Ped.meningites Na Infância

Esther Giolo/Rebecca Nogushi – 2010.2 (dez/2013)

1 MENINGITES NA INFÂNCIA – NELSON, CAP. 190, 602, AULA PED, AULA DIP, GUIA VIGILÂNCIA MS

602) INFECÇÕES DO SNC

Em geral, as infecções virais do SNC são muito mais comuns que as infecções bacterianas, que, por sua vez, são

mais comuns que as infecções fúngicas e parasitárias. Independentemente da etiologia, a maioria dos pacientes

tem manifestações clínicas semelhantes. Os sintomas comuns incluem cefaleia, náuseas, vômitos, anorexia,

agitação, alteração do estado de consciência e irritabilidade; a maioria destes sintomas é inespecífica. Os sinais

comuns incluem fotofobia, cervicalgia e rigidez de nuca, obnubilação, estupor, coma, crises epilépticas e déficits

neurológicos focais, além da febre.

Meningite e encefalite são exemplos de infecções difusas. Meningite implica envolvimento primário das meninges,

enquanto encefalite implica envolvimento do parênquima cerebral. O abscesso cerebral é exemplo de infecção

focal.

O diagnóstico de infecção difusa do SNC depende do exame do LCR obtido por punção lombar.

602.1) MENINGITE BACTERIANA AGUDA APÓS O PERÍODO NEONATAL

A MB se associa a uma taxa alta de complicações agudas e ao risco de sequelas em longo prazo.

DEFINIÇÃO

A meningite é uma inflamação das meninges, geralmente infecciosa, caracterizada por contagem anormal

de leucócitos no líquor, sendo o tipo bacteriano a mais frequente e mais letal infecção do SNC. Há uma maior

incidência em meses mais frios devido à aglomeração populacional. Além disso, é uma doença de maior frequência

em crianças e de necessidade de notificação compulsória.

ETIOLOGIA

As causas de meningite bacteriana no período neonatal (0-28 dias) em geral são distintas daquelas em lactentes

mais velhos e em crianças. Os patógenos comuns incluem estreptococos do grupo B e D (S. agalactiae e

enterococos), bacilos entéricos gram-negativos (E. coli, Klebsiella) e Listeria monocytogenes. Até o terceiro mês, os

estreptococos B e D e a Listeria persistem, e a partir dessa idade, Streptococcus pneumoniae, Neisseria

meningitidis e Haemophilus influenzae tipo b se tornam cada vez mais prevalentes.

S. pneumoniae e H. influenzae b devem ser consideradas em indivíduos incompletamente imunizados ou em países

em desenvolvimento.

As meningites bacterianas agudas (purulentas) podem ter origem pela infecção dos patógenos: Neisseria

meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Streptococcus

agalactiae, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp. e enterobactérias. Existem outras

etiologias, como por exemplo, as meningites virais (causadas por herpes vírus 1 e 2, VZV, CMV, EBV, LCMV,

HIV, enterovírus e caxumba), as meningites linfomonocitárias bacterianas (sem material purulento, sem PMN,

líquor parecido com o de infecções virais, exemplos Mycobacterium tuberculosis, Leptospira spp, Treponema

pallidum, Borrelia burgdoferi), meningites fúngicas (Cryptococcus neoformans, Candida sp) e meningites

parasitárias (Acanthamoeba, Trypanosoma cruzi, Naegleria sp, Toxoplasma gondii, Cysticercus cellulosae,

Angiostrongylus cantonensis).

EPIDEMIOLOGIA

Fatores de risco incluem: falta de imunidade contra patógenos específicos, pouca idade, aglomeração humana,

pouca higiene, contato próximo com indivíduos colonizados, pobreza e gênero masculino. O modo de transmissão

mais provável é através de gotículas do trato respiratório. O risco de meningite aumenta entre lactentes e pré-

escolares com bacteremia oculta.



Deficiências imunológicas (defeitos na produção de imunoglobulinas, defeitos no sistema complemento, disfunção

esplênica, asplenia, defeitos dos linfócitos T) estão associadas a maior risco de meningite bacteriana.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

É conhecido como "pneumococo", sendo um coco gram-positivo que se apresenta em pares ou cadeias.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B

É um cocobacilo gram-negativo. Antes da introdução da vacinação universal, era especialmente importante como

causa de meningite entre os menores de 5 anos, com pico entre 6 e 9 meses.

PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Um exsudato meníngeo purulento pode estar distribuído em torno do encéfalo e entre as fissuras, sulcos e

concavidades; pode haver ventriculite, infiltrados inflamatórios perivasculares, alterações vasculares cerebrais e

parenquimatosas, trombose de pequenas veias e oclusão de seios cavernosos. Infarto cerebral, vasoespasmo e

trombose são sequelas frequentes. A inflamação de nervos e raízes espinais produz sinais meníngeos, e a

inflamação dos nervos cranianos produz neuropatias cranianas dos nervos óptico, oculomotor, facial e auditivo.

A hipertensão intracraniana (HIC) também produz paralisia do nervo oculomotor devido a herniação tentorial e

compressão do nervo. A HIC se deve à morte celular (edema cerebral citotóxico), aumento da permeabilidade

vascular capilar induzido por citocinas e aumento da pressão hidrostática pela obstrução da reabsorção do LCR. A

PIC pode exceder 300 mm H2O. A síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIHAD) pode

aumentar o risco de HIC.

A hidrocefalia pode ocorrer como complicação aguda da meningite bacteriana. A hiperproteinorraquia deve-se a

aumento da permeabilidade vascular da barreira hematoencefálica e à perda de líquido rico em albumina dos

capilares e veias que atravessam o espaço subdural. A hipoglicorraquia se dá pela redução do transporte de glicose

pelo tecido cerebral.

Todos os fatores patológicos podem resultar em lesão cortical, que leva a manifestações clínicas neurológicas e,

mais tarde, a retardo psicomotor e sequelas.

PATOGÊNESE

A patogênese começa após colonização da nasofaringe, com invasão local seguida de bacteriemia e

consequente invasão meníngea, acarretando em replicação bacteriana e liberação de produtos bacterianos no LCR.

As bactérias no LCR se reproduzem rapidamente, pois nesse ambiente há escassez de anticorpos e fatores do

complemento. Todo esse processo vai acabar aumentando a celularidade no LCR, devido a um maior afluxo de

células de defesa (neutrófilos e monócitos) e maior produção de citocinas pró-inflamatórias que realimentam o

processo, causando agora verdadeiramente a meningite, ou seja, a inflamação no espaço subaracnoide, vindo

acompanhada de vasodilatação, alterações na barreira hematoencefálica e trombose vascular. Com a inflamação,

surge um aumento de permeabilidade da BHE que, juntamente com a maior dificuldade de reabsorver o LCR devido

ao aumento da sua viscosidade, acarretará um aumento da pressão intracraniana. Essa hipertensão intracraniana vai

ser a responsável pelo surgimento de edema cerebral e hidrocefalia.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Há dois padrões. O mais raro é mais dramático, em que há início súbito com manifestações rapidamente

progressivas, com choque, púrpura, CID e redução dos níveis de consciência, muitas vezes resultando em coma e

óbito em 24 horas. Mais frequentemente, a meningite é precedida de vários dias de febre, com sintomas do trato

respiratório superior ou gastrointestinais, com sinais inespecíficos de infecção do SNC.



Os achados inespecíficos são: febre, anorexia, recusa alimentar, cefaleia, sintomas de infecção do TRS, mialgias,

artralgias, taquicardia, hipotensão e sinais cutâneos como petéquias, púrpura ou rash macular eritematoso. A

irritação meníngea se manifesta como rigidez de nuca, dor nas costas, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski. Nas

crianças menores de 18 meses, esses sinais costumam não estar presentes. A HIC é sugerida por fontanela

abaulada, cefaleia, vômitos, paralisia do nervo oculomotor (anisocoria, ptose) ou abducente, hipertensão arterial

com bradicardia, apneia ou hiperventilação, rigidez de decorticação ou descerebração, estupor, coma ou sinais de

herniação. O papiledema é incomum na meningite sem complicações.

Crises epilépticas podem ocorrer por cerebrite, infarto ou distúrbios eletrolíticos. As crises que persistem após o 4º

dia da doença refletem mau prognóstico. Alterações do estado mental são comuns e podem ser causadas por HIC,

cerebrite ou hipotensão.

DIAGNÓSTICO

Deve ser feito por coleta de sangue e de líquor, sendo o líquor a principal ferramenta diagnóstica.

