paulomargotto.br pmargotto@gmail Brasília, 26 de setembro de 2013

www.paulomargotto.com.br [email protected]

Brasília, 26 de setembro de 2013

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NO RN PRÉ-TERMO

Paulo R. Margotto

Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF

http://www.paulomargotto.com.br/

mailto:[email protected]

þ Forma mais comum da lesão cerebral no prematuroþ O maior problema no cuidado intensivo neonatal

moderno no mundoþ INCIDÊNCIA: varia entre Serviços

–Relacionado com o grau de prematuridade–Aumento de sobrevida nos RN < 1000g

• <32 semanas:-15-25% (Inder, 2006) -5,6% (Brouwer, 2008, Holanda)RN entre 500-750g: 45%! (Wilson-Costello,2005)• <34 semanas: 11,6% (Unidade Neonatal, HRAS/ SES/DF, 2008) Margotto,PR


tálamo

NC

Nó caudotalâmico

PC

NC: núcleo caudado;PC; plexo coróide

Margotto,PR


þ NEUROPATOLOGIA Sitio de Hemorragia: Matriz germinativa subependimária

(rede de vasos / abundante angiogênese;escassez de pericitos;imaturidade da lâmina basal)

Fonte de Neuroblastos (10 -20a sem)Astrócitos e oligodendróglios ( 3o T)

- 2,5 mm: 23-24 sem - 1,4mm: 32 sem

- Involução completa 36 sem.

* RN mais maduros: plexo coróide e na matriz germinativa residual

Margotto,PR Volpe, 1989; Ballabh,2010


þ FATORES INTRA-VASCULARES Distribuição do FSC : 24 - 32 sem : proeminência do suprimento

vascular a MG Flutuação do FSC : deficiente autorregulação:

(RN assincrônicos) 23 RN com VFSC flutuante 21 RN c / HIV21 RN com VFSC estável 7 RN c / HIV

Causa: Hipercapnia (>=55mmHg), acidose láctica, asfixia perinatal grave, Prostaglandinas Aumento da pressão venosa:

Anatomia da drenagem venosa na região da MG (forma de U)

FLUXO VENOSO DEFICIENTE

Margotto,PR

Kaiser JK, 2006Volpe, 1989Perlmam e Volpe, 1983Perlmam e Volpe, 1987


Margotto,PR Volpe, 1989


Drenagem venosa

Bassan H, 2009 Margotto,PR


þ CONSEQUÊNCIA NEUROPATOLOGICAS DA HIV1. DESTRUIÇÃO DA MG: precursores das células gliais e astrócitos: deficiente

desenvolvimento dos astrócitos destinados a camada cortical supragranular perda de volume da substância cinzenta (16 %) deficiência cognitiva

2. INFARTO HEMORRAGICO PERIVENTRICULAR: 15% dos RN com HIV 80% dos casos: associação com grande hiv infarto venoso ( obstrução da veia terminal) lesão assimétrica

3.HIDROCÉFALO: agudo (evolução em dias) subagudo-crônico ( evolução em semanas)

obstrução das granulações aracnóides Volpe,1989;Inder,2006, Vasileiades,

2004 pelo coágulo


þ EVENTOS ASSOCIADOS: ASFIXIA PERINATAL : DA PRESSÃO VENOSA CEREBRAL VIA INSF. CARDIACA HIPÓXICO ISQUÊMICA TIPO DE PARTO CESARIANA:Análise multivariada cesária sem efeito na severa HIV

(OR:0,98-0,77-1,24) PARTO NORMAL apresentação PÉLVICA RN < 1500g : 58% HIV

(CABEÇA NO CANAL DE PARTO 40 A 60 mmHg NOS CAPILARES RN < 2000g 5X HIV CEREBRAIS

þ RN NO RESPIRADOR ASSINCRONIA: FLUTUAÇÃO DO FSC PICO DE PRESSÃO : DA PRESSÃO VENOSA CENTRAL

þ SUCÇÃO DA TOT: DA PRESSÃO ARTERIAL DA PRESSÃO VENOSA CENTRAL Margotto,PR


Margotto,PRVolpe,1995


UTI Neonatal: experiência dolorosa* 10s 14dias: 14 proced/dia (1/3-analgésicos) (RN de 23 sem – 488 proced dolorosos na UTI Neonatal) -a maioria no primeiro dia -63,6%: aspiração do tubo (a cada 4 hs) Cordero L(2001): 4hs (90RN) 8 hs (90RN) -27 sem sem diferenças em: infecção nosocomial/pneumonia associada a ventilação/colonização

bact via aérea/reintubação,DBP/mortalidade A redução da aspiração traqueal parece ser segura!

