SISTEMA NERVOSO DOS RUMINANTES

PAULO MARCOS FERREIRA ANTÔNIO ÚLTIMO DE CARVALHO

ELIAS JORGE FACURY FILHO MILENE ALVARENGA

MARINA GUIMARÃES FERREIRA RAFAEL GUIMARÃES FERREIRA

Escola de Veterinária de UFMG

Centro de Extensão Junho de 2004

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ABORDAGEM CLÍNICA DAS NEUROPATIAS DOS RUMINANTES

INTRODUÇÃO As neuropatias ocupam papel de destaque entre as doenças que acometem os ruminantes, uma vez que várias delas são zoonoses como, por exemplo, a raiva e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE). Muitas apresentam alta morbidade e letalidade, ocasionando perdas econômicas bastante expressivas. No Setor de Clínica de Ruminantes do Hospital Veterinário da UFMG, nos últimos cinco anos, foram atendidos cerca de 1800 casos clínicos e as neuropatias representaram 70% deste total, sendo que a maioria dos animais encaminhados representava problemas de rebanhos. A estes números podem-se associar três aspectos relevantes envolvendo as neuropatias: alta freqüência, importância econômica e dificuldades de diagnóstico. As dificuldades no diagnóstico estão ligadas principalmente à variação de manifestações clínicas de uma mesma doença, à semelhança sintomatológica existente entre algumas delas e, em vários casos, à falta de estrutura técnica dos laboratórios para diagnóstico. DIVISÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO O sistema nervoso central (SNC) e o sistema nervoso periférico (SNP) são as duas principais divisões do sistema nervoso. O sistema nervoso central é formado anatomicamente pelo encéfalo e pela medula espinhal (Tabela 1). O encéfalo, por sua vez, pode ser dividido em três partes: cérebro, cerebelo e tronco encefálico. Este último pode ser separado em três porções que são, em sentido crânio-caudal, o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. A região bulbar é contínua com a medula espinhal.

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Tabela 1: Classificação anatômica do sistema nervoso central (SNC)

(Lent, 2002) SNC Encéfalo Cérebro Cerebelo Tronco encefálico telencéfalo diencéfalo Córtex cerebral

Núcleos da base

diencéfalo Córtex cerebelar

Núcleos profundos

Mesencéfalo Ponte bulbo

Medula espinhal

O sistema nervoso central se comunica com os órgãos periféricos através do sistema nervoso periférico. O SNP é constituído por nervos e gânglios (Tabela 2). Os nervos são considerados como feixes de conexão entre o sistema nervoso central e os órgãos. Já os gânglios, formados por aglomerados de neurônios, se dividem em espinhais e cranianos, que se originam, respectivamente, na medula espinhal e no encéfalo. As duas classes podem veicular informações sensitivas, motoras, somáticas ou viscerais, através das terminações nervosas.

Tabela 2: Classificação anatômica do sistema nervoso periférico (SNP) SNP Nervos Gânglios Terminações nervosas Espinhais Cranianos Sensitivos Viscerais Sensitivas Motoras

O sistema nervoso é formado por duas substâncias distintas: branca e cinzenta. A primeira é constituída por neuróglia e fibras predominantemente mielínicas. A segunda é composta por neuróglia e fibras predominantemente amielínicas, formando as áreas corticais do cérebro e do cerebelo. Os núcleos são massas ou agregados de substância cinzenta localizados dentro da substância branca. Na medula espinhal, a substância cinzenta localiza-se internamente a substância branca, dispondo-se em forma de borboleta ou H. O encéfalo é dividido em diferentes lobos, cada um com funções distintas (Tabela 3).

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Tabela 3: Divisões e funções do sistema nervoso central (Chrisman, 1991)

Estruturas principais Funções Telencéfalo

Córtex cerebral Lobo frontal Atividade motora fina, comportamento Lobo parietal Propriocepção consciente (ou sentido de posição e do

movimento),tato, dor Lobo occipital Visão Lobo temporal Comportamento, audição Núcleo basal Núcleos caudado, putâmen, globo pálido Tônus muscular, iniciação e controle da atividade motora Cápsula interna Atividades motoras e sensitivas ascendentes e descendentes

Diencéfalo Hipotálamo

Vários núcleos Controle autônomo, apetite, sede, temperatura, balanço hidroeletrolítico, sono e comportamento

Glândula pituitária Funções endócrinas Tálamo Vários núcleos Tato, dor e propriocepção Formação reticular Consciência Hipotálamo Consciência Sistema olfatório (I) Olfação Nervo óptico (II), quiasma e tratos ópticos

Visão e reflexos pupilares Mesencéfalo

Formação reticular Consciência e sono Nervo oculomotor (III) Movimentos oculares (músculos extra-oculares) e miose e

acomodação (músculos intra-oculares) Nervo troclear (IV) Movimentos oculares (músculo extra-ocular: oblíquo superior) Núcleo vermelho Atividade motora, origem do trato rubroespinhal Tratos ascendentes e descendentes Atividades sensitivas e motoras

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Estruturas principais Funções Metencéfalo

Ponte Nervo trigêmio (V) Sensitiva - somestesia (pele da face, córnea, cavidades nasal e oral,

dura-máter). Motora – abertura e fechamento da boca (músculos da mastigação)

Formação reticular Centros vitais – respiração e sono Tratos ascendentes e descendentes

Atividades sensitivas e motoras Cerebelo

Verme e hemisférios laterais Coordenação do movimento e do tônus muscular, propriocepção inconsciente.

Lobo flóculo-nodular Equilíbrio e postura Mielencéfalo

Bulbo Tratos ascendentes e descendentes Atividades sensitivas e motoras Nervo abducente (VI) Músculo extra-ocular Nervo facial (VII) Sensitiva – gustação (2/3 anteriores da língua)

Motora para expressão facial, glândulas e paladar Nervo vestíbulo - coclear (VIII) Audição e equilíbrio Nervo glossofaríngeo (IX) Sensitivo para gustação (porção caudal da língua), salivação

(glândula parótida) Motora para deglutição (músculo da laringe)

Nervo vago (X) Motor e sensitivo para vísceras torácicas e abdominais, músculos da laringe.

Nervo acessório (XI) Motor para músculos do pescoço Nervo hipoglosso (XII) Motor para a língua

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Medula

Substância cinzenta Corno dorsal Neurônios sensitivos e reflexos Corno ventral Neurônios motores e reflexos Intermédia (central e lateral) Neurônios autonômicos Substância branca Tratos espino-cerebelares Propriocepção inconsciente Colunas dorsais Propriocepção consciente, dor. Tratos espino-talâmicos Dor e temperatura Trato rubro-espinhal Motor voluntário (movimentos finos) Trato córtico-espinhal Motor voluntário (movimentos finos) Trato vestíbulo-espinhal Motor postural Trato retículo-espinhal Motor postural e motor voluntário

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Meninges e Líquido Cefalorraquidiano O cérebro e medula espinhal são envolvidos por membranas conjuntivas denominadas meninges que são classicamente divididas em dura-máter, aracnóide e pia-máter. A dura-máter ou paquimeninge, a meninge mais espessa e resistente, formada por tecido conjuntivo rico em fibras colágenas, vasos e nervos, fica aderida ao periósteo na cavidade craniana. A aracnóide é uma membrana muito delgada que é pressionada contra a dura-máter pelo líquido cefalorraquidiano ou líquor (LCR). Separa-se da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém o líquido cefalorraquidiano. A pia-máter é a membrana mais interna e está intimamente aderida a superfície do sistema nervoso central. A aracnóide e a pia-máter são chamadas de leptomeninges. O LCR possui inúmeras funções como: proteção mecânica do SNC, nutrição do parênquima, manutenção da homeostasia e participação na regulação da pressão intracraniana. O LCR é normalmente claro e incolor. Alterações da turbidez, cor, pressão, dos níveis enzimáticos e/ou protéicos são utilizados como métodos para diagnóstico de algumas neuropatias. AVALIAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO 1 – METODOLOGIA DE TRABALHO A metodologia de trabalho para se chegar a um diagnóstico nas neuropatias, inclui um levantamento detalhado do histórico da doença, uma inspeção rigorosa do ambiente geral da propriedade, do manejo e animais do rebanho visando identificar problemas subclínicos, acompanhado de exame clínico geral e neurológico minuciosos dos animais doentes, necropsias e exames complementares. Portando as conclusões devem surgir de um trabalho organizado onde não se deve queimar nenhuma etapa das diversas fases (Esquema 1). As expectativas de soluções rápidas freqüentemente são fadadas ao insucesso. Nas mortalidades de rebanhos é muito importante que todos os óbitos sejam investigados, pois muitas vezes ocorrem mortes por causas diferentes e existe uma tendência dos produtores de pensar em uma só causa. O diagnóstico deve associar os principais sinais clínicos com a provável localização da lesão (diagnóstico anatômico). As necropsias devem ser completas, com abertura da cabeça e remoção adequada do encéfalo. A calota craniana pode ser retirada utilizando-se escopro e martelo ou serra. O encéfalo intacto é, então, examinado minuciosamente. Alterações da forma, coloração e tamanho devem ser descritas. Todo material colhido para diagnóstico laboratorial deve ser armazenado e identificado adequadamente. Geralmente o

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encéfalo é enviado de duas formas para o laboratório. Para exames virológico e/ou bacteriológico, amostras são embaladas em sacos plásticos e acondicionadas em caixas de isopor com gelo. Para exames histopatológicos, o material colhido é acondicionado em recipientes grandes e com boca larga (por exemplo, potes plásticos de sorvete), contendo quantidades adequadas de formol a 10% para fixação. O material a ser colhido deve ser representativo. É interessante salientar que cada patologia acomete uma determinada região do encéfalo. Por exemplo, o melhor local do sistema nervoso central para avaliar as lesões histopatológicas na listeriose é o tronco cerebral. Portanto, neste caso, nada adiantaria enviar para o laboratório fragmentos do cerebelo. 1.1- Anamnese e exame do ambiente A anamnese é uma ferramenta importante para estabelecimento do diagnóstico. Deve ser bem ampla, de forma a abranger não somente o problema em questão, mas também todo o funcionamento da propriedade, como gerenciamento, manejo sanitário, nutricional, reprodutivo, de pastagens, genético, comercialização de animais, etc... Os dados obtidos da anamnese devem posteriormente ser checados na visita à propriedade, pois muitas vezes a confiabilidade das informações não é a desejada e a visão do técnico é mais ampla e analítica do que a do proprietário ou do gerente da fazenda. As informações abaixo são importantes na anamnese e na inspeção durante a visita à propriedade:

Início e evolução dos sintomas e curso da doença. Alterações de comportamento, postura e locomoção. Morbidade, mortalidade, letalidade. Categorias envolvidas, idade e sexo. Ocorrência de problemas semelhantes na vizinhança e região. Inspeção do rebanho: condição física e corporal, aspecto dos pêlos,

infestação por carrapatos, bernes, e moscas. Presença de morcegos hematófagos. Mineralização do rebanho: tipo, distribuição e conservação dos cochos e

fornecimento, qualidade e controle de consumo da mistura mineral. Alimentação: mudanças, composição, métodos de fornecimento,

contaminação com fungos, terra e carcaças, métodos e qualidade de conservação. Tipo e estado das pastagens, acesso a capoeiras, presença de plantas tóxicas,

fungos, restos de culturas. Aguadas: qualidade, bebedouros, presença de algas, matéria orgânica e

carcaças.

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Acometimento de outras espécies animais. Promiscuidade com outras espécies (ex: suínos, caprinos, ovinos). Proximidade de indústrias e acesso a resíduos. Manejo do rebanho nos dias que antecederam o aparecimento de animais

doentes: viagens, reagrupamentos, vacinações, vermifugações, banhos carrapaticidas, controle de bernes, mudanças de pasto, desmama, descorna, castrações e outras. Calendário sanitário detalhado. Uso de agrotóxicos na propriedade e vizinhança. Instalações: tipo, conservação e higienização. Gerenciamento, relações de trabalho dentro da propriedade e grau de

confiabilidade das informações dos funcionários. Farmácia, lixeira, fossa séptica, destino de carcaças. Manejo minucioso da propriedade.

1.2 –Exame clínico Geral Os animais doentes devem ser submetidos a exame clínico completo. Deve-se examinar o maior número possível de animais dentro de um surto uma vez que a apresentação clínica pode ser variada ou apresentar animais em vários estágios da mesma doença ou, até mais de uma doença envolvida. O acompanhamento da evolução do quadro clínico deve ser realizado. O exame neurológico constitui parte do exame clínico geral e tem como objetivos determinar a existência de lesão do sistema nervoso e indicar a provável localização da lesão. Deve-se considerar:

Observações do comportamento (psiquismo) Postura do animal Locomoção/ movimentos involuntários. Alterações da respiração, do pulso e digestivas. Funções vitais:

• apetite, preensão, mastigação, deglutição e ruminação; • ingestão de água; • defecação; • micção;

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Especial

Avaliação das funções sensoriais: • Sensibilidade superficial: pesquisada com agulha e alicate aplicados na

pele, martelo nas tuberosidades ósseas e choque; • Sensibilidade profunda: toque da pálpebra, da córnea e do interior da

orelha com os dedos; aplicação de agulha na parte ventral da cauda e do espaço interdigital; percussão da base do chifre, do cotovelo, do tendão calcâneo e da patela.

Avaliação proprioceptiva: • Verificada pela correção de posicionamentos incômodos ou anormais em

que se coloca o animal que deve acontecer no período de 1 a 2 segundos (por exemplo o cruzamento dos membros). A ausência de correções revela alterações da consciência.

Avaliação das funções motoras: • Revelada através das respostas às provas de sensibilidade, à postura e

tônus muscular. Determina a ocorrência de paresias ou paralisias. Podem-se observar ainda, alterações da mastigação, deglutição, respiração, posicionamento da cabeça e hipotonia da cauda, do ânus e membros.

Avaliação dos reflexos: • Pesquisados na articulação do carpo, do cotovelo, da patela, do tendão do

músculo gastrocnêmico e reflexos dolorosos. Exame dos nervos cranianos

Nervo olfatório: I Par • Teste: cheirar amônia, fumaça ou alimento. Não se apresentando

repugnância pela amônia ou fumaça e interesse pelo alimento, constata-se no animal a falta de olfato como disfunção.

Nervo ótico: II Par • Teste: movimentação da mão ou objetos em frente aos olhos; uso de foco

luminoso para avaliação do reflexo e exame oftalmológico. Espera-se que o animal reaja aos objetos e a luz excessiva do foco luminoso, pisque e apresente fechamento da pupila. Em caso de disfunções o animal apresenta o andar vacilante, tromba em obstáculos e alterações como midríase / miose e fotofobia.

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Nervo oculomotor: III Par • Teste: foco luminoso, abaixamento da cabeça. Avalia-se o reflexo pupilar,

considerando-se que o abaixamento da cabeça provoca normalmente o deslocamento dorsomedial do olho. Em caso de disfunções o animal apresenta midríase/miose, ptose e estrabismo.

Nervo troclear: IV Par

• Teste: movimentação da visão com objetos e elevação da cabeça. Deve-se acompanhar a capacidade de o animal acompanhar os objetos ventrolateralmente, pois sabe-se que a rotação ventral da pupila deve ocorrer com a elevação da cabeça. A incapacidade de o animal movimentar o olho ventrolateralmente indica disfunção.

Nervo trigêmio: V Par

• Teste: sensibilidade à agulha, a objetos frios e ao toque da córnea; palpação da musculatura temporal e masseter. Devem-se avaliar a resposta aos testes de sensibilidade do animal, sua tensão muscular e o ato de piscar os olhos. Movimentação anormal da boca e alterações da sensibilidade da face e do olho indicam disfunções.

Nervo abducente: VI Par

• Teste: resposta do olho à movimentação de objetos e toque da córnea. Devem-se avaliar a incapacidade do animal em acompanhar objetos movidos lateralmente e a ausência de retração da 3ª pálpebra. Como disfunção aparecerão o estrabismo medial e a paralisia da membrana nictitante.

Nervo facial: VII Par

• Teste: sensibilidade à agulha na face e toque de córnea. Devem-se avaliar a movimentação da pele e o piscar os olhos, uma vez que se espera do animal piscar o olho tocado e que pisque suavemente o olho oposto. Assimetria facial, ptose da pálpebra, lábio caído e perda de movimentação da orelha configuram disfunções.

Nervo acústico: VIII Par

• Teste: provocar som alto (palmas, bater em latas, etc). Avaliar o piscar os olhos, o movimentar-se e a capacidade de reação de alerta do animal. Surdez, andar em círculos, inclinação lateral da cabeça, nistágmo e desequilíbrio caracterizam disfunções.

