SUSAN N. FITZMAURICE

NEUROLOGIAIdeal para consulta no dia a dia da Clínica Veterinária

Nova abordagem com base em casos clínicos

Ilustrações atuais e de alta qualidade

VETE

RINÁ

RIA

NA P

RÁTI

CASÉ

RIE

CLÍN

ICA

EM PEQUENOS ANIMAISN

EUROLOGIA EM PEQUEN

OS ANIM

AIS

Editor da Série: Fred NindNEUROLOGIAEM PEQUENOS ANIMAIS

VETERINÁRIA NA PRÁTICASÉRIE CLÍNICA

Esta obra faz parte de uma série de manuais práticos que abrangem problemas veterinários específi cos, utilizando

uma abordagem única, consistente e com base em casos clínicos. Os livros da série oferecem conhecimento

essencial, desde casos simples e rotineiros às mais complexas e desafi adoras situações, permitindo aos

clínicos veterinários aperfeiçoar suas habilidades e prática clínica, e auxiliando os estudantes que se encontram

próximos ao fi nal da graduação, ao fornecer uma revisão imprescindível para os exames.

Nova abordagem, com base em casos clínicos, ajudando a relacionar a teoria básica com o mundo real da práti ca clínica.

Cada caso descreve uma apresentação inicial, sinais clínicos, técnicas de exame, diagnósti cos diferenciais, opções de tratamento, dicas clínicas e informações relevantes para cuidados de enfermagem.

Ricamente ilustrado com imagens coloridas em todo o livro para que as informações mais importantes sejam facilmente encontradas.

Diversos testes de autoavaliação e questões de múlti pla escolha, com orientação.

Classifi cação de Arquivo Recomendada

MEDICINA VETERINÁRIA

NEUROLOGIA VETERINÁRIA

www.elsevier.com.br

FITZMAURICE

Neurologia em Pequenos Animais enfatiza a importância da lógica e do exame clínico e neurológico completo, explicando

em detalhes como realizá-lo. São fornecidas informações essenciais de como interpretar os resultados dos exames

clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos

na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os

casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível

e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal.

Série Clínica Veterinária na Prática

Neurologia emPequenos Animais

C0425.indd i 6/3/11 7:18:41 PM

Série Clínica Veterinária na Prática

Neurologia em Pequenos Animais Editor da Série: Fred Nind BVM&S, MRCVS

Susan N. Fitzmaurice BVSc DipACVIM(Neurology) DipECVN MRCVS

Com a colaboração de

Edward Friend BVetMed CertSAS MRCVS

C0425.indd iii 6/3/11 7:18:41 PM

© 2011 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4170-9

© 2010, Elsevier Limited. All rights reserved. First published: 2010 This edition of Small Animal Neurology, fi rst edition, by Sue N. Fitzmaurice is published by arrangement with Elsevier Limited. ISBN: 978-0-7020-2911-0

Capa Interface/Sergio Liuzzi

Editoração Eletrônica Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ

Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP

Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br

Preencha a fi cha de cadastro no fi nal deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br .

NOTA O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verifi car a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

F582n

Fitzmaurice, Sue Neurologia em pequenos animais / Susan N. Fitzmaurice ; editor da série Fred Nind ; com contribuições de Edward Friend ; [tradução de Fernanda Fidelis Gonsales... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. il. - (Clínica veterinária na prática)

Tradução de: Small animal neurology, 1st ed Apêndices Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-4170-9

1. Neurologia veterinária - Manuais, guias, etc. 2. Animais domésticos - Doenças - Manuais, guias, etc. I. Friend, Edward. II. Título. III. Série.

10-4357. CDD: 636.08968 CDU: 636.1.09:616.831.08.10 14.09.10 021383

C0430.indd iv 6/3/11 5:16:02 PM

REVISÃO CIENTÍFICA Ragnar Franco Schamall Médico VeterinárioProfessor de Neuroclínica e Neurocirurgia do Instituto Bioethicus, Botucatu, SPResidência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp),

Campus de Botucatu, SPMestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

TRADUÇÃO Ana Helena Pagotto (Apêndices) Médica Veterinária, Técnica de Apoio à Pesquisa Científi ca do Instituto Butantan, SP Doutora em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP Mestre em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP

Danuza Pinheiro Bastos Garcia de Mattos (Caps. 54 a 56) Professora Assistente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico da Universidade Federal

Fluminense (UFF), RJ Doutoranda em Medicina Veterinária pela UFF Mestre em Ciências pelo Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ

Fabrizio Grandi (Caps. 37 a 49) Médico Veterinário Patologista Graduado pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP) Residência no Serviço de Patologia Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Estadual

Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMVZ-Unesp), Campus de Botucatu, SP Mestre pelo Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp, Botucatu

Felipe Gazza Romão (Caps. 23 a 36) Mestrando em Clínica Veterinária pela Unesp, Botucatu Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Unesp, Botucatu

Fernanda Fidelis Gonsales (Caps. 1 a 3) Médica Veterinária pela FMVZ USP

Ivo Hellmeister Canal (Caps. 65 a 67) Médico Veterinário pela USPPós-graduado em Acupuntura Veterinária pelo Instituto BioethicusDiretor Clínico do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP

Luiz Henrique de Araújo Machado (Caps. 73 a 75) Professor Assistente Doutor da FMVZ-Unesp, Botucatu Chefe de Serviço da Dermatologia Veterinária da FMVZ-Unesp, Botucatu

Maialu Bertelli Canal (Caps. 61 e 62) Médica Veterinária pela USPGrupo POLIVET, Itapetininga, SP

Maria Helena Lucatelli (Caps. 4 a 9) Médica Veterinária pela USP Residência em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais pela USP

C0435.indd v 6/3/11 5:38:46 PM

REVISÃO CIENTÍFICAvi

Marie Odile Monier Chelini (Caps. 68 a 72) Médica VeterináriaMestre em Medicina Veterinária pela FMVZ USP Doutora em Psicologia Experimental pelo Instituto de Psicologia da USP Pós-doutoranda no Instituto de Psicologia da USP

Marina Godoy Gimeno (Caps. 16 a 22) Médica Veterinária Patologista Graduada pela FMVZ-USP Residência no Serviço de Patologia Animal da FMVZ-USP Pós-graduanda do Departamento de Patologia da Universidad de Zaragoza (UNIZAR), Zaragoza-Espanha

Natália Coelho Couto de Azevedo Fernandes (Caps. 57 a 60) Médica Veterinária graduada pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP com Aprimoramento Profi ssional

em Patologia Animal no Hospital Veterinário (Hovet) da USP

Pedro Pinczowski (Caps. 10 a 15) Doutorando do Departamento de Patologia Animal da UNIZAR, Espanha Mestre em Patologia Animal pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, UNESP, Botucatu Residência em Patologia Animal na Fundação de Ensino Octávio Bastos (UNIFEOB,) São João da Boa Vista, SP Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ-Unesp, Botucatu

Raoní Bertelli Canal (Caps. 63 e 64) Médico Veterinário pela USP Médico Veterinário Adjunto do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP

Renata Jurema Medeiros (Índice) Doutoranda em Vigilância Sanitária pelo Instituto de Controle de Qualidade em Saúde da Fiocruz Mestre em Medicina Veterinária pela UFF

Thaís Rosalen Fernandes (Caps. 50 a 53) Médica Veterínária pela Universidade Anhembi Morumbi, SP Residente 2 em Patologia Animal pela Unesp, Botucatu

C0435.indd vi 6/3/11 5:38:46 PM

DEDICATÓRIA

Aos meus pais

vii

C0440.indd vii 6/3/11 5:43:57 PM

Agradecimentos IX

ix

Agradecimentos

Agradeço ao professor Brian Farrow, da Escola de Medicina Veterinária da Universidade de Sidney, cujos ensinamentos me inspiraram a aprender mais sobre neurologia, e ao pro-fessor Sheldon Steinberg, da Escola de Medicina Veterinária da Universidade da Pensilvânia, meu supervisor de residên-cia, que me permitiu realizá-la.

Apreciei o enorme suporte dos enfermeiros veterinários com quem eu trabalhei por muitos anos e os companheiros veterinários dos centros de referência Wey e Vale. Agradeço em particular ao Departamento de Patologia e Radiologia do Centro Tecnológico em Saúde Animal, que proporcionou

uma assistência valorosa nos mais extravagantes casos neu-rológicos por muitos anos.

Nada disso seria possível sem as indicações provenientes dos clínicos gerais: sou grata por me confi arem os animais de seus clientes.

Agradeço ao Fred Nind por ter me convidado a escrever algo resumido e prático sobre neurologia em pequenos animais para a Elsevier Ltda., ao Edward Friend pela contri-buição nos Capítulos 7 e 35, e, por último, ao Graeme, por tudo.

C0445.indd ix 6/3/11 5:48:14 PM

Introdução XI

xi

Introdução

A série Clínica Veterinária na Prática é uma nova coleção de livros-texto veterinários, que, nos próximos anos, se tornará uma minibiblioteca, abrangendo todos os principais assun-tos na prática de pequenos animais.

Os leitores devem compreender que não é a intenção dos autores abordar tudo o que se sabe sobre cada tópico. Dessa maneira, os livros da série não são trabalhos de refe-rência padrão. Na verdade, o objetivo é fornecer informa-ções práticas sobre as situações mais comuns, de uma forma acessível e com base em casos reais: desde os de rotina aos que merecem ser encaminhados a centros de referência. Os livros auxiliarão os clínicos com particular interesse em determinado assunto ou os que se preparam para uma qualifi cação como especialistas. Os casos encontram-se dis-postos de acordo com os sinais apresentados e não pela enfermidade subjacente, uma vez que é essa a maneira como os colegas veterinários deparam-se na clínica.

Espera-se ainda que, por essa razão, os livros sejam do interesse de estudantes de medicina veterinária dos últimos períodos de curso e de enfermeiros veterinários. *

A educação profi ssional continuada é obrigatória para muitos veterinários e uma prática recomendada para outros. Esta Série representa um recurso de reciclagem economica-mente viável, que pode ser compartilhado entre colegas e utilizado em qualquer lugar. Além disso, permite aos profi -ssionais muito ocupados o acesso rápido a informações confi áveis acerca do diagnóstico e tratamento de casos interessantes e desafi adores. Sua capa resistente foi desen-volvida para proteger contra alguns contaminantes que podem ser encontrados em clínicas veterinárias; é esse o local onde, espera-se, os livros serão utilizados.

Joyce Rodenhuis e Mary Seager foram a inspiração destas obras . O editor e os autores de cada livro lhes são gratos por sua perspicácia em comissionar esta série e por seu incansável apoio e orientação durante toda a sua produção.

NEUROLOGIA

Os casos neurológicos podem ser desafi adores, confusos e até mesmo assustadores. Em muitos casos, lidamos com um dos poucos órgãos em que o seu grave comprometimento funcional não é compatível com a vida. É fácil pensar que todos os casos neurológicos não têm esperança. Este livro demonstra que isso nem sempre é verdade. Para muitos pacientes, o tratamento está disponível e visa proporcionar uma qualidade de vida aceitável.

Contudo, antes de selecionar o tratamento, deve ser feito um diagnóstico. O diagnóstico neurológico sustenta-se sobre a base de um completo e coerente exame clínico neurológico. Sem isso, nem mesmo toda a magia dos apa-relhos eletrônicos lhe dará o diagnóstico. Este livro o guiará através dos processos básicos, indicando o tipo de auxílio extra que a magia eletrônica pode proporcionar, e espera-mos que esses casos neurológicos não sejam tão assustado-res no fi nal.

Mesmo naqueles casos em que é realizada a eutanásia, você saberá pelo menos por que está fazendo isso.

Fred Nind Editor da Série 2010

* Nota da Revisão Científi ca: Observe que em vários trechos deste livro será feita menção ao enfermeiro veterinário; apesar de pouco comum no Brasil, há cursos de formação desses profi ssionais.

C0450.indd xi 6/3/11 5:51:13 PM

Nota da Autora XIII

xiii

Nota da Autora

Se você não ler nada além disso, considere essas três coisas: 1. O diagnóstico das afecções neurológicas é barato e

requer somente observação e interpretação (ou seja, não há desculpas para não tentar).

2. A diferenciação de qual afecção é responsável pelos sintomas neurológicos pode ser possível com base na sintomatologia e histórico (ou seja, a resposta pode estar na sua frente).

3. A imagem do sistema nervoso provavelmente nunca substituirá o exame neurológico e a anmanese na gestão dos casos (ou seja, você não pode depender somente da tecnologia).

A maioria das pessoas não faz o primeiro item, não verifi ca o segundo e coloca as suas esperanças no terceiro. Essas pessoas são chamadas de clientes. Você conhece bem.

A intenção deste livro é tornar o reconhecimento e a interpretação da sintomatologia neurológica mais fácil para aqueles que trabalham na clínica geral. Ele está orde-

nado da forma que eu normalmente conduziria uma inves-tigação de um caso. Primeiro, pergunte aos proprietários. Segundo, examine o paciente. E, depois, localize a lesão. Finalmente, se necessário, faça os testes diagnósticos com-plementares. As afecções neurológicas são apenas breve-mente descritas, como exemplo da forma como os sintomas clínicos podem se apresentar. Os testes diagnósticos estão resumidos porque, se você tiver chegado até esse ponto no gerenciamento de casos, deve procurar mais informa-ções em livros-texto de radiologia e patologia clínica. Eu tentei limitar a quantidade de informações sobre neuroa-natomia, que afasta da neurologia clínica a maioria dos veterinários, mas é difícil se livrar da terminologia especí-fi ca sem correr o risco de deixar a mensagem pouco clara.

A grande maioria dos diagnósticos é proveniente do histórico e do exame clínico; portanto, compre este livro e não uma máquina de ressonância magnética.

Susan Fitzmaurice, 2010

C0455.indd xiii 6/3/11 5:54:32 PM

Sumário XV

xv

Sumário

Agradecimentos ix Introdução xi Nota da autora xiii

1 O CASO NEUROLÓGICO

1 Obtendo um histórico 3 2 O exame neurológico 6 3 Localizando as lesões 34

2 ALTERAÇÃO NO ESTADO MENTAL (CONSCIÊNCIA)

4 Alteração no estado mental (da consciência) – introdução 47

5 Trauma craniano 52 6 Encefalopatia metabólica: insulinoma 59 7 Encefalopatia metabólica: encefalopatia

hepática 62 8 Encefalopatia metabólica: osmolalidade 63 9 Meningoencefalite granulomatosa 66

3 ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL

10 Alteração comportamental − introdução 71 11 Perda dos hábitos de eliminação 74 12 Defecação: incontinência fecal 79 13 Psicológico 82 14 Cisto aracnoide intracraniano 84 15 Agressão 86

4 CONVULSÕES

16 Convulsões − introdução 91 17 Tumores cranianos 94 18 Meningioma 96 19 Hemorragia cerebral 97 20 Hidrocefalia 100

21 Epilepsia idiopática 104 22 Mudança de comportamento pós-ictal 109

5 FUNÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS

23 Cegueira 115 24 Controle do diâmetro pupilar 119 25 Alterações na função pupilar 121 26 Secreções 125 27 Alteração da posição e movimento

das pálpebras 127 28 Síndrome de Horner 131 29 Paralisia facial idiopática 135 30 Mandíbula caída 138 31 Doença da orelha média 141 32 Infecção intracraniana otogênica 143 33 Surdez 146 34 Espirros 150 35 Tosse 152 36 Mudanças na voz e na deglutição 158

6 MARCHA

37 Marcha − introdução 163 38 NMS: empiema espinhal 167 39 NMS: infarto medular 171 40 NMS: malformação vertebral 174 41 NMS: doença do disco intervertebral 177 42 NMS: fratura da coluna vertebral 181 43 Paresia e paralisia do NMI − introdução 184 44 Paresia e paralisia do NMI: miastenia

grave adquirida 186 45 Paresia e paralisia dos NMI: avulsão de

plexo braquial 194 46 Paresia e paralisia dos NMI: fl acidez da cauda 196 47 Ataxia: ataxia espinhal 199 48 Ataxia: ataxia cerebelar 205 49 Ataxia: ataxia vestibular 208

C0460.indd xv 6/3/11 5:58:38 PM

SUMÁRIOxvi

7 CLAUDICAÇÃO

50 Claudicação − introdução 213 51 Claudicação: compressão de raiz nervosa 214 52 Claudicação: tumores de raiz nervosa 218 53 Claudicação: isquemia 221

8 POSTURA

54 Postura − introdução 227 55 Torcicolo 229 56 Colapso 232

9 EQUILÍBRIO

57 Equilíbrio − introdução 241 58 Perda do equilíbrio 244 59 Ataxia de tronco 247 60 Ventrofl exão do pescoço 250

10 PALPAÇÃO

61 Tônus muscular − introdução 255 62 Tremor 258 63 Tétano 260 64 Hipocalcemia 264 65 Trismo 266 66 Atrofi a bilateral dos músculos mastigatórios 268 67 Atrofi a unilateral dos músculos mastigatórios 270

11 DOR

68 Dor − introdução 275 69 Dor no pescoço 278 70 Meningite em cães de grande porte 281 71 Doença retroperitoneal 284 72 Prurido 286

12 INCONTINÊNCIA URINÁRIA

73 Incontinência urinária – introdução 293 74 Ausência de tentativa de urinar 295 75 Vazamento e gotejamento urinário 297

APÊNDICES

Questões 301 Respostas 307 Apêndice 1 Abreviações 309 Apêndice 2 Líquido cefalorraquidiano e o sistema

ventricular 310 Apêndice 3 Coleta do LCR 312 Apêndice 4 Análise do LCR 314 Apêndice 5 Imagem do sistema nervoso 315 Apêndice 6 Neuropatologia 319 Apêndice 7 Encaminhamento de um paciente 325

Leituras sugeridas 327 Índice 329

C0460.indd xvi 6/3/11 5:58:38 PM

34

Localizando as lesões 3

William de Occam (morto aproximadamente em 1350) foi o pioneiro do método “KISS” (do inglês Keep It Simple, Stupid! ) * de resolução de problemas, partindo do princípio fi losófi co de que o menor número de suposições devem ser feitas para explicar alguma coisa. Essa fi losofi a é conhecida como navalha de Occam , e é utilizada para localizar as lesões neurológicas.

O objetivo é encontrar o foco da patologia. Desse modo, todos os sintomas são avaliados e julgados, no sentido de poderem ou não ser atribuídos a uma única lesão.

Uma vez que esse exercício intelectual esteja terminado, o clínico deve listar todos os exames necessários para diag-nosticar a doença real.

Se o local anatômico da lesão for desconhecido, os exames não poderão ser aplicados de forma lógica, racional, rápida e com custo-benefício conveniente ( Tabela 3.1 ).

ETIOLOGIA DA LESÃO

O histórico proporciona informações importantes quanto à natureza da doença de base. É errado supor que o histórico possa ser substituído por diversos exames de sangue e técnicas de imagem. De fato, esse é um dos piores erros que o clínico pode cometer. A avaliação do tempo de apa-recimento, o período de progressão, qualquer piora ou melhora do quadro, bem como a duração dos sintomas, nos fornecem as primeiras pistas sobre o diagnóstico e, conse-quentemente, um possível prognóstico.

Os processos patológicos possuem padrões de compor-tamento típicos e podem ser demonstrados de modo sim-plista através de gráfi cos. Essas são apenas as diretrizes. As doenças possuem nuances e variações de aspecto clínico. Os livros somente descrevem as apresentações frequente-mente apresentadas ( Fig. 3.1 ).

É importante considerar a natureza da doença de base antes de planejar qualquer exame. Se todas as possibilidades da doença de base (diagnósticos diferenciais) são uniforme-mente fatais no curto prazo, é justo informar esse fato ao proprietário, que é quem está fi nanciando a investigação. Igualmente, se a suspeita etiológica pode ser solucionada

sem a necessidade de intervenção em curto período de tempo, é importante mencionar isso ao proprietário, e, para tanto, considere o uso do termo “negligência benigna”, ou seja, espere e observe. Se esse animal não responder como esperado, dentro do prazo estipulado, mais investigações são certamente justifi cadas.

Categorias das doenças

1. Malformação 2. Infl amação 3. Degeneração 4. Trauma 5. Tumor

Alguns proprietários querem saber, o mais rapidamente possível, o que está acontecendo com o seu animal. O clínico deve ser sincero na avaliação do benefício da inves-tigação para o animal. O clínico deve ser capaz de explicar ao proprietário o signifi cado dos resultados anormais (ou da ausência deles) nos exames necessários.

Como priorizar os exames diagnósticos

1. Utilidade • Esse exame irá alterar o tratamento do animal? • Esse exame fornecerá mais informações sobre a possível

doença de base do que as outras opções diagnósticas? 2. Morbidade

• Qual o risco para o animal na realização desse exame? (Como esse risco pode ser atenuado?)

• Qual o risco para o animal se NÃO realizar esse exame? (Existe outro método diagnóstico?)

• Qual é o maior risco? 3. Interferência

• Esse procedimento pode confundir o resultado de exames futuros?

4. Custo • O proprietário pode arcar com os custos que serão

derivados dos resultados desse exame? (Ou seja, este exame altera o tratamento do animal?)

* Nota da Revisão Científi ca: A sigla KISS será mantida como no original. A tradução mais próxima para essa expressão seria “Mantenha a coisa simples, seu burro!”. Ao longo do texto há outras referências a este “principio”.

C0015.indd 34 6/2/11 8:44:54 PM

3 Localizando as lesões 35

Não se esqueça do básico... doenças concomitantes

1. Os pacientes neurológicos podem ter afecções em outros locais, por exemplo, artrites nos membros ante-riores e ataxia de membros posteriores. O exame físico é importante.

2. Animais podem ter novos défi cits agudos e sintomato-logia crônica não relacionada, por exemplo, perda aguda de equilíbrio devida a uma doença vestibular periférica e défi cits proprioceptivos residuais não resol-vidos, secundários à compressão de medula toracolom-bar devida a DDIV. Obter um histórico detalhado é importante.

3. Uma lesão neurológica pode começar com um foco e expandir-se, causando danos às estruturas adjacentes, conferindo aspecto multifocal à doença, por exemplo, uma extrusão de disco intervertebral levando à mielo-malácia. A repetição do exame neurológico é importante.

A precisão do diagnóstico neurológico

O diagnóstico anatômico e etiológico baseado unicamente no histórico e no exame físico é preciso, na maioria dos casos. Em um estudo com pacientes neurológicos humanos, os erros no diagnóstico clínico foram atribuídos à coleta incompleta ou incorreta dos dados do histórico e achados físicos, ao conhecimento insufi ciente em relação ao espec-tro das manifestações clínicas associadas à doença do paciente e à análise incorreta dos achados (raciocínio diag-nóstico fraco).

Avaliação inicial incorreta reduz a efi ciência do atendi-mento ao paciente e retarda o início do tratamento ade-quado. A tecnologia não pode ser admitida como panaceia para as difi culdades diagnósticas, pois os resultados dos exames podem ser negativos.

Interpretação dos sinais neurológicos

Além do histórico inadequado, os principais obstáculos para fechar diagnósticos são a incapacidade de examinar o sistema nervoso e, mais frequentemente, a incapacidade de interpretar os resultados dos exames.

O segredo do exame físico é seguir sempre uma rotina e acostumar-se a reconhecer o normal e o anormal.

A interpretação dos resultados requer a compreensão básica de como o sistema nervoso funciona. Felizmente, existem características associadas a cada seção do sistema nervoso ( Quadros 3.1-3.9 ). Faça uma lista das anormalidades, aplique a navalha de Occam e veja se os déficits podem ser atribuídos a uma área do sistema nervoso ( Fig. 3.2 ).

Tabela 3.1 O processo de pensamento necessário para o diagnóstico

Questão Resposta

1. O que é anormal? Obtenha o histórico 2. Qual sistema corpóreo é

responsável? Examine o animal

3. É o sistema nervoso? Efetue o exame neurológico 4. Onde está a lesão? Interprete os achados do exame

físico 5. Qual poderia ser a lesão? Considere a identifi cação do

paciente, seu histórico, localização anatômica

6. Qual a melhor forma de diagnosticar?

Considere a localização anatômica

7. Qual o melhor tratamento? Consulte livros e periódicos

Segundos Minutos Horas Dias Semanas Meses Anos

Gra

vida

de d

os s

inai

s cl

ínic

os

Distúrbiosparoxísticos

Neoplasia

Neopla

siaIn

fecç

ão

Degen

eraçã

o

Tempo

Traum

a/Vas

cular

Figura 3.1 Padrões temporais da doença neurológica.

Quadro 3.1 TELENCÉFALO: cérebro

● Estado de alerta alterado ● Comportamento alterado ● Convulsões ● Défi cit visual contralateral ● Alteração mínima da marcha ● Marcha compulsiva, ritmada, em círculos ● Défi cit proprioceptivo contralateral ● Paresia contralateral

C0015.indd 35 6/2/11 8:44:54 PM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS36

Quadro 3.2 DIENCÉFALO: tálamo, pituitária

● Estado de alerta alterado ● Comportamento alterado ● Convulsões ● Défi cits visual e de refl exo pupilar à luz ● Alteração mínima da marcha ● Marcha compulsiva, ritmada, em círculos ● Défi cit proprioceptivo contralateral ● Paresia contralateral ● Alteração de temperatura, apetite e sede ● Disfunção endócrina

Quadro 3.3 MESENCÉFALO

● Estado de alerta alterado ● Défi cit de refl exo pupilar à luz ● Nervos cranianos III, IV ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia ● Défi cit proprioceptivo contralateral ● Paresia contralateral

Quadro 3.4 METENCÉFALO VENTRAL: ponte

● Estado de alerta alterado ● Nervo craniano V ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral ● Paresia ipsilateral

Quadro 3.5 METENCÉFALO DORSAL: cerebelo

● Alerta ● Défi cit ipsilateral de ameaça (não cego) ● Dilatação pupilar ipsilateral ou contralateral ● ±Sintomas vestibulares ● Principal alteração da marcha: ataxia, tremores ● Preservação da força

Quadro 3.6 MIELENCÉFALO: bulbo

● ±Alteração do estado de alerta ● Nervo craniano VI-XII ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral ● Paresia ipsilateral

Quadro 3.7 APARELHO VESTIBULAR

● ±Alteração do estado de alerta ● Nistagmo espontâneo ● Alteração postural: rolar, cair, encostar-se, inclinar a cabeça ● Principal alteração da marcha: ataxia ● ±Défi cit proprioceptivo ipsilateral ● ±Paresia/paralisia ipsilateral

Quadro 3.8 MEDULA ESPINHAL: NMS

● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia ● Fraqueza ipsilateral ● Défi cit proprioceptivo ipsilateral ● Refl exos medulares normais/aumentados ● Tônus muscular normal/aumentado ● Mínima atrofi a muscular ● ±Ausência de sensibilidade caudal à lesão

Quadro 3.9 NMI: corno ventral, raiz nervosa ventral, nervo, junção neuromuscular, músculo

● Principal alteração da marcha: paresia-paralisia ● Fraqueza ipsilateral ● ±Diminuição dos refl exos medulares ● ±Diminuição do tônus muscular ● Grave atrofi a muscular

Neurônio motorinferior

Neurônio motorinferior

Cérebro Cerebelo(metencéfalo dorsal)

Tálamo

Hipotálamo

Periférico CentralBulbo

Cervicotorácica(intumescência)

Lombossacra(intumescência)

Toracolombar

Diencéfalo

Mesencéfalo

Ponte(mesencéfaloventral)

Cervical

Sistema vestibular

Neurônio motor superior

Medula espinhal

Figura 3.2 As divisões do sistema nervoso.

C0015.indd 36 6/2/11 8:45:02 PM

3 Localizando as lesões 37

Veja na Tabela 3.2 as funções dos nervos cranianos e na Tabela 3.3 os refl exos medulares.

Movimentos voluntários do membro anterior

( Tabela 3.4 )

A ação de um músculo pode variar de acordo com a posição do membro ( Fig. 3.3 ).

Resumo

• Nervo radial C7, 8, T1, (2): extensão do membro anterior

• Nervo musculocutâneo C6,7,8: fl exão do cotovelo • Nervos ulnar e mediano C8, T1,(2): fl exão dos carpos e

dígitos.

Movimentos voluntários do membro posterior

( Tabela 3.5 )

A Figura 3.4 mostra os nervos periféricos do membro posterior.

Resumo

• Ciático [L6,7, S1,(2)]: fl exão do joelho, tarsos, dígitos e extensão do coxal, tarsos e dígitos

• Femoral [L4,5,6]: fl exão do coxal e extensão do joelho.

DOR REFERIDA

O fenômeno da injúria tecidual ocorrendo em determinada região, porém aparentando ter-se originado de um local distante, é conhecido como dor referida. Áreas saudáveis e lesadas compartilham a inervação segmentar. A dor referida em estruturas somáticas a partir de lesões viscerais é bem reconhecida em seres humanos, provavelmente devido às habilidades de comunicação do paciente. Isso é raramente considerado em medicina veterinária.

Um exemplo comum de dor referida em pequenos animais é a claudicação originada da compressão ou infi ltração de

Tabela 3.2 Função do nervo craniano

Nervos cranianos Componentes Função

I Olfatório Sensitivo OlfaçãoII Óptico Sensitivo VisãoIII Oculomotor Motor Movimento do globo ocular

Elevação da pálpebra dorsal Constrição pupilar

IV Troclear Motor Movimento do globo ocularV Trigêmeo Motor

SensitivoMúsculos da mastigação Face, olhos, mandíbula, cavidade oral

VI Abducente Motor Movimento do globo ocularVII Facial Motor

Sensitivo

Músculos da expressão facial Lágrimas e glândulas salivares Paladar Orelha média, vasos sanguíneos da cabeça, palato

VIII Vestibulococlear Sensitivo Equilíbrio Audição

IX Glossofaríngeo Motor

Sensitivo

Faringe Glândulas salivares Faringe Seios e corpo carotídeo Paladar

X Vago Motor Sensitivo

Faringe, laringe, esôfago, vísceras Faringe, laringe, vísceras Paladar Conduto auditivo externo

XI Acessório Motor Músculos trapézio, esternocefálico, braquiocefálicoXII Hipoglosso Motor Língua

C0015.indd 37 6/2/11 8:45:08 PM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS38

uma raiz de nervo que o inerva. Extrusões discais cervicais lateralizadas e tumor da raiz do nervo são os diagnósticos mais comuns nos membros anteriores. A compressão de L7-S1 e a discoespondilite são os dois problemas comuns que resultam em claudicação por dor referida (ou sinal de lesão na raiz) dos membros posteriores.

Tumores cerebrais podem produzir dor no pescoço. Acre-dita-se que seja uma forma de dor referida, pois não é encontrada meningite nesses casos.

A dor visceral inicia espasmos refl exos do músculo abdo-minal denominado “guarda”. Os músculos abdominais e epaxial tornam-se rígidos, na tentativa de limitar o movi-mento durante a dor na coluna. Esses mecanismos proteto-res não são classifi cados como dor referida.

Diferenciação entre lesões de tronco encefálico e da medula espinhal ( Fig. 3.5 ) 1. tronco encefálico consiste em bulbo, ponte, mesencé-

falo e tálamo. 2. sistema ativador reticular ascendente (SARA) percorre o

tronco encefálico em direção ao cérebro. Se ele estiver lesionado, o estado de alerta é diminuído.

3. Os nervos cranianos II ao XII são originados no tronco encefálico e numerados de rostral para caudal.

4. As lesões caudais ao núcleo rubro mesencefálico causam fraqueza ipsilateral e défi cits de propriocepção.

5. As lesões rostrais ao núcleo rubro mesencefálico causam fraqueza contralateral e défi cits de propriocepção.

6. Algumas, é difícil diferenciar entre as lesões bulbares e as da medula cervical.

Localização das lesões medulares

1. A força e a propriocepção são afetadas caudalmente à lesão.

2. As reações posturais distinguirão os membros normais dos membros anormais.

3. Presença ou ausência de refl exos medulares em membros anormais indica o nível de segmentação da lesão ( Fig. 3.6 ): • Refl exos intactos em membros paralisados: a lesão é

rostral a esses segmentos. Paralisia de NMS. • Ausência de refl exos em membros paralisados: a

lesão está nos segmentos testados. Paralisia de NMI. 4. Algumas das lesões em medula cervical de C1-5 causam

paresias mais graves nos membros anteriores do que nos membros posteriores. Isso é conhecido como sín-drome medular central , porém as lesões extradurais,

Tabela 3.3 Refl exos medulares

Refl exo Nervo sensitivo Músculo Nervo(s) periférico(s)

Segmento medular

Refl exo do bíceps Musculocutâneo Bíceps braquial Músculo braquial

Musculocutâneo C6,7,8

Refl exo do tríceps Radial Tríceps braquial Radial C7,8, T1,2Extensor do carpo

radialRadial Extensor do carpo radial Radial C7,8, T1,2

Refl exo fl exor/retirada do membro anterior

Ulnar: lateral do dedo V Radial: dorso do dígito III, IV Musculocutâneos: medial,

2 cm distal ao cotovelo Axilar: lateral, 2 cm caudal

ao ombro

Flexores do membro anterior Nervos axilar, musculocutâneo, mediano, ulnar, parte do radial

C6,7,8, T1,2

Refl exo patelar Femoral Quadríceps femoral Femoral L4,5,6Tíbial cranial Fibular Tíbial cranial Fibular L6,7, (S1)Gastrocnêmio Tibial Gastrocnêmio Tibial (L6),7, S1Refl exo fl exor/retirada

do membro posteriorDígito lateral: ciático Dígito medial: femoral

Coxal, joelho, fl exores tarsais Ciático L6,7, S1

Refl exo anal Pudendo Esfíncter anal externo Pudendo S1,2,3Refl exo perineal Pudendo Esfíncter anal e fl exores da

caudaPudendo, caudal S1-3, Cd 1 à última

caudalRefl exo cutâneo do

troncoSegmentos dos nervos

espinhaisCutâneo do tronco Nervo torácico lateral C8, T1

C0015.indd 38 6/2/11 8:45:08 PM

3 Localizando as lesões 39

como a extrusão de disco intervertebral, são as causas mais frequentes.

Síndrome da cauda equina

A cauda equina descreve a aparência das raízes nervosas que percorrem caudalmente o canal medular, antes de sua saída através do forame intervertebral adequado. A sín-drome da cauda equina descreve os sintomas clínicos resul-tantes da lesão nessa área anatômica.

Raízes do nervo ciático

• Diminuição do refl exo de retirada do fl exor (em especial da fl exão do jarrete)

• Pseudo-hiper-refl exia do refl exo patelar • Sustentação do peso da superfície dorsal da pata • Atrofi a do glúteo e do grupo de músculos caudais da

coxa • Sensibilidade reduzida nos dermátomos associados.

Raízes dos nervos sacrais

• Redução/ausência do tônus do esfíncter anal e urinário, e do refl exo perineal

• Atonia de bexiga • Redução/ausência da sensibilidade de pele no períneo.

Raízes dos nervos caudais (coccígeos)

• Redução/ausência do tônus da cauda, movimento e sensibilidade.

LESÕES FOCAIS COM SINTOMAS MULTIFOCAIS

Crânio

Veja na Tabela 3.6 os défi cits múltiplos de nervos cranianos.

Tabela 3.4 Movimentos músculos, nervos e segmentos medulares do membro anterior

Movimento Músculo Nervo Segmento medular

Avançar o membro anterior, elevá-lo, empurrá-lo, puxá-lo e movimentar o ombro para a frente e para trás

Trapézio Omotransverso Romboide Serrátil ventral Cleidomastoideo Peitoral superfi cial Supraespinhoso

Acessório, nervo craniano XI Nervos medulares cervicais

Supraescapular

Medula espinhal cervical (C5),6,7

Flexão do ombro Deltoide Redondo maior Redondo menor Subescapular Infraespinhoso

Axilar (C6),7,8

Extensão do ombro Peitoral profundo Supraespinhoso InfraespinhosoSubescapular

Peitoral caudal Supraescapular

Subescapular

C8, T1 (C5),6,7

C6,7Flexão do cotovelo Bíceps braquial

Músculo braquial Coracobraquial Extensor radial do carpo Pronador redondo

Musculocutâneo

Radial Mediano

C6,7,8

C7,8, T1,(2) C8, T1,(2)

Extensão do cotovelo Tríceps braquial Ancôneo

Radial C7,8, T1,(2)

Flexão carpal e dos dedos Flexor radial do carpo Flexor digital superfi cial Flexor ulnar do carpo Flexor digital profundo Músculos entre os tendões

fl exores Músculos palmares interósseos

Mediano

Ulnar Mediano/Ulnar

Ulnar

C8, T1,(2)

C8, T1,(2)

Extensão carpal Extensor radial do carpo Extensor ulnar do carpo

Radial C7,8 T1,(2)

Extensão dos dedos Extensor digital comum Extensor digital lateral Extensor longo do polegar Extensor próprio do indicador

Radial C7,8 T1,(2)

C0015.indd 39 6/2/11 8:45:08 PM

47

Alteração do estado mental (da consciência) * —introdução

4

INTRODUÇÃO

Essa é a razão mais comum de consulta veterinária. Os proprietários afi rmam que o animal “não é mais o mesmo” ou que está “diferente do normal”. Quando perguntado a respeito de detalhes, a próxima observação costuma ser inespecífi ca: letargia, depressão. Isso não deve ser surpresa, já que muitas doenças resultam em estado mental menos reativo, sonolência ou aparente indiferença a estímulos.

O estado de alerta é promovido pelo sistema ativador reticular ascendente (SARA), uma rede de neurônios que se projetam do tronco encefálico para o córtex cerebral. Lesões no SARA alteram o nível de consciência.

DICA CLÍNICA

Nem todos os animais letárgicos têm doença cerebral.

Sinais presentes no caso

Alguns animais são descritos como portadores de expressão vaga, olhar fi xo e perdido. Isso pode sinalizar redução no estado de alerta. Midríase, cegueira, ausência de piscadas e postura cervical rígida podem criar a mesma impressão. Surdez e intolerância a exercícios alteraram a capacidade de resposta do animal a comandos.

O que é consciência?

Consciência é o estado de percepção de si mesmo e do ambiente. O primeiro é antropomorfi zado pelos proprietá-rios, enquanto o último é usado pelos veterinários para julgar o nível de capacidade de resposta mental. Esse estado de percepção baseia-se no estado de alerta do animal.

A consciência é graduada pelo nível reduzido de função, de alerta a comatoso. O termo semicomatoso tem sido usado em textos, mas uma vez que o coma é defi nido como

ausência total de respostas a estímulos, o uso do prefi xo “semi” pode causar confusão.

Descrevendo o estado mental

1. Alerta • Consciente; capaz de responder a estímulos senso-

riais. Uma afi rmação mais útil seria descrever a qual estímulo o animal responde e se a resposta é normal ou apropriada.

2. Obtuso/deprimido/letárgico • Interação com o ambiente ou interesse por ele leve a

moderadamente reduzidos • Responde lentamente a estímulos verbais • Aumento nas horas de sono.

3. Torpor ** • Não responde, a menos que seja acordado por estí-

mulo nocivo • Aparenta estar em sono profundo, para o qual retorna

assim que cessa o estímulo. 4. Coma

• Totalmente sem resposta a qualquer estímulo. Não é possível acordá-lo

• Graduado de acordo com uma escala para monitorar a progressão da doença causadora.

Delírio: Nos humanos é caracterizado por desorientação, medo, irritabilidade, agitação e má percepção dos estímulos sensoriais, que pode ser episódico e intercalado por inter-valos de lucidez. Resulta de uma diminuição generalizada da função cerebral e ocorre nos distúrbios metabólicos ou tóxicos ou na doença cerebral multifocal. Pode preceder ou seguir o torpor/coma.

Demência: É uma redução insidiosa e persistente na qua-lidade da consciência ou capacidade de compreensão, em paciente alerta. O termo é geralmente aplicado, em seres humanos, aos pacientes portadores de problemas crônicos que apresentam pequena probabilidade de melhora, p. ex., degeneração, trauma, tumor.

** Nota da Revisão Científi ca: O termo torpor também é conhecido como estupor.

* Nota da Revisão Cientifi ca: No Brasil, é mais utilizada a expressão “Alterações da consciência”. Porém, neste texto, optamos por uma tradução mais fi el ao original “mental state”.

C0020.indd 47 6/2/11 8:53:35 PM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS48

Localizando a lesão

O torpor e o coma resultam de um ou dos dois seguintes: • Diminuição da função cerebral difusa, bilateral • Lesão do SARA, no tronco encefálico rostral, na porção

média da ponte e estendendo-se rostralmente até o tálamo.

DICA CLÍNICA

Torpor e coma usualmente resultam de doença cerebral aguda ou subaguda

Uma lesão no tronco encefálico compacto danifi ca uma proporção maior do SARA, com efeito mais profundo na consciência do que faria uma lesão do mesmo tamanho no cérebro, a qual remove somente uma pequena fração das fi bras agora dispersas.

DICA CLÍNICA

É mais comum que o coma seja resultado de lesões no tronco encefálico do que de doença cerebral

Cinco observações ajudam a especifi car a área de disfunção: 1. Estado de consciência 2. Padrão respiratório 3. Tamanho e reatividade das pupilas 4. Movimentos oculares e respostas oculovestibulares 5. Respostas motoras musculares esqueléticas.

PADRÃO RESPIRATÓRIO

Respiração normal

A respiração mantém a oxigenação normal e o equilíbrio ácido-básico. Anormalidades podem alterar o estado mental, a capacidade de exercitar-se e a produção de voz.

Músculos respiratórios inspiratórios

• Diafragma: responsável pela maior mudança no volume torácico durante a respiração leve. É inervado pelo nervo frênico, que se origina de segmentos medulares e raízes dos nervos C5-7, encontrados em nível verte-bral C4-C6

• Os músculos intercostais externos elevam as costelas inferiores. São inervados pelos nervos espinhais segmentares.

Cada grupo de músculos isoladamente pode fornecer ven-tilação adequada no repouso. A maior parte do trabalho da respiração é movimentar os tecidos elásticos da parede torácica e dos pulmões.

Músculos respiratórios expiratórios

• Usados na respiração forçada. Os músculos intercostais internos e os músculos abdominais contraem a caixa torácica caudalmente, diminuindo o volume intratorá-cico. A pressão intra-abdominal aumenta, empurrando o diafragma cranialmente.

Estímulo para a respiração

A respiração espontânea é produzida por descarga rítmica dos neurônios motores no bulbo. Ela é estimulada por alte-rações nas concentrações de CO 2 ou H+ e O 2 no sangue arterial e no líquido cefalorraquidiano (LCR)/líquido extra-celular (LEC) cerebral.

Essas alterações químicas são detectadas pelos corpos aórticos, que são coleções de células especializadas pró-ximas ao arco aórtico, e pelos corpos carotídeos, encon-trados associados à bifurcação da carótida bilateralmente. Células quimiorreceptoras também estão presentes no bulbo.

O metabolismo celular aumentado eleva a concentração de CO 2 e, consequentemente, a concentração de H+ que, por sua vez, estimula a respiração por meio dos quimiorre-ceptores, particularmente aqueles do bulbo.

A acidose dos corpos cetônicos estimula a respiração causando hiperventilação.

A perda de HCl nos vômitos diminui a ventilação, per-mitindo que o CO 2 (e o H + ) aumente.

A hipóxia (baixa PaO 2 ou liberação de O 2 diminuída na estase vascular) também aumenta a ventilação por meio de estímulo aos corpos aórticos e carotídeos.

Aferentes do corpo carotídeo se projetam no bulbo via IX nervo craniano, e os aferentes do corpo aórtico, via X nervo craniano.

Vias motoras autonômicas do bulbo descem para inervar os músculos respiratórios. O controle voluntário da respiração é mediado pelo cérebro, e vias descenden-tes desviam-se do bulbo e inervam os músculos respiratórios.

O centro pneumotáxico na ponte e os sinais aferentes do nervo vago durante a expansão ou esvaziamento pulmonar modificam as descargas bulbares espon-tâneas.

O movimento das articulações estimula a respiração. Isso é usado durante a anestesia para combater a parada respiratória durante a indução. Estender e flexio-nar cuidadosamente os membros pode estimular a ins-piração.

Respiração anormal

A Figura 4.1 mostra os padrões respiratórios.

Hipoventilação mecânica

A hipoventilação ocorre a com fraqueza muscular esquelética causada por doença do neurônio motor inferior (NMI), por exemplo, polirradiculoneurite, botulismo ou doença do

C0020.indd 48 6/2/11 8:53:35 PM

4 Alteração do estado mental (da consciência)* — introdução 49

neurônio motor superior (NMS), como a extrusão de disco cervical. O animal é fi sicamente incapaz de ventilar por si, e o movimento da parede torácica é mínimo ou ausente. A preservação do movimento diafragmático com a perda da função muscular abdominal e intercostal pode produzir ventilação paradoxal, na qual o tórax retrai na inspiração e expande durante a expiração.

Cães incapacitados de expandir o tórax não podem latir ou tossir.

Lesões na medula cervical cranialmente aos segmentos C5-7 enfraquecem o diafragma e os músculos intercostais; lesões graves, como aquelas que obliteram as vias da dor, produzem paralisia respiratória e morte.

O grau de hipoventilação é julgado pela pressão parcial arterial de CO 2 (PaCO 2 ).

Respiração periódica (respiração de Cheyne-Stokes)

A lesão cerebral pode produzir hipersensibilidade à PCO 2 arterial. Segue-se hiperventilação, reduzindo a PCO 2 arterial. Como resultado, ocorre apneia. A hipóxia então estimula os quimiorreceptores carotídeos e aórticos, e a respiração rei-nicia. À medida que o CO 2 endógeno aumenta, o padrão se repete.

A fase de hiperventilação dura mais tempo que a apneia. A respiração regular ocorre em suave progressão, termi-nando em suave diminuição.

A respiração periódica, com um ciclo mais curto, menos regular, desenvolve-se com aumentos graves na PIC e a resultante isquemia do tronco encefálico ( respiração agru-pada ou ofegos ).

Ocorre com uma lesão que pode estar localizada em qualquer lugar entre os hemisférios cerebrais até a ponte superior. Também pode ocorrer no sono, hipóxia, uremia e insufi ciência cardíaca congestiva grave.

Hiperventilação com lesão no tronco encefálico

A hiperventilação rápida, regular e uniformemente profunda ocorre com lesões rostrais no tronco encefálico. Também acompanha complicações pulmonares de lesão cerebral que causam hipóxia sistêmica ou acidose metabólica: aspiração, congestão, infecção ou edema pulmonar neurogênico.

Respiração apnêustica

A ventilação pausa na inspiração completa e novamente no fi nal da expiração. Ocorre com lesões de ponte.

Respiração atáxica

Um padrão imprevisível de movimentos respiratórios pro-fundos e não profundos ocorre aleatoriamente, com pausas irregulares. É vista em lesões dos centros respiratórios bul-bares (central), por exemplo, trauma, herniação ou hemor-ragia cerebelar.

Normal (em repouso)

Anormal

1 Respiração periódica (Cheyne-Stokes)

2 Respiração agrupada (ofegos)

3 Hiperventilação neurogênica central

4 Respiração apnêustica

5 Respiração atáxica (respiração com frequência e profundidade irregulares)

Figura 4.1 Padrões respiratórios.

C0020.indd 49 6/2/11 8:53:35 PM

74

Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio

11

INTRODUÇÃO

Casos ocasionais de micção e defecação dentro da casa pelos animais de estimação são geralmente justifi cados pelos donos como “acidentes”. Caso altere o padrão de comportamento aprendido durante a vida tornam-se anor-mais. A perda dos hábitos de eliminação é sinal precoce comum de disfunção cerebral. Causas médicas, como inca-pacidade do reservatório (bexiga ou reto) ou incompetência do esfíncter e desordens de ansiedade, devem ser descartadas.

RESENHA IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE

Gato doméstico de pelo curto de 11 anos.

SINAIS PRESENTES NO CASO

Perda dos hábitos de eliminação.

HISTÓRICO

O gato estava urinando e defecando em diferentes lugares dentro da casa nos últimos três meses. Períodos de não responsividade, mantendo-se sentado e quieto, com o olhar fi xo em nada, ocorreram na mesma fase. Nenhuma altera-ção foi encontrada nos exames de sangue. A função tireoi-diana estava normal. A pressão sanguínea estava normal.

EXAME CLÍNICO

O gato lançou-se da caixa de transporte e sentou-se imóvel, visivelmente não responsivo ao ambiente. Quando persuadido,

andou normalmente, mas com tendência a andar em círculos para a direita. O saltitamento e o posicionamento propriocep-tivo do lado esquerdo estavam lentos. O refl exo de ameaça estava ausente em ambos os olhos. O refl exo pupilar era normal. O tamanho pupilar era normal, assim como o exame de fundo de olho.

DIAGNÓSTICO NEUROANATÔMICO

Cérebro direito demonstrado pela alteração de comporta-mento, apatia, andar em círculos para a direita e défi cits de reações posturais do lado esquerdo. A perda bilateral do refl exo de ameaça pode estar relacionada ao estado apático do gato.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Meningioma • Outras neoplasias cerebrais.

O longo curso e a apresentação como alteração de compor-tamento são bastante típicos de lesão intracraniana lenta-mente expansiva em gatos.

Urina encontrada em casa

Perda de consciência associada à micção ocorre mais comu-mente em convulsões do que em síncopes. Também depende do volume da bexiga no momento do evento. Encontrar poças de urina dentro da casa, feitas por cães que eram treinados para não fazê-lo, pode ser o primeiro sinal notado pelo dono de atividade convulsiva. A perda dos hábitos de eliminação, com padrão de micção aparentemente aleató-rio, é uma alteração de comportamento comumente causada por doença cerebral.

APRESENTAÇÃO INICIAL

Alteração comportamental: perda dos hábitos de eliminação.

C0055.indd 74 6/2/11 9:37:39 PM

11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio 75

Fraqueza ou dor podem impedir o animal de sair de casa ou ir a uma caixa de areia para urinar. Os gatos podem somente conseguir abrir a portinhola da casa em uma direção.

Polidipsia/poliúria podem impedir que o animal treinado consiga segurar grande volume de urina pelo tempo habitual.

DESENVOLVIMENTO DO CASO

RM: grande massa captadora de contraste, de base ampla e periférica, localizada no lado direito ( Fig. 11.1 ).

DIAGNÓSTICO

A remoção cirúrgica da massa confi rmou o diagnóstico de meningioma e resultou em surpreendente melhora do estado mental do gato, que retornou ao normal. Nenhuma convulsão foi notada após a cirurgia. O gato permaneceu normal por anos após a cirurgia ( Fig. 11.2 ).

Tumores cerebrais

O que há de errado com meu animal?

Os sinais clínicos dependem da localização da lesão e da velocidade instalação da doença. Aumento gradual da pressão intracraniana é compensado pelo colapso dos

ventrículos e compressão dos vasos sanguíneos. Essa fase de expansão pode ser mal interpretada, pois os sinais são ines-pecífi cos: letargia e depressão. Os proprietários relacionam esses sinais à idade avançada do animal de estimação.

O início súbito de sinais clínicos geralmente é resultado de alterações secundárias, como edema, hemorragia, com-pressão do tronco cerebral ou bloqueio do sistema ventricular.

A apresentação varia de convulsões a alteração de com-portamento a colapso, pois a maioria dos tumores cerebrais ocorre no cérebro (telencéfalo). Os gatos geralmente são levados para consulta devido a alteração de comportamento e estado mental alterado, enquanto os cães apresentam, mais comumente, convulsões.

A fase interictal pode estar normal. Um questionamento pode revelar mudanças nos hábitos de eliminação ou uma sutil mudança na personalidade. Tumores no lobo frontal frequentemente se apresentam devido a convulsões, com fase interictal normal: podem passar meses até que uma alteração de personalidade se desenvolva.

Neoplasias intracranianas podem ter como primeira apresentação uma dor no pescoço. Letargia/depressão asso-ciadas podem ser confundidas com aquelas causadas por dor intensa.

A incidência geral de tumores cerebrais na população canina é citada como 0,01-3%. Para contextualizar isso, a incidência de convulsões na população canina, por qualquer causa, é em torno de 3%. Todos os clínicos gerais veem alguns poucos casos novos de convulsões por ano, de forma que parece razoável assumir que um número proporcional de cães com tumores cerebrais também deverá ser visto (essa comparação entre convulsões e tumores não implica

DICA CLÍNICA

Melhor do que perguntar se o animal é treinado para não defecar ou urinar em casa (a resposta será sim), pergunte se o animal urinou dentro de casa recentemente.

DICA CLÍNICA

Idade avançada não é doença.

Figura 11.1 Meningioma no lado direito.

Figura 11.2 Note o desvio da foice cerebral para a esquerda e a compressão dos ventrículos laterais. A cápsula à direita é usada como marcador.

C0055.indd 75 6/2/11 9:37:39 PM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS76

que um cause o outro; ela foi feita para dar uma ideia da proporção de ocorrência clínica). Dessa forma, tumores cerebrais não são incomuns.

… mas ele é tão jovem!

A neoplasia está na lista de diagnósticos diferenciais para qualquer caso de doença cerebral. O grau de suspeita é maior em animais idosos, com idade de 9,4 anos ±3,4 anos e em animais braquicefálicos com mais de dois anos. Os jovens não são imunes: tumores cerebrais primários foram relatados em cães tão jovens como de três meses de idade. A idade de início da doença foi a mesma para tumores cerebrais primários e secundários. O meningioma é o tumor cerebral mais comum em gatos, ocorrendo em adultos com mais de cinco anos de idade, algumas vezes com apresentação intracraniana multifocal.

… mas ele está tão bem!

Tumores cerebrais primários são comuns. Eles raramente metastatizam para fora do SNC. Animais acometidos geral-mente estão bem, embora um estudo sobre tumores cere-brais primários caninos tenha relatado que 23% dos cães acometidos possuíam evidências de neoplasias malignas não relacionadas em outros locais; 58% de cães com adenoma pituitário possuíam neoplasia extracraniana encontrada no exame post mortem .

Isso signifi ca que: 1. O tratamento com sucesso de tumor cerebral pode ser

frustrado por doenças em outros locais. 2. Tumores encontrados em locais extracranianos podem

não estar relacionados à enfermidade intracraniana. 3. Exames de imagem do tórax e do abdome devem ser

realizados antes de se iniciar um tratamento específi co para o tumor cerebral. Infelizmente, radiografi as toráci-cas subestimam a frequência de metástases pulmonares.

O que pode ser?

A RM obteve 100% de sucesso na detecção de massas intracranianas em um estudo de tumores encefálicos caninos. A TC foi menos sensível: por volta de 90%. Os radiologistas podem prever o tipo histológico dos tumores, como o diferencial mais provável, em somente 71% dos casos.

O LCR pode estar normal (10%), demonstrar pleocitose mista (58%) ou dissociação albuminocitológica (30%) nos tumores encefálicos primários caninos. Células atípicas no LCR foram encontradas em casos de linfomas do SNC. Esses fatos demonstram que: 1. O clínico pensava que o benefício da coleta do LCR era

maior que o risco em potencial de uma herniação. 2. Os resultados do LCR são raramente específi cos. 3. Células neoplásicas raramente aparecem no LCR.

As neoplasias podem ser focais ou multifocais no encéfalo. O tipo de tumor é suspeitado com base na espécie, raça, localização anatômica, aspecto da RM e (raramente) LCR ( Fig. 11.3 e Tabela 11.1 ). A histopatologia é necessária para o diagnóstico defi nitivo.

Há quanto tempo está ali?

Os sinais clínicos podem estar presentes até três anos antes do diagnóstico. O tempo médio foi de 26 dias em cães. A rapidez do início dos sinais clínicos foi similar para tumores cerebrais primários e secundários, embora uma fonte informe que tumores secundários possuem progressão mais rápida. A localização do tumor infl uencia a taxa de pro-gressão. Meningiomas crescem devagar, o que é parcial-mente responsável pela longa duração dos sinais clínicos, em gatos afetados, antes do diagnóstico ( Fig. 11.4 ).

É maligno?

Malignidade demonstra um processo progressivo que resul-tará em morte. Os tumores cerebrais, sem levar em consi-deração suas características citológicas, são malignos. A expansão do tumor dentro do crânio causará, eventual-mente, aumento fatal da pressão intracraniana e morte.

Quais são as opções de tratamento?

Terapia de suporte

Os tumores aumentam os fl uidos extracelulares do cérebro através de alguns mecanismos. 1. Vasogênico. Lesão estrutural e desequilíbrios metabólicos

do endotélio capilar e neovascularização por vasos des-providos de tight-junctions aumentam a permeabilidade

Figura 11.3 RM de múltiplos meningiomas em gato doméstico macho adulto de pelo curto (imagem ponderada em T1 + contraste).

C0055.indd 76 6/2/11 9:37:55 PM

11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio 77

da barreira hematoencefálica. O fl uido intersticial aumen-tado (edema) distribui-se pelo caminho de menor resis-tência, a substância branca. A formação e a distribuição são diretamente infl uenciadas pela pressão arterial sistêmica. Tratame nto: glicocorticoides, fl uidos osmolares e excisão cirúrgica. Evite a hipertensão.

2. Compressão. Obstrução do fl uxo do fl uido intersticial ao sistema ventricular. Isso explica os efeitos dos tumores que não alteram a barreira hematoencefálica. Tratame nto: excisão cirúrgica.

3. Hidrocefalia. A obstrução do sistema ventricular causa aumento retrógrado na pressão ventricular. Isso altera o gradiente de difusão do fl uido intersticial e também produz edema periventricular. Tratament o: desvio do LCR, diminuição da produção do LCR (prednisolona, fl uidos hiperosmolares, furosemida).

Doses anti-infl amatórias de prednisolona 0,25-0,5 mg/kg VO a cada 12 horas são altamente efi cazes na redução do edema vasogênico e, portanto, da pressão intracraniana. Uma melhora clínica é percebida em alguns dias.

Pode ser preferível aguardar a melhora do estado mental produzida pelos esteroides antes de iniciar o tratamento com anticonvulsivantes. Os efeitos colaterais de sedação e ataxia podem ser confundidos com piora da doença intra-craniana. Caso a frequência de convulsões diminua após a administração de esteroides, será devido à redução do edema, mais do que uma ação anticonvulsivante direta.

Se a frequência de convulsões for alta, necessitando de anticonvulsivantes, tente começar com uma dose baixa de fenobarbital, aumentando gradativamente, nas 2-3 semanas seguintes, até a dose normal de 2-3 mg/kg VO a cada 12 horas.

O tratamento de suporte não invasivo para animais com tumores cerebrais é limitado ao controle do edema e das convulsões. É de pouco benefício para o animal colocar um desvio ventricular se não for planejado um tratamento defi -nitivo do tumor.

A expectativa de vida somente com tratamento de suporte é em torno de 1-4 meses após o diagnóstico. Nos casos de tumores metastáticos e tumores nasais que se estendem ao cérebro, apenas tratamentos de suporte são fornecidos.

Tabela 11.1 Categorização dos tumores intracranianos

Cão Gato

Primário Meningioma (45%) Astrocitoma (17%) Oligodendroglioma (14%) Tumores do plexo coroide (7%) Linfoma primário do SNC (4%)

Meningioma: tumor encefálico felino mais comum Glioma: raro

Secundário: extensão local

Tumores do crânio, invasão a partir do nariz, tumores pituitários, tumor de bainha de nervos cranianos

Tumor pituitário, tumor de bainha de nervos cranianos, tumores de tecido circundante (sarcoma, carcinoma)

Secundário: propagação à distância

Hemangiossarcoma, linfoma, carcinoma metastático (mama, pulmão, saco anal, próstata, rim, tireoide, bexiga), melanoma

Metastático (carcinoma mamário, linfoma)

Figura 11.4 Tumores de crescimento lento podem alcançar grande tamanho antes de causarem sinais clínicos. Tamanho comparativo entre um meningioma e um crânio felinos.

C0055.indd 77 6/2/11 9:38:00 PM

38 NMS: empiema espinhal 167

167

NMS: empiema espinhal 38

INTRODUÇÃO

A doença medular focal é uma apresentação incomum de doença infl amatória do SNC. Qualquer segmento está sob risco, porém a infl amação da medula cervical é mais comumente relatada. Cães com menos de três anos de idade, raças de caça e toys apresentam maior risco de desenvolver meningomielite. O início dos sinais é alta-mente variável, podendo durar dias até mais de uma semana. A melhora clínica sem o tratamento não é comum.

O diagnóstico de meningomielite é realizado através de: • Análise do LCR: aumente as chances diagnósticas

coletando amostras, tanto craniais quanto caudais à localização da lesão. Pleocitose é encontrada na maioria dos casos. A infl amação tecidual ocorre em certo grau em outras condições, como compressão, infarto e neoplasia. A tendência geral é que a doença infl amatória do SNC tenha maior pleocitose quando comparada a outras condições. Porém, as variações impedem que isso seja uma regra completamente confi ável.

• RMN: pode estar normal. A captação de contraste pelo parênquima e/ou das meninges é altamente sugestivo de meningomielite. A medula pode estar edemaciada.

• Mielograma: acredita-se que seja contraindicado na doença infl amatória devido ao risco de o agente con-trastante piorar a infl amação. É contraindicado nas doenças infl amatórias do SNC previamente diagnostica-das, uma vez que não contribui em nada para o diag-nóstico ou tratamento. É utilizado somente em emergência, se o principal diagnóstico diferencial for uma lesão extradural que necessite de cirurgia. Pode estar normal ou apresentar padrão intramedular.

• Sorologia: títulos positivos indicam exposição a um orga-nismo, mas não indicam necessariamente presença ou ausência de doença clínica causada pelo organismo.

• PCR do LCR.

IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE

Buldogue inglês, macho, um ano de idade.

SINAIS APRESENTADOS NO CASO

Relutância ou impossibilidade de caminhar. Dor.

HISTÓRICO DO CASO

O cão mostrou dor por dois dias, inquieto, vocalizando e gritando quando se movimentava ou quando seu pescoço era tocado. Após isso, fi cou apático e em decúbito. A tem-peratura era 39,5 °C (normal: 37,5-39 °C). Duas semanas antes de tornar-se enfermo, o cão foi mordido no pavilhão auricular esquerdo. A ferida foi tratada com limpeza e anti-bióticos, e cicatrizou com o tempo.

EXAME CLÍNICO

O cão apresentava-se quieto e permanecia em decúbito esternal. Quando mantido de pé, não gritou nem tentou mover-se. Os testes de saltitamento e propriocepção foram negativos em todos os membros. Quando colocado em decúbito lateral, o cão pôde lentamente endireitar-se sem auxílio. Os refl exos medulares estavam normais em todos os membros. Os NC estavam normais. Os músculos do pescoço estavam tensos e resistentes à fl exão.

APRESENTAÇÃO INICIAL

A infl amação da medula e de seus revestimentos meníngeos apresenta-se como ataxia, paresia e dor espinhal, juntamente com sinais menos específi cos de letargia, febre (37-39,5 °C) e anorexia.

C0190.indd 167 6/3/11 1:23:33 AM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS168

LOCALIZAÇÃO NEUROANATÔMICA

A lesão estava localizada nos segmentos medulares cervicais C1-5.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Discoespondilite • Hemorragia ou doença infl amatória foram considerados

mais prováveis de ocorrer em cão dessa idade, com dor e febre

• Malformação vertebral, com ou sem malformação medular, era uma possibilidade.

DESENVOLVIMENTO DO CASO

A hematologia mostrou monocitose de 2,09 (intervalo 0,2-0,72 × 10 9 /l). Havia elevação moderada das enzimas muscu-lares: AST 150 (N = 0-45 UI/l), ALT 403 (0-40 UI/l), CK 455 (0-400 UI/l).

O tempo de sangramento bucal foi de dois minutos e 30 segundos (normal < 4 minutos). O TP foi de 15 segundos (12-17) e o TTPA de 94 segundos (71-102).

Os títulos para Toxoplasma e Neospora foram negativos.

A RM da coluna cervical revelou captação de contraste dos músculos epaxiais, ao nível das vértebras C1 e C2, aprofundando-se entre C1-2 e comprimindo a medula dorsalmente ( Fig. 38.1 ). Havia também captação de con-traste pelas meninges. Suspeitou-se de discoespondilite em C1.

O LCR não foi coletado da cisterna magna, pois isso signifi caria passar a agulha diretamente pela área afetada pela doença. O LCR poderia ter sido coletado da região lombar, porém não o foi.

Foi realizado acesso cirúrgico dorsal, e um material macio de cor bege foi encontrado dorsalmente ao arco de C1. O material foi removido cirurgicamente. A avaliação histopa-tológica revelou miosite com edema e fi brose. A população de células infl amatórias era mista. Não foram encontrados organismos infectantes ou corpos estranhos. O cultivo da biópsia tecidual revelou crescimento acentuado de Strepto-coccus sp beta-hemolítico sensível à amoxicilina/ácido clavulânico.

DIAGNÓSTICO

Celulite aguda, secundária a corpo estranho ou seio dermoide infectado. A disseminação hematógena era possível devido à ferida causada pela mordedura prévia.

O empiema epidural espinhal , ou seja, a coleção de pus no espaço extradural, é raro em pequenos animais. Os sinais mais comumente apresentados são dor espi-nhal, febre e fraqueza, que pioram rapidamente. Leuco-citose e neutrofi lia são comuns. Aumento na concentração proteica e contagem de células nucleadas no LCR também são relatados. A compressão extradural medular pode ser focal ou multifocal, sendo os segmentos T3-L3 os mais afetados. A maior efi ciência diagnóstica (culturas positi-vas) é conseguida a partir do cultivo de amostras do local da cirurgia ou do sangue. Cães de qualquer raça ou idade podem ser acometidos. As características da RM no empiema epidural são aquelas relacionadas a infl amação e edema: hiperintensidade ou intensidade de sinal misto nas imagens ponderadas em T2 e hipointensidade nas ponderadas em T1. Uma pequena área de ausência de sinal pode representar hemorragia, que pode ser vizuali-zada como hipointensa nas sequências GRE ou corpos estranhos.

O seio dermoide é criado quando há a separação incompleta entre o tubo neural e a pele da linha média dorsal, o que permite a formação de trato semelhante a um tubo, revestido por folículos pilosos e glândulas. A abertura do seio é pequena e caracterizada por um tufo piloso. O seio, quando infectado, é doloroso e pode causar défi cits neurológicos de acordo com a localização nas regiões cervical, torácica cranial ou sacrococcígea. Podem estar localizado em ambas as extremidades da crista dorsal da raça Rhodesian ridgeback, e já foi relatado em cães de raças pequenas e grandes. O tratamento consiste na excisão cirúrgica.

DICA CLÍNICA

A doença infl amatória, em geral, causa sinais neurológicos multifocais, portanto reavalie o animal frequentemente em busca de outros défi cits neurológicos.

Figura 38.1 Imagens ponderadas em T1 e T1 com contraste, sagitais. Compressão dorsal da medula ao nível do atlas.

C0190.indd 168 6/3/11 1:23:33 AM

38 NMS: empiema espinhal 169

TRATAMENTO

A descompressão da medula espinhal não foi realizada conjuntamente com a biópsia cirúrgica devido à quanti-dade excessiva de material ao redor da medula e ao poten-cial risco de piora da condição neurológica secundária a trauma medular ou desestabilização vertebral. O cão apre-sentou rápida melhora clínica com o tratamento com anti-bióticos IV pós-operatórios e voltou a andar após alguns dias. O alívio da dor foi obtido pela aplicação IM de meta-dona a cada quatro horas e pôde ser interrompido logo após o início da antibioticoterapia e melhora dos sinais neurológicos.

ACOMPANHAMENTO

Ataxia de membros pélvicos e défi cits proprioceptivos dos membros torácicos estavam presentes uma semana após a operação. Foram resolvidos dentro de um mês, enquanto ainda eram administrados antibióticos ao cão. Outra RM estava prevista para oito semanas após a operação, no intuito de monitorar a resolução das lesões. Se não fosse observada melhora clínica, a descompressão cirúrgica da medula teria de ser realizada.

INFECÇÃO BACTERIANA DO SNC

A meningite bacteriana é rara em pequenos animais. Os animais não são acometidos por tipos especiais de bactéria com predileção pelo sistema nervoso, como ocorre em humanos.

A extensão de uma otite média interna é razoavel-mente comum, e é visível na RM como uma área de

captação de contraste ao redor do tronco cerebral. Os animais afetados não demonstram consistentemente sinais de meningite. O histórico típico está relacionado a uma otite externa crônica, com início agudo de sinais neurológicos (doença vestibular periférica com ou sem paralisia facial e síndrome de Horner), localizados na orelha interna e média. Paresia ipsilateral e défi cit pro-prioceptivo são incomuns. A osteotomia de bula timpâ-nica e antibioticoterapia sistêmica resolvem a extensão para o encéfalo na maioria dos casos.

Infecções epidurais causadas por feridas por morde-dura que penetram o crânio ou a cauda são relatadas. A drenagem cirúrgica de um local com abscedação, seguida por antibioticoterapia específica ou amplo espectro por 6-8 semanas, contribui para um prognós-tico excelente.

A febre está inconsistentemente presente. Aproximada-mente metade dos casos apresenta leucocitose periférica ou leucopenia ou trombocitopenia. O LCR é anormal em 90% dos casos, com neutrófi los tóxicos e degenerados, além de aumento na concentração proteica total. Infeliz-mente, as culturas bacterianas são geralmente negativas, mesmo nos casos de infecção bacteriana comprovada. Não existem recomendações específi cas para melhorar essa baixa efi ciência do exame. Cultura de sangue e urina também é desapontadora em termos diagnósticos. Todas as amostras são enviadas para processamento, porém o tratamento é iniciado empiricamente. As infecções por Gram-negativos são mais comuns. Microrganismos únicos ou múltiplos podem estar presentes ( Tabela 38.1 ). Antibió-ticos intravenosos são administrados até observar-se melhora clínica, em geral em 3-5 dias, sendo seguidos por antibióticos orais até a resolução, que ocorre em aproxima-damente duas semanas.

Tabela 38.1 Infecção bacteriana sistêmica com envolvimento do SNC

Microrganismo Sinais neurológicos Outros sinais Diagnóstico Tratamento

Leptospirose (Leptospira interrogans)

Meningite benigna. Raros Rim, fígado, pulmão, olho, coagulopatia

IgG/IgM Microscopia de campo

escuro com urina fresca PCR

Penicilina, doxiciclina (zoonose em potencial)

Borreliose (Borrelia burgdorferi)

Não são bem documentados

Articulação, rim Difícil. Anticorpos comuns, doença incomum

PCR do LCR

Doxiciclina Amoxicilina Cefalosporinas de terceira

geraçãoMicobacteriose

(tuberculose clássica) SNC, ocasionalmente Pele, pulmão, TGI, osso,

olhoMicrorganismos

álcool-ácido resistentes em tecidos e exsudatos

Cultura

Eutanásia (zoonose em potencial)

Listeriose (L. monocytogenes)

Raros Meningoencefalite

− −

Brucelose (B. canis) Raros Uveíte, meningite,

discoespondilite

Mínimos em animais castrados apesar da bacteremia crônica

Anticorpos Cultura sanguínea

Difícil. Gentamicina e minociclina (zoonose)

C0190.indd 169 6/3/11 1:23:34 AM

NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS170

Tratamento

1. Antibióticos • Empírico : cefalosporinas de terceira geração (Gram-nega-

tivos) associadas a metronidazol (anaeróbicos) • Cefotaxima 25-50 mg/kg IV a cada oito horas • Metronidazol 10 mg/kg IV lento a cada oito horas

• Empírico : alta dose IV de aminopenicilinas (aeróbios e anaeróbios Gram-positivos, alguns Gram-negativos) • Ampicilina 22 mg/kg IV a cada seis horas.

2. Corticosteroides

Dose anti-infl amatória de prednisolona VO ou dexameta-sona IV. Curto prazo.

C0190.indd 170 6/3/11 1:23:34 AM

SUSAN N. FITZMAURICE

NEUROLOGIAIdeal para consulta no dia a dia da Clínica Veterinária

Nova abordagem com base em casos clínicos

Ilustrações atuais e de alta qualidade

VETE

RINÁ

RIA

NA P

RÁTI

CASÉ

RIE

CLÍN

ICA

EM PEQUENOS ANIMAIS

NEUROLOGIA EM

PEQUENOS AN

IMAIS

Editor da Série: Fred NindNEUROLOGIAEM PEQUENOS ANIMAIS

VETERINÁRIA NA PRÁTICASÉRIE CLÍNICA

Esta obra faz parte de uma série de manuais práticos que abrangem problemas veterinários específi cos, utilizando

uma abordagem única, consistente e com base em casos clínicos. Os livros da série oferecem conhecimento

essencial, desde casos simples e rotineiros às mais complexas e desafi adoras situações, permitindo aos

clínicos veterinários aperfeiçoar suas habilidades e prática clínica, e auxiliando os estudantes que se encontram

próximos ao fi nal da graduação, ao fornecer uma revisão imprescindível para os exames.

Nova abordagem, com base em casos clínicos, ajudando a relacionar a teoria básica com o mundo real da práti ca clínica.

Cada caso descreve uma apresentação inicial, sinais clínicos, técnicas de exame, diagnósti cos diferenciais, opções de tratamento, dicas clínicas e informações relevantes para cuidados de enfermagem.

Ricamente ilustrado com imagens coloridas em todo o livro para que as informações mais importantes sejam facilmente encontradas.

Diversos testes de autoavaliação e questões de múlti pla escolha, com orientação.

Classifi cação de Arquivo Recomendada

MEDICINA VETERINÁRIA

NEUROLOGIA VETERINÁRIA

www.elsevier.com.br

FITZMAURICE

Neurologia em Pequenos Animais enfatiza a importância da lógica e do exame clínico e neurológico completo, explicando

em detalhes como realizá-lo. São fornecidas informações essenciais de como interpretar os resultados dos exames

clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos

na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os

casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível

e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal.