande porte são mais afetados (síndrome de Wobbler).

Coluna torácica ou lombar: 65% de todas as lesões de disco toracolombares

aguda ocorrendo entre T11 e L2. Os discos T12-T13 e T13-L1 são os locais mais

comuns para a extrusão de disco em cães de pequeno porte, já cães de grande porte

apresentam a região L1-L2 e L2-L3 mais comumente afetadas. Esses animais podem

apresentar ocasionalmente dor na região lombar, com déficit neurológico mínimo ou

ausente, porem é mais comum apresentarem paraparesia ou paraplegia aguda, é possível

que isso ocorra devido à limitação do espaço epidural no canal vertebral toracolombar,

comprado a região cervical. Frequentemente esses animais apresentam dor ao redor do

local da extrusão.

82


L4-S3: resultando em sinais de NMI nos membros pélvicos, tendo o

prognostico muito mais reservado para o retorno da função.

Outros segmentos toracolombares: sinais de NMS nos membros

posteriores, com membros anteriores normais.

Função do trato urinário

Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle

voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou

impossível a compressãro.

Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo

pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal

diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um

diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do

animal e avaliação dos reflexos espinhais


-Radiografia simples: sendo realizada primeiramente uma radiografia

simples do local aonde se suspeita da lesão. Verifica-se diminuição do espaço

intervertebral, do forame intervertebral, do espaço entre os processos articulares e

osteófitos e esclerose das faces articulares. Pode-se visualizar calcificação de discos em

graus variados.

-Radiografia contrastada: a punção para a injeção do contraste é

realizada na cisterna atlantoccipital ou da região lombar.

*Antes da administração do contraste, pode-se fazer a coleta do líquido

cefalorraquidiano para posterior análise, para se eliminar outras possíveis enfermidades.

-Tomografia computadorizada e ressonância magnética

(mielotomografia): podem ser utilizados para a realização do diagnóstico de doença de

disco intervertebral.

83


Figura 21. Ressonância magnética demonstrando extrusão de disco C6-C7(seta laranja) em

labrador.

Fonte: PROVET-SP, 2012.


Meningite, discoespondilite, neoplasias vertebrais, poliartrite, mioseite, trauma,

hemorragia e embolia fibrocartilaginosa.

Tratamento

01-Tratamento conservador

01.1-Repouso: é prescrito para um paciente que apresente um único episodio de dor

dorsal ou cervical sem déficit neurológico e ocasionalmente para cães com pequenos

déficits neurológicos resultantes de doença de disco toracolombar. Repouso de pelo

menos 4 a 6 semanas.

01.2-Analgésicos

01.3-AINEs


Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO

Tramadol: 4 a 8 mg/kg IM/EV/VO

Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO

Meloxican: 0,1 mg/kg SID : IM/VO

84


01.4-Relaxantes Musculares (discopatia cervical)

01.5-Glicocorticóides (discopatia toracolombar)

01.6-Tratamentos alternativos: acupuntura e fisioterapia (laserterapia).

*40% dos cães que respondem bem a terapia apresentam episódios recorrentes de dor.

**Discopatia cervical: dor cervical que não se resolve em 1 a 2 semanas, dor grave não

controlável e episódios recorrentes que evolume para paresia/paralisia deve-se instituir o

tratamento cirúrgico.

***Discopatia toracolombar: se não houver resposta satisfatória em 5 a 7 dias, deve-se

instituir o tratamento cirúrgico.

02-Tratamento cirúrgico

Discopatia cervical: faz-se slot ventral com fenetração e há resolução da dor em

24 a 36 horas pós-cirurgia e deve-se fazer restrição de exercícios por até 2 semanas.

Discopatia toracolombar: faz-se hemilaminectomia com fenestração.

Prognóstico

Cirúrgico: recuperação completa de 80 a 90% dos casos em 4 semanas.

Dor com paralisia/déficits residuais: 80% dos casos voltam a andar.

Metocarbamol: 15 a 20 mg/kg TID : VO

Succinato sódico de metilpredinisona:

Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e

após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes.

Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.

Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do

bolus inicial.

Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de

tratamento por 24 horas.

Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento

até 48 horas.

85


02.2-Doença de Hansen Tipo II (protrusão)

Definição

Caracteriza-se pela saliência do disco, sem que ocorra uma ruptura completa do

anel fibroso e está associada à degeneração da porção fibróide.

O prolapso parcial repetido e a resposta concomitante causam sinais lentamente

progressivos da compressão da medula espinhal.

Epidemiologia

A maior ocorrência de protrusão é observada em pacientes idosos com mais de 5

anos de idade e em raças de grande porte não condrodistróficas, mas pode acometer as

raças de pequeno porte.

Verifica-se também em animais que realizaram exercício intenso durante a vida.

Sinais Clínicos

Os sinais clínicos resultam da compressão da medula espinhal, embora o

desconforto vertebral seja aparente em alguns cães. A doença do disco toracolombar do

tipo II é muito comum, resultando em sinais neurônio motor superior nos membros

posteriores, com os anteriores permanecendo normais. Afetando a coluna cervical há

sinais da síndrome de Wobbler.

Haverá hiperestesia se as raízes nervosas estiverem comprimidas ou se tiver

ocorrido herniação do tipo I.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um

diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do

animal e avaliação dos reflexos espinhais


-Exames de imagem: radiografia simples, radiografia contrastada,

tomografia computadorizada e ressonância computadorizada como na doença de

Hansen tipo I.


Discoespondilite, neoplasias e a mielopatia degenerativa.

86


Tratamento

O animal deve ser classificado dentre os graus de lesão para ser estabelecido o

tratamento.

Tabela 7.Classificação quanto a gravidade da lesão.

Classificação Características

1 Dor

2 Ataxia e diminuição da propriocepção

3 Paraplegia

4 Paraplegia com retenção ou incontinência urinária

5 Idem ao 4 com perda de sensibilidade.

Graus três, quatro e cinco são considerados emergência cirúrgica e não adianta

tratar com medicamentos e esperar resposta. No grau cinco o prazo para cirurgia é de

48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível.

O tratamento segue a mesma conduta da doença de Hansen tipo I.

03-Mielopatia Degenerativa/Mielopatia Progressiva

Definição

Enfermidade que leva a degeneração da substancia branca da medula espinhal

caracterizada pela perda generalizada de axônios e mielina frequentemente assimétrica

acometendo a medula espinhal toracolombar e principalmente a torácica.

Patogenia

A causa da ocorrência desta doença é incerta. Alguns médicos acreditam estar

relacionada à deficiência de nutrientes ou vitaminas (principalmente a B12 e E), outros

acreditam que seja uma doença neurodegenerativa imunomediada semelhante à

esclerose múltipla em humanos.

Epidemiologia

Os cães de raças médias e grandes com idade acima de cinco são os mais

acometidos, sendo os cães da raça pastor alemão os mais afetados.

87


Sinais Clínicos

Normalmente o animal apresenta um quadro de mielopatia em região T3-L3,

sem a presença de dor e progressiva (de seis meses a um ano). Perda da capacidade

proprioceptiva do membro pélvico o que leva a uma ataxia e a um arrastar de patas o

que causa um desgaste da superfície dorsal das unhas, seguido de uma perda gradativa

da função motora voluntaria.

Os reflexos espinhais dos membros pélvicos são normais a hiperreflexivos. Em

casos mais avançados pode-se observar hiporreflexia ou arreflexia patelar.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: suspeita-se em qualquer cão de grande porte com progressão

lenta de ataxia medular e fraqueza de neurônio motor superior nos membros posteriores.


-Radiografia: sem alterações.

-Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações e pode ter leve

aumento protéico.

*Geralmente todos estes exames sem alterações com a característica clínica sugere

mielopatia degenerativa.

-Necropsia e histopatologia: diagnóstico definitivo. Verifica-se

desmielinização bilateral das fibras ascendentes e descendentes, especialmente no trato

torácico.


Espondilose deformante e síndrome da cauda equina (concomitante).

Tratamento

São recomendados exercícios físicos, suplementação de vitaminas e o uso de

glicocorticóides, de inibidor de protease e de acido aminocapróico. Porem não esta

comprovada que realização destes tratamentos tenha algum efeito na diminuição da

evolução da doença.

01-Glicocorticóides (dose imunossupressora)

Prednisolona: 2 a 4 mg/kg BID : VO

88


02-Vitaminas

03-Ácido aminocapróico

04-Embolia Fibrocartilaginosa

Sinônimo

Mielopatia embólica fibrocartilaginosa.