LCR: identificar no exame a celularidade total e específica (aumento de celularidade, ou "pleocitose",

com predomínio de PMN é o resultado esperado no paciente positivo), fazer pesquisa de glicose e

proteínas (glicose baixa e inflamação e proteínas altas por aumento de restos celulares e degradação de

bactérias), fazer bacterioscopia ou exame direto/coloração Gram (para diminuir opções ou até mesmo já

definir qual o agente da meningite bacteriana), cultura para germes comuns, pesquisa de antígenos (látex

para meningococo, pneumococo e H. influenzae). Outros exames de líquor consistem em PCR, exame

direto e cultura para fungos e micobactérias, látex para Cryptocococcus sp, VDRL, pesquisa de anticorpos

e isolamento viral.

As contraindicações para uma punção lombar imediata incluem:

1) Evidência de HIC grave (paralisia do 3º ou 6º NC com diminuição do nível de consciência, ou hipertensão e

bradicardia com anormalidades respiratórias;

2) Comprometimento cardiopulmonar grave;

3) Infecção da pele sobre o local da PL.

Trombocitopenia é uma contraindicação relativa. Se a PL for adiada, a antibioticoterapia empírica deve ser

iniciada. TC para investigar abscesso cerebral ou HIC não deve adiar a terapia. A US transfontanela é recomendada

em neonatos com fontanela aberta.

Sangue: Hemograma para pesquisa de leucocitose com desvio para a esquerda, clássico de infecção

bacteriana. Pesquisar bioquímica, com eletrólitos, função renal e glicemia principalmente (hiponatremia

gera baixa de nível de consciência). Pode fazer uma hemocultura para germes comuns, a fim de identificar

o microrganismo circulante. Para diagnóstico diferencial, fazer exames como o VDRL (meningite

sifilítica), procalcitonina (baixa sugere câncer, alta sugere infecção bacteriana), proteína C reativa

(substitui muito o VHS como marcador de inflamação), além de sorologias, PCR, látex para Cryptococcus

sp, hemoculturas para fungos e micobactérias, etc.

Punção lombar

O líquor normal de crianças mais velhas apresenta citometria de até 5 células/mm³ e de RNs de até 30 céls;mm3,

com predomínio de linfócitos ou monócitos, com proteínas abaixo de 40mg/dL e glicose acima de 40mg/dL. Na

meningite bacteriana aguda, a citometria sobe para mais de 1.000 cels/mm³ com predomínio de PMN – 75%-95%

(no líquor, não se refere a isso como "desvio à", mas sim como "predomínio de"), proteínas aumentadas e glicose

diminuída. O LCR é turvo (quando acima de 200-400;mm3). A bacterioscopia é positiva em 70-90% dos pacientes

com meningite bacteriana não tratada (a não ser que a criança já esteja recebendo ATB antes da coleta de líquor. A

pesquisa de antígenos no LCR nesses casos pode ser uma opção).



Na meningite tuberculosa, a citometria é de menos que 500 (celularidade um pouco menor), com predomínio de

MN, proteínas aumentadas e glicose diminuída.

Já na meningite viral, a citometria também é de menos que 500, com predomínio de PMN no início do quadro,

mudando para MN dentro de 8-24 horas. Proteínas normais ou aumentadas um pouco e glicose normal ou pouco

diminuída.

Na meningite fúngica, o padrão é semelhante ao da tuberculosa.

NORMAL MB MT MV

ASPECTO Límpido

Xantocrômico -RN

Turvo Opalescente Límpido

LEUCÓCITOS

(cél/mm3)

Até 5

até 32 RN

↑ PMN ↑ MN

PROTEÍNAS (mg/dl) Até 45

60-150 RN

↑ ↑ ↑

GLICOSE (mg/dl) 50-60% da

glicemia ou > 40

↓ ↓ Normal

BACTERIOSCOPIA

CULTURA

+ +

AGLUTINAÇÃO LÁTEX Meningococo,

Pneumococo, Hib

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O estado geral extremamente debilitado é um alerta para a meningite. Caso apareça um paciente que tenha

suspeita das doenças a serem citadas, porém seu estado geral esteja abaixo do esperado, deve-se fazer avaliação dos

sinais meníngeos.

São DD: outras meningites, sinusites, leptospirose, dengue, febre amarela, hemorragia subaracnoide,

endocardite bacteriana, sepse bacteriana, drogas (meningite química, SMZ-TMP, metoclopramida "plasil"), malária,

abscesso cerebral, empiema, neurossífilis, hantavirose, rickettsioses, doença de Lyme.

A meningoencefalite viral aguda é a infecção mais provavelmente confundida com meningite bacteriana. Embora

as crianças com meningoencefalite pareçam menos doentes que as com MB, ambas as infecções têm um amplo

espectro de gravidade.

TRATAMENTO

A abordagem terapêutica na MB depende da natureza das manifestações iniciais da doença. Em doenças de

evolução rápida, na ausência de HIC, deve-se realizar a punção lombar e depois, iniciar ATB empírico até que saia o

resultado do exame do líquor. Se houver HIC com sinais focais, a ATB é iniciada, realiza-se uma TC e não se faz a PL

antes que os sinais tenham desaparecido. A HIC, bem como a falência de múltiplos órgãos, choque e SARA são

tratados concomitantemente à terapia antimicrobiana. Caso a doença tenha evolução subaguda mais prolongada,

deve-se pesquisar sinais de HIC. Em caso positivo, a ATB é iniciada e só depois da TC é que se avalia a realização da

PL.

O paciente pode estar com bradipneia entre outros sintomas respiratórios, então se deve garantir

perveidade das vias aéreas, ventilação e manutenção de pressão arterial.

Deve-se fazer antibioticoterapia venosa.

Porém, antes de iniciar o ATB, deve-se administrar corticoide (dexametasona). Quando se administra a

primeira dose do ATB, o efeito de matar muitas bactérias pode gerar uma liberação exagerada de debris e

assim aumentar ainda mais a inflamação. Por esse motivo, o corticoide deve ser dado 1 a 2 horas antes do

ATB, ou junto com a primeira dose, com o intuito de segurar a inflamação. Caso o ATB já tenha sido feito,



não haverá benefício em administrar corticoides depois. O benefício do corticoide está relacionado ao

pneumococo nos adultos e ao influenzae nas crianças, mas não mostra benefício em outros casos. O

corticoide deve ser mantido em administração conjunta com o ATB por quatro dias, sem que se saiba

exatamente o porquê, apesar de diversos estudos apontarem que só assim haverá o efeito desejado.

São medidas de tratamento para HIC (se houver sinais): cabeceira elevada em 45°, uso de manitol, manter

hipocapnia (hiperventilação/baixo CO2, se estiver em ventilação mecânica).

Uso de analgésico, antitérmico, anticonvulsivante e avaliar necessidade de terapia intensiva.

Para iniciarmos ATB empírica, é necessário considerar a sensibilidade/resistência dos pneumococos da

comunidade em questão, que são os agentes com maior taxa de resistência a penicilina. Hib também podem ser

resistentes a ampicilina. Os antimicrobianos devem atingir níveis bactericidas no LCR. Se houver resistência a

penicilina, deve-se usar vancomicina. Cefalosporinas de 3ª geração também são alternativa para os 3 principais

agentes (pneumococo, meningococo, Hib). Em casos de Listeria, ampicilina é a opção, e a alternativa é SMZ-TMP.

Caso o agente seja um bacilo Gram negativo, ceftazidima + aminoglicosídeo.

Quanto à antibioterapia empírica, temos:

I. De 0 a 3 meses: ampicilina + ceftriaxona

II. De 3 meses até 50 anos: ceftriaxona

III. Acima de 50 anos: ampicilina +ceftriaxona

IV. Em caso de fístula liquórica: ceftriaxona

V. TCE penetrante: vancomicina + ceftriaxona

VI. Derivação e neurocirurgia: vancomicina + cefepime/meropenem

VII. Pós-punção lombar: oxacilina/vancomicina + ceftazidima/cefepime

Já a antibioterapia específica varia quanto à sua duração de acordo com o patógeno envolvido na infecção.

Com a Neisseria meningitidis o tratamento deve ser feito por 7 dias. Com o Haemophilus influenzae, por 7 a 10 dias.

O Streptococcus pneumoniae por de 10-14 dias, e o Streptococcus agalactiae por 14-21 dias. Listeria

monocytogenes se trata por 21-28 dias. Tanto Staphylococcus aureus quanto o epidermidis e bactérias gram-

negativas, como Pseudomonas aeruginosa, devem ser tratados durante 21 dias.