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Nervo glossofaríngeo: IX Par

• Teste: compressão da região da garganta para se avaliar a presença de movimentos de deglutição ou tosse. Como disfunção aparecem a dificuldade de deglutição e a movimentação da língua.

Nervo vago: X Par

• Teste: pressão sobre o globo ocular. Em situação normal o animal apresenta bradicardia e, no caso de não apresentar alteração ao teste, configura-se uma situação de anormalidade. Pode-se, também, realizar a prova do sulfato de atropina que deverá ser aplicado na dose de 30mg por via subcutânea após se auferir a freqüência cardíaca do animal; se alterada a freqüência cardíaca em mais de 16% do valor inicial o animal apresenta comprometimento do nervo vago. Como disfunção o animal apresenta alterações na motilidade dos pré-estômagos.

Nervo acessório: XI Par

• Teste: palpação da musculatura cervical e elevação da cabeça do animal. Avaliam-se assim, a presença ou ausência de tônus e a força muscular do animal se opondo à elevação de sua cabeça. A hipotonia da musculatura cervical e o desvio da cabeça do animal indicam disfunções.

Nervo hipoglosso: XII Par

• Teste: tração da língua para ambos os lados da boca, avaliando-se a resistência do animal à extrusão da mesma para um lado e para outro da cabeça. Em caso de disfunção o animal apresentará língua flácida.

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ESQUEMA 1

Esquema 1: Diagnóstico das Neuropatias

TRATAMENTO OBSERVAÇÃO SACRIFÍCIOCOLETA DE MATERIAL

HISTÓRICO / ANAMNESE

INSPEÇÃO DO AMBIENTE E REBANHO

ANIMAIS DOENTES

ANIMAIS MORTOS

NECRÓPSIAEXAMES COMPLEMENTARES

DIAGNÓSTICO

EXAME CLÍNICO

RECUPERAÇÃO

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Avaliação dos membros do animal em movimento SINAL CLÍNICO INTERPRETAÇÃO PARESIA Arrastamento dos membros, cascos gastos, tremores ao sustentar o peso, severa fraqueza em todos os membros sem ataxia.

Fraqueza na flexão (substância branca da medula espinhal ou do tronco cerebral), fraqueza na extensão (substância cinzenta da medula espinhal ou nos nervos periféricos), doença neuromuscular.

ATAXIA (incoordenação) Balançar o corpo de um lado para outro, abdução dos membros, cruzamento, pisar sobre o membro oposto, circundação do membro para o lado de fora ou girar sobre o membro do lado de dentro quando anda em círculo.

Pode ser difícil diferenciar de paresia. Indica comprometimento vestibular, cerebelar ou somente suave doença cerebral se outros sinais são compatíveis com o quadro.

DISMETRIA Hipometria > movimentos rígidos dos membros com pouca flexão. Hipermetria > Membros superextendidos com excessiva extensão articular.

Doença da medula espinhal ou doença vestibular contra-lateral. Sugestivo, mas não limitado à doença cerebelar

1.3 - Principais Síndromes Nervosas De acordo com os sintomas apresentados, as alterações do sistema nervoso são agrupadas em síndromes. As principais síndromes nervosas classificam-se em cerebral (cortical), cerebelar, vestibular e medular. Síndrome Cortical (cerebral) As alterações que constituem a síndrome cerebral, freqüentemente provocam sintomas diferentes dependendo da área lesada (sensitiva, motora ou de associação), e também do agente etiológico (destrutivo ou irritativo).

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Sinais clínicos das síndromes cerebrais do tipo destrutivo: apatia, depressão, falta de conexão com o ambiente, diminuição das respostas a estímulos, hipoestesia, anestesia, coma, alteração da sensibilidade profunda. Tipo irritativo: alterações psíquicas com exarcebação das reações, excitação, hiperreflexia, hiperestesia. Espasmos musculares, convulsões. Em ambas as condições podem ocorrer perturbações auditivas e visuais, opistótono e movimentos de pedalagem. Uma das principais características das encefalites é a alteração do psiquismo. Síndrome Cerebelar Pode ser de origem congênita, hereditária ou adquirida. A forma congênita está freqüentemente associada a doenças virais durante a gestação e a adquirida pode ocorrer por traumas, tumores, processo inflamatório, etc. Os principais sinais clínicos são: hipotonia, hipermetria, incoordenação, marcha cambaleante (zig-zag), quedas (retropropulsão). Quando em estação apresenta oscilação do corpo, abertura do quadrilátero de sustentação, tremores, nistágmo e opistótono. Os sinais clínicos são contínuos e o psiquismo é normal. Síndrome Vestibular Existe uma relação estreita entre cerebelo e labirinto, ambos agem sinergicamente. O labirinto informa a posição do corpo e o cerebelo coordena os movimentos e a postura. A síndrome vestibular está freqüentemente associada a ocorrência de otites e alterações do nervo Facial. Os sintomas são muitas vezes intermitentes, e o psiquismo é normal. Principais sinais clínicos: nistágmo, desequilíbrios transitórios, inclinação da cabeça, andar em círculo, ptose da orelha e pálpebra de forma unilateral, hemiparesia. Síndrome Medular Os sinais clínicos variam de acordo com o local, a extensão da área lesada, e a gravidade. As principais causas são processos inflamatórios, tumores, abscessos, hematomas, fraturas, hérnias, espondilites, etc. Os principais sinais clínicos são: alterações sensitivas e motoras (paresias, paralisias), alterações dos reflexos (hiporreflexia, hiperreflexia) e atrofias musculares.

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Lesões dos Nervos Periféricos As lesões dos nervos periféricos podem provocar importantes disfunções nos bovinos. São causadas principalmente, por traumas, compressões, processos inflamatórios vizinhos, abscessos e outras.

Membros anteriores • Nervo supra-escapular: inerva os músculos supra-espinhoso e infra-

espinhoso que são responsáveis pela extensão e abdução da escápula, respectivamente. Quando lesado apresenta ligeira abdução, movimentação do membro e, semicírculos, claudicação discreta e atrofia da musculatura da escápula.

• Nervo radial: inerva o tríceps e extensores do carpo e digitais. Quando lesado, ocorrem paralisias completas dos extensores levando à flexão do carpo e das falanges. O animal apresenta arrastamento da pinça do casco, redução da sensibilidade superficial na região dorsal do metacarpo e falanges, incapacidade para suportar o peso do corpo.

• Nervos mediano e ulnar: inervam os flexores do carpo e dos dedos. Quando lesados levam à hiperextensão do carpo, rigidez e diminuição da sensibilidade do olécrano até a coroa do casco.

Membros posteriores

• Nervo femoral : inerva o quadríceps femoral. Quando lesado apresenta: Perna semiflexionada com apoio da pinça no solo; Passos curtos sem arrastamento da pinça; Ausência do reflexo patelar; Atrofia da musculatura do quadríceps; Patela móvel, mas não luxada; Tarso semiflexionado.

• Nervo obturador : pode sofrer alterações em partos difíceis ou fraturas pélvicas. Quando a lesão é unilateral o animal se movimenta com o membro em abdução, fazendo um semicírculo. Nas lesões bilaterais, o animal é incapaz de se levantar, ficando em decúbito esternal, às vezes com os membros em abdução.

• Nervo fibular: inerva os flexores do tarso e extensores digitais. A lesão leva à hiperextensão das articulações do tarso e flexão das articulações dos dedos. O passo é curto com o apoio da pinça.

• Nervo tibial: inerva os músculos extensores do tarso e flexores digitais. A lesão leva à flexão do tarso e hiperextensão dos dedos. Durante a locomoção, o membro se movimenta rigidamente, mas não se arrasta.

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Localização das lesões medulares LESÃO SINAIS CLÍNICOS C1 – C6

Ataxia, isolamento, irritação nervosa, fraqueza lateral ou dos membros, diminuição da sensibilidade superficial da área, hiperreflexia, diminuição propioceptiva de todos os membros.

C6 – T2

Ataxia, isolamento, irritação nervosa, fraqueza dos membros anteriores tão atingidos quanto os posteriores, diminuição da sensibilidade superficial da área, hiporreflexia anterior e hiperreflexia posterior, diminuição da sensibilidade propioceptiva.

T2 – L3

Anteriores normais com ataxia, fraqueza, hiperreflexia e diminuição da sensibilidade superficial dos posteriores, posição de cão assentado, diminuição da sensibilidade propioceptiva dos posteriores.

L4 – S2

Anteriores normais com ataxia, paresia, hiporreflexia, diminuição da sensibilidade superficial dos posteriores, posição de cão assentado.

S1 – S3 Distensão da bexiga e dilatação anal LESÃO DIFUSA DA UNIÃO NEUROMUSCULAR PERIFÉRICA

Fraqueza dos quatro membros e diminuição ou ausência dos reflexos em todos os membros.

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1.4 - Necropsias Geralmente as necropsias são de fundamental importância no diagnóstico das neuropatias, mesmo quando não exibem lesões macroscópicas. Nestes casos são compatíveis com doenças onde não se esperam encontrar lesões. Quando existem vários animais doentes e o prognóstico é desfavorável deve-se optar pelo sacrifício de alguns e o acompanhamento clínico de outros. A colheita de material para diagnóstico laboratorial em alguns casos é melhor em animais sacrificados e imediatamente necropsiados (por exemplo, enterotoxemia e botulismo) enquanto que para outras doenças é necessário esperar a evolução natural e colher o material após a morte como no caso da raiva. Recomenda-se necropsiar vários ou todos os animais mortos em um surto e interpretar corretamente os achados anatomopatológicos em animais com decúbito prolongado. Há uma tendência a se responsabilizar uma só doença por todas as mortes que venham a ocorrer em uma propriedade, cabendo ao técnico a identificação das possíveis ocorrências. 1.5 - Exames Complementares A anamnese, a inspeção do ambiente, o exame clínico e os achados de necropsia são decisivos para a montagem de uma chave de diagnósticos prováveis. A comprovação do diagnóstico definitivo pode vir da análise deste trabalho, ou em alguns casos do resultado de exames laboratoriais. É importante salientar que os exames complementares nem sempre são conclusivos, seja por limitações das técnicas ou por indisponibilidade das mesmas. Além disso, o pedido de exames laboratoriais tem que estar fundamentado no trabalho de campo que deve gerar os diagnósticos a serem confirmados, os materiais a serem coletados e os exames mais aconselháveis.

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Exames complementares das neuropatias, material a ser coletado e métodos de conservação.

DOENÇAS MATERIAL EXAME

LABORATORIAL CONSERVAÇÃO

RAIVA Fragmentos de cérebro (hipocampo), cerebelo e medula.

Imunofluorescência direta, inoculação em camundongos

Resfriado ou congelado

BOTULISMO Alça intestinal (duodeno/ jejuno) com conteúdo, fragmento de fígado.

Bioensaio em camundongo

Resfriado ou congelado.

POLIENCEFALOMALÁ-CIA (PEM )

Cérebro inteiro Soro sanguíneo

Histopatologia, Enzima transcetolase eritrocitária

Cuba com formol 10- 20%, ou Resfriado.

BABESIOSE, ERLIQUIOSE

Clap de cérebro, baço, fígado e rim, squash cerebral, esfregaço sanguíneo de ponta de cauda.

Pesquisa de hemoparasitas

Secar o esfregaço e envolver em papel macio a temperatura ambiente.

HEPATO-ENCEFALOPATIA

Soro sanguíneo Fragmentos de cérebro e fígado

Provas de função hepática: AST, GGT Histopatologia

Resfriado Formol 10%

ENTEROTOXEMIA Intestino com conteúdo (duodeno, jejuno), cérebro. Preferencialmente de animal sacrificado.

Bioensaio em camundongo. ELISA Histopatologia

Congelado Formol 10%

COCCIDIOSE Fezes OOPG, identificação dos oocistos

Resfriado

PESTICIDAS Fragmentos de fígado e rins.

Toxicológico de acordo com a suspeita

Congelado

HERPES VÍRUS 5 �aligna trigeminal, fragmentos de cérebro

PCR Resfriado

ENCEFALITES e MENINGITES BACTERIANAS

Fragmentos de cérebro Líquor

Histopatologia Cultura, contagem de células, dosagem de proteína

Formol 10% Frascos com anticoagulante, resfriado.

ACIDOSE / ALCALOSE RUMENAL

Exame de suco de rumem Cor, odor, vicosidade, Ph, tempo de redução do azul de metileno.

Realizado no campo, a fresco.

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2 - NEUROPATIAS DOS BOVINOS As doenças que afetam o sistema nervoso dos bovinos têm etiologia muito variada, podendo ser de origem infecciosa, tóxica, metabólica, carencial, congênita, degenerativa e neoplásica. . Podem ser classificadas como primária, ou seja, a lesão ocorre inicialmente no sistema nervoso, ou secundária quando a lesão nervosa decorre de alterações em outros sistemas. Principais neuropatias de bovinos, de acordo com a localização das lesões LOCALIZAÇÃO

AFECÇÕES

CEREBRAIS Raiva, Polioencefalomalacia (PEM); Hepatoencefalopatias; Babesiose Visceral; Doença de Aujesky; Febre Catarral �aligna; Herpesvírus V; Cetose nervosa; Abscesso cerebral; Meningite; Traumatismos; Meningoencefalite tromboembólica; Coccidiose Nervosa; Cisto cerebral (sarcocistose, cisticercose); Encefalite esporádica; Enterotoxemia (C. perfringens tipo D); Micotoxicoses; Pesticidas; Encefalopatia Espongiforme Bovina.

CEREBELARES Hipoplasia cerebelar: hereditária ou BVD congênito; Língua azul; Akabane; Traumatismo; Leptomeningite, Abiotrofia

VESTIBULARES Otites; Listeriose; Sinusites; Traumatismos; Erlichiose. .

MEDULARES Botulismo; Traumatismo medular; Fraturas; Raiva; Tétano; Síndrome espástica; Paresia espástica; Febre vitular; Lesão de obturador; Linfossarcoma (Leucose); Espondilite anquilosante.

PERIFÉRICAS Lesões dos nervos periféricos, botulismo discreto Principais neuropatias bovinas agrupadas por categorias: Com o objetivo de facilitar o encaminhamento dos possíveis diagnóstico e do diagnóstico diferencial, as doenças podem ser agrupadas por categorias do rebanho por ocorrerem somente em determinadas faixas etárias de uma população, ou como doenças que acometem indistintamente todos animais. Evidentemente que estas são relacionadas à ocorrência dos diversos fatores predisponentes nos animais envolvidos. Atenção especial deve ser dada no caso do rebanho de uma fazenda ser constituído somente por uma categoria animal. Neste caso deve-se consultar a tabela de população e a da categoria envolvida.

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Doenças nervosas observadas em rebanhos DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES

PREDISPONENTES RAIVA Paralisia ascendente gradual

rápida, sinais medulares acompanhados de encefalite, morte entre 2 e 10 dias

Não vacinação, exposição a transmissores (morcegos hematófagos e cães)

BOTULISMO Fraqueza muscular, paresia, paralisia, diminuição da sensibilidade superficial e/ou profunda

Deficiência mineral, presença de carcaças, contaminação de alimentos ou aguadas, não vacinação.

FEBRE CATARRAL MALIGNA

Sinais oculares, respiratórios e digestivos, linfadenopatia, incoordenação e convulsões

Convivência com ovinos e/ou caprinos contaminados

OTITE Corrimento ocular, secreção no ouvido, inclinação da cabeça, ptose de orelha e pálpebra

Raças de orelhas longas: Rhabdtis Outras raças: Railletia

PSEUDO-RAIVA Prurido intenso com auto-mutilação, encefalite difusa, depressão, morte em 24-36 horas

Convivência com suínos infectados

HEPATOENCEFALOPATIA Emagrecimento, incoordenação, fraqueza, alteração de comportamento, decúbito

Micotoxinas nas pastagens ou dos alimentos

SATURNISMO Aparecimento súbito, mastigação vazia, agressividade, cegueira, apatia, convulsões

Ingestão de soluções de bateria e/ou tintas antiferrugem

INTOXICAÇÃO: POR PESTICIDAS

Aparecimento súbito, hiper-irritabilidade, convulsões, salivação, diarréia

Exposição acidental aos pesticidas

INTOXICAÇÃO POR URÉIA

Aparecimento súbito, timpanismo, dispnéia, tremores, pH ruminal > 7

Uso inadequado de uréia ou de cama de frango

ENCEFALITE ESPONDIFORME BOVINA (BSE)

Alteração comportamento, Incoordenação, ataxia hiperestesia, evolução lenta.