*Ambiente barrulhento, caótico,estressante e doloroso! Barker,1995;Anand, 2001; Simons,2003;Badr,2010


As respostas comportamentais e fisiológicas a dor repetitiva pode: Extensão da Hemorragia intraventricular ou

contribuir diretamente para:

-hipoxia, hipercapnia,acidose,hiperglicemia, assincronia com o respirador, pneumotórax

(causas importantes de hemorragia intraventricular)

Anand, 1998, 2001

UTI Neonatal: experiência dolorosa


Li WG , 2009: Randomizaram 100 RN ventilados para uso de plug no ouvido

Resultados: Perda auditiva -total:23% plug x 35% controle(p<0,05) -leve:15% pug x 23% controle (p<0,05) Hemorragia intraventricular ou leucomalácia periventricular -21% plug x 42% controle (p<0,05) Inteligência -MDI e PDI: maior no grupo plug x controle (p<0,05)

BARULHO NA UTI


Intubação traqueal é um dos procedimentos estressantes mais realizados nas UTIs neonatais.

Quando realizada sem analgesia e sedação, o procedimento está associado a dor e respostas fisiológicas adversas, como: Hipoxia Bradicardia Maior tempo para intubação Hipertensão arterial sistêmica Hipertensão intracraniana Hemorragia intraventricular e Leucomalácia em pré-termos (90% na UTI Pediatrica x 23,3% na UTI Neonatal)

Premedicação em Intubação semi-eletiva ou eletiva

Byrne;Millar,1984;Marshall,1984;Lemyre,1988; Bonow,2004;Sarkar, 2006


Débora Cristiny e Roberta Rassi- R3 NeonatolgiaCoordenação: Joseleide de Castro,Paulo R. Margotto

Brasília 21 de setembro de 2011

A ventilação mecânica está associada com hemorragia intraventricularnos recém-nascidos pré-termos?

www.paulomargotto.com.br

Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF



O ajuste do odds ratio para HIV severa nos RN de muito baixo peso que recebeu VM na sala de parto foi de 2,7 (CI:1,1-6,6 P=0,03)

A associação significativa entre HIV e VM precoce foi independente do Apgar,baixo peso,PaCO2,uso de corticóide pré-natal,sepse precoce,canal arterial pérvio

Assim, a intubação implica como um fator independente para HIV severa


Segundo,foi demonstrado nos centros que o uso precoce do CPAP diminuiu a incidência de HIV em relação aos que estiveram em VM

É mais lógico de acreditar que a VM e HIV representam relação: causa/efeito


þ Eventos associados PNEUMOTORAX: 6 / 9 RN com PTX: 67% HIV ( Intervalo de ocorrência: 1 / 2 h a 24 h 12 /14 RN com PTX: 86% HIV

PNEUMOTÓRAX

Margotto,PR

PRESSÃO INTRA-TORÁCICA

DIMINUI O RETORNO VENOSO DC

PRESSÃO VENOSACENTRAL

RESISTÊNCIAVASCULAR PERIFÉRICA

VFS ARTÉRIACEREBRAL ANTERIOR

PCO2* E ACIDEMIACADA mmHg NA PCO2FSC 7- 8%

FLUXO SANG.MG

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

PA


RN de 29 sem, 1300g

Doença da Membrana Hialina Pneumotórax

Lesão esofágica

PneumotóraxHEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NO RN PRÉ-TERMO

Hemorragia intraventricular Grau III Hidrocéfalo Pós-Hemorrágico

Ecografia NORMAL


þ EVENTOS ASSOCIADOS: queda do hematócrito: FSCcada 5% de diminuição do Ht FSC DE 11ml / 100 g /min

devido a alterações no conteudo de O2 arterial o FSC para manter a entrega de O2 cerebral constante CONVULSÕES*:

Atividade neuronal excessiva lactato acidose perivascular vasodilatação cerebral

pressão arterial (deficiente auto-regulação)

*Convulsões EEG: 11/51 RN <30sem:21,6% e destes:8 HIV (72,7%)!Margotto,PR Volpe, 2001;Shah,2010


þ EVENTOS ASSOCIADOS: DAP: GRANDES ALTERAÇÕES NA VSFC NA ARTERIA

CEREBRAL ANTERIOR

Margotto,PR

INJURIA ISQUÊMICA(FUGA DIASTÓLICA)