Em caso de resposta terapêutica insatisfatória após 48h de tratamento, deve-se repetir a TC de crânio (ou

realizá-la da primeira vez, caso ainda não tenha sido feita) para identificar se houve algum motivo anatômico ou

complicação responsável por essa aparente falha terapêutica. Em seguida, se a TC não mostrar nada, fazer uma nova

punção lombar, mas, se ela mostrar, deve-se encaminhar o paciente para a neurocirurgia.

A repetição da PL só é indicada em alguns casos: alguns RNs, pacientes com meningite por bacilos Gram negativos

(E. coli, P. aeruginosa) ou na infecção por pneumococo resistente a penicilina. Os bacilos Gram negativos devem

ser tratados com cefalosporinas de 3ª geração por 3 semanas.

Outras Medidas

Deve haver precaução quanto à transmissão por gotículas para o meningococo e H. influenzae, até

completar 24 horas de tratamento. As gotículas contaminam apenas ao redor do leito, não ficam tão em suspensão

quanto aerossóis. Usar máscara cirúrgica simples se for se aproximar do leito nesse período.

Além disso, casos de meningite devem ser notificados a uma autoridade de saúde competente. Deve ser

feita quimioprofilaxia quando indicado (para contactantes, familiares, etc.).

OBS: Não se deve esperar o resultado dos exames para começar a antibioticoterapia. O ideal é colher o

LCR e em seguida iniciar o medicamento.

Cuidados de suporte – avaliações clínicas e neurológicas repetidas devem ser feitas com o intuito de se identificar

precocemente sinais de complicações cardiovasculares, do SNC e metabólicas; nas primeiras 72horas é maior o

risco de complicações neurológicas. Laboratório: dosagem sérica de ureia, sódio, cloreto, bicarbonato e potássio,

hemograma completo, densidade urinária, coagulograma (na presença de petéquias ou púrpura).



Os pacientes devem ficar em jejum absoluto. A administração de líquidos deve ser restrita até que se exclua HIC ou

SIHAD. Entretanto, na presença de choque, deve-se evitar a hipovolemia para se evitar danos cerebrais ou renais

ou a SARA.

As complicações neurológicas incluem HIC, crises epilépticas, hidrocefalia. Os pacientes com HIC devem ser

intubados e hiperventilados, com o objetivo de manter a hipocapnia; furosemida e manitol devem manter a PIC

reduzida; diazepam (0,1-0,2 mg/kg/dose) IV para epilepsia. Depois do controle, fenitoína ou fenobarbital é usado

para reduzir a probabilidade de recorrência das crises.

COMPLICAÇÕES

Edema cerebral, gerando HIC e herniação

Complicações supurativas como abscessos e empiemas, ou coleções subdurais.

Necroses cerebrais focais (vasculite ou trombose).

SIADH: Síndrome de Secreção Inadequada de Hormônio Anti-Diurético. Nessa situação, haverá alta

produção do hormônio que, por sua vez, vai aumentar a absorção de água, gerando hiponatremia, que é um

causador de diminuição do nível de consciência do paciente.

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: adrenalite hemorrágica. Essa é uma doença das glândulas

adrenais, relacionada classicamente ao Neisseria meningitidis e muito causada pela Pseudomonas

aeruginosa. Nessa síndrome, haverá hemorragia das adrenais, com consequente necrose e um prejuízo nos

produtos da adrenal (cortisol, aldosterona, catecolaminas, etc.), gerando hipotensão, hiponatremia,

hipoglicemia e hiperpotassemia.

Sepse grave e choque séptico.

Meningococo: necrose de extremidades, amputações.

Sequelas: surdez, amaurose (perda da visão, parcial ou total), crises convulsivas, hidrocefalia, déficits

motores.

PREVENÇÃO

No caso de meningite pela Neisseria meningitidis, é indicada para co-habitantes do mesmo

domicílio/dormitório/sala de aula, para contactantes diretos com secreções de orofaringe e para profissionais de

saúde (respiração boca a boca, procedimentos em vias aéreas ou fundo de olho sem máscara). O esquema

recomendado é: Rifampicina 10mg/kg/dose, máx 600mg, 2x dia por 2 dias. As alternativas são: Ceftriaxona IM dose

única ou Ciprofloxacino VO dose única. A ciprofloxacina só deve ser usada em adultos, devido à cartilagem de

crescimento das crianças (o medicamento possui implicações nessas cartilagens).