Definição

É uma síndrome comum causada pela embolização do suprimento arterial e/ou

venosa para uma região da medula espinhal. O material embolizante é identificado

como fibrocartilagem e acredita-se que se origina do núcleo pulposo do disco

intervertebral.

Epidemiologia

Acomete mais cães de raças grandes ou gigantes, sem predileção por sexo e na

faixa etária entre três a sete anos. Porem podem afetar cães de raças pequenas sem

condrodistrofia sendo mais comumente afetados os cães das raças Shetland sheepdog e

Schnauzer miniatura na mesma faixa etária.

Patogenia

Há o desprendimento de fragmento de fibrocartilagem causando embolização de

artérias e veias do parênquima medular e leptomeninges, levando a um infarto agudo e

necrose isquêmica do parênquima medular.

Sinais Clínicos

Sinais neurológicos são muito súbitos e os sinais não progridem na maioria dos

casos. Em alguns casos os sinais podem agravar-se de maneira progressiva em 2 a 4

horas.

Os sinais clínicos aparecem após a atividade física ou a um discreto evento

traumático.

Há dor inicial, até 6 horas do início do quadro e após isto desaparece.

Vitamina E: 100 a 400 U BID : VO

Ácido aminocapróico: 15 mg/kg TID : VO

89


Os sinais variam em função da localização e da gravidade da lesão isquêmica da

medula espinhal, normalmente com déficit assimétrico e os sinais não são progressivos.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: disfunção medular aguda, indolor e não

progressiva.

-Sinais Clínicos;


-Radiografia: auxiliam na avaliação de discoespondilite, fraturas,

neoplasia vertebral e doença do disco intervertebral, sendo normais em casos de

embolia fibrocartilaginosa.

-Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações ou evidencia

discreto edema intramedular focal.

-Análise do líquido cefalorraquidiano: costuma estar normal, embora um

aumento na concentração de proteínas possa ser observado em alguns casos.

-Tomografia computadorizada: não é diagnóstica.

-Ressonância magnética: só detecta lesões graves.

*O diagnóstico é baseado na exclusão dos distúrbios medulares compressivos e

inflamatórios.

Tratamento

Não existe nenhum tratamento com eficácia comprovada para este tipo de

afecção.

01-Enfermagem;

02-Glicocorticóide (útil nas primeiras 6 horas)

03-Fisioterapia.

*Maior parte da melhora clínica ocorre em 7 a 10 dias, com retorno completo da função

em 6 a 8 semanas. Na ausência de melhora em 21 dias é improvável a reversão do

quadro.

Prognóstico

A recuperação depende da extensão e da localização da injúria medular.

Succinato sódico de metilpredinisona: 30 mg/kg EV lento

90


Melhor quadro quando apresentam sensibilidade à dor profunda e sinais

relacionados, estritamente, com o NMS. Quando os sinais de NMI há probabilidade de

recuperação.

05-Discoespondilite

Definição

Enfermidade caracterizada pela infecção e inflamação do disco intervertebral e

osteomielite das vértebras contíguas. Sendo o espaço discal lombossacro é o mais

comumente afetado.

Microrganismos

Principalmente Staphylococcus coagulase positivos como Staphylococcus

aureus e Staphylococcus intermedius. Outros como: Brucella canis, Streptococcus spp,

Escherichia coli, Pasteurella multocida, Actynomices viscosus, Nocardia spp e

Mycobacterium avium.

Fungos também já foram isolados como: Aspergillus spp, Paecilomyces variotti,

Mucor spp e Fusarium spp.

Epidemiologia

Acomete mais comumente cães de médio a grande porte, jovens a meia idade.

Verifica-se maior incidência em cães da raça Labrador e Pastor Alemão e é raríssimo

em gatos.

Os machos são mais afetados.

Patogenia

Presume-se que a infecção seja hematógena, e que possa haver fatores

predisponentes como o traumatismo do disco ou a imunossupressão orgânica, contudo é

possível a sua disseminação para outros ossos do esqueleto e articulações.

Sinais Clínicos

Verifica-se dor intensa na região afetada, febre depressão, perda de peso,

anorexia, marcha rígida (poliartrite concomitante) e déficits neurológicos são raros.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


91


-Radiografia: deve-se radiografar toda a coluna. Verifica-se na fase

aguda osteólise irregular das bordas das vértebras e alargamento/estreitamento do

espaço intervertebral. Na fase crônica verifica-se esclerose dos bordos vertebrais,

colapso do espaço intervertebral, osteófitos e fusão dos corpos vertebrais.