INJURIA HEMORRÁGICA(FLUTUAÇÃO DA VSFC)

PALPAÇÃO ABDOMINAL: AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL

EM 24% ( 19 RN ; 32 SEM / 1684g : X )


CANAL ARTERIAL: FUGA DIASTÓLICA

Margotto,PR


ESTUDO RETROSPECTIVO CASO CONTROLE SOBRE FATORES DE RISCO PARA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EM PREMATUROS DE MUITO BAIXO PESO Autor (s): Nehama Linder, Orli Haskin, Orli Levit, Gil Klinger, Tal Prince, Nora Naor, Pol Turner, Boaz Karmazyn, Lea Sirota.Resumido pela Dra. Vivivana Sampietro

-sepse precoce (Odds ratio 8,19; 95% de intervalo e confiança 1,55-43,1)

-tratamento de fertilização (Odds ratio 4,34; 95% intervalo de confiança 1,42- 1,33)

Uso de esteróides pré-natais:protetor. Odds ratio 0,52 (0,30-0,90)

EVENTOS ASSOCIADOS


http://www.paulomargotto.com.br/documentos/hemorragoa_indo.doc

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/hemorragoa_indo.doc

Análise multivariada após controle para a idade gestacionalRiskin, 2008

(RN <1500g, cefálico, único)-idade gestacional (para cada aumento): OR: 0,71 (0,68-0,75)-hipertensão materna: OR:0,43 (0,30-0,61)-Não uso do esteróide antenatal: OR:2,70 (2,12-3,45)-Apgar de 1 min(0-3): OR:1,72 (1,33-3,21)-Reanimação neonatal:OR: 2,16 (1,65-2,83)-Tipo de parto :OR: 0,98 (0,7-1,24)

EVENTOS ASSOCIADOS

Margotto,PR


Fatores de risco pré-natais/perinataisLopes DV, Margotto PR (2008)-HRAS/DF

Lesão N=40

Controle N=29

OR IC 95% P

Corticóide / à mãe

18(45%) 15(51,7%) 0,76 0,29-1,99 0,38

Gemelar 7(17,5%) 2(6,8%) 2,8 0,54-14,93 0,18

Bolsa rota>24h 13(32,5%) 5(17,2%) 1,84 0,60-5,63 0,24

Parto vaginal 25(62,5%) 11(37,9%) 2,7 1,01-7,31 0,03

Apgar < 5 (5’) 5(12,5%) 3(10,3%) 1,2 0,27-6,63 0,54

Toco trauma 4(10%) 1(3,4%) 3,11 0,32-29,40 0,29IG<32sem 35(87%) 18(62%) 4,28 1,29-14,21 0,05

Peso<1000g 18(45%) 5(17,2%) 3,39 1,25-12,37 0,05

Margotto,PR


Fatores de risco pós-nataisLopes DV, Margotto PR (2008)-HRAS/DF

Lesão n=40 Controle n=29

OR IC 95% P

DMH 32(80%) 12(41%) 5,66 1,94-16,53 0,001VM>24h 26(65%) 9(31%) 4,12 1,48-11,44 0,005Apnéia 13(32%) 3(10,3%) 4,17 1,06-16,35 0,029Pneumotórax 8(20%) 1(3,4%) 7,0 0,82-59,48 0,069PCA 18(45%) 3(10,3%) 7,09 1,84-27,28 0,003ECN 6(15%) 3(10,3%) 1,52 0,34-6,69 0,72Sepse 37(92,5%) 21(72%) 4,69 1,12-19,65 0,028Convulsão 4(10%) 0Hemorragia pulm

12(30%) 4(13,7%) 2,68 0,76-9,38 0,098

Margotto,PR


Lim (2010) -Sexo masculino: OR:13,6 (IC 95%:2-90) Cuesta E (2006)

Mohamed (2010) -Dados de 105 mil RN, Sexo masculino:OR;1,15 :IC

a05%:1,11=1,19) -mais severa HIV nos subgrupos <1000g e 1000-1499g (sem diferenças em leucomalácia periventricular0 Possíveis explicações: -Maior fluxo sanguíneo cerebral -Maior incidência de mudanças na pressão arterial

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARNO PRÉ-TERMO

Fatores de risco pós-nataisSEXO

Lim WH (2010)-Hipernatremia:162,6mEq/l (HIV) X 148,8mEq/l

(p<0.01)-flutuação dos níveis de Na+(>13mEq/l:OR:12,4

9;IC a 95%:1,9-82,7) – Baraton L (2009) deficiente desfecho funcional

aos 2 anos (motor) com flutuação de Na+

>13mEq/l

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NO PRÉ-TERMOFatores de risco pós-natais

Hipernatremia/Excesso de Na+

Barnette a (2010) Ingesta de Na+>4,5mEq/l (primeiros 3 dias de vida): OR ajustada para a Id.Gestac

Mecanismo: encolhimento cerebral e rotura vascular (o prematuro tem limitada capacidade para tamponar mudanças na osmolaridade)

Portanto:monitorar o Na+ nos RN de extremo baixo peso


Hipernatremia/Excesso de Na+


TRANSPORTE DOS PRÉ-TERMOS Mohamed (2010) (67.596 RN): o transporte aumenta o risco de

hemorragia intraventricular

A:HIV – B:HIV graveBarra negra:transportados/barra branca:nascidos no Hospital

AOR: odds ratioajustada

http://fn.bmj.com/content/early/2010/06/25/adc.2010.183236/F1.large.jpg

þ ASPECTOS CLÍNICOS: TEMPO DE OCORRÊNCIA:

90% ocorre nos 1os 3-4 dias Idade média do inicio: 38 h

Margotto,PR Volpe, 1981

HEMORRAGIA SILENCIOSA : 78%Queda inexplicável do Ht ( incapacidade de subir após TS)


þ DIAGNÓSTICO: RECONHECIMENTO DO RN DE RISCO ( PT <32 sem na UTI ) Ultra-sonografia ;

3º dia de vida 7 º dia de vida

GRADUAÇÃO DA SEVERIDADE Hemorragia na MG Hemorragia intra-ventricular sem DV Hemorragia intra-ventricular com DV Ecodensidade periventricular

Margotto,PR

INFARTO HEMORRÁGICOPERIVENTRICULAR

(ASSIMÉTRICO)

LEUCOMALÁCIAPERIVENTRICULAR

(SIMÉTRICO)

Volpe,1989 Papile e cl, 1978


HEMORRAGIA GRAU I

Margotto,PR


Margotto PR. Hemorragias intracranianas. In.Margotto PR. Neurossonografia Neonatal, ESCS, Brasília, 2013

HEMORRAGIA GRAU II

Margotto,PR



HEMORRAGIA GRAU III

Margotto,PR



HIPERECOGENICIDADE PERIVENTRICULAR

LeucomaláciaInfarto hemorrágico


Margotto PR. Leucomalácia periventricular/syndrome hipóxico-isquêmica. In. Margotto PR. Neurossonografia Neonatal, 2013

RN de 710 g- 26 semanas Margotto,PR

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARMO PRÉ-TERMO

Infarto hemorrágico periventricular

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/43.doc

Pico de ocorrência : 4º dia de vidaFatores associados: a alterações hemodinâmicas, bradicardia grave, acidose grave, hemorragia pulmonar, pneumotórax , etc.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR NO PRÉ-TERMO


Benvinda, Margotto, 2008

27sem5d;1100g;graveAsfixia (adrenalina);

3dias de vida: hemorragia pulmonar;Eco cerebral:Infarto hemorrágico

periventricular

3 diasvida!

Manolo, Margotto



DILATAÇÃO VENTRICULAR (DV) PÓS- HEMORRÁGICA 65%-DV não progressiva 35% - DV progressiva lenta

65% 35%

Parada espontânea Hidrocéfalo pós- hemorrágico

Margotto,PRVolpe,1995

Estudo recente de Murphy et al:38% apresentaram parada da DV


DILATAÇÃO VENTRICULAR RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

aumento ventricular severo / PIC

( disfunção sutura / abaulamento fontanela)

+ diâmetro ventricular pela US:

( plano sagital ): > 15 mm

+ PC > 2 cm / semana

Margotto,PR

Volpe,1995Marba,1998


þ Dilatação Ventricular rapidamente progressivaDescompressão Ventricular

DVE Shunt VP RN pequeno RN em melhores

condições Sangue nos ventrículos Dilatação ventricular estável Parada do Crescimento Ventricular Segue por um ano ( 5% DVRP )

Margotto,PR Volpe,1995Pseudomeningoccele(complicação), Benício, 2008


Margotto,PR

HidrocéfaloPós-hemorrágico


SIGNIFICADO PERINATAL DAS DILATAÇÕES VENTRICULARES CEREBRAIS

RN com HPV/HIV grau III (955g) –não necessidade de DVPdilatação ventricular, atingindo diâmetro ventricular máxima de 20 e 14

mm (VE e VD)

Margotto,PR


2 meses de vida com VE e VD de 9mm

Margotto PR, Castro J. HRAS/SES/DF.


DRENAGEM VENTRICULAR EXTERNA

Margotto,PR


Prognóstico-substância branca: o mais comum local do impacto neuropatológico da HIV (Patra, 2006)(HIV grau I e II em RN DE 24-29 sem prognóstico ruim aos 2 anos: destruição da matriz germinativa deficiente

desenvolvimento cortical

-o envolvimento do parênquima principal determinante do desenvolvimento motor tardio RN<=34 sem:PC: 0%-Grau III com shunt x 80%-Grau

IV com shunt) (Brouwer, 2008)-intervenção precoce melhor desenvolvimento (de Vries 2002)

Margotto,PR


É possível prevenir?

þ Prevenção: Intervenção pré – natal

þ Prevenção do nascimento prematuroþ Transporte INTRAUTERINO(inborn)þ Manuseio do trabalho de parto e nascimentoþ Intervenção farmacológico pré – natal:þ -sulfato de magnésio:þ Constantine, 2009: morte ou de PC moderada a grave teve uma

redução significativa (RR 0,84, IC 95% 0,71-0,99)

þ Sarkar (2009): redução da HIV grau IV:OR:0,3;IC a 05%:o,o7-0.9)

Margotto,PR Volpe,1995


Corticosteróide pré-natal:O mais significante fator na prevenção da hemorragia intraventricular

Margotto PR e cl (2011):187gest/219 RN e -uso do corticost: 50.3% -HIV(todos os graus):RR:0,49 (IC a 95%:0,26-0.95) Riskin et al (análise multivariada) -o não uso:aumentou da HIV:OR=2,7 (95% IC 2,12-3.45)

Mecanismo -aceleração da diferenciação das células neuronais -promoção da maturação dos vasos sangüíneos na matriz germinativa

þPrevenção: Intervenção pré – natal


CORTICOSTERÓIDE PRÉ NATAL

Leviton e cl, 1999 HP / HIV em 40 – 50 % com 1 curso completo

Necessidade de drenagem ventricular

Risco de ecoluscência PV

( RN com HP / HIV com hipotiroxinemia e vasculite fetal) : completo ou

parcial

Margotto,PR


þ PREVENÇÃO: iNTERVENÇÃO PÓS - NATAL RESSUCITAÇÃO PÓS NATAL

Evitar rápida infusão de expansores / soluções hipertônicas ( NaHCO3) Evitar hipotermia, hipercapnia, ( hiperventilação : controverso) CORREÇÃO DE DISTURBIOS HEMODINÂMICOS:

Prevenir excessivo manuseio, aspiração traqueal, infusão de sangue ou colóide, ET, Apnéia, convulsões, pneumotórax, hipercapnia

Controle rigoroso da PAPronto tratamento da Ins. Cardiaca no RN asfíxico

Margotto,PR

Perlman e cl, 1983Lou e cl, 1982Cooke e Morgan ,1982Omar e cl, 1985Zymonowicz e cl, 1986Volpe, 1989

NIDCAP:Cuidado do Desenvolvimento Individualizado (Als, 2004)


þ PREVENÇÃO: INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA:

INDOMETACINA:

Ment e cl, 1994: HIV: 12% versus 18% (controles)(Doses: 0,1 mg/ Kg EV 6 -12 h seguido de 2 doses cada 24h 431 RN de peso 600 - 1250g)

MECANISMO: FSC (20-30%)

INIBIÇÃO DA PROSTAGLANDINA VASOCOSNTRICÇÃO CEREBRAL

Margotto,PR


þ INDOMETACINA FOLLOW-UP AOS 3 ANOSINDOMETACINA

( n= 173)PLACEBO( n= 170)

p

Cegueira* 1/ 85 (1%) 1/73 1,0

Surdez* 1/69 (1,5%) 1/66 ( 1,5%) 1,0

ParalisiaCerebral

13/166 ( 8 % ) 14/167(8%) 1,0

* no de crianças submetidas ao secreening de visão e audição nos primeiros18 meses Ment e cl, 1996

Fowlie (Cochrane,2010):-sem efeito na mortalidade (RR:0,96;0,81-1,12)-sem efeito na morte;neurodesen (RR:1,02; 0,90-1,17)


Prevenção da Hemorragia Intracraniana

Evaluation and development of potentially better practices for the prevention of brain hemorrhage and isquemic brain injury in very low birth weight infants

Carteaux, C et al Pediatrics 2003; 111 ( 4 )


Otimizar o uso do do esteróide pré natal betametasona - Evidência = 1 Evitar dexametasona - Evidência = 4 Estudo retrospectivo indicou que a

dexametasona está associada com um maior risco de leucomalácia periventricular quando comparada com a betametasona

Baud O - N engl J Med- 1999; 341 ( 16): 1190-6


Centro terciário com UTI Neo - Evidência = 3 Estudos mostraram que RN PT transportados

tiveram maior morbimortalidade, incluindo HIC/LPV

Cooke RW Arch Dis Child 1991;66:403-407 Clark C J Pediatr 1981;99:625-28 Hawgood S Am J Dis Child 1984;138:136-39


Administrar antibióticos prenatal para ruptura prematura de membranas - Evidência = 1

Corioamnionite é o maior fator de risco independente para HIC/LPV

População de RNPT MBP ( 374 ) uso materno de antibiótico foi associado com diminuição do risco de LPV.

Paul DA. Arch Pediatr Adolesc Med 2003: 157 : 145-9


Otimizar terapia para hipotensão

Tratar somente hipovolemia evidente com perda de sangue obvia - Evidência = 3

Sem hipovolemia evidente fazer no máximo 2 bolus de volume - Evidência = 2

Infundir bolus de volume em período acima de 30 minutos - Evidência = 3

Então :evidência 1

Administrar betametasona pré natal. Administrar antibiótico pré- natal para

ruptura prematura de membranas.

Vigilância interdisciplinar (2004/2005) RN <1000g

Obstetras e Neonatologistas (reuniões mensais)-Obladen M (2008)

-Todos os graus: 33,7% vigilância:

13,5% (p=0,007)-Grau III-IV:20% vigilância:

3,4% (p=0,0006)-esteróide pré-natal, tempo do uso do surfactante

Mensagem para casa

Então, falando especificamente: 1meiros 3-4dias de vida

Evitar aspirações de cânulas de rotina Evitar o manuseio excessivo Aconchegar o recém-nascido Agrupar tarefas Avaliar a presença de dor RN no respirador: avaliar a assincronia Evitar punções de calcanhares


OBRIGADO!

Hemorragia intraventricular no recém-nascido pré-termo.Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de, Brasília

3a Edição,2013


Lesão Cerebral no RN Pré – termo

( Leucomalácia periventricular / Infarto Hemorrágico Periventricular )

Paulo R. Margotto

Sobrevida e morbidade em prematuros com menos de 32 semanas de gestação na região central do Brasil (Apresentação). Autor(es): Márcia Pimentel de Castro, Lígia Maria Suppo Souza Rugolo, Paulo Roberto Margotto. Apresentação:Rafael dos S. Marques, Rafael L. J.A.

Silva, Vinicius F. Paranaíba

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/Limite_viabilidade_25-32sem.ppt

http://www.paulomargotto.com.br/documentos/Limite_viabilidade_25-32sem.ppt

Recomendação

-< 23 seman : Não são Reanimados – Conforto -23 -24 seman : (Zona cinzenta) Depende: Resposta a Reanimação Inicial/Estabilização Se na UTI: CPAP Nasal - >= 25 seman : Reanimar sempre!

A Sala de Parto é o local mais inadequado para decidir. Dê ao RN o benefício da dúvida

Equipe Neonatal HRAS/SES/DF

Lesão Cerebral no RN Pré - termo Manifestações Neurológicas

Déficit motores espásticos- Quadriparesia espástica: MMII ( Diplegia espástica )- Hemiparesia espástica : MMII / MMSS

( quadriparesia assimétrica )- Déficit Intelectuais

Injúrias cerebrais relacionadas com déficits motores :- Leucomalacia Periventricular ( LPV ) - Infarto Hemorrágico Periventricular ( IHP )- Hidrocéfalo pós-hemorrágico

Margotto, P.R. UN - HRAS Volpe J , 1977

Lesão Cerebral no RN Pré - termo Leucomalácia Periventricular

Incidência : Tempo de sobrevivência /

Distúrbios cardiorrespiratórios

- 7-34% ( 88% RN > 7 dias sob VM )

- 32 sem sem: 4,3 % / 28 sem : 16 %

Margotto, P.R. UN - HRAS

Volpe J , 1977Paneth N, 1990


Patologia : Necrose periventricular focal : Cornos Anteriores / Trígonos dos V laterais

Zonas fronteiriças

Art. Cerebral Anterior Art. Cerebral Média /

Posterior

Injúria Periventricular difusa: Perda de oligodendrócitos

Astrócitos hipertróficos



Patogênese1. Ocorre nas áreas de circulação terminal

- Borch e Greisen ( 1998 ): FSC à subst. branca e muito baixo ( 50 % FSC do córtex )

2. Volpe ( 1995) : 24 - 28 sem : infrequente anastomose entre as penetrantes

Margotto, P.R. UN - HRASVolpe J , 1977

Paneth N, 1990

Penetrantes Curtas LPV Difusa

LPVFocal

PenetrantesLongas

PenetrantesBasais


Patogênese – Deficiente autorregulação do FSC- Ausência de musculatura art. penetrantes / arteríola- Hipoxemia- Hipercapnia

Queda da Pressão Arterial : Fator crítico- Asfixia Pré-natal- Severa Hemorragia Pulmonar

Pós-Natal - Insuficiência Miocárdica - Sepses

- PCA : Fluxo Diast. Retrogrado ( LPV – 2X )- Apnéia c/ bradicardia : Fluxo Diast. / Sist

-Severa hipocapnia- Anafilaxia

Pré-Natal - Arritmia Cardíaca Fetal- DPP- Prolapso de Cordão

- Vulnerabilidade intrínseca da Subst. Branca - Oligodendrócitos:Sensível a radicais livres (esquemia /

reperfusão) Volpe e cl , 1995 Luciano R, 1997Ito, 1997 ; Shortland D e cl, 1990 Perlman J, Volpe J , 1985 ; Volpe J , 1997Margotto, P.R. UN - HRAS


- Patogênese: Citocinas X Infecção intrauterina-Sensibiliza o cérebro imaturo á injúria (sensível a

períodos de hipóxia-isquemia) Citocinas -Anti-inflamatórias :IL-10

- pró-inflamatórios:TNF – alfa,IL -6 , IL-1,IL-2

Dammann O,Leviton A 1999, 2000

- Yoon e cl (1997): Citocinas no LA de mães RN Pré-termo com lesão na substância branca

- Perlman e cl ( 1996):632 RN < 175 g : RPM* :OR = 6,9 (1,96–22,16)- Leviton e cl (1999) :Vasculite –11X (ecolucência periventricular )

( TBR – 1 hora ) RPM*-rotura prematura membranas




Patogênese Corticosteróide : pré – natal

Dunlop e cl ( 1997) : exposição repetida : atraso na mielinização dos axônios ópticos

Baud e cl ( 1999 ) : Dexametasona : 11% LPV Betametasona : 4,4 % Controle : 8,4 %Corticosteróide : pós – natal

Murphy e cl (2001): do vol. da subst. cinzenta cortical35% : Ressonância Magnética

Papile e cl ( 1998 ) : PC

NA DISPLASIA BRONCOPULMONAR:Doyle e cl (2007) : 10 dias vida; 0,89 mg / Kg / (dose

total)



Correlação Clínico – Patológica / PrognósticoDiplegia Espástica : Fibras descendentes do Córtex motor



Boca Boca

Face

BraçoTronco Perna Perna Tronco

Braço

Face

Lesão Cerebral no RN Pré - termo

Leucomalacia periventricularDiagnóstico :Ultrassonografia : RN < 1500 g

e ou IG < 32 semanas1os 3 dias – 4 dias / 7 dias / 14

dias / 21o dia e na alta / 40 a sem de IGPc


Lesão Cerebral no RN Pré - termo Leucomalacia Periventricular

Diagnóstico / Prognóstico Hiperecogenicidade periventriculares ( “ flares “ )

Dammann e Leviton ( 1997 ) - Curto : Resolve em 6 dias - Intermediário : Resolve em 7 – 14 dias- Prolongado : persiste > 14 dias- Aos 18 meses : Paralisia Cerebral : 8,3% X 62%

LPV císticaDeVries e cl ( 1988)

- 53 RN c/ hiperecogenicidade periventricular prolongada ( 10 dias ) - 8% com paralisia cerebral

Jongmans M e cl ( 1993 ) da performance motora aos 6 anos nos RN com ( “ flares “) > 14 dias

Appleton e cl ( 1990)- 13,3% de diplegia espástica ( 2/ 15) ( RN com “ flares “ 21 - 35 dias )- Os “ flares “ representam provavelmente uma LPV leve



Leucomalácia Periventricular

Hiperecogenicidade Periventricular



Diagnóstico Ultrassom- Múltiplos cistos ecolucentes (queijo suíço) : 1 – 3 sem- Cistos podem desaparecer após 1 – 3 meses (Gliose )- Ventriculomegalia ( Diminuição da mielina cerebral )

Margotto, P.R. UN - HRASVolpe J , 1995Rodrigues J e cl, 1990


1. Prevenção - Prevenir a Isquemia- Evitar a hipotensão Arterial- Evitar a hipocapnia ( VAFO )- Detectar o RN com deficiente autorregulação do FSC: Hipercapnia / Hipoxemia

2. Sulfato de Magnésio Pré-Natal: Proteção3. Citocinas anti-inflamatórias : Interleucina 104. Tiroxina : Proteção dos oligodendrócitos5. Corticóide Pré – Natal

- do risco de paralisias cerebrais- Curso completo ecolucência periventricular

Ventriculomegalia- Curso completo ou Parcial : neuroproteção

Vasculite Hipotiroxinemia

Margotto, P.R. UN - HRASLeviton A e cl ( 1999); Volpe J , 1997;

Cooker R , 1999; Grether J e cl , 2000.

Lesão Cerebral no RN Pré - termoInfarto Hemorrágico Periventricular

Correlação Clínico – patológica / Prognóstico Hemiparesia espástica ou quadriparesias assimétricas

Déficits intelectuais


Perna Tronco

BraçoFace

Boca

A US prediz com segurança:

-hemorragia peri/intraventricular

-hidrocéfalo hemorrágico

-infarto hemorrágico peri / intraventricular

Desconhecemos o potencial do cérebro em desenvolvimento e a expectativa da estimulação precoce


Lesão Cerebral no RN Pré - termoPrognóstico

Lesão Cerebral no RN Pré - termo Infarto Hemorrágico Periventricular

Prevenção da Hemorragia Peri/Intraventricular

- Uso do esteróide pré-Natal- Melhora da assistência neonatal- Corrigir a VFSC flutuante

- Evitar a hipercapnia- Evitar assincronia na ventilação

mecânica- Evitar hipoxemia

- Evitar o pneumotórax- Corrigir a persistência do canal arterial- Evitar expansões rápidas de volume- Uso de indometacina : discutívelMargotto, P.R. UN - HRAS Volpe J , 1997

Lesão Cerebral no RN Pré - termo Leucomalácia periventricular x Infarto Hemorrágico

Periventricular


RN de 23-27 semanas:855 RN


Volpe J , 1997

Leucomalácia periventricular x Infarto Hemorrágico Periventricular

Isto sugere que as lesões hipoecóicas acompanhadas ou precedidas por hemorragia intraventricular (nosso substituto para o infarto hemorrágico periventricular) pode ter causas diferentes do que as lesões hipoecóicas sem hemorragia intraventricular, nosso substituto para leucomalácia periventricular.



Leucomalácia periventricular x Infarto Hemorrágico Periventricular Survival and morbidity of premature babies with less than 32 weeks of gestation in the central region of Brazil].de Castro MP, Rugolo LM, Margotto PR.Rev Bras Ginecol Obstet. 2012 May;34(5):235-42. Portuguese.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22584859

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22584859

Lesão Cerebral no RN Pré - termoLeucomalácia Periventricular / Infarto Hemorrágico Periventricular

- Lesões da substância branca com repercussões corticais - Leucomalacia Periventricular : - lesão de origem isquêmica ? - Infeccção intrauterina

( importante papel )Infarto hemorrágico Periventricular : infarto hemorrágico

(venoso) ( obstrução da veia terminal pela hemorragia intraventricular )

Seqüelas : Déficits motores espásticos ( déficits intelectuais )

Corticosteróide pré-natal : importante papel na prevenção Não passar da realidade benéfica ao exagero prejudicial


Lesão Cerebral no RN Pré-termo

Consultem também:


Hemorragia intraventricular no recém-nascido pré-termoAutor(es): Paulo R. Margotto

Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamentoAutor(es): Paulo R. Margotto

Dos livros Assistência ao Recém-Nascido de Risco e

Neurossonografia Neonatal/2013Em www.paulomargotto.com.br

(Distúrbios Neurológicos)

Em www.paulomargotto.com.br(Distúrbios Neurológicos)




Muito obrigado!

Documents

paulomargotto.br pmargotto@gmail Brasília, 26 de setembro de 2013