No caso de meningite por Haemophilus influenzae, há indicação para todos os contactantes que moram

na mesma casa do caso-índice, se houver familiares próximos <48 meses sem vacinação completa ou

imunocomprometidos de qualquer idade no domicílio. co-habitantes do mesmo domicílio/dormitório/sala de aula,

< 4 anos e funcionários do local. É recomendada também para pessoas expostas que tenham contato com criança

suscetível menor de 4 anos. O esquema recomendado é Rifampicina 20mg/kg/dia, máx 600mg, 1x dia por 4 dias.

Imunoprofilaxia

# H. influenzae tipo B – vacina pentavalente: DTPa + Hib conjugada + Hepatite B. Calendário: 2m, 4m, 6m.

# Anti-pneumocócica – vacina decavalente: antígenos de 10 sorogrupos de S. pneumoniae, conjugada. Calendário:

2m, 4m, 6m e Reforço aos 12m.

190) Neisseria meningitidis

É um diplococo Gram negativo. O ser humano é o único reservatório natural e o meningococo é um colonizante

comensal da nasofaringe. A variação antigênica da cápsula polissacarídica levou ao reconhecimento de 13

sorogrupos.



EPIDEMIOLOGIA

As taxas de colonização variam por idade e são maiores no grupo de 15-24 anos. Aproximadamente 50% dos casos

ocorrem entre crianças menores de 2 anos, com 25% dos casos em pacientes maiores de 30 anos. N. meningitidis é

a causa mais comum de meningite bacteriana em crianças com 2 meses a 12 anos de idade, nos EUA. As infecções

virais (influenza), fumo, habitações superpopulosas, doença crônica de base e baixa condição socioeconômica

estão associados a risco aumentado de aquisição de infecção meningocócica. As mães são a fonte doméstica mais

comum de colonização para lactentes infectados. A doença endêmica é mais comum entre pré-escolares,

enquanto que a doença epidêmica típica envolve crianças em idade escolar, adolescentes e adultos jovens.

PATOGÊNESE

A N. meningitidis é principalmente adquirida por via respiratória. A colonização na nasofaringe é em geral

assintomática e dura por semanas a meses. A invasão parece ser facilitada por infecções virais do trato

respiratório. O meningococo produz uma IgA protease que contribui para a colonização de membranas mucosas. A

bactéria insere-se no epitélio e, caso não haja anticorpos específicos (antimeningococo), ela ganha a corrente

sanguínea (meningococcemia). A bactéria persistindo, interage com fagócitos, há produção de moléculas de

adesão e o sistema complemento é ativado. A bactéria é protegida pela cápsula antifagocítica, mas antígenos de

superfície são reconhecidos por TLRs, que ativam genes responsáveis pela produção de citocinas inflamatórias,

incluindo o TNFa, IL-1B, 6 e 8, e pela ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação. A progressão do

escape capilar e coagulopatia intravascular disseminada podem levar à falência dos múltiplos sistemas, choque

séptico e morte.

Vasculite disseminada e CID na meningococcemia são comuns. A hemorragia focal e a necrose resultantes se

manifestam inicialmente como púrpuras na pele e podem acometer qualquer tecido. O coração, o SNC, a pele, as

mucosas, as serosas e as adrenais são afetados na maioria dos casos fatais. Hemorragia adrenal difusa sem

vasculite, a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, é comum durante meningococcemia fulminante. A meningite

se caracteriza por células inflamatórias agudas nas leptomeninges e nos espaços perivasculares.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O espectro da doença meningocócica varia de febre e bacteremia oculta a sepse, choque e óbito. Os padrões

reconhecidos da doença incluem: bacteremia sem sepse, meningococcemia (sepse) sem meningite, e meningite

com ou sem meningococcemia. Pelo menos 80% apresentam sinais clínicos evidentes. Meningite desenvolve-se

em 58% dos casos. O N. meningitidis é isolada do sangue em 2/3 dos casos e no LCR em metade dos casos.

A meningococcemia aguda pode inicialmente mimetizar doença viral com faringite, febre, mialgia, fraqueza,

vômitos, diarreia e/ou cefaleia. Rash maculopapular em cerca de 7% dos casos, tipicamente antes de se

desenvolverem sinais mais sérios. Em casos fulminantes, a doença progride rapidamente para choque séptico em

horas, caracterizando-se por petéquias proeminentes e púrpuras, hipotensão, CID, acidose, hemorragia adrenal,

insuficiência renal, falência miocárdica e coma. A meningite pode estar presente ou não.

A manifestação clínica mais comum, a meningite meningocócica, é totalmente diferenciada de outras causas de

meningite bacteriana. Cefaleia, fotofobia, letargia, vômitos, rigidez de nuca e outros sinais de irritação meníngea

estão tipicamente presentes. Convulsões e sinais neurológicos focais ocorrem com menos frequência do que em

meningites causadas por pneumococo ou Haemophilus influenzae do tipo b. Pode ocorrer hipertensão

intracraniana.

As manifestações incomuns da doença meningocócica incluem pneumonia, sinusite, otite média, celulite peri-

orbitária, etc.



DIAGNÓSTICO

O diagnóstico definitivo se dá através do isolamento do microorganismo de um fluido normalmente estéril:

sangue, LCR ou líquido sinovial. O isolamento na nasofaringe não dá diagnóstico da doença invasiva. Nas

meningites, o exame do líquor segue as características clínicas e morfológicas das demais meningites bacterianas.

Pode-se lançar mão de cultura de líquor e hemocultura, bacterioscopia com coloração Gram e Detecção de

antígenos capsulares polissacarídicos no LCR pelo teste rápido de aglutinação do látex. O PCR em sangue e LCR é

uma realidade nos países desenvolvidos.

Outros achados laboratoriais incluem leucopenia ou leucocitose, com aumento de neutrófilos e bastões,

trombocitopenia, proteinúria e hematúria, EAS aumentado, proteína C reativa aumentada, hipoalbuminemia,

hipocalcemia e acidose metabólica (lactato alto).

TRATAMENTO

Para pacientes hospitalizados, a penicilina G (250.000 a 400.000 UI/kg/dia, a cada 4-6 horas, IV) é a droga de

escolha. Empiricamente, cefotaxima ou ceftriaxona. A terapia em crianças dura 5-7 dias.

A terapia de suporte apropriado é essencial.

COMPLICAÇÕES

As agudas são: vasculite, CID e hipotensão, presentes na doença meningocócica grave. Os infartos de pele podem

se infectar secundariamente, e o paciente comporta-se como um grande queimado (cicatrizes e enxertos). A

gangrena de extremidades pode demandar amputações. A necrose avascular de epífises podem levar a distúrbios

do crescimento e deformidades ósseas tardias. A surdez é a sequela neurológica mais frequente em crianças com

meningite. Outras sequelas, raras, incluem ataxia, convulsões, amaurose, paralisia de pares cranianos, hemiparesia

ou tetraparesia e hidrocefalia obstrutiva.

As complicações não supurativas parecem mediadas por imunocomplexos: artrite e vasculite cutânea (eritema

nodoso) são as mais frequentes. A reativação de infecções latentes por herpes simples é comum.

PROGNÓSTICO

As taxas de fatalidades nos EUA são mais altas entre os 15 e 24 anos, e a maioria dos óbitos ocorre em 48 horas

após a hospitalização.

PREVENÇÃO

Pessoas em contato íntimo com pessoas com a doença meningocócica estão sob risco aumentado de infecção. A

profilaxia é indicada imediatamente para contactantes domiciliares, de creches e convívio diário e para aqueles

que tenham tido contato com as secreções orais do paciente durante os 7 dias anteriores ao aparecimento da

doença. Para os profissionais de saúde, a recomendação é profilaxia quando houver exposição íntima: reanimação

boca-a-boca, intubação ou aspiração, exame de fundo de olho. As crianças podem receber Rifampicina ou

ceftriaxona. Ciprofloxacina pode ser administrado para ≥ 18 anos. Pacientes tratados com penicilina devem

receber profilaxia antes da alta hospitalar. Em pacientes hospitalizados, precauções contra a disseminação de

gotículas devem ser adotadas por 24 horas após o início da terapia efetiva. É doença de notificação compulsória.

Vacinação – existem 3 tipos de vacina: as polissacarídicas bivalente (sorogrupos A e C) e tetravalente (sorogrupos

A,C,Y e W135) e a monovalente conjugada (oligossacarídeos do sorogrupo C com proteína a base de toxóide

diftérico). No Brasil, a SBP recomenda a vacinação com a vacina conjugada no 1º ano de vida (3º e 5º meses) e uma

dose de reforço entre os 12 e 18 meses de idade (15 meses). Se a vacina for dada após os 12 meses, deve ser feita

em dose única.



AULA, PROF. EDUARDO PERNAMBUCO

Manifestações clínicas:

- febre

- sinais de irritação meningea

- sinais de HIC

- sinais neurológicos focais

- convulsões

Meningites bacterianas e virais início agudo

Meningites fúngicas e tuberculosas início insidioso

Variabilidade quadro clínico – depende da idade. <3 anos costumam não apresentar meningismo.

Meningococcemia - choque, petequias, purpuras

Meningite viral:

- aumento das parotidas

-rash maculopapular ou petequial

-encefalite:convulsões, alteração de consciência

Complicações precoces na MB:

- efusão ou empiema subdural

- hidrocefalia

-artrite (após o 5o dia) - Imunocomplexos, espcecialmente Hib

-sd secreção inapropriada do ADH

IMPORTANTE: saber diferenciar Dengue de Doença meningocócica

A LCR é contra indicada quando houver sinais de HIC grave. Caso contrário, a punção pode se realizada (HIC não

grave). Sinais focais: também é contra indicação; pode fazer efeito de massa e herniar o tronco (abscesso cerebral)

Hemorragias: tb é contraindicação.

#quadro lcr#

DIAGNÓSTICO

Aglutinação do Látex - pesquisa de antígenos

Hemocultura, hemograma

BQ:

- Ca, Mg, Na, K (convulsões)

- glicemia (convulsão por hipoglicemia)-glicorraquia nl >40mg/dl ou 50-60% da glicemia

- uréia, creatinina (insuficiência renal)

Rx tórax e face. Na suspeita de MT: rx tórax, PPD, lavado gástrico. Na suspeita de MV: cultura, sorologias pareada,

PCR.

TRATAMENTO

# estabilizar o paciente antes do transporte#

- controle do choque



- controle da HIC: restrição hídrica, cabeceira elevada, manitol, hiperventilacao. No evento da convulsão -

diazepan; fenobarbital e difenilhidantoina se persistência de crises.

ATB empírico na MB: muda conforme a epidemiologia etiológica na comunidade

<3m = ampicilina + cefalosporina 3a geração

>=3m ceftriaxona

Áreas com resistência em pneumococos: após 3m faz vancomicina + cefalosporina 3a geração

ATB após isolamento do agente:

- meningococos: penicilina G cristalina (causa flebite) ou ampicilina

- Hib: ceftriaxona

- pneumococos: sensíveis - penicilina cristalina ou ampicilina; sensibilidade intermediária- ceftriaxona; resistentes -

vancomicina + ceftriaxona

Outros aspectos: Dosagem adequada

Tempo de tratamento:

- meningococos: 7 dias

- Hib: 10 dias

- pneumococos: 10 a 14 dias

-enterobacterias ou estafilococos: 14 a 21 dias

Uso de corticosteroides:

Menor frequência de sequelas neurológicas na meningite por Hib. Benefício na meningite por pneumococos não

estabelecido.

Dexametasona: 0,6mg/kg/dia, 6/6h, 4dias

Meningite tuberculosa:

RZH por 2 meses + Rh por 7 meses

>10 anos: RZHE por 2 meses + RH por 7 meses

Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia por 2 a 4 meses

PREVENCAO

Doença meningococica:

Quimioprofilaxia para contatos íntimos (profissionais da saúde, familiares, colegas creche)

Drogas: R - 20 mg/kg/dia 12/12h por 2 dias

Início precoce até 30 dias após contato

Alternativa: ceftriaxona ou ciprofloxacina, dose única

Doença por Hib:

Quimioprofilaxia

Drogas:

Vacina

PROGNÓSTICO

Melhor em MV. Pneumococos: maior gravidade.

Sequelas: surdez, hidrocefalia, retardo mental, Deficits motores, epilepsia

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