-Hemocultura e urocultura;

-Ecocardiodoppler: verificar presença de endocardite.

-Sorologia: para brucelose.

Tratamento

01-Clínico

01.1-Antibióticos

01.2-Repouso

01.3-Analgésicos

*Reavaliação clínica e radiográfica a cada 21 dias.

02-Cirúrgico: quando os sinais neurológicos forem de moderados a severos.

Cefazolina: 25 mg/kg TID : EV

Cefalexina: 30 mg/kg TID : EV

Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg TID : EV

Quinolonas: enrofloxacino e norfloxacino.

Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM, VO ou EV


Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : IM, VO ou EV

92


06-Espondilomielopatia Cervical

Sinônimos

Síndrome de Wobbler e síndrome do cambaleio.

Definição

É uma patologia dinâmica e bastante complexa, que envolve a coluna vertebral

cervical de cães de grande porte. Ocorre uma instabilidade dos corpos vertebrais

levando a traumatismos repetidos devido a movimentação excessiva.

Epidemiologia

As raças mais afetadas são cães Dog Alemães jovens e Doberman Pinschers de

meia idade e idosos, porém outras raças como São Bernardo, Weimaraner, Labrador,

Rottweiler, Pastor Alemão, Basset Hound, Dálmata, Samoieda, Old English Sheepdog e

o Bull Mastife podem ser acometidas.

Geralmente os machos são mais afetados.

Etiologia

A causa da espondilomielopatia cervical é multifatorial, porém, alguns

importantes fatores contribuem para o desenvolvimento dessa síndrome, como: estenose

do canal vertebral, instabilidade vertebral, hérnia de disco, hipertrofia ligamentar,

proliferação da cápsula articular e produção de osteófito. Geralmente em medula

cervical caudal (C5-C6-C7).

Patogenia

Envolve basicamente estenose do canal vertebral, presente em praticamente

todos os casos, associada com uma compressão mais severa em algum ponto da coluna

vertebral cervical, causada por herniação do disco intervertebral ou má-formação óssea.

Sinais Clínicos

O sinal clinico clássico em cães com síndrome de Wobbler é a ataxia

proprioceptiva (incoordenação) nos membros pélvicos. O andar é incoordenado com

passadas com amplitude exagerada, geralmente com base ampla. Quando a paresia

(fraqueza) também está presente, pode-se ouvir os cães arrastando as patas.

O envolvimento dos membros torácicos tende a ser menos óbvio na maioria dos

casos, mas com uma avaliação cuidadosa da locomoção geralmente observa-se passadas

com amplitude exagerada ou reduzida, paresia ou ataxia proprioceptiva.

Verifica-se também dor cervical não muito intensa como na discopatia cervical,

mantém cabeça baixa e reluta na elevação desta.

93


Os sinais são progressivos e pode-se ter quadros agudos quando associados à

traumas.

Lesão entre C1 e C5: verifica-se marcha flutuante de membros torácicos,

hipermetria, paresia em NMS em todos os membros e déficits em reações posturais.

Lesão em C5-C6-C7: verifica-se membros torácicos com sinais de NMI,

claudicação e atrofia muscular, paresia dos quatro membros e ataxia mais pronunciada

em membros posteriores.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Radiografia: o posicionamento (tração da região) para a radiografia

deve ser realizado somente antes da cirurgia, não deve-se posicionar o cão e não

encaminhar em seguida para a cirurgia. É indicada para se descartar outras patologias.

-Radiografia contrastada (mielografia): método padrão para

confirmação da enfermidade.

*Com este posicionamento, há piora dos sinais clínicos e o procedimento cirúrgico

deverá ser dentro de 48 a 72 horas.

**Lesões que melhoram com a tração: protrusão de disco (Hansen tipo II) e hipertrofia

dos ligamentos.Lesões que não melhora com a tração: extrusão de disco (Hansen tipo I).

-Tomografia computadorizada e ressonância magnética: otimização do

planejamento cirúrgico.

Tratamento

01-Clínico: indicado para sinais clínicos leves.

01.1-Cuidados e enfermagem: restrição severa de movimentos, utilização de peitorais e

não coleiras.

01.2-Glicocorticóides (baixas doses)

01.3-Analgésicos

Metadona: 0,5 mg/kg QID : VO

Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : VO

Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID/BID : VO diminuindo

progressivamente a dose a cada 7 dias até 0,5

mg/kg a cada 48 horas.

94


02-Cirúrgico: indicado para sinais clínicos e déficits persistentes.

Oferece as melhores chances de recuperação para a maioria dos pacientes. De

modo geral o índice de sucesso é de 70% a 80%, independente da técnica cirúrgia

utilizada. A única técnica cirúrgica não recomendada é fenestração de disco

intervertebral, pois o índice de sucesso é de 33%.

As técnicas cirúrgicas tradicionais são classificadas em técnicas

dedescompressão direta (Ex.: fenda ventral), ou descompressão indireta, onde

geralmente se faz distração, estabilização e fusão intervertebral. Mais recentemente foi

proposta uma técnica com preservação da mobilidade intervertebra, esta é uma categoria

nova que envolve o uso de discos intervertebrais artificiais (próteses discais).

07-Síndrome da Cauda Equina

Sinônimo

Estenose lombossacra, síndrome lombrossacral, estenose lombossacra

degenerativa, instabilidade ou incongruência lombossacra e espondilopatia lomnossacra.

Definição

O termo síndrome de cauda eqüina é utilizado para descrever lesões localizadas

no final da medula vertebral denominada de ramos de cauda equina.

A cauda eqüina é o final da medula espinal que se situa na região lombo sacra,

constituindo a coleção de raízes nervosas que descem pelo canal vertebral, pelas

vértebras L6, L7 e sacro. As afecções da cauda eqüina diferem daquelas observadas em

outras regiões da medula espinal devido a sua anatomia singular.

Etiologia

Adquirida: extrusão de disco, estenose do canal devido a espondilose crônica,

fraturas e luxações, que determinam a compressão da região.

Congênita: rara, ocorrendo geralmente em cães com acondroplasia.

Epidemiologia

Acomete cães de grande porte, como o das raças Pastor Alemão, Pastor Belaga

Border Collie, Labrador Retriever, sendo muito rara em gatos.

Patogenia

95


A síndrome lombossacral reflete vários graus de envolvimento dos membros

pélvicos, bexiga, esfíncter anal, e cauda.

A instabilidade com proliferação progressiva de cápsula e ligamentos articulares

locais juntamente com a protrusão de disco (Hansen tipo 2) em L7 a S1 (mais

comumente) causam compressão de nervos da cauda equina levando a síndrome da

causa equina.

Mais raramente tumores, discoespondilite, osteocondrose vertebral ou sacral,

malformações ósseas congênitas podem levar a esse quadro.

Espondilose: ocorre devido à formação de pontes ou esporões ósseos laterais ou

ventrais ao corpo vertebral, levando à compressão medular, sem causa inflamatória ou

infecciosa, podendo estar associada com hérnia ventral, ou instabilidade vertebral,

sendo um achado comum em cães de grande porte. As exostoses ósseas podem ocorrer

dorsalmente comprimindo o cordão medular, acarretando em pinçamento de raízes

nervosas em L7 e sacrais.

Fraturas/Luxações: fraturas do corpo vertebral L7 são relativamente comuns,

normalmente como o resultado de um acidente automobilísticos. Quando há ocorrência

de fraturas, a parte caudal da vértebra, tipicamente, é deslocada crânio-ventralmente.

Sinais Clínicos

Os sinais mais comuns são dor e claudicação dos membros pélvicos, fraqueza,

flacidez com paralisia ou não de membros pélvicos e cauda. A claudicação tende a

piorar com exercícios.

Pode-se observar déficits proprioceptivos com grave ataxia de membros com

arrastamento da face dorsal das patas.

Proprietários frequentemente reclamam da pouca disposição do animal em saltar

e subir escadas ou dificuldade de se levantar.

A bexiga é frequentemente paralisada, que resulta em retenção de urina e

passivas transbordações, ou seja, incontinência (micção facilmente estimulada).

Alguns animais com síndrome lombossacral possuem os membros pélvicos

paralisados, com redução dos reflexos e o tono muscular, mas com funções do esfíncter

anal normais, já em outros animais o esfíncter anal e a disfunção da bexiga podem ser o

principal sintoma clínico, e somente a fraqueza do membro pélvico pode estar presente.

Animal apresenta dor à palpação profunda da região sacral dorsal, à elevação da

cauda e à hiperextensão da região lombossacral.

Diagnóstico


96


-Sinais Clínicos;


-Radiografia: não fecha diagnóstico, deve-se fazer mielografia,

tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A radiografia é útil para

descartar algumas causas da síndrome equina como: discoespondilite, neoplasias e

fraturas/luxações. As radiografias geralmente revelam esclerose, espondilose de

margens ventrais e laterais entre L7 e S1.

-Radiografia contrastada (mielografia): técnica mais fácil para detectar

lesões no sacro e na cauda.

Tratamento

01-Clínico

01.1-Repouso: confinamento/restrição de atividades por 4 a 6 semanas juntamente com

administração de AINEs.

01.2-Antiinflamatórios Não-Esteroidais

*A utilização de glicocorticoides não é recomendada, os glicocorticoides têm pouco

beneficio para pacientes com lesões em raízes nervosas.

02-Cirúrgico: indicado para dor refratária ao tratamento clínico e quando há sinais

neurológicos severos. Procede-se com a hemilaminectomia/laminectomia associadas a

facetectomia, foraminectomia, fenestração dorsal de discos intervertebrais e/ou

estabilização vertebral.

08-Polirradiculite Aguda

Sinônimo

Paralisia de Coonhound.

Definição

É uma desordem das raízes espinhais ventrais e nervos.

Meloxican: 0,1 mg/kg SID : VO

Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO

Etodocolato: 15 mg/kg SID :VO

97


*Paralisia de Coonhound: foi inicialmente diagnosticada pós mordida de guaxinins,

acredita-se que é uma resposta imunológica a algum componente da saliva destes

animais.

Etiologia

Ainda obscura. Há envolvimento de doenças sistêmicas graves e vacinação

(principalmente antirrábica).

Patogenia

Há desmielinização com infiltração de células inflamatórias, semelhante à

síndrome de Guillain-Barré em humanos (suspeita-se de patogênese imunológica).

Sinais Clínicos

Verifica-se mudanças do lático (rouco), marcha saltitante e passos curtos

inicialmente em membros pélvicos progredindo para membros torácicos, pode-se ter

paralisia completa em 10 dias, há diminuição do tônus muscular, reflexos espinhais

diminuídos e rápida atrofia.

Pode-se ter ascendência para músculos respiratórios e causar morte.

Não há alterações em nervos cranianos, apenas o nervo facial pode ser afetado.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: vacinação recente e ambiente rural.

-Sinais Clínicos;


-Eletromiografia: verifica-se desnervação difusa acima de 6 dias.

Diagnóstico conclusivo.


Paralisia do carrapato, botulismo e miastenia gravis.

Tratamento

Não há tratamento específico. Deve-se tomar cuidados de enfermagem como

troca de decúbito, manter em colchões e ajudar a se alimentar.

A utilização de glicocorticoides não está bem estudada.

Sempre observar a respiração.

Prognóstico

98


Maioria dos casos melhora em uma semana com recuperação completa em 2 a 4

semanas.

Cães gravemente acometidos a recuperação pode levar cerca de 4 a 6 meses.

09-Botulismo

Definição

Enfermidade causada pela ingestão da neurotoxina C1 pré formada produzida

pelo Clostridium botulinum.

Etiologia

Neurotoxina C1 do Clostridium botulinum ou colonização do trato

gastrointestinal pelo bactéria (rara).

Epidemiologia

Raro em cães e não há nenhum relato de ocorrência natural em gatos, somente

experimental.

Patogenia

Com a absorção da toxina há o bloqueio da liberação de acetilcolina na junção

neuromuscular, causando paralisia flácida e distúrbios do sistema nervoso autônomo.

O receptor da toxina é o ácido siálico que se internaliza e fica indisponível à

antitoxina.

Sinai Clínicos

Geralmente há o aparecimento dos sinais clínicos em 12 horas, mas é

dependente da dose da toxina, podendo demorar até 6 dias.

Verifica-se paresia simétrica progressiva, progredindo para paralisia flácida, os

reflexos espinhas estão diminuídos (NMI), em casos graves pode-se ter paralisia

respiratória, pode ter alterações em nervos cranianos: nervo facial acometido (resposta

de ameaça, reflexo palpebral diminuídos, redução do tônus maxilar e megaesôfago),

nervo glossofaríngeo e vago acometidos (menor resposta ao reflexo de deglutição).

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: origem alimentar e afeta vários animais ao

mesmo tempo.

-Sinais Clínicos;


-Demonstração da toxina: no sangue ou no conteúdo gastrointestinal.

99


-Eletromiografia: não é conclusivo, mas auxilia.

Tratamento

Apenas tratamento de suporte como troca de decúbito, colchão, fluidoterapia,

alimentação enteral/parenteral, auxílio nos esvaziamento vesical e intestinal.

A antitoxina só é eficaz até 5 dias de ingestão da toxina.

Não deve-se utilizar aminoglicosídeos (gentamicina) e penicilinas.

Prognóstico

Cães discretamente a moderadamente acometidos se recuperam bem, desde que

não tenha ocorrido pneumonia aspirativa.

A dose que causa toxicidade não induz a formação de imunidade.

10-Miastenia Grave Congênita

Definição

Enfermidade causada pela redução da quantidade de receptores de acetilcolina

na placa motora, resultando em sinais de fraqueza induzida pelo exercício físico.

Epidemiologia

Acomete animais entre 6 e 9 semanas e pode acometer vários filhotes da mesma

ninhada.

Raças: Springer Spaniel, Jack Russel Terrier, Fox Terrier e Samoyeda.

É rarissimo em gatos.

Sinais Clínicos

Verifica-se fadiga, marcha cambaleante, intolerância a exercícios e fraqueza

muscular.

Todos os animais afetados são predispostos ao megaesôfago e pneumonia por

aspiração. Verifica-se então sinais como regurgitação, hipersalivação, dificuldade de

deglutição, disfonia entre outros sinais.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


100


-Biopsia muscular: redução do número de receptores para acetilcolina.

*Boa resposta a medicamentos anticolinesterásicos.

Tratamento

01-Anticolinesterásico

11-Miastenia Grave Adquirida

Definição

É um distúrbio imunomediado em que são direcionados anticorpos contra os

receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. Os anticorpos ligam-se aos

receptores, reduzindo a sensibilidade da membrana pós-sináptica ao transmissor

acetilcolina.

*Está associada a outras enfermidades como: hipotireoidismo, timoma, cisto em timo,

linfoma cutâneo não epiteliotrófico, neoplasias e terapia com metimazol

(hipertireoidismo em felinos).

Formas

-Focal;

-Generalizada;

-Hiperaguda.

Sinais Clínicos

Focal: verifica-se enfraquecimento de grupos musculares isolados como em

esôfago, faringe, laringe e face.

Generalizada: verifica-se BAV de 3º grau em cães, ventroflexão cervical,

decúbito torácico com cabeça apoiada entre os braços e polimiosite em felinos.

Hiperaguda: forma generalizada de evolução rápida, evoluindo para decúbito

lateral, sem movimentação, podendo progredir para músculos intercostais e diafragma

(parada respiratória) e paralisia de faringe e laringe (pneumonia por aspiração).

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;

Piridostigmina: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO

101



-Hemograma e bioquímica sérica - CK: deve ser interpretada com

cautela, devido ao longo período dos animais acometidos em decúbito e injeções

intramusculares.

-Eletrocardiograma: verifica-se bradiarritmias com BAV de 3º grau.

-Radiografia: pode-se verificar megaesôfago e massa mediastínica

cranial torácica.

-Testes:

01-Teste do desafio ao cloreto de edrofônio (resposta ao Tensilon): edrofônio é um

anticolinesterásico de ação rápida que aumenta a força muscular (por poucos minutos).

*Miastenia grave focal normalmente é pouca responsiva para o teste.

O teste não é totalmente confirmatório, mas fortemente indicativo.

*Há risco de crise colinérgica (bradi/taquiarritmias e salivação) e a atropina reverte

estes quadros.

02-Teste do desafio da neostigmina

Droga de ação mais duradoura e deve-se fazer a atropinização prévia, devido ao

risco de crise colinérgica.

Eletromiografia: não é específica para miastenia grave.

Dosagem de anticorpos contra receptores de acetilcolina

Tabela 8. Dosagem de anticorpos – ACh

Concentração Interpretação

Acima de 0,3 nmol/L Positivo para felinos

Acima de 0,6 nmol/L Positivo para caninos

Cloreto de edrofônio:

Cães: 0,1 a 0,2 mg/kg EV

Gatos: 0,25 a 0,5 mg/animal EV

Neostigmina: 0,04 mg/kg IM

102


Imunocitoquímica de amostras de biopsia muscular: resultado negativo

exclui a possibilidade de miastenia grave adquirida.

Tratamento

01-Suporte: fluidoterapia, suporte nutricional (elevação da cabeça do animal durante a

refeição ou gastrostomia para colocação de tubo gástrico de alimentação), suporte

respiratório (ventilação assistida ou mecânica) e não utilizar metoclopramida/cisaprida

para melhora da motilidade (só em casos que estiver com gastrotubo).

02-Protetores gástricos

03-Anticolinesterásicos

Deve-se iniciar com doses menores e ir aumentando gradativamente até se obter

o efeito desejado.

Animais que não toleram administração VO, pode-se iniciar com neostigmina

0,04 mg/kg IM.

04-Imunossupressores

Deve-se fazer monitoração com hemograma a cada 15 ou 21 dias e se houver

diminuição abaixo de 4000 leucócitos ou abaixo de 1000 linfócitos, deve-se interromper

o tratamento.

O efeito da azatioprina é demorado, então deve-se iniciar concomitantemente

com glicocorticídes e após 2 meses deve-se fazer a retirada progressiva.

Ranitidina: 2 mg/kg TID : VO, IM ou EV

Piridostigmina:

Cães: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO

Gatos: 0,25 mg/kg BID : VO

Azatioprina: 1 mg/kg BID : VO

Mofetil micofenolato: 20 mg/kg BID :VO

Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID :VO

103


Referências Bibliográficas

FENNER W.R. Avaliação Neurológica dos Pacientes. In: ETTINGER, J.S.,

FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Manole, São Paulo,

1992, pg. 577.

BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:

Roca, 1998.

FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:

Roca, 2008.

HORLEIN B.F. Canine Neurology – Diagnosis and Treatment. 2 ed. W. B. Saunders

Company: Philapelphia, 1971.

DONE S.H. GOODY P.C. EVANS S.A. STICKLAND N.C. Atlas Colorido de

Anatomia Veterinária. Vol 3. 1ed. São Paulo: Editora Manole, 2002.

DEWEY C.W. Neurologia de Cães e Gatos – Guia Prático. 1 ed. São Paulo: Editora

Roca, 2006.

PELLEGRINO F. SURANITI A. GARIBALDI L. Síndromes Neurológicas em Cães e

Gatos. 1 ed. São Paulo: Editora Interbook, 2003.

SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. 3 ed. 1 e 2 vol. Editora

Manole: São Paulo, 2007.

GONSALEZ P.P.B. Lesão Medular Aguda e Crônica em Cães. Monografia de

Conclusão de Curso. FMU/FIAM, São Paulo, 2009.

TAYLOR S.M.. Localização da Lesão e o Exame Neurológico. In: NELSON e

COUTO. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro- RJ: Elsevier,

2010, Cap. 63, p. 985.

NEVES I. V. TUDURY E.A. COSTA R.C. Fármacos utilizados no tratamento das

afecções neurológicas de cães e gatos - Revisão de literatura. UFRPE, 2010.

MINHARRO S. et al. Diagnóstico da Brucelose Canina: Dificuldades e Estratégias.

Rev Bras Reprod Anim, Belo Horizonte, v.29, n.3/4, p.167-173, jul./dez. 2005.

CARDOSO H.M. Encefalites, Mielites e Meningites em cães. Monografia apresentada

como requisito para obtenção do certificado de Especialista em Residência Médica

Veterinária – ULBRA: Canoas, 2010.

MELO B. G. et al. Estudo Comparativo da Ação Antiinflamatória da Prednisona e

do Dimetil-Sulfóxido (DMSO) no Tratamento de Cães com Encefalite por

Cinomose. Congresso de Iniciação Científica. UNESP – Botucatu, 2009.

104


CASTRO A.C.P. Epilepsia em Animais de Companhia. Dissertação de Mestrado.

Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade de Medicina Veterinária, 2008.

Revista Veterinary Focus. Doenças Articulares. Dezembro, 2008, Aniwa S.A.S.

Documents

Neurologia