Ingestão de proteína infectante (prion)

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Sinais neurológicos em recém-nascidos ou jovens

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES PREDISPONENTES MENINGITE OU ENCEFALITE 2ª À SEPTICEMIA

Hiperestesia, convulsões, Rigidez da nuca, opistótono, alteração da consciência.

Falta colostro, infecções umbilicais, diarréia, septicemia.

ACIDOSE METABÓLICA

Desidratação, endoftalmia, tempo perfusão ⇑, depressão, convulsões.

Diarréia profusa persistente, acidose.

ENTEROTOXEMIA Ataxia, incoordenação, hiperestesia, morte súbita

Hipoglobulinemia, superalimentação, fornecimento exagerado de energia, não vacinação.

IBR HERPES VIRUS 5

Ataques epileptiformes, incoordenação, excitação, depressão.

Problemas de manejo,sinais da forma respiratórios no lote: rinite, lacrimejamento, broncopneumonia.

TRAUMA VERTEBRAL

Paralisia brusca, localizável ao exame clínico.

Superlotação, promiscuidade etária, sinais de raquitismo, problemas com mão obra.

HIDROCEFALIA Abaulamento do crânio, cegueira, dificuldade andar, outros defeitos esqueleto.

Doença congênita relacionada a infecções virais intrauterinas.

HIPOPLASIA CEREBELAR

Incapacidade de levantar ou andar, abdução membros, consciência normal , sinais ao nascimento.

Infecção intrauterina por BVD ou doença hereditária.

ABSCESSO VERTEBRAL

Paresia ou paralisia progressiva de evolução lenta.

Infecção primária umbilical ou em outro local, bacteremia.

DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO

Paresia ou paralisia aguda, sem lesão localizável.

Exercício após confinamento, deficiência de Selênio ou Vitamina E.

Spina bifida Paresia ou paralisia progressiva, má formação vertebral.

Defeito congênito relacionado a infecções virais intrauterinas.

BABESIOSE VISCERAL AGUDA

Cegueira, congestão de mucosas, febre, quadro respiratório, andar em círculos, hemoglobinúria

Animais sensíveis expostos à infestação elevada por carrapatos

RAIVA Paralisia ascendente gradual rápida, sinais medulares seguidos por encefalite, morte entre 2 a 10 dias

Não vacinação, exposição a transmissores (morcegos hematófagos e cães)

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Sinais neurológicos em bezerros desmamados e de ano

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES PREDISPONENTES

COCCIDIOSE NERVOSA Diarréia sanguinolenta, convulsões.

Umidade, promiscuidade e falta de higiene.

POLIENCEFALOMALÁCIA Estado mental alterado, opistótono: “olhar estrelas”, diminuição da visão, estrabismo.

Mudança brusca de alimentação, uso de sulfatos, deficiências nutricionais, acidose.

TÉTANO Rigidez, hiperestesia, postura de cavalete, trismo mandibular.

Castração, descorna, traumatismos por perfuração.

ABSCESSO CEREBRAL Deficiência de nervos cranianos específicos, flacidez da língua, dificuldade de mastigação.

História de infecção primária: onfaloflebite, poliartrite e pneumonia.

TRAUMA VERTEBRAL

Paralisia aguda localizável. Promiscuidade, raquitismo superlotação, mão de obra ruim.

SINUSITE GRAVE Depressão, inclinação da cabeça, andar em círculos e convulsão.

Descorna, fratura de chifre.

LISTERIOSE Andar em círculo, inclinação da cabeça, lesão dos nervos facial e trigêmio unilateralmente.

Alimentação com silagem de baixa qualidade, ingestão de terra e alimentos fibrosos.

PARESIA ESPASTICA Hiperextensão dos joelhos e tarsos.

Hereditariedade, animais jovens (de 2 a 8 meses de idade).

ATAXIA DO CHAROLÊS Incoordenação progressiva dos posteriores.

Hereditariedade na raça aparecendo aproximadamente aos 12 meses de idade.

SÍNDROME DE WEAVER Incoordenação progressiva dos posteriores, ataxia e fraqueza.

Hereditariedade no Pardo Suíço com aparecimento entre 5 e 8 meses de idade.

RAIVA Paralisia, sinais medulares e encefálicos, morte2-10 dias.

Não vacinação, exposição a transmissores (morcegos hematófagos e cães)

ENCEFALITE ESPORÁDICA

Opistótono, corrimento nasal, diarréia e artrite.

Doença respiratória no rebanho.

BABESIOSE VISCERAL AGUDA

Cegueira, congestão de mucosas, febre, quadro respiratório, andar em círculos, hemoglobinúria.

Animais sensíveis expostos à infestação alta por carrapatos (larvas/ninfas)

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Sinais neurológicos em vacas

DOENÇAS SINAIS CLINICOS FATORES PREDISPONENTES

HIPOCALCEMIA Incoordenação, decúbito, paralisia flácida.

Fornecimento elevado de cálcio no pré-parto.

CETOSE NERVOSA Mudança de comportamento, agressividade, inquietação, corpos cetônicos na urina e hipoglicemia.

Parição com escore corporal alto, produção elevada de leite, início de lactação.

HIPOMAGNESEMIA Decúbito com paralisia flácida ou espástica(tetania), convulsões, morte súbita.

Dietas ricas em potássio e/ou nitrogênio, pastagens suculentas, início de lactação.

POLIENCEFALOMALÁCIA “olhar estrelas”, cegueira, estrabismo, alteração do comportamento.

Mudança de alimentação e acidose ruminal.

OTITES Inclinação da cabeça, andar em círculos, ptose da orelha e pálpebra, curso lento.

Raças de orelhas longas: Rhabdtis Outras raças: Railletia

LISTERIOSE Andar em círculo, inclinação da cabeça, lesão dos nervos facial e trigêmio unilateralmente.

Alimentação com silagem de baixa qualidade, ingestão de terra e alimentos fibrosos.

LEUCOSE Paralisia progressiva, linfadenopatia generalizada.

Animais mais velhos, história de leucose no rebanho.

BABESIOSE VISCERAL AGUDA

Cegueira, congestão de mucosas, febre, quadro respiratório, andar em círculos, , hemoglobinúria.

Animais sensíveis expostos à infestação alta por carrapatos

Sinais neurológicos em touros

DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES PREDISPONENTES

ESPONDILITE ANQUILOSANTE

Paralisia aguda. Idade avançada, ocorrência após exercício.

LEUCOSE Paralisia progressiva, linfadenopatia generalizada.

Animais mais velhos, história de leucose no rebanho.

ESPASTICIDADE PERIÓDICA HEREDITÁRIA

Rigidez muscular, tremores em especial dos posteriores após levantar-se agravando-se progressivamente.

Hereditariedade observada mais freqüentemente em touros velhos.

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Morte súbita em ruminantes DOENÇAS SINAIS CLÍNICOS FATORES

PREDISPONENTES BOTULISMO Fraqueza muscular localizada

ou difusa, paresia/paralisia, diminuição da sensibilidade superficial e/ou profunda.

Deficiência mineral, presença de carcaças, contaminação de alimentos ou aguadas, não vacinação.

INTOXICAÇÃO POR PLANTAS: ERVA DE RATO, MASCÂNIA, COERANA

Tremores musculares, incapacidade de locomoção, taquipnéia / dispnéia, decúbito, coma e morte.

Fome, pastagens degradadas, acesso a capoeiras e matas, superlotação das pastagens, presença de plantas tóxicas.

INTOXICAÇÃO POR PESTICIDAS E METAIS PESADOS

Sinais variáveis: excitação, irritação, diarréia, decúbito, coma e morte.

Contaminação acidental de aguadas e alimentos, overdose de carrapaticidas e vermífugos.

TOXINAS DE FUNGOS: MICOTOXINAS

Excitação, depressão, incoordenação, decúbito, hemorragias, coma e morte.

Alimentos mal conservados, manejo incorreto de pastagens.

TOXINAS DE ALGAS CIANOFÍLICAS

Tremores, dispnéia, cianose, convulsões, salivação, morte.

Contaminação de aguadas e bebedouros.

TRAUMATISMO CRANIANO

Cegueira, incoordenação, andar em círculos, decúbito, coma e morte.

Traumatismos por manejo incorreto de animais, mão de obra inadequada.

ACIDENTE OFÍDICO Incoordenação, ataxia, decúbito, pedalagem, coma e morte.

Presença de cobras cascavéis no ambiente: crotalus terrificus.

BABESIOSE VISCERAL AGUDA

Visão diminuída ou cegueira, congestão de mucosas, quadro respiratório, andar em círculos, febre, hemoglobinúria

Animais sensíveis expostos à infestação alta por carrapatos

INTOXICAÇÃO POR URÉIA

Tremores musculares, timpanismo, fraqueza, pH ruminal > que 7.

Uso inadequado de uréia ou cama de frango.

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2.1 - Defeitos Congênitos/Hereditarios Do Snc Conceito São anormalidades de estrutura, formação ou função, presentes ao nascimento. Manifestação

Mortalidade embrionária, Mortalidade fetal, Aborto, Natimortalidade, Neonatos viáveis e não viáveis.

Causas

Fatores genéticos por gens mutantes ou aberrações cromossômicas, Fatores ambientais: plantas tóxicas, viroses, drogas, Deficiência de micro-elementos minerais e agentes físicos, Combinação dos vários fatores.

2.2 - DEFEITOS CONGÊNITOS HEREDITÁRIOS CEREBRAIS

Em geral, associados a outros defeitos cerebrais, Ocorrência em várias raças, São de origem genética:

• Anencefalia = ausência do encéfalo; • Hidrancefalia = ausência total ou parcial dos hemisférios cerebrais com o

crânio normal, freqüentemente relacionado a infecções por vírus akabane. • Hidrocéfalo interno; • Vírus (BVD); • Microcefalia.

2.3 - Defeitos Do Cerebelo E Tronco Cerebral

Hipoplasia cerebelar, Ataxia cerebelar (hipomielogênese), Ataxia progressiva, Abiotrofia cerebelar (primeiras manifestações a partir de 3 meses de idade).

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2.4 - Defeitos Hereditários Ou Congênitos Da Medula Espinhal

Spina bífida Espasmo muscular – doença paralítica:

• Paresia espástica, • Síndrome espástica; Epilepsia

• Em raça Vermelho Suíço (autossômica recessiva), • Em raça Pardo Suíça (autossômica dominante), • Em raça Brahman: possivelmente hereditário, • Em raça Holandesa e mestiços, origem duvidosa. Doenças do armazenamento (defeitos enzimáticos):

• Glicogenose, • Manosidose, • Lipodistrofia.

Todas, possivelmente, hereditárias. 2.5 – Relação Das Principais Neuropatias Dos Ruminantes Virais

Raiva, Aujeszky, Rinotraqueíte (herpes 5), Febre catarral maligna,

Causadas por ricketsias

Encefalite esporádica, Erlichiose nervosa (Erlichia bovis).

Bacterianas

Enterotoxemia (Clostridium perfringens) tipo C e D, Tétano (Clostridium tetani), Listeriose (Listeria monocytogenes), Memist (Haemophilus sonmus), Meningoencefalite (Escherichia coli), Abscesso cerebral (infecções insespecíficas),

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Sinusite (infecções inespecíficas). Parasitárias

Babesiose cerebral (Babesia bovis), Eimeriose nervosa (Eimeria zuernii), Toxoplasmose (Toxoplasma gondii), Otites parasitárias (Railletia auris e Rhabditis strongyloides), Cisto cerebral (migrações parasitárias).

Causadas por tóxicos/toxinas

Botulismo: toxina do Clostridium botulinum tipo C, D e B, Pesticidas:

• Fosforados, • Clorados, • Arsenicais, • Carbamatos, • Mercuriais, • Piretróides. Plantas tóxicas

• Coerana (Cestrum laevigatum), • Camará (Lantana camara), • Barbatimão (Stryphnodendron coriaceum), • Erva-de-rato (Palicourea marcgravii). • Salsa rosa (Mascanea sp.) Toxinas

• Esporidesmina, • Aflatoxinas, • Ergot, • Fusarium (hepatoencefalopatias), • Ramária. • De algas verdes/azuis. • De carrapatos. Outras intoxicações:

• Uréia • Cloreto de sódio.

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Metabólicas/nutricionais

Poliencefalomalácia, Hipocalcemia, Cetose, Hipomagnesemia, Acidose ruminal, Acidose secundária à enterite, Doença do Músculo Branco, Hipovitaminose A, Espondilite anquilosante.

Tumorais

Leucose (linfosarcoma).

Traumáticas Traumatismo craniano ou medular, Lesões dos nervos periféricos.

Hereditárias / congênitas

Paresia espástica Ataxia do charolês, Hipoplasia cerebelar, Hidrocefalia / Spina bífida, Síndrome de Weaver da raça Pardo Suíça.

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2.6 - Sintomatologia Diferencial Das Principais Neuropatias Dos Ruminantes

RAIVA

Conceito Encefalomielite viral do gênero Rhabdovírus, de ocorrência enzoótica ou

epizoótica, letal, transmitida principalmente por morcegos hematófagos e, mais raramente por cães.

Ocorrência Acomete todos os mamíferos, independente de raça, sexo ou idade. Apresenta morbidade e mortalidade bastante variáveis, mas letalidade em torno de 100%. Patogenia

Apresenta período de incubação de 2 a 8 semanas em média. A partir da porta de entrada, o vírus caminha pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos e SNC onde se multiplica, podendo retornar por via nervosa até as glândulas salivares. Não existe viremia. O risco de contaminação se restringe à saliva e tecidos nervosos. O curso é de 2 a 7 dias aproximadamente e, raramente mais prolongado. Sinais clínicos

Na raiva transmitida por cães, os bovinos se mostram mais agressivos e furiosos, enquanto que, na transmitida por morcegos, geralmente apresenta mais comumente a forma paralítica.

• Forma agressiva: Incoordenação inicial, Excitação, Elevação do lábio superior, chamativo de fêmeas em cio, Mugidos com a cabeça elevada, Sialorréia, às vezes diarréia, atonia ruminal (tenesmo), Tarso em posição semiflexionada (como para levantar-se), Olhar vigilante e curiosidade em relação ao ambiente, Paresia gradual, paralisia, coma e morte.

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• Forma paralítica (muda): Freqüentemente o animal apresenta um período inicial (24-48 horas) de agressividade, incoordenação mais comum do posterior, evoluindo rapidamente para decúbito com paresia, movimentos de pedalagem, transtornos de consciência, dificuldade de deglutição, paralisia, coma e morte.

Diagnóstico • Histórico (curso, apresentação, animais envolvidos), dados

epidemiológicos, • Sinais clínicos, • Sinais laboratoriais: enviar cérebro (hipocampo), cerebelo, bulbo e

medula, acondicionados em gelo para: Imunofluorescência, Inoculação em camundongos, Pesquisa de corpúsculo de Negri (Coloração de Shorr ou Sellers).

Profilaxia

A vacinação de focos com vacina viva garante ótima proteção por 2-3 anos, em média. Devido às dificuldades de conservação desta vacina tem-se optado pela utilização da vacina morta. Esta quando utilizada em primeira vacinação deve ser reforçada após 30 dias e utilizada anualmente. Em regiões de alto risco pode-se recomendar vacinação semestral. Atenção especial deve ser dada a animais jovens que freqüentemente ficam sem vacinações por obedecerem ao calendário do rebanho. Nestes casos deve-se fazer um calendário especial para os bezerros com uso de reforço em função da estação de monta ou da concentração dos nascimentos.

A captura de morcegos hematófagos e o uso de pastas vampiricidas neles e nos locais das mordidas nos bovinos/eqüinos também são medidas importantes no controle da doença.

DOENÇA DE AUJESZKY (pseudo-raiva) Ocorrência

Doença comum em suínos. A ocorrência em bovinos é de caráter esporádico, quando existe promiscuidade com suínos. Etiologia

Herpesvírus

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Patogenia Os suínos são o principal reservatório. Os ratos podem se infectar e disseminar a doença, mas geralmente morrem. Cães, raposas e gatos podem também se infectar. A doença transmite-se a partir de secreção nasal e saliva dos suínos infectados, ou por contato direto ou indireto com bovinos. O período de incubação é de 2-6 dias, em média. Sinais clínicos

Pode ocorrer febre, inquietação, salivação excessiva, taquipnéia, convulsões do tipo calafrio, sudorese e prurido intenso que leva a lesões cutâneas, uma vez que o animal se morde e se coça com unhas, chifres e contra obstáculos. Diagnóstico

• Histórico (promiscuidade com suínos), • Sinais clínicos, • Histopatologia, • Inoculação em coelhos (cérebro e medula). Profilaxia

• Evitar promiscuidade entre bovinos / suínos, • Vacinação de suínos.

FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM)

Ocorrência Já foi diagnosticada em alguns estados do Nordeste, Minas Gerais, Espírito Santo e no Sul do Brasil. Etiologia

Vírus do grupo herpes.

Patogenia Os ovinos são relacionados como fonte de infecção para os bovinos, por

contato direto ou indireto. Na África, ruminantes silvestres são relacionados como reservatórios da doença. A transmissão de ovinos (ou caprinos) para bovinos não está bem estabelecida, mas parece só ocorrer após o período de parição dos ovinos. Em ovinos (ou caprinos) recém-nascidos e até 3 meses de idade, o vírus foi isolado de lágrima, secreção nasal e fezes. Alguns autores relacionam ectoparasitos hematófagos e aerossóis como possíveis fontes. O período de incubação é de 14 dias a 6 meses, aproximadamente.

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Sinais clínicos Esta alteração apresenta geralmente, morbidade variável e letalidade aproximada de 100%. O curso pode ser superagudo (1-3 dias); agudo ou forma entérica (4-9 dias) e subagudo ou forma nervosa (até 14 dias). Pode ocorrer febre, diarréia com sangue, tremores musculares, fotofobia, corrimento nasal (seroso / purulento), aumento de volume dos linfonodos, dispnéia, lesões das mucosas, keratite, derrame da câmara anterior do globo ocular, hematúria, apoio da cabeça, paralisia e morte. Necropsia Enterite, hemorragia das mucosas, hemorragia dos linfonodos, cistite hemorrágica, conjuntivite com derrame da câmara anterior do olho, vaginite, broncopneumonia, hepatomegalia, poliartrite. Diagnóstico

• Histórico, • Sinais clínicos, • Lesões, • Isolamento do vírus. Profilaxia

Evitar promiscuidade de bovinos com ovinos ou caprinos.

ENCEFALOMIELITE ESPORÁDICA (Encefalite esporádica)

Ocorrência Doença de caráter esporádico, acometendo principalmente animais jovens. Etiologia

Chlamidia psittaci (micoplasma).

Patogenia A introdução de ovinos portadores no rebanho tem sido responsabilizada pela ocorrência da doença. A transmissão possivelmente é feita por artrópodes. Ocorre septicemia, com disseminação da infecção pelas serosas e SNC. Urina, fezes, leite e secreção nasal de animais doentes podem conter o micoplasma. Em algumas áreas, a doença tem caráter enzoótico, provocando

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1-2 casos anuais. O período de incubação varia de 4 dias a 4 semanas, em média. Sinais clínicos Os animais doentes podem apresentar febre, debilidade, ataxia, andar rígido, decúbito, opistótono, secreção nasal, diarréia, salivação intensa, pleurite, peritonite, artrite e outros. Pode ocorrer cura espontânea após um curso de aproximadamente 14 dias. A morbidade da doença é baixa e a letalidade em torno de 50%. Acomete principalmente bovinos jovens de até 2 anos de idade. Necropsia Inflamação generalizada das serosas, hidrotórax, ascite, hepatização pulmonar, pleurite, peritonite, artrite. Tratamento

Tetraciclinas (tilosina) em níveis elevados por vários dias.

Profilaxia • Isolamento de animais doentes e desinfecção do ambiente, • Evitar promiscuidade ou introdução de ovinos.

RINOTRAQUEÍTE (IBR, Herpes virus tipo 5))

Ocorrência A sorologia positiva para a infecção em levantamentos realizados em rebanhos no Brasil tem sido muito elevada. Apesar disto, a maioria dos animais raramente apresenta sinais clínicos o que demonstra uma resistência à doença especialmente em sua forma respiratória. Etiologia

Causada por herpesvírus.

Patogenia O aparecimento da doença em rebanhos ainda não contaminados quase sempre ocorre por introdução de animais doentes, infectados ou por portadores. Freqüentemente pode ocorrer septicemia, com localização do vírus no trato respiratório, SNC de animais jovens, no feto de vacas gestantes, na conjuntiva e outros. A vulvovaginite tem transmissão venérea

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Sinais clínicos A localização respiratória quase sempre é acompanhada de febre, corrimento nasal seroso e depois purulento, conjuntivite, salivação excessiva, hiperemia da mucosa nasal, anorexia, taquipnéia, tosse inicialmente seca e depois úmida. Nas alterações mais graves, podem ocorrer pneumonias crônicas, enfisema pulmonar e, em alguns casos, diarréia. A forma nervosa (meningoencefalite) atinge bezerros jovens que apresentam tremores musculares, excitação e incoordenação seguida de períodos de normalidade. Após 5 dias aproximadamente, os sintomas nervosos se tornam permanentes, surge opistótono e a morte ocorre em uma semana em média. A morbidade da forma nervosa é baixa, mas a letalidade situa-se em torno de 100%. Diagnóstico

• Histórico, • Sinais clínicos, • Isolamento do vírus, • Sorologia.

Profilaxia Evitar estabulação, especialmente com problemas de superlotação, promiscuidade entre faixas etárias diferentes, umidade, abafamento ou má ventilação. A vacinação no Brasil tem sido bastante empregada apesar do estágio de contaminação e sorologia positivas de nossos rebanhos. O que na verdade só poderia se justificar em rebanhos negativos ou em alguma categoria que o título sorológico fosse baixo (animais jovens, por exemplo).

BOTULISMO

Conceito Doença nervosa causada por neurotoxinas do Clostridium botulinum que é uma das mais poderosas conhecidas pelo homem. Ocorrência Alteração bastante comum em nosso meio, especialmente nas pastagens dos cerrados, onde os níveis extremamente baixos de fósforo levam à depravação do apetite. Etiologia Em bovinos, têm sido identificadas mais comumente as toxinas C e D do C.botulinum e menos freqüentemente a do tipo B. Podem ser encontradas em

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proteínas animais ou vegetais em putrefação, após a multiplicação dos germes. O C.botulinum é germe anaeróbico que esporula com facilidade sendo comumente encontrado no solo, e nas fezes da maioria dos animais e do homem. Patogenia Após a ingestão de uma protoxina encontrada em carcaças, ossadas, farinha de ossos de fabricação duvidosa, bagaço de cevada, farinha de carne, rações, pastagens em putrefação ou aguadas contaminadas, as proteases intestinais levam de 24 a 48 horas para transformá-las na forma ativa. A seguir, a toxina começa a agir nas sinapses ganglionares, sinapses parassimpáticas e junções neuromusculares, impedindo a transmissão de impulsos nervosos colinérgicos periféricos. A toxina parece impedir o mecanismo de secreção-excitação por inibição da liberação da acetilcolina, levando a bloqueio do impulso nervoso nas sinapses e paralisia dos nervos motores com quadro de flacidez muscular e morte por paralisia do nervo frênico. Sinais clínicos

• Inabilidade ou incapacidade para ingerir água e alimentos, • Mastigação lenta ou ausente, • Facilidade para se abrir a boca e tracionar a língua do animal, • Tônus da língua diminuído ou ausente, • Fraqueza muscular progressiva com dificuldade ou incapacidade do

animal para levantar-se, deitando-se bruscamente em forma de tombo, • Flacidez muscular especialmente dos membros posteriores e, às vezes dos

anteriores, pescoço etc..., • Sensibilidade superficial e, as vezes profunda, diminuída ou ausente

(paresia, paralisia), • Inspiração entrecortada ou em dois tempos, • Curso de algumas horas, até vários dias, dependendo da quantidade de

toxina ingerida, • Morte por paralisia respiratória.

Necropsia Sem lesões características, às vezes podendo-se encontrar corpos estranhos no rúmen e retículo como pedaços de ossos, pedras e madeira. A ausência de

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achados é importante para diagnóstico diferencial de outras neuropatias que podem provocar lesões.

Diagnóstico

• Histórico, • Sinais clínicos, • Pesquisa de toxinas a partir do fígado, segmento de intestino (jejuno) e

soro, • Administração da possível fonte da toxina, experimentalmente, a outros

animais. Tratamento Nos casos graves a morte ocorre muito rapidamente. O uso de antitoxinas botulínicas polivalentes não tem demonstrado eficácia satisfatória. Nos casos moderados, pode-se sugerir a administração de purgativos. Profilaxia

• Administração criteriosa e correta de minerais, se possível com levantamento técnico,

• Cuidados com ossadas, aguadas, rações etc..., • Vacinação (toxóide), considerando-se que sua antigenicidade é baixa

deve-se fazer vacinações de reforço periódicas. Em animais criados em regiões com baixos níveis de fósforo nas pastagens deve ser recomendada.

MENINGOENCEFALITE TROMBOEMBÓLICA : (memist, doença do sono) Ocorrência Bovinos jovens (5-24 meses), especialmente os confinados e, freqüentemente acompanhando doença respiratória. Etiologia

• Coco Gram negativo: Haemophillus sonmus, • Transmissão : bovinos portadores e seus fômites, • Penetração: sistema digestivo ou respiratório.

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Patogenia Portadores subclínicos: infecções por Haemophillus, especialmente animais estressados (confinados), às vezes, quando ocorrem mudanças bruscas de temperatura.

Sinais clínicos

Elevação da temperatura corporal para 40-41ºC; fraqueza muscular; secreção nasal inicialmente serosa e alterações pulmonares; sinais de artrite e tendinite.

Sinais nervosos Ataxia, andar em círculo, apoio da cabeça, opistótono, paresia, prostração, convulsão, coma, morte, curso rápido: 48-72 horas.

Necropsia Infartos cerebrais, trombose e vasculite na leptomeninge, tendosinovite (tendinite), artrite e lesões respiratórias.

Diagnóstico

• Histórico, • Sinais clínicos, • Achados de necrópsia, • Cultura e identificação do germe. Diagnóstico diferencial

• Necrose cerebrocerebelar, • Listeriose, • Saturnismo, • Encefalite esporádica.

LISTERIOSE (enfermidade da silagem, circling disease)

Ocorrência Acomete bovinos de todas as idades e sexo, com maior freqüência em animais de 5 a 24 meses, confinados e se alimentando com silagem.

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Etiologia Listeria monocytogenes, presente no solo e alimentos que entrem em contato com o solo. Patogenia Solução de continuidade da mucosa (alimentos grosseiros). Presença do germe em capim ou silagem contaminada; penetração em tecidos inervados pelo trigêmio e hipoglosso; cérebro, ponte e medula. Sinais Clínicos • Andar em círculo; • Desvio lateral da cabeça; • Paralisia facial unilateral; • Ptose unilateral da orelha e pálpebra; • Relaxamento e paralisia unilateral do músculo facial; • Perda da visão com reflexo pupilar presente; • Elevação da temperatura; • Depressão, decúbito, coma e morte.

Necropsia As lesões ocorrem principalmente no tronco e nervos associados. A ponte e medula podem estar envolvidas; presença de microabscessos focais, especialmente no tronco. A lesão pode não ser visível macroscopicamente, devendo-se enviar um hemisfério para bacteriologia (isolamento difícil). Diagnóstico • Histórico, • Sinais clínicos, • Histopatologia, • Bacteriologia.

Diagnóstico Diferencial • Abscesso cerebral / traumatismo craniano, • Meningite, • Necrose cerebrocortical, • Otite média, • Saturnismo.

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OTITE MÉDIA

Ocorrência Mais comum em animais jovens, ocorrendo em qualquer idade. Morbidade baixa, mas nas parasitárias pode ser elevada. Etiologia • Infecciosas: germes piogênicos • Parasitárias: carrapatos

Railletia auris Rhabditis strongyloides

Patogenia • Infecciosas: banhos imersão, pulverizações, corpos estranhos e parasitos) • Parasitárias:

Rhabditis, moscas Railletia: reprodução nas framíneas.

Sinais Clínicos • Apatia, anorexia, às vezes inquietação, • Rotação da cabeça, • Paralisia facial unilateral (ptose orelha, pálpebra), • Presença exsudato: Rhabditis - cheiro de chulé

Railletia - cerúmen excessivo Infecciosas - purulento

Diagnóstico Histórico, raça envolvida, sinais clínicos, microscopia do exsudato (após lavagem do ouvido com solução fisiológica), ou no caso dos Rhabditis pode ser realizado um limpeza do ouvido com algodão e microscopia do exsudato.

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Diagnóstico Diferencial Listeriose, sinusite, paralisia facial traumática, artrite de vértebras cervicais, saturnismo. Lesões Em geral unilateral. Canal auditivo externo – ouvido médio – perfuração do tímpano – ouvido interno – S.N.C. Tratamento • Infecciosas – antibioticoterapia sistêmica por período mínimo de 10 dias • Railletia, Rhabditis:

Álcool boricado a 3% - 5 ml em cada ouvido, repetindo-se a cada 6 meses em todo o rebanho. EIMERIOSE NERVOSA(Coccidiose)

Ocorrência Animais jovens (3-9 meses)

Etiologia Eimeria zuernii, E. bovis

Patogenia Pode ocorrer junto com coccidiose entérica ou não. O quadro nervoso pode ser atribuído a:

• Hipoxemia (anemia, toxemia), • Desidratação (desequilíbrio hidroeletrolítico), • Acidose (perda bicarbonato), • Desidratação – hipomagnesemia, • Toxina produzida pela Eimeria.

Sinais Clínicos • Quadro entérico simultâneo: tenesmo ou enterite sanguinolenta, • Ataques tipo convulsivo com períodos normais. Lesões • Cérebro aumentado de volume, pálido, amarelado ou branco,

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• Tecido cerebral amolecido, • Compressão cerebelo. Diagnóstico Presença de oocistos nas fezes. Diagnóstico Diferencial NCC, raiva, enterite com acidose, memist. Tratamento • Toltrazuril (20 mg/kg); sulfa (50-100 mg/kg). • Sulfa • Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.

MENINGITE BACTERIANA

Conceito Processo inflamatório da meninge, freqüentemente fatal.

Ocorrência Comum em bezerros criados em condições precárias, com depressão imunológica (colostro, subnutrição), com infecção umbilical e diarréias. Etiologia

Germes gram (-) E. coli, Salmonella Bovinos adultos – meningite associada a um quadro de listeriose, meningo-encefalite trombo-embólica , sinusites e otites. Patogenia Mais freqüente no período neonatal, secundária à doenças septicêmicas ou a bacteremias. Jovem é mais susceptível – imunossupressão (ingestão insuficiente de colostro, subnutrição, doenças imunodepressoras); ou presença de focos primários de infecção (umbigo) – bacteremias/ septicemias. Sinais Clínicos Variam com a gravidade e a evolução. Inicialmente: febre e depressão ou hiperestesia, hiperirritabilidade nervosa, opistótono, às vezes convulsões.

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Os bezerros, freqüentemente mantém a cabeça e o pescoço eretos. A musculatura do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da cabeça e do pescoço ser de difícil execução; sensibilidade acentuada na nuca O animal pode responder a estímulos auditivos com contrações espasmódicas. Os reflexos estão freqüentemente exacerbados. Alteração da consciência é comum com a depressão. Pode haver sinais de doença associada como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc. Necropsia Aspecto opaco ou floculento das meninges, de forma difusa sobre a córtex.. Depósitos de fibrina, congestão e vasculite. Exame histológico pode confirmar o diagnóstico. Diagnóstico • Punção do líquor para cultura e citologia (aumento do número de

leucócitos e neutrófilos, especialmente nas bacterianas), • Achados clínicos, • Histórico, • Necropsia. Tratamento Geralmente o prognóstico é desfavorável. O tratamento deve ser com antibióticos que tenham melhor difusão através da barreira cerebral (gentamicina, ampicilina) em doses elevadas.Medicaçao sintomática: • aspirina (100 mg/kg 12-12 horas), • Xilazina (0,089 mg/kg), • Acepromazina (0,04 mg/kg) ou • Diazepam (0,02-0,08 mg/kg) Profilaxia • Nascimento em local adequado • Cuidados com cura do umbigo, • Administração correta de colostro de boa qualidade, • Prevenção e tratamento das enterites.

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ENTEROTOXEMIA

Conceito Enterotoxemias causadas por Clostridium perfringens tipo C e D não são doenças neurológicas primárias nos bovinos. O germe pode ser considerado habitante normal do trato digestivo dos bovinos. Etiologia • Costridium perfringens Tipo A: enterite hemorrágica em bovinos, doença

do cordeiro amarelo. • Costridium perfringens Tipo C: enterotoxemia hemorrágica neonatal dos

bezerros, enterotoxemia dos ovinos • Costridium perfringens Tipo D: Enterotoxemia em bovinos, ovinos e

caprinos. Patogenia

O Clostridium perfringens é encontrado no trato gastrointestinal de animais sadios, bem como no ambiente. O aparecimento de enfermidades provocadas por esses microorganismos é dependente de circunstancias que favoreçam seu crescimento e produção de potentes toxinas. As doenças causadas por essas bactérias são geralmente mediadas pela produção de enzimas extracelulares ou toxinas (Rood e Cole, 1991).

Principais toxinas produzidas pelo C. perfringens Toxinas Tipos de C. perfringens

α (alfa) β (beta) ε (epsilon) ι (iota)

A ++ - - - B + ++ + - C + ++ - - D + - ++ - E + - - ++

++ = fraçao tóxica predominante + = pequenas quantidades - = não produzida . Toxina α (alfa). NIILO (1980)

A toxina alfa é uma enzima, quimicamente conhecida como fosfolipase C (lecitinase C), a qual hidroliza lecitina até fosforilcolina e um diglicerídeo. Como as membranas da maioria das células são constituídas de complexos de lipoproteínas contendo lecitina, a alfa toxina leva a sua destruição. O

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efeito biológico resultante é hemólise, necrose e citotoxicidade, dependendo dos tecidos atingidos.

Toxina β (beta) A toxina beta é produzida pelos C. perfringens tipos B e C e tem ação letal e necrótica. O C. perfringens tipo C é importante como causador de enterite necrótica em humanos e animais. A beta toxina é uma proteína sensível ao calor, com peso molecular de 40 kDaltons, altamente sensível à tripsina. É responsável pela necrose transmural coagulativa que ocorre quando organismos produtores de beta toxina são ingeridos juntos com inibidores de tripsina, ou por indivíduos com deficiência de proteína na dieta (má nutrição) induzindo baixa produção de tripsina. Em indivíduos normais a toxina é rapidamente inativada pela tripsina no intestino delgado. As atividades biológicas descritas da beta toxina incluem morte de animais de laboratório, dermonecrose e necrose hemorrágica de alças intestinais. O mecanismo de ação é desconhecido, porém sua aparente habilidade para formar multímeros e a semelhança de aminoácidos com as citolisinas formadoras de poros de Staphilococus aureus (alfa e gama toxinas), sugerem que este pode ser seu mecanismo de ação. Toxina epsilon A toxina epsilon produzida pelo C. perfringens tipo D é a responsável pela enterotoxemia em ovinos, bovinos e caprinos. Ela é secretada como uma protoxina inativa de 311 aminoácidos com um peso molecular de 32700 daltons e é ativada por ação de proteases como tripsina, quimotripsina e de proteases do C. perfringens como a lambda toxina .

O mecanismo pelo qual esta toxina causa as lesões cerebrais não está totalmente elucidado. Acredita-se que ela se ligue aos receptores específicos das células endoteliais, lesando-as. Ocorre abertura das junções de oclusão intercelulares, causando tumefação dos pés terminais dos astrócitos, que vão se distendendo até se romperem. O resultado final é a quebra da barreira hematoencefálica e o extravazamento de líquido para o parênquima cerebral (edema perivascular proteináceo). Pode ocorrer malacia em decorrência da isquemia resultante, tanto do efeito compressivo que os gliócitos tumefeitos exercem sobre os vasos de pequeno calibre, quanto da tumefação das células endoteliais. O aumento da permeabilidade vascular também é observado em outros órgãos, levando a formação de edema pulmonar intersticial, aumento de líquido pericárdico e aumento da permeabilidade intestinal.

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Fatores Predisponentes

Doença Agente Fatores Predisponentes

Enterotoxemia - Síndrome de hemorragia do jejuno

Clostridium perfringens Tipo A (suspeita) Rotineiramente isolado do solo e do intestino de animais clinicamente normais. Isolado freqüentemente de

-Animais de alta produção, dominantes em relação ao consumo de alimento, no terço médio da lactação e vacas a partir da segunda lactação. -Mudanças bruscas de alimentação, dietas ricas em concentrado predispondo a acidose rumenal e disponibilidade de altos níveis de carboidratos e proteína solúvel no intestino delgado.

Enterotoxemia neonatal de ruminantes

Clostridium perfringens Tipo C Habitante normal do solo e intestino dos homens e animais.

-Neonatos: ingestão de colostro (possui inibidores de tripsina); produção pequena de proteases, alta contaminação ambiental. -Ingestão de alimentos inibidores de proteases. -Ambiente e/ou alimento contaminado com C. perfringens TipoC. -Pode ocorrer em adultos (ovinos e bovinos) superalimentados, mudanças de alimentação,indigestões. -Diminuição de peristaltismo intestinal, favorecendo a ação da toxina e, conseqüentemente da doença.

Enterotoxemia Clostridium perfringens Tipo D Ovinos, caprinos, bovinos O agente na é comum no solo e eventualmente é isolado no TGI dos animais.

-Considerada doença de hipernutrição: grande quantidade de amido e açúcares no intestino, favorecendo a multiplicação do agente. -Mudança de alimentação ou de pastagens para melhor qualidade. -Pode afetar animais de qualquer idade não imunizados. -Dietas ricas em concentrado. -Superalimentação após período de fome.

Sinais Clínicos e Lesões

Enterotoxemia pelo C. perfringens tipo A: É comprovada a participação desse agente nas mionecroses em animais e no homem. Ele tem sido apontado como agente de enterite hemorrágica em bovinos adultos, também

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conhecida nos Estados Unidos como Síndrome hemorrágica do jejuno devido à alta freqüência de seu isolamento nestes casos. Os principais fatores de risco para esta síndrome são animais de alta produção leiteira, no terço médio da lactação, submetidos a dietas ricas em concentrado e dominantes no grupo. È uma doença de início súbito e curso agudo com manifestação de dor e distensão abdominal e na necropsia observa-se hemorragia intestinal intensa, necrose intestinal e formação de coágulos sanguíneos.

Enterotoxemia neonatal dos ruminantes: C. perfringens Tipo C Doença com início agudo apresentando relutância para mamar, ataxia, cólica,

diarréia sanguinolenta, depressão e decúbito e paralisia espástica e opistótomo eventualmente. A morte pode ocorrer em poucas horas, sem evidências de diarréia.

Necropsia: severa enterite hemorrágica (jejuno e íleo) com coágulos de fibrina; fragmentos de mucosa necrótica e conteúdo sanguinolento, marrom avermelhado. Aumento de fluidos nas cavidades torácicas, abdominais e pericárdio.

Enterotoxemia Tipo D: em ovinos usualmente ocorre como uma doença

hiperaguda e a maioria dos animais são encontrados mortos. Se os sinais clínicos são observados, eles refletem sinais de disfunção de SNC. Os achados de necropsia incluem edema pulmonar intersticial, aumento de líquido pericárdico, pleural e abdominal, amolecimento do tecido cerebral com encefalomalácia simétrica focal.Urina coletada durante a fase final da doença ou na necropsia freqüentemente apresenta glicosúria.

As lesões histopatológicas são significativas e ajudam muito no diagnóstico em ovinos: ESF (encefalomalácia simétrica focal) no tálamo, cápsula interna e cerebelo; edema perivascular proteinácio na substância branca.

Bovinos: há poucos estudos sobre a doença. Em estudo com indução experimental da doença, observou-se a ocorrência de quadros agudos e subagudos. No quadro agudo, o início é repentino, inicia-se com ataxia, incoordenação motora, seguido de dispnéia, atonia rumenal, decúbito lateral, cegueira, estrabismo, convulsões intermitentes, opistótono, coma e morte. O curso varia de 4 a 18 horas. Neste quadro os sinais clínicos são considerados semelhantes aos ovinos. No quadro subagudo, o início é semelhante ao agudo, porém não há evolução para decúbito esternal e convulsões. O animal permanece com ataxia, deprimido, passa a maior parte do tempo em decúbito esternal, ou em estação apoiando a cabeça em obstáculos. Observa-se cegueira com reflexo pupilar presente, diminuição de tônus muscular. O curso pode se estender por vários dias.

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Na necropsia de ovinos e bovinos observa-se edema pulmonar intersticial, aumento de líquido pericárdico, linfonodos mesentéricos reativos e com hemorragias petequiais, congestão cerebral em variados graus. As lesões histopatológicas se constituem de edema pulmonar intersticial e intra alveolar, edema cerebral perivascular proteináceo, vacuolização do neurópilo, tumefação de astrócitos e, nos casos sub agudos, presença de encéfalomalacia simétrica focal envolvendo os núcleos da base, cápsula interna, pedúnculos cerebelares e tálamo.

Caprinos: Pode apresentar 3 formas da doença. Na forma hiperaguda os animais são encontrados mortos ou com desconforto abdominal, diarréia, dispnéia, hipersalivação, opistótono e convulsões e a morte ocorre dentro de 24 horas.

Na forma aguda, os sinais são semelhantes à hiperaguda, porém com curso de 2 a 4 dias e na crônica ocorre diarréia intermitente ou contínua com perda de condição corporal e física e o curso pode se estender por vários dias ou semanas.

Achados de necropsia: colite fibrinohemorrágica no cólon espiral; edema pulmonar, aumento dos líquidos das cavidades. Pode se encontrar glicosúria.

Diagnóstico

Claps da mucosa intestinal: a presença de grande número de bacilos gram positivos (gram +) com esporos terminais ou subterminais é indicativo do diagnóstico de enterotoxemia. É importante salientar que este resultado só é válido se a necropsia for efetuada imediatamente após a morte ou sacrifício do animal (C. perfringens Tipo A é comum habitante do TGI e se multiplica rápido).

Cultura de conteúdo intestinal: C. perfringens Tipo A é habitante normal do intestino e seu isolamento não é confirmatório da doença. C. perfringens Tipo D: este tipo pode ser carreado por animais sem a doença apesar de não fazer parte da flora normal.

O isolamento de C.perfringens das fezes ou conteúdo intestinal deve ser considerado somente nos casos com história e sinais clínicos compatíveis.

A identificação do tipo de C. perfringens pode ser feita pela indentificação de suas toxinas maiores através de soroneutralização em camundongo, ELISA ou análises genéticas (PCR).

Isolamento da toxina: demonstração da toxina em fragmentos de órgãos,

conteúdos intestinais, sangue e fluidos corpóreos, através de bioensaio em camundongo, ELISA, ou contra imunoeletroforese.

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O isolamento da toxina é a forma mais segura de confirmação de enterotoxemia, porém, algumas vezes, ela é difícil e não se conhece os sítios de isolamento ou a toxina é degradada ou não está disponível por ter se ligado a algum receptor.

Histopatologia: As lesões histológicas cerebrais observadas em ruminantes com

enterotoxemia pelo C. perfringens tipo D são muito úteis no estabelecimento do diagnóstico, principalmente quando aliadas ao histórico, quadro clínico e de necropsia e isolamento da toxina em conteúdo intestinal.

Tratamento • As antitoxinas não têm demonstrado valor devido ao curso extremamente

rápido. • A penicilina pode ser indicada nos casos moderados.

POLIENCEFALOMALÁCIA ( PEM/NCC )

Ocorrência Bovinos jovens de 4-24 meses, podendo, no entanto, ocorrer em animais adultos. Etiologia

Deficiência de B1. Suas principais causas são: • Ingestão de plantas com atividade tiaminase, • Proliferação de bactérias produtoras de tiaminase como

C. sporogenes e Bacillus sp, ao nível de rumem, • Deficiência de B1 na dieta de animais jovens alimentados artificialmente, • Ingestão de análogos da tiamina (anti-metabólicos), • Deficiência de cobalto, • Altas concentrações de sulfatos na dieta, • Acidose lática, • Uso oral de antibióticos, antihelmínticos, • Mudanças bruscas na alimentação, • Pastagens suculentas com alto teor protéico, • Verminose intensa.

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Patogenia A deficiência de tiamina nos tecidos orgânicos – metabolismo dos carboidratos – neurônios do córtex cerebral que necessitam de B1 na oxidação da glicose – degeneração progressiva. A encefalopatia está relacionada com a redução da atividade das enzimas tiamino-dependentes; piruvato descarboxilase, ATP (ácido tricarboxílico), transcetolase, ciclo da hexose. Lesões • Macroscopicamente: ambos os hemisférios cerebrais edemaciados,

pálidos e amolecidos; • Microscopicamente : necrose laminar da córtex cerebral.

Sinais Clínicos • Indigestão e/ou diarréia, • Opistótono, rigidez da nuca, cegueira, andar em círculos, • Incoordenação progressiva, decúbito (esternal ou lateral), estrabismo

convergente, movimentos pendulares da cabeça, movimento dos membros como remos.

Diagnóstico • Dosagem de lactato e piruvato no sangue que estão elevados, • Aumento da glicemia, • Dosagem da tiamina, • Histopatologia do cérebro, • Dosagem da transcetolase dos eritrócitos, • Clínico.

Prognóstico Dependendo da rapidez com que se inicia o tratamento, a resposta pode ser satisfatória. Tratamento • Tiamina (20 mg/kg) 2-3 vezes ao dia, por 2 a 3 dias. A dose inicial deve

ser aplicada por via I.V, • Tratamento sintomático.

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SINUSITE

Conceito A sinusite bovina é mais comum no seio frontal, mas pode, menos freqüentemente, ocorrer no maxilar, esfenóide ou palatino. Etiologia

Descorna de animais adultos, Fratura do chifre, Fratura do osso frontal.

Sinais Clínicos

Sensibilidade regional aumentada, Percussão com presença de som maciço, Em alguns casos secreção nasal purulenta, Inclinação lateral da cabeça, Casos graves: andar em círculos, ataxia.

Diagnóstico

Anamnese, Sinais clínicos.

Prognóstico Variável: quando existe secreção nasal é geralmente melhor. Quando os sinais nervosos estão presentes, pode ocorrer uma encefalite ou uma meningite. Tratamento • Na ausência de secreção, fazer trepanação na linha dos olhos a 2 cm do

centro. • Fraturas de chifre – ressecção cirúrgica, mas não fechar quando já existe

risco de infecção. • Antibióticos/quimioterápicos.

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SATURNISMO (INTOXICAÇÃO POR CHUMBO)

Conceito O manejo descuidado de substâncias plumbíferas como solução de bateria de automóveis e tinta anti-ferrugem, podem quando ingeridas, provocar uma neuropatia em bovinos. Ocorrência É relativamente comum a ocorrência deste quadro, uma vez que os bovinos parecer gostar do sabor de chumbo, é freqüentemente procuram lambê-lo. Sinais Clínicos Cegueira, andar em frente sem direção não respeitando obstáculos, audição aguçada, orelhas eretas e atentas, excitação, incoordenação, arrastamento de membros na locomoção. Animal se enrola em arames, mastigação vazia vigorosa, salivação excessiva com lambedura de outros animais. Casos crônicos raquitismo e anemia. Diagnóstico Anamnese, sinais clínicos, pesquisa de chumbo na saliva, conteúdo estomacal e urina Tratamento • Sulfato de magnésio : 200-500 g via oral, • EDTA cálcio sol. 5 % - 1 ml por Kg de p.v.(50-100 Mg/kg), • Citrato de sódio sol. 10 % : 0.5 – 1.0 ml p/ Kg, • Dimercaprol (Bal ou Demetal) 3 mg por Kg de 4-4 hs, • Rumenotomia com remoção do conteúdo.

TÉTANO

Ocorrência É uma doença de manifestação esporádica, causada por infecções umbilicais, de castrações, ferimentos, corpos estranhos, etc.

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Etiologia O tétano é uma toxi-infecção causada pelo Clostridium tetani, que é um bacilo gram (+), anaeróbio, encontrado no conteúdo intestinal de diversos animais e, inclusive do homem. Patogenia A presença de espectos tetânicos em ferimentos em situações de anaeróbiose pode levar à multiplicação e produção de toxinas (neurotoxinas, tétano-espasmina, hemolisina: tétano lisina e fibrinolisina). É mais importante na manutenção clínica da doença e a tétano-espasmina que se fixa às células nervosas e provoca o quadro clínico da doença. O mecanismo exato de ação não está bem esclarecido interfere na liberação dos impulsos nervosos e causa acentuada irritabilidade dos neurônios. O C. Tetani pode não ficar limitado à porta de entrada, e por via hematógena se disseminar a órgãos internos. Lesões Não existem lesões características desta alteração. Em 1/3 dos casos não se consegue localizar a porta de entrada desta alteração Sinais Clínicos Após um período de incubação de 1-2 semanas (a literatura cita de 24 horas a 60 dias como limites) podem aparecer os primeiros sintomas:

• Movimentação rígida, hiper-excitabilidade nervosa, • Contratura da musculatura facial, • Ranger de dentes, timpanismo, • Espasmos ou convulsões tônicas musculares, • Dificuldade de ingerir água e alimentos apesar do apetite, • Extensão da cabeça, orelhas eretas, narinas abertas, • Abertura do quadrilátero de sustentação • Prolapso da 3a pálpebra, cauda afastada do corpo, • Em locomoção, apresenta flexões curtas, • Taquipnéia, dispnéia, respiração superficial. Diagnóstico • Anamnese (ferimentos), • Clínico, • Isolamento do C. Tetani em feridas (?)

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Tratamento • Soro específico (atua contra todas as toxinas desde que não fixadas ao

SNC – 100.000 U.I./kg,/dia inicialmente, reduzindo-se para as doses terapêuticas convencionais após alguns dias.

• Abertura da ferida e oxigenação, • Penicilinas em doses elevadas, • Bicarbonato de sódio: 40 g/dia para animal adulto (por causa da acidose), • Relaxantes musculares, • Clorpromazina: 0,04 mg/kg de 12-12 h, • Diazepínicos: 0,03 mg/kg de 12-12 h, • Hidratação, • Ambiente adequado (tranqüilo).

HIPOPLASIA CEREBELAR

Conceito As principais lesões congênitas cerebelares são agenesia, aplasia e hipoplasia. Em bovinos esta condição tem sido associada a infecções pre-natais por Diarréia Bovina a Vírus, quando a doença ocorre na vaca gestante. Além disto, existe também uma carga genética em algumas raças como Gir, Holandesa e outras, que pode ocasionar o aparecimento desta alteração. Sinais clínicos

Os sinais clínicos são permanentes, surgem ao nascimento sob a forma de ataxia, incoordenação muscular, opistótono, treemores, dificuldade para se manter em pé ou caminhar, mas com psiquismo normal. Tratamento

Não existe tratamento sendo recomendável o sacrifício do animal. SÍNDROME ESPÁSTICA (PARAMIOCLONIA POSTERIOR)

Ocorrência Sua ocorrência é quase sempre em bovinos adultos, de idade mais avançada (+ de 6 anos).

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Etiologia A etiologia se relaciona com problemas dos músculos esqueléticos, nervos, doenças metabólicas, carenciais (osteomalácia) e hereditária. Sinais Clínicos São espasmos tônicos/clônicos periódicos dos membros posteriores dos bovinos. Esta alteração em geral afeta os dois membros e sua manifestação é evidente com o animal em pé. Em fase avançada, pode envolver os músculos lombares, cervicais e até os membros anteriores. A doença pode desaparecer completamente após sua manifestação ou ocorrer recidiva após 1-6 meses de forma mais intensa. Diagnóstico É feito por palpação e pressão sobre a região sacro-ilíaca externamente e por via retal com a manifestação dos espasmos ou reação dolorosa. Tratamento

É feito à base de anti-inflamatórios e correção mineral.

Diagnóstico Diferencial Deve ser feito com artrose e úlcera de sola.

PARESIA ESPÁSTICA A paresia espástica uni ou bilateral do posterior, envolve o músculo gastrocnêmio, o flexor digital superficial e, às vezes, o bíceps femural e outros.

Etiologia Está relacionada a condições hereditárias, ambientais e a lesões de medula. Sinais Clínicos Os principais achados clínicos são animais jovens apresentando uma ascensão exagerada de tarso. Nos casos graves, arrastamento e dificuldade de flexão. O gastrocnêmio apresenta-se exageradamente tenso. Diagnóstico Diferencial

Deve ser feito com luxação de patela, apramioclonia.

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Tratamento Consiste em tenotomia do Tendão de Aquiles ou de ambos os extensores, às vezes ainda é necessária a tenotomia parcial, do tendão flexo, ou secção do nervo tíbial.

ERLICHIOSE

Ocorrência Há alguns anos, encontrou-se um índice de 98% de ocorrência desta parasitemia mediante esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa em alguns rebanhos avaliados. Etiologia Erlichia bovis. Patogenia A transmissão ocorre através de carrapatos ixodídeos (Boophillus microplus, Amblyomma cajennense), podendo ocorrer em animais que não tenham ainda adquirido imunidade à Erlichia, ou então, que estejam imunodeprimidos. Sinais clínicos Febre, excitação, incoordenação, andar em círculos, enfartamento ganglionares especialmente do linfonódio parotídeo, sinais de otite por dor reflexa, ptose da orelha, prurido auricular, pedalagem, opistótomo, anemia ou congestão de mucosas e, menos comumente, tosse e salivação. Lesões Hipertrofia e edema ganglionar, esplenomegalia, aumento de líquido céfalo-raquidiano, congestão de diversos órgãos e serosas, hidropericárdio, hidroperitôneo, derrame pleural. Histologicamente, congestão e hemorragia do cérebro, cerebelo, medula, pulmões, fígado e rins. Nos rins, pode-se encontrar também necrosetubular. Diagnóstico • Esfregaço de sangue periférico (ponta da cauda). • Concentrado de leucócitos a partir de lavado de sangue total. • Leucograma: leucocitose com linfocitose, monocitose e eosinopenia.

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Prognóstico Depende da gravidade e da prontidão na medicação adequada. Tratamento • Tetraciclina: 20 mg/kg/dia por 3-5 dias • Sintomático: soroterapia

PARALISIA PELO CARRAPATO

Conceito Muitas espécies de carrapatos podem levar a um quadro de terapia nos animais, inclusive o homem. No Brasil, têm importância os do gênero ixodídeos. Estes, quando se acham próximos ao engurgitamento, produzem uma toxina que pode ocasionar paralisia motora. Sinais clínicos De maneira geral, os bovinos jovens são mais sensíveis e o quadro clínico depende de uma alta infestação por carrapatos. Os sinais clínicos vão desde leve alteração motora até paralisia completa. A paralisia da musculatura costal e abdominal pode provocar um quadro de acidose respiratória. Tratamento A remoção dos parasitos quase sempre leva à recuperação dos animais.

BABESIOSE CEREBRAL

Ocorrência Esporádica, de freqüência baixa. Etiologia Babesia bovis Patogenia Oclusão de pequenos vasos e capilares, com ocorrência de infarto secundário no cérebro e meninges por eritrócitos aglutinados formando trombos.

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Sinais clínicos • Depressão • Ataxia • Andar em círculo • Convulsões • Paralisia • Diminuição da visão • Quadro respiratório • Quadro entérico • Congestão de mucosas • Presença ou sinais de infestação por carrapatos

Diagnóstico • Esfregaço de sangue periférico corado pelo Giemsa • Clap de cérebro

Prognóstico Depende da prontidão do tratamento e da medicação utilizada. Tratamento • Imidocarb (1 va 3 mg por kg de peso vivo) • Diaceturato de diminazene (3-5 mg por kg de peso vivo)

ESPONDILITE/ABSCESSO VERTEBRAL

Ocorrência São doenças de caráter esporádico.A Espondilite acomete, principalmente, touros e vacas adultos. O abscesso ocorre, principalmente, em animais jovens até 2 anos de idade. Etiopatogenia • A Espondilite ocorre principalmente por problemas nutricionais, podendo

ocorrer, também, secundária a traumatismos, ou mesmo de origem hereditária. O excesso de peso levando ao desgaste prematuro das cartilagens, contribui para as ossificações, além das lesões musculares e dos traumas mecânicos. Sob o ponto de vista nutricional é importante observar a relação cálcio:fósforo e o excesso de energia.

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• O abscesso ocorre, principalmente, a partir de bacteremias originárias de focos primários no umbigo ou de outras localizações.

Diagnóstico Baseia-se no histórico, nos sinais clínicos e/ou nos achados de necropsia. Diagnóstico Diferencial • Traumas vertebrais, • Neoplasias espinhais, • Artrites • Botulismo.

ENCEFALITES ESPONGIFORMES

As Encefalites espongiformes tem uma longa história no mundo. Desde o século XVI era descrito na Inglaterra o Scrapie em ovelhas. Doenças semelhantes foram descritas no homem na Alemanha ( Creuzfeld-Jakob) e Nova Guiné (Kuru). Em 1959 cientistas encontraram semelhanças entre estas doenças.

1730 – Scrapie .......................Inglaterra 1920 – Creuzfeld-Jakob .......Alemanha 1947 – Scrapie .......................USA ( ovinos Importados) 1950 – Kuru ...........................Nova Guiné 1959 - Semelhança ................CJD/Kuru /Scrapie 1985/6 BSE ............................. Inglaterra

1990 Foi aceita a possibilidade de BSE / CJD serem a mesma doença -Aparecimento de TSE em felinos

1992 BSE ........................... Macacos 2001- 200.000 casos de BSE na Inglaterra e 4.500.000 bovinos sacrificados

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ENCEFALITE ESPONGIFORME BOVINA

Etiologia Proteína Infectante denominada – Prion (PrPsc) Sem manifestações Imunológicas / Inflamatórias Extremamente resistente a agentes físicos e químicos Transmissão

• Oral • Vertical • Horizontal .....? Distribuição Praticamente por toda Europa, Canadá e Estados Unidos e diversos outros países.

Sinais Clínicos

• Alterações psiquismo • Ataxia progressiva • Excitação, Inquietação, hiperestesia • Agressividade, tremores. • Lambedura excessiva das narinas e espelho nasal • Escoiceamento exagerado, quedas, decúbito. • Evolução lenta, curso prolongado. • Fotofobia.

Diagnóstico

• Anamnese • Sinais clínicos • Histopatologia cerebral • Alterações degenerativas bilaterais simétrica: vacuolização da substância

cinzenta • Imunohistoquímica Profilaxia

• Evitar a importação animais Europa e outros países contaminados, • Não importar subprodutos de origem animal (bovinos, ovinos) • Comunicação obrigatória casos suspeitos • Não utilizar subprodutos de avicultu

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MICOTOXICOSES a– Aflatoxicose

Etiologia Aflotoxina – Aspergillus flavus, A. parasiticus Ocorrência Cereais úmidos: milho, amendoim, sorgo, soja, algodão e outras sementes. Sinais clínicos • Icterícia, • Hepatomegalia com sensibilidade hepática, • Morte súbita após: anorexia, prostração. Lesões • Hemorragias difusas, • Degeneração gordurosa ou necrose hepática, • Edema da vesícula biliar, • Nos casos crônicos: carcinoma hepático/cirrose.

Diagnóstico Isolamento do fungo, identificação da toxina.

b – Ergotismo

Etiologia Ergotamina/ergonovina, toxinas do ergo – Claviceps purpúrea Patogenia A ação vasoconstritora destas toxinas levam a lesões do endotélio vascular, isquemia, trombose e necrose, especialmente das extremidades. Ocorrência Especialmente em grãos, fenos e pastagens. Sinais clínicos • Claudicação, principalmente nos membros posteriores,

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• Aumento da sensibilidade e do volume articular, • Presença de necrose seca das extremidades dos membros, cauda, tetas e

orelhas, • Úlceras na boca e presença de enterite.

c – Esporidesmina

Etiologia A Esporidesmina é produzida pelo Pithomyces chartarum Ocorrência Este fungo é muito presente nas pastagens de brachiaria em condições adequadas de umidade e calor, podendo ser, também, em outras gramíneas. Patogenia Esta toxina causa lesão do hepatócito e dos dutos biliares, diminuindo a excreção dos pigmentos e levando ao acúmulo de pigmentos biliares (filoeritrina) na pele que causam aumento de sua sensibilidade à luz solar, podendo causar necrose.

Sinais clínicos • Aumento do volume e da sensibilidade hepática, • Icterícia, • Fotossensibilização. Lesões Aumento de volume e degeneração hepática; icterícia. Controle A utilização de misturas minerais com níveis mais elevados de zinco, inclusive acima dos requisitos, tem se mostrado eficaz.

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d – Ramaria (mal dos eucaliptos)

Etiologia Toxina produzida pelo fungo Clavaria clavariella e Ramaria flavobrunnescens. Ocorrência Esta alteração ocorre principalmente em bovinos criados em pastagens formadas em áreas de reflorestamento de eucaliptos. Sinais clínicos • Cegueira e opacidade de córnea, • Derrame da câmara anterior do olho, • Secreção nasal, • Estertores pulmonares, • Lesões do epitélio da língua, • Manqueira por lesões da coroa do caso, • Queda dos pêlos da cauda.

Lesões • Congestão e necrose das vias digestivas, • Congestão e hemorragia da vesícula biliar, • Congestão e enfisema pulmonar.

INTOXICAÇÕES POR PESTICIDAS O uso abusivo e sem nenhum controle dos pesticidas na agropecuária, tem freqüentemente, levado a casos de intoxicação de animais. Na maioria das vezes seu diagnóstico é realizado, principalmente, através de investigação visto que os sinais clínicos são pouco conclusivos. Não raro, funcionários das propriedades rurais, procuram esconder fatos relevantes por se sentirem responsáveis pelos problemas desencadeados.

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a - Fosforados

Diazinon, diclofós, malation, triclorfon, paration, bromofós. Ação tóxica • Inibição da colinesterase, • Estimulação do SN parassimpático (acetilcolina).

Ação muscarínica • Salivação, • Miose, • Micção, • Vômitos, • Diarréia, • Cólica, • Dispnéia, • Bradisfigmia. Ação nicotínica Tremores musculares e fraqueza.

Ação central • Irritação, • Ataxia, • Sonolência, • Depressão cardio-respiratória.

Lesões • Inespecíficas: edema e congestão pulmonar. • Hemorragias, desidratação, • Edema intestinal. Diagnóstico Dosagem do tóxico e da colinesterase no sangue. Tratamento • Ingestão de purgativo com óleo mineral, carvão ativado, • Pulverização e banhos.

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• nos efeitos muscarínicos: atropina – 0,05 mg/kg de peso vivo, a cada 6 horas, sendo 1/3 da dose V.I.V. e 2/3 por via subcutânea.

• nos efeitos nicotínicos: oximas (contrathion). Para reativar colinesterase, l0-20 mg/kg de peso vivo, até 48 horas após a intoxicação. Não usar tranqüilizantes, mofina ou aminofilina.

b– Carbamatos São em tudo semelhantes aos fosforados. No tratamento não usar contrathion e/ou tranqüilizantes. c – Hidrocarbonetos clorados Aldrin, dieldrin, heptacloro, endrin, toxaphene, metoxicloro, lindane, mirex, de uso proibido no Brasil, mas ainda utilizados.

Ação tóxica • Alterações do SNC, nos casos agudos e não crônicos, • Ação cumulativa nos tecidos adiposos, • Lesão hepática e renal. Lesões • Agudas: morte rápida - presença de cianose, • Subagudas:

congestão pulmonar, renal e hepática isquemia em diversos órgãos, hemorragias variáveis de epicárdio, pulmões com edema e aspecto de broncopneumonia, congestão cerebral e medular.

Sinais clínicos • Tremores tipo calafrios e desequilíbrio, • Fotofobia, contraturas musculares, agressividade, depressão, • Posturas anormais, apoio da cabeça, • Incontinência urinária, • Mastigação vazia, salivação, • Sinais crônicos: dermatites, alterações hepáticas e renais. Diagnóstico • Análise química do cérebro, fígado, rins, gordura, suco de rúmen, • Em animais vivos, sangue total, soro e urina.

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Tratamento • Sintomático: soroterapia • Banhos (pulverização), purgativos (ingestão de óleo mineral e carvão

mineral) • Diazepínicos (diazepan, valium – 0,1 -0,2 mg/kg a cada 4 horas. • Thionembutal

d – Mercuriais Alquilmercúrios, metoxietilmercúrios, arilmercúrios.

Ação tóxica A ingestão provoca lesões graves das mucosas e a metabolização pelo fígado e pelos rins, levando a processos degenerativos destes órgãos. Lesões • Gastrites, enterites, • Degeneração gordurosa hepática, • Nefrose e lesões glomerulares renais, • Degeneração do S.N.C. Sinais clínicos • Casos agudos: morte súbita • Casos subagudos: vômitos, diarréia sanguinolenta, anúria ou poliúria,

ataxia, excitação, hiperreflexia, tremores.

Tratamento • Ingestão de purgativos • Soroterapia, • Dimercaprol (Bal ou Demetal) 3 mg/kg a cada 4 horas • Em caso de insufuciência renal, diálise peritoneal.

INTOXICAÇÃO POR ALGAS

Introdução A presença excessiva de algas azuis/verdes em aguadas pode provocar quadro tóxico com mortalidade elevada em bovinos.

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Variedades Microcystis

Anabena Aphanizomenon Condições

Calor, sol, água eutrófica para desenvolvimento. Princípio tóxico

Polipeptídeos com ação sobre diversos órgãos. Sinais clínicos

Dor abdominal, tremores, dispnéia, cianose, salivação, prostração, convulsões e morte. Alguns casos de enterite sanguinolenta, icterícia, fotossensibilização. Lesões

Congestão do SNC, hidrotórax, edema pulmonar, hepatomegalia e hemorragias petequiais em diversos órgãos. Diagnóstico

• Anamnese, sinais clínicos, • Avaliação da aguada, • Controle das algas (sulfato de cobre, mas as toxinas permanecem)

Medidas

Modificação da fonte de água. Tratamento

Sintomático.

INTOXICAÇÃO POR SAL

Tóxico Sal e privação de água. Ocorrência

Uso de sal para limitar a ingestão de alimento, contaminação acidental de alimento ou privação de água.

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Etiologia

Após estado de carência prolongada pode ocorrer oferta excessiva de NaCl (l,0%) na dieta, com privação de água. Patogenia

Excesso de Na+ no plasma e no líquido cerebroespinhal, passivamente causa redução da glicólise cerebral e da produção de energia. O Na+ não consegue escapar do líquido cerebroespinhal devido à energia requerida, o que resulta em edema cerebral e malacia. Sinais clínicos

Sede, hiperirritabilidade, ataques epileptiformes, depressão do SNC, rigidez da quartela com fraqueza muscular. Achados post-mortem

Edema e malacia do córtex cerebral Diagnóstico

Na + l50 mEq/l no plasma e/ou líquido cerebriespinhal. Tecido cerebral com mais de 18 ppm de Na+. Tratamento

Oferecer cuidadosamente água fresca . Para os ataques, o diurético manitol pode ser benéfico.

INTOXICAÇÃO POR URÉIA

Tóxico Uréia, NNP. Etiologia

Uso de nitrogênio sem adaptação correta ou palatabilizada. A uréia e a fonte mais perigosa de todos os NNP: 0,5 g/kg pv pode ser letal para animais não adaptados. Patogenia

A uréia é hidrolizada em amônia (NH4OH). O excesso de NH3, que não é convertido em uréia pelo fígado, causa intoxicação.

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Sinais clínicos

• Timpanismo • Dispnéia • Fraqueza e ataques tônicos • Morte rápida • pH ruminal elevado

Achados post-mortem

• Congestão da mucosa gastrointestinal • Congestão e edema dos pulmões.

Diagnóstico

• pH do rúmen > 7,0 • N amoniacal no fluido ruminal 80 mg/100ml • N amoniacal sérico ou plasmático 2,0 mg/100 ml.

Tratamento

• 20 – 40 litros de água fria oralmente • 5 -10 litros de ácido acético a 5% (vinagre)

2.7 - PLANTAS TÓXICAS CAUSADORAS DE SINAIS NEUROLÓGICOS

Introdução Para serem capazes de produzirem seus efeitos nocivos, as plantas tóxicas devem ser ingeridas em quantidades proporcionais ao peso do animal, sendo expressas em g/Kg (gramas da planta por quilo de peso do animal) ou em porcentagem da planta em relação ao peso do animal (10 g/kg correspondem a 1% do peso). Fatores que influenciam a toxicidade Muitos fatores são capazes de influenciar a toxicidade das plantas, sendo que podem estar ligados à planta ou ao animal: • Fatores ligados à planta:

Estádio vegetativo: muitas plantas apresentam toxicidade maior quando em brotação (Mascagnia rigida, Mascagnia pubiflora, ou

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quando estão frutificando, como é o caso da Palicourea marcgravii (“cafezinho”). Parte tóxica da planta: na maioria das plantas tóxicas de interesse pecuário, as partes tóxicas são as folhas. Solo/Clima: sabe-se que os fatores climáticos e de solo vão influenciar a distribuição das plantas no habitat, além de interferir na sua fisiologia. O solo influencia na composição e na quantidade do princípio tóxico da planta, embora se conheça poucas plantas cuja toxidez possa ser influenciada pelo solo. Estado e armazenamento: algumas plantas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem, como por exemplo, algumas plantas cianogênicas. Outras plantas mantêm o princípio tóxico durante longos períodos (Cestrum laevigatum). Existe ainda, aquelas plantas que perdem progressivamente a toxidez (Palicourea marcgravii).

• Fatores ligados ao animal:

Espécie animal: algumas plantas são tóxicas para determinadas espécies e não tóxicas para outras, como é o caso da coerana (gênero Cestrum), tóxica apenas para os ruminantes. Exercício: é um fator importante no caso de intoxicação por plantas que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central, especialmente aquelas plantas que causam morte súbita. Dependendo da quantidade ingerida, o exercício pode ser o fator decisivo para levar o animal à morte.

Condições para ocorrer intoxicações por plantas

Fome: é a condição mais freqüente. Em época de estiagem e escassez de

vegetação comestível, os animais passam a ingerir plantas que normalmente não comem. Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em campos que foram queimados há pouco tempo,porque as plantas tóxicas podem brotar primeiro que o capim. Existem aquelas plantas que apresentam boa palatabilidade e desde que existam na propriedade e os animais a elas tenham acesso, são ingeridas e provocarão morte.

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Principais plantas causadoras de sinais nervosos

• Palicourea marcgravii

É a planta tóxica mais importante do grupo das plantas que causam

“morte súbita”. Esta planta é um arbusto da família Rubiaceae, sendo conhecida popularmente como “cafezinho”, “erva-de-rato”, “erva-café”, “roxa”, “roxinha”, “roxona” e “vick”. Por possuir muitos nomes populares, estes termos devem ser empregados com muita cautela, pois outras plantas rubiáceas podem receber estes nomes e não serem tóxicas.

A Palicourea é a planta tóxica mais importante do Brasil, devido à sua

ampla distribuição no país, boa palatabilidade, elevada toxicidade e efeito acumulativo. Esta planta é um arbusto erecto, ramificado, que alcança até 2 metros de altura. Apresenta caule lenhoso, glabro (sem pêlos) e folhas opostas, sendo suas flores tubulosas de coloração amarelada na base e ápice roxo-escuro quando bem maduro. Uma informação interessante é que o caule e as folhas quando esmagados exalam odor de salicilato de metila (“vick-vaporub”).

É uma das plantas tóxicas de mais larga distribuição geográfica no Brasil. O

seu habitat são regiões de boa pluviosidade e terra firme, jamais ocorrendo na várzea. Esta planta não sobrevive durante muito tempo em pastagens limpas, onde fica exposta ao sol (precisa de locais sombreados). Não gosta de sombras fechadas, por isso não se desenvolve bem em matas fechadas.Cresce em capoeiras e pastos recém-formados.

A intoxicação pelo “cafezinho” ocorre quando os bovinos entram em matas

e capoeiras onde existe a planta, quando a planta invade as pastagens cercadas ou quando os animais são colocados nos pastos recém-formados (áreas antes ocupadas por mata ou capoeira). A planta apresenta boa palatabilidade, pois os bovinos a ingerem em qualquer época do ano, mesmo com forragem em abundância. São tóxicos os frutos e as folhas quando verdes e secos. Para bovinos, a dose letal das folhas frescas é 0,6 g/Kg. Os frutos são mais tóxicos que as folhas. Seu princípio tóxico é o ácido monofluoracético, que substitui a coenzima A no metabolismo intermediário e se combina com o ácido oxaloacético no ciclo de Krebs, formando fluorcitrato. Este por sua vez inibe a aconitase no

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ciclo do ácido cítrico, bloqueando a produção de energia celular e a respiração. O coração e o cérebro são afetados em primeiro lugar pelo déficit energético. Em bovinos, o aparecimento dos sintomas ocorre poucas horas após a ingestão da dose tóxica. Quanto maior for a dose ingerida, menor será o tempo decorrido entre a ingestão da planta e a morte do animal. O exercício físico pode acelerar ou até mesmo provocar os sintomas e a morte dos animais. As principais manifestações clínicas são: Estase jugular;

Instabilidade do animal; Tremores musculares; Movimentos de pedalagem; Mugidos; Dispnéia; Taquicardia; Animal se deita ou cai em decúbito esterno-abdominal e depois lateral; Convulsão e morte.

Os achados de necrópsia são praticamente negativos ou pouco específicos em todas as espécies animais. No bovino, pode-se observar às vezes hemorragias no epicárdio, congestão dos pulmões e da mucosa intestinal. São citados ainda mucosas cianóticas, congestão de rins e fígado, além de hemorragias na meninge e nos rins. Uma alteração histológica freqüente e que chama atenção, é a degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais. O diagnóstico da intoxicação por Palicourea em bovinos se baseia na informação de estar ocorrendo “mortes súbitas” na propriedade. A lesão histológica nos rins quando presente é de grande valor diagnóstico. No entanto, esta lesão não é observada em todos os casos de intoxicação por esta planta, o que significa que a sua ausência não exclui a possibilidade de ocorrência de intoxicação.

O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente em relação a outras plantas que causam “morte súbita”. Isto não é muito difícil, porque estas plantas possuem habitat e distribuição bastante específicos (poucas áreas possuem diferentes plantas causadoras de “morte súbita”).

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Não existe tratamento específico para casos de intoxicação por Palicourea, pelo fato de apresentar evolução superaguda. A profilaxia da intoxicação se baseia em cercar as matas e capoeiras onde existe a planta, fazendo um bom aceiro junto às cercas, ou erradicá-las dos locais aos quais o gado tem acesso. É preciso ter cuidado com os pastos recém-formados em regiões de mata ou capoeira, verificando a presença de plantas tóxicas, arrancando-as e/ou combatendo-as com herbicidas, antes de colocar os animais. Nas pastagens limpas e sem sombra, com o tempo a planta morre pela ação do sol. Em solos arenosos a planta morre mais depressa (cerca de 2 anos) e nos solos argilosos o tempo é bem maior, sendo recomendado arrancar a planta e colocar herbicida granulado na cova para evitar a rebrota.

• Mascagnia rigida e Mascagnia pubiflora

Estas plantas tem grande importância na região sudeste sendo responsável por muitas mortes de bovinos.

Os nomes vulgares da Mascagnia pubiflora são “corona”, “timbó” e “cipó-prata”, enquanto “tingui”, “salsa-rosa”, “pela-bucho” e “quebra-bucho” se referem a Mascagnia rígida.

A Mascagnia pubiflora é um arbusto-trepadeira, com ramos terminais novos e cilíndricos. Suas flores são amarelas e seus frutos verde-claros. Suas folhas são membranáceas com nervuras secundárias

A Mascagnia rigida é uma trepadeira glabra (sem pêlos), com folhas elípticas, opostas, glabras, apresentando inflorescência em cachos, com flores pequenas e amareladas.Não é preciso condições especiais para que os animais se intoxiquem com esta planta, afinal suas folhas são ingeridas indiscriminadamente em qualquer época do ano (apresenta boa palatabilidade, sendo ingerida junto à forragem). A movimentação para vacinações, mudanças de pasto e outros tipos de manejo, favorecem a intoxicação. Os animais se intoxicam ingerindo folhas, porém quando a planta está brotando a toxicidade é bem maior. Na época da brotação, que geralmente coincide com a época da seca, a dose letal está em torno de 5g/Kg de peso vivo. Alguns autores sugerem que o princípio tóxico seja um glicosídeo digitálico.

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Os principais sintomas de intoxicação são: Alterações cardíacas e neuromusculares de evolução superaguda, com morte súbita. É importante ressaltar que os sintomas são precipitados ou intensificados pelo exercício, principalmente se o animal estiver no sol; Relutância do animal em levantar e caminhar; Tremores musculares; Quedas (o animal cai subitamente); Movimentos de pedalagem; Convulsões; Morte; Pode-se observar poliúria, anorexia e muco nas fezes.

Os achados de necrópsia são negativos, ou seja, não são encontradas alterações consistentes. Porém, pode-se observar petéquias no epicárdio, superfície de corte do miocárdio pálida e congestão hepática-pulmonar na intoxicação por Mascagnia pubiflora. A presença de muco na porção final do intestino grosso, hemorragias nos pulmões e rins e congestão hepática, pode ocorrer nas intoxicações por Mascagnia rigida. Histologicamente verifica-se degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais. O fígado apresenta degeneração hepática vacuolar e o coração miocardite difusa (infiltrados linfo-histiocitários, edema e degeneração das fibras cardíacas). Para o diagnóstico, o quadro de “morte súbita” é o aspecto mais característico. O diagnóstico diferencial deve ser feito com o carbúnculo hemático e com o acidente ofídico. Deve-se diferenciar também de outras plantas que causam “morte súbita”, como o cafezinho. Não se conhece tratamento para a intoxicação com Mascagnia. Recomenda-se deixar o animal em repouso por pelo menos duas semanas. Não é indicado o uso de glicose hipertônica, nem de cálcio, porque a Mascagnia possui um glicosídeo cardiotônico (digitálico) que aumenta o cálcio intracelular, aumentando assim, a ação tóxica sobre a fibra muscular cardíaca. O controle se baseia na erradicação da planta (lembrar que seu sistema radicular é bem desenvolvido). Deve-se pulverizar as folhas e o caule com herbicidas.

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• Cestrum ( axillare, parqui, corymbosum, sendtenerianum, laevigatum)

Família: Solanaceae Nomes-vulgares: “Coerana”, “canema”, “anilão”, “dama-da-noite”, “maria-preta”, e “pimenteira”.

As plantas do gênero Cestrum são arbustos (1,1 a 3,5 metros de altura), apresentando caule e folhas glabros. Sua inflorescência é de coloração branca, esverdeada, amarelo-clara e ocre, variando de acordo com a espécie. Suas pétalas são tubulosas, abrindo na extremidade em lacíneos (aspecto de estrela). Seu fruto é uma baga ligeiramente arredondada, de coloração azul-anil quando maduro.

O Cestrum axillare desenvolve-se nas partes úmidas (brejos), áreas de matas, capoeiras e, além disso, nas margens de rios e córregos. A espécie Cestrum sendtnerianum se desenvolve em capoeiras. Já o Cestrum corymbosum aparece em lugares úmidos (brejos e capoeiras). Por outro lado o Cestrum laevigatum habita áreas baixas não alagadas e as grotas.

Aparentemente esta planta tóxica não possui boa palatabilidade para os bovinos. Dessa forma, os animais só vão ingerí-la quando estão com fome, fato comum na época da seca, sobretudo em agosto e setembro. Porém na região Sudeste é comum roçar os pastos no início do ano (uso de foice), o que provoca também o corte dos arbustos de Cestrum. Na época da seca as pastagens vão apresentar má qualidade, porém esta planta estará verde e brotando, com grande quantidade de folhas tenras. Sabe-se que a coerana quando murcha, se torna mais palatável e por isso são ingeridas provocando quadros de intoxicação nos animais. O Cestrum apresenta como princípio tóxico um glicosídeo do grupo das saponinas, além de alcalóides, que faz com que as plantas sejam tóxicas mesmo quando secas. Este princípio tóxico, hemolítico e de ação direta no sistema nervoso central, se encontra em maior concentração nas folhas e frutos verdes. A dose letal para os bovinos varia de 10 a 50 g/Kg de peso vivo, se ingeridos dentro de 24 horas. As saponinas podem estar presentes no fruto, folha e casca, sendo conhecidas como digitogexina e gitogenina. Em bovinos, os primeiros sintomas observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes sob

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forma de pequenas esferas (podendo estar com muco e estrias de sangue), andar cambaleante e sialorréia. Sintomas nervosos como excitação e agressividade são interpretados como manifestação do distúrbio hepato-cerebral, cuja causa, pelo que tudo indica, é a hiperamonemia secundária à falha no processo de detoxificação hepática, ou seja, falência do ciclo da uréia.

Com o passar do tempo, os animais se deitam em decúbito esterno-abdominal, apresentam bruxismo, encostam ou batem com a cabeça ou os pés no flanco, ficam em decúbito lateral, emitem gemidos e fazem movimentos de pedalagem. Há retração dos globos oculares, hipotermia e morte. A letalidade é alta.

Os achados de necropsia são bem característicos. A lesão mais importante é o

aspecto de noz-moscada na superfície do fígado. A parede da vesícula biliar apresenta-se edemaciada, o conteúdo do omaso e do intestino grosso apresenta-se ressecado. Pode-se encontrar hemorragias em diversos órgãos e tecidos, principalmente no peri, epi e endocárdio, mas também no subcutâneo, mucosa da vesícula biliar e do intestino delgado.

Os exames histológicos demonstram distrofia hepática, sob forma de necrose centrolobular, acompanhada de congestão e hemorragias, esteatose das células hepáticas na periferia do lóbulo e na zona intermediária. Pode-se verificar degeneração vesicular (tumefação celular com picnose).

Nos casos crônicos o fígado também apresenta algumas alterações, como endurecimento e aspecto reticulado. À histologia, observa-se cirrose hepática.

O diagnóstico é baseado na anamnese, sintomatologia clínica, alterações patológicas, exames laboratoriais (testes de função hepática, glicose sanguínea e pH da urina), presença da planta no pasto associada à escassez de alimentos.

Em função da sintomatologia nervosa deve-se diferenciar com a raiva bovina. É preciso realizar diagnóstico diferencial com outras plantas hepatotóxicas, o que não é muito difícil, afinal a distribuição e o habitat destas plantas são diferentes.

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O prognóstico é quase sempre desfavorável, dependendo da fase de evolução da intoxicação e dos testes de função hepática (ALT-Alanina aminotransferase, GGT-Gamaglutamiltransferase e FA-Fosfatase alcalina).

Não existe tratamento específico, o que pode ser tentado é o sintomático, administrando soro glicosado e purgante oleoso, além de rumenotomia com transfaunação.

Profilaxia Baseia-se na mudança dos animais de pasto e erradicação da planta (com o cuidado de recolher o material cortado). Não se recomenda roçar os pastos, porque favorece a brotação do Cestrum e deve-se evitar o excesso de animais nas pastagens, suplementando-os na época da seca.

2.8 - Alterações Metabólicas FEBRE VITULAR (febre do leite, paresia da parturiente)

Conceito É uma alteração metabólica em vacas leiteiras que ocorre á época do parto,

caracterizando-se por hipocalcemia aguda, paresia flácida, fraqueza muscular, perda de consciência e outros.

Ocorrência Esta doença ocorre mais freqüentemente em vacas de alta produção, nas primeiras 72 horas após o parto. Algumas vacas são mais susceptíveis, podendo apresentar a alteração em vários partos. Dentre as vacas leiteiras, a Jersey é citada como a mais sensível. Etiopatogenia A principal alteração bioquímica é a hipocalcemia alterando os níveis normais de cálcio que, no bovino, são de 9-12 mg%. Os fatores mais importantes na diminuição do cálcio sangüíneo são: • Perda de cálcio via colostro superior à absorção intestinal ou mobilização

óssea. O colostro contém nível de cálcio de 10 a 12 vezes maior que o soro sangüíneo (l litro de colostro contém 1 g de cálcio, enquanto 1 litro de sangue só 100mg). Portanto, uma vaca produzindo 15 litros de leite necessita, no mínimo, de 18 g de cálcio, quantidade esta superior á disponível no sangue.

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• Menor absorção intestinal de cálcio à época do parto devido ao estresse; relações Ca:P inadequadas e idade, uma vez que vacas velhas têm menor digestibilidade.

• Deficiente mobilização do cálcio ósseo devido à baixa solubilidade deste tecido, especialmente em vacas idosas e/ou baixa produção de paratormônio pelas paratireóides, para manter a calcemia. O fornecimento de alimentação rica em cálcio no final da gestação contribui para o bloqueio das glândulas. Sinais clínicos:

No início o animal apresenta excitação, ranger de dentes, tetania ou flacidez, hipersensibilidade e rigidez, especialmente dos membros posteriores, podendo sofrer quedas com facilidade. A evolução do quadro clínico leva ao decúbito esternal, cabeça voltada para o flanco, sonolência, depressão da consciência, pele e extremidades frias, dilatação pupilar acompanhada de ausência ou diminuição do reflexo. Em estágio mais avançado, o animal pode apresentar decúbito lateral, membros extendidos, incapacidade de se levantar, dispnéia, gemidos e outros.

Diagnóstico Deve basear-se na anamnese, nos sinais clínicos e na dosagem de cálcio sangüíneo. Nos quadros mais avançados, a resposta à administração venosa de cálcio pode servir de confirmação. Tratamento Administração por V.I.V de 500 – 1000 ml de gluconato de cálcio a 25% (hoje se prefere a administração conjunta de produtos que contenham gluconato de cálcio e magnésio). Relação Ca: P adequada na dieta. Profilaxia Para vacas leiteiras, não se deve administrar no final da gestação rações ou misturas minerais que contenham níveis elevados de cálcio ou catiônicas.

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CETOSE (Acetonemia, Hipoglicemia)

Conceito É uma alteração do metabolismo dos hidratos de carbono levando à

utilização das gorduras e conseqüente produção excessiva de corpos cetônicos.

Bioquimicamente, caracteriza-se por acetonemia, acetonúria, hipoglicemia e baixo teor de glicogênio hepático.

Ocorrência:

É uma alteração em vacas leiteiras de alta produção, podendo ocorrer logo após o parto ou, mais tardiamente, até 7-9 semanas.

Etiopatogenia A glicose do organismo dos ruminantes tem origem exógena e endógena. A exógena é fornecida por alimentos, em forma de sacarose, lactose e maltose. Após a metabolização, a molécula simples de glicose é absorvida pela mucosa intestinal, cai na circulação sangüínea e vai ao fígado onde é armazenada em forma de glicogênio. No ruminante quase nada do alimento ingerido é absorvido como glicose. A glicose endógena se forma a partir de substâncias não glucídicas, como por exemplo, ácido láctico, glicerol, aminoácidos e ácido propiônico. Tal processo se denomimna gliconeogênese, ocorrendo no fígado sob o estímulo dos hormônios glicorticóides do córtex da supra-renal. Na lactação intensiva, há exigência constgante deste metabolismo a partir dos hidratos de carbono que produzem nos pré-estômagos os ácidos graxos voláteis, acético, butírico, e propiônico. O ácido propiônico é uma das principais fontes de glicosde e energia para os ruminantes, produzindo ácido oxalacético no seu metabolismo intermediário. O ácido oxalacético é necessário na utilização da acetilcoezina A, no ciclo dosácidos tricarboxílicos. Na acetonina ocorre um transtorno no metabolismo dos hidratos de carbono, levando à hipoglicemia e ao metabolismo das gorduras. As características principais da queima de gordura nesta afecção são o aparecimento de altos níveis de corpos cetônicos (ácido acético, betahidroxibutírico e acetona) no sangue e na urina. Esta betaoxidação da acetilcoenzina A, com produtos de corpos cetônicos é desejável e se deve ao bloqueio do metabolismo dos hidratos de carbono.

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Sinais clínicos A sintomatologia pode ser variável e depende da intensidade. Contudo, observa-se perda moderada do apetite, queda na produção do leite, emagrecimento progressivo, emaciação e perda da elasticidade da pele. Com freqüência o animal fica deprimido, movimenta-se pouco e às vezes, vagarosamente. Pode ainda apresentar uma forma clínica nervosa, com excitação, salivação e movimentos incoordenados, ranger de dentes, olhar vago sem noção do espaço que ocupa. Em casos graves pode estar agressivo, lamber a pele e objetos, caminhar em círculos e chocar-se com paredes. Pode evoluir para decúbito, coma e morte. Lesões

Degeneração gordurosa do fígado, mais ou menos notável e difusa. Diagnóstico O diagnóstico pode se basear nos sintomas clínicos, na pesquisa de corpos cetônicos na urina e no leite e na dosagem de glicose no soro.

Tratamento

• Proporcionar alimentação equilibrada ao animal, com fibras, hidratos de carbono, minerais e água e, se possível, transferir o líqüido ruminal.

• Administrar V.I.V. de 1000 -2000 ml de glicose em solução a 20-25%, repetindo a dose nos dias ´seguintes. Em casos mais graves fazer infusão contínua, gota a gota, 3-6 litros/dia, em solução a 10%.

• Aplicar glicocorticóides e ACTH: Acetato de prednisolona, 50-200mg, via IM, ou Dexametasona, 10-30mg via IM ou venosa, ou ACTH 100-300 UI, via intramuscular.

Deve-se repetir a metade da dose por 3 dias, associada a antibióticos. • Proporcionar proteção hepática: terapia com glicose, via venosa, gota a

gota, em solução a 10%. • Estimular o exercício corporal considerado de fundamental importância

na queima de corpos cetônicos, por, no mínimo, uma hora. • Administrar hidrato de cloral, via oral, em dose de 15-25 g, 2 vezes ao

dia, por 3-5 dias. O hidrato de cloral á altamente recomendado em vacas com cetose nervosa, não podendo ser administrado com bicarbonato de sódio.

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HIPOMAGNESEMIA (Tetania da lactação ou das pastagens)

Conceito É uma doença metabólica caracterizada clinicamente por excitação, espasmos neurológicos e convulsões. A principal alteração bioquímica é a hipomagnesemia. Ocorrência

É mais comum em vacas leiteiras nas primeiras semanas após o parto, mas também pode ocorrer durante toda a lactação e, ainda, em bovinos de engorda e bezerros. Dentre os principais fatores que parecem predispor ao aparecimento desta alteração estão a grande produção de leite, a introdução de animais em pastagens muito suculentas, a adubação nitrogenada das pastagens, o transporte e a idade dos animais, as mudanças de clima e outros. Esta alteração é descrita nos Estados Unidos, Canadá, Holanda, Alemanha, Inglaterra, Austrália, Nova Zelândia e diversos outros países. No Brasil precisa ser melhor investigada. Etiopatogenia: Sua ocorrência em todo o mundo tem sido relacionada com a utilização de ótimas pastagens, especialmente na primavera, onde se acham em melhores condições. A etiologia ainda é bastante obscura, sendo que pastagens onde os animais adoecem muitas vezes apresentam níveis acima de 0,2% de magnésio na matéria seca. Assim, a ocorrência de hipomagnesemia nestas áreas não parece ser por deficiência de magnésio na alimentação. Diversos autores têm relacionado o excesso de potássio na dieta (pastagens novas apresentam níveis elevados deste mineral). A incidência da doença tem sido encontrada nos seguintes níveis: 0,5% em pastagens pobres em potássio, 5,2% em pastagens ricas e 6,5% em pastagens muito ricas neste elemento. Diversas pesquisas têm mostrado que além dos níveis de potássio, os níveis elevados de nitrogênio são importantes no aparecimento da alteração. Os sinais clínicos desta doença aparecem quando os valores de magnésio do sangue, que são de 2,3mg%, caem para 1,7mg% ou menos. Paralelamente, os níveis sangüíneos de cálcio podem cair abaixo de 8 mg%. Sinais clínicos Os animais se apresentam sem apetite, irritados, com paresia espástica, andar vacilante e tremores musculares, principalmente nos músculos da cabeça, do pescoço e das orelhas, ranger de dentes, olhar fixo e outros . Nas formas mais graves ocorrem violentos acessos espasmódicos, convulsões generalizadas, rotação do globo ocular, dilatação pupilar, diminuição da visão, salivação

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abundante tipo espumosa e movimentação intensa da língua. Os animais não tratados quase sempre morrem rapidamente. Diagnóstico

Baseia-se na anamnese das pastagens , na análise mineral dos alimentos, na dosagem do magnésio no soro sangüíneo e na resposta ao tratamento. O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o tétano e, às vezes, com a febre vitular.

Tratamento

• Colocar o animal em ambiente tranqüilo, • Administrar por V.I.V. gluconato de magnésio 10-15%, lentamente, na

dose aproximada de 300 ml para um bovino adulto, • Administrar, por via oral, de 50 a 60 g de óxido de magnésio,

diariamente.

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Paresia/Paralisia, pedalagem – Raiva Bovina

Plurido/Auto mutilação- Pseudoraiva

Lesões Neurológicas Secundárias às Otites Parasitárias

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Railletia auris Rhabditis strongyloides

Opistótono – Poliencefalomalácia

Febre Catarral Malígna – Quadro respiratório, Hipertrofia linfonodos

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Colheita de material – Sistema Nervoso para exames laboratoriais

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Palicourea marcgravii

Fonte: Tokarnia et al.2000

Mascagnia pubiflora ( Salsa rosa) Mascagnia rigida

Fonte: Tokarnia et al. 2000

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Cestrum laevigatum (Coerana)

Cascavel – Crotalus terrificus

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SÍNDROME DA VACA DEITADA Provável ordem de freqüência:

Durante o parto: • Hipocalcemia • Fraturas e luxações • Traumatismo • Hidro-alantóide • Metrite séptica • Hipomagnesemia • Cetose • Torção/ruptura do útero Até 4 dias após o parto:

• Hipocalcemia • Retenção de placenta/metrite séptica • Mastite séptica • Paralisia do obturador • Traumatismo • Fraturas e luxações • Retículo-peritonite traumática • Indigestão tóxica • Manha • Hipomagnesemia • Cetose • Ruptura de útero/peritonite De 4 a 14 dias após o parto:

• Metrite séptica • Mastite séptica • Retículo peritonite • Debilidade • Paralisia obturador • Fraturas/luxações • Artrite supurada • Cetose • Hipocalcemia

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• Hemoglobinúriaós-parto • Hipomagnesemia • Pielonefrite

Em qualquer época:

• Indigestão tóxica • Fraturas e luxações • Caquexia e debilidade • Mastite séptica • Caquexia e debilidade • Mastite séptica • Abscesso de meninge • Hipomagnesemia • Retículo-peritonite traumática • Doenças nervosas • Doenças diversas • intoxicações

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11 - MEDIDAS PROFILÁTICAS GERAIS PARA CONTROLE DE NEUROPATIAS 4.1- Vacinação anual anti-rábica do rebanho (quando não utilizada e com risco provável), ou revacinação . Nos rebanhos vacinados cuidados especiais com bezerros (programa) e com animais adquiridos. Fazer uma revisão completa do calendário sanitário.

4.2- Criações em áreas de cerrados ou terras pobres sem programa de mineralização adequado : vacinação contra botulismo, programa adequado de mineralização, avaliação de cochos para mineral (proporcional ao rebanho, acesso aos animais jovens, cobertos) verificação e controle de carcaças. 4.3- Aguadas: limpeza e desinfecção de bebedouros, isolamento de lagoas onde ocorreram mortes de bovinos, não permitir consumo de águas com contaminação industrial ou orgânica. 4.4- Tóxicos e Intoxicações .Plantas ( coerana, erva de rato ) : Percorrer pastagens, identifica-las, cercar a área ou arranca-las. .Toxinas de fungos das pastagens (Fusarium, Phitomyces, etc.): manejo adequado, mineralização correta .Investigar uso pesticidas em lavouras, em grãos armazenados, banhos carrapaticidas, vermífugos, etc. .Controle de alimentos estocados quanto ao teor de umidade, presença de fungos (aflatoxina), putrefações, presença animais mortos etc. .Pastagens em eucaliptais atenção a presença de Ramaria. 4.5- Cuidados especiais com o uso de cama de frango, rações duvidosas ou mal armazenadas, silagen com aspecto ruim, farinha de ossos não autoclavadas ou calcinadas, sopão, contaminação de alimentos com fezes de outros animais (ex. aves), mudanças bruscas na alimentação (troca de pastagens, novos alimentos, uso de uréia sem adaptação, etc.). 4.6- Se os casos clínicos estiverem acontecendo somente em um pasto da propriedade, retirar os animais e evitar o retorno até que se conclua o diagnóstico e

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corrija o problema. Caso a exista suspeita de intoxicação por algum alimento, suspender sua administração. 4.7- Neuropatias em animais jovens: cuidados com umbigo, verificar manejo de colostro, prevenção de diarréias (acidose ou septicemias), premunição e tratamento das doenças parasitárias (Babesia bovis, Erlichia, Eimeria). Animais raças puras atenção para doenças genéticas raciais. Atenção às doenças virais de origem congênita 4.8- Manejo: Evitar promiscuidade entre categorias ( evitar trauma vertebral), traumas por defeitos de instalações ou por peões despreparados e promiscuidade com outras espécies (suínos, ovinos, caprinos) 12-BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: BASTOS, J.E.D. et al. Apontamentos de Toxicologia. Cad.Tec.Esc.Vet.UFMG, Belo Horizonte, n.9, p.1-64, 1994. CHRISMAN, C.L. Problems in small animal neurology. Pennsylvania: Lea & Febiger, 1991. 2ª ed. 526p. FIGUEIREDO, Luciano; SANTOS, Heloísa. Catálogo das Principais plantas Tóxicas do Estado da Bahia. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. W.B.Saunders Company: Philadelphia, 1983. 2ª ed. 471p. JUBB, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N. Pathology of Domestic Animals. Academic Press: San Diego, 1993. vol.1., 780p. LENT, R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurosciência. São Paulo: Atheneu, 2002. 698p. MELO, M. M. Plantas Tóxicas para bovinos no Estado de Minas Gerais. Cad.Tec.Vet.UFMG, n.24, p.5-52, 1998. MELO, M.M.; OLIVEIRA, N.J.F. Plantas Tóxicas. Cad. Téc. Zootec., n.32, p.7-76, 2000.

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SUMMERS, B. A., Cummings, J.F., de Lahunta, A. Veterinary Neuropathology. St. Luis: Mosby, 1995. 527p. TOKARNIA, C.H. et al. Plantas Tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Helianthus, 2000. 310p